Aunque la hepatitis alcohólica es una enfermedad asociada a una mortalidad elevada, la falta de innovación está afectando a su pronóstico y tratamiento. Recientemente se ha puesto de manifiesto el papel que ejerce el eje intestino-hígado en las complicaciones del alcoholismo, especialmente a través de la translocación bacteriana desde el intestino al hígado. ¿Podría estar implicada una disbiosis fúngica?

Proliferación de Candida

Un equipo de investigación internacional analizó, a partir de una cohorte estadounidense y europea, la micobiota intestinal de 59 pacientes con hepatitis alcohólica, 15 pacientes que consumían alcohol de forma abusiva* y que presentaban diferentes estadios de daño hepático y 11 controles sanos. Se observó una clara proliferación de Candida en ambos grupos de enfermos, así como una menor riqueza y diversidad fúngica con respecto al grupo control en el que predominaba el género Penicillium. Además, se estableció una correlación entre la micobiota intestinal y ciertos parámetros clínicos, en particular entre la presencia de Candida y un aumento de la fibrosis pericelular, y entre Penicillium y una reducción de la inflamación y de los cuerpos de Mallory**.

Mayor respuesta inmunitaria

Se cuantificaron los anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) con el objetivo de detectar posibles respuestas inmunitarias frente a las especies fúngicas, particularmente frente a Candida albicans. Los niveles de ASCA eran significativamente mayores en el grupo de enfermos con hepatitis alcohólica con respecto a los otros dos grupos, lo que los autores atribuyeron a la combinación de dos factores: aumento de la concentración de Candida y alteración de la fagocitosis fúngica. Esta combinación desencadenaría una mayor respuesta inmunitaria, a diferencia de lo que sucede en pacientes que consumen alcohol de forma abusiva, en quienes se mantiene la fagocitosis. Además, la concentración de ASCA y la mortalidad aparecen relacionadas: con concentraciones iguales o superiores a 34 UI/mL, la mortalidad a los 90 y 180 días fue significativamente mayor, independientemente de otros factores de confusión [corticoides o pentoxifilina (tratamientos de referencia), puntuación MELD***, translocación bacteriana].

Nuevas opciones en el punto de mira

Otros estudios han demostrado que los pacientes cirróticos tienen un mayor riesgo de contraer una infección fúngica, siendo la aspergilosis una complicación frecuente y a menudo mortal de la hepatitis alcohólica. Según los autores, la micobiota intestinal parece ser una diana terapéutica potencial que merece ser estudiada. Lo mismo sucede con la concentración de ASCA y la puntuación MELD, dos parámetros que podrían mejorar el diagnóstico en relación con el riesgo de mortalidad. Sin embargo, será necesario previamente confirmar estos resultados ya que el número de pacientes del estudio fue relativamente bajo y el consumo de antibióticos en algunos de ellos pudo haber afectado la composición de la micobiota intestinal.

* En el estudio, el consumo abusivo de alcohol en pacientes con hepatitis alcohólica se definió como un consumo superior a 50 g/día en los hombres y 40 g/día en las mujeres en los 3 últimos meses; se considera no abusivo un consumo inferior a 20 g/día.
** Acumulaciones residuales de microfilamentos secundarios a la toxicidad del alcohol y sus metabolitos.
*** Model for end stage liver disease: puntuación de referencia establecida a partir del INR (relación normalizada internacional representativa del tiempo de hemorragia), la concentración de bilirrubina y la de creatinina.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que afecta a más del 1% de las personas mayores de 60 años en todo el mundo. La eficacia del tratamiento y sus efectos secundarios son muy heterogéneos y dependen del paciente. Según demuestra un estudio publicado en la revista Science, la microbiota intestinal podría estar implicada en esta variabilidad.

Un tratamiento con efectos heterogéneos

El tratamiento actual de la enfermedad se basa en la administración de un medicamento –la levodopa (L-dopa) – que, tras ser metabolizada en el cerebro, sustituye a la dopamina que las células neuronales han dejado de producir. ¿Cuál es el problema? Una parte importante de la L-dopa se transforma en dopamina en el intestino y la dopamina producida a nivel periférico no puede atravesar la barrera hematoencefálica y no alcanza el cerebro. Esto no solo reduce la eficacia del tratamiento sino que puede causar efectos secundarios graves (trastornos gastrointestinales y arritmias cardíacas). Por lo tanto, se suele coadministrar una segunda molécula –la carbidopa– con el objetivo de bloquear este metabolismo: aun así, hasta un 56% de la L-dopa no consigue llegar al cerebro.

Interferencia de la microbiota intestinal

Aunque ya se sospechaba de una posible interferencia de la microbiota intestinal con la eficacia del tratamiento, su modo de acción parecía confuso hasta la realización de este estudio. Una investigación sobre el metagenoma bacteriano condujo a la identificación de una especie, Enterococcus faecalis, con actividad tirosina descarboxilasa, que degrada la L-dopa y la transforma en dopamina. Además, los investigadores descubrieron que la dopamina se transforma en m-tiramina bajo la acción de otra enzima, una deshidroxilasa dependiente del molibdeno y presente en Eggerthella lenta. Variaciones en la actividad microbiana podrían contribuir a la heterogeneidad de las respuestas de los pacientes a la L-dopa y, por tanto, explicar la reducción de la eficacia y los efectos secundarios que se observan en algunos de ellos.

Bloquear la degradación intestinal de la L-dopa

A continuación, los investigadores intentaron averiguar por qué la carbidopa era poco eficaz para prevenir el metabolismo intestinal de la L-dopa. ¿A qué conclusión llegaron? Aunque esta molécula permite inhibir la descarboxilasa humana implicada en el metabolismo de la L-dopa, carece de efecto in vivo en la descarboxilasa presente en E. faecalis. Además, identificaron un inhibidor (AFMT1 ) capaz de bloquear la enzima bacteriana. La fase última del estudio reveló que la administración del tratamiento convencional (L-dopa + carbidopa) junto con AFMT en ratones gnotobióticos2 colonizados por E. faecalis aumentaba la concentración sérica de L-dopa, demostrando de esta forma la inhibición de la degradación intestinal de la L-dopa por parte de la microbiota in vivo. Este descubrimiento prometedor3 abre un nuevo camino hacia futuras terapias dirigidas a la microbiota.

1: (S)-α-fluorometiltirosina
2: Dícese de animales de laboratorio obtenidos en condiciones que permiten llevar un perfecto control de su flora microbiana.
3: La Biocodex Microbiota Foundation otorgó su premio internacional 2019 al Profesor E. Balskus para recompensar su trabajo y apoyar futuros proyectos de investigación de su equipo sobre este tema.

Los primeros meses de vida son fundamentales para la colonización bacteriana de nuestro tracto digestivo y para el desarrollo de nuestro sistema nervioso. Puesto que existe una comunicación entre cerebro e intestino, es de suponer que la composición de nuestra microbiota intestinal desempeña un papel importante en el desarrollo de nuestro carácter.

La diversidad bacteriana, garantía de una buena salud emocional

Para probar esta hipótesis, un grupo de investigadores analizó la microbiota intestinal de 301 bebés a la edad de dos meses y medio y a continuación evaluó su carácter a los seis meses de edad. Para ello, los investigadores se basaron en un cuestionario cumplimentado por los padres cuyo objetivo era determinar la manera en la que su hijo expresaba y controlaba sus emociones. Sabiendo que son tres los factores que influyen en la diversidad bacteriana del lactante –el tipo de parto (vía vaginal o cesárea), la alimentación (pecho o biberón) y la edad materna– mientras que la riqueza bacteriana depende únicamente del tipo de alimentación, este estudio demuestra una correlación entre una mayor diversidad bacteriana y dos rasgos de carácter predictivos de posibles trastornos psíquicos futuros, a saber, una menor emotividad negativa (miedo, tristeza) y una menor reactividad al miedo.

¿Un carácter dictado por las bacterias?

Este estudio pone también de manifiesto diversas asociaciones específicas entre ciertos géneros bacterianos y el carácter de los lactantes. Por ejemplo, cantidades abundantes de Bifidobacterium y de Streptococcus y bajas cantidades de Atopobium estarían asociadas con una emotividad positiva, predictiva de un carácter extrovertido y de un buen manejo de las emociones. Por el contrario, una emotividad negativa estaría asociada a la presencia de bacterias Erwinia, Rothia et Serratia, estando también esta última relacionada con el estrés materno prenatal. La capacidad de reacción frente al miedo se asocia especialmente a un aumento de la cantidad de bacterias Peptinophilus y Atopobium. Los autores apuntan que, a pesar de poseer microbiotas muy semejantes, niños y niñas no tienen del todo el mismo carácter y sugieren por tanto, la existencia de una diferencia de sensibilidad cerebral a los efectos de la microbiota intestinal en función del sexo.

Conservar la salud mental

Dado que los rasgos de carácter pueden preceder varios años al desarrollo de trastornos psicológicos, los autores sugieren que estos resultados podrían tener un papel en la prevención temprana de los mismos en niños, siempre y cuando, sin embargo, se logre establecer una relación de causa y efecto, lo cual no fue así en el presente estudio.

Considerado como una auténtica y temida calamidad entre los jóvenes, el acné afecta a un 85% de la población entre 11 y 30 años. Esta enfermedad inflamatoria de la piel, más o menos severa, afecta a diferentes áreas del cuerpo, desde la cara hasta la espalda. Según las investigaciones realizadas, la microbiota cutánea es responsable de la enfermedad, aunque todavía no se ha logrado identificar qué bacterias son las que participan en la aparición del acné severo. Un equipo de investigadores franceses decidió, por tanto, realizar su propio estudio, con resultados... ¡cuánto menos sorprendentes!

Una microbiota menos rica

Se compararon muestras de microbiota cutánea procedentes de la espalda (zona de acné severo) y de la cara (acné ligero a moderado) de 24 pacientes con las de 12 voluntarios sanos. En comparación con los controles, la espalda de los pacientes albergaba menos bacterias y presentaba, entre otras, una mayor abundancia de Enterococcus; en cuanto a la cara, se encontraron grandes cantidades de estafilococos, mientras que las bacterias pertenecientes a la familia Propionibacteriaceae mucho menos abundantes en los enfermos, pero presentes en grandes cantidades en los sujetos sanos. La presencia de la familia Propionibacteriaceae garantizaría, por tanto, una piel saludable, lo cual parece paradójico ya que C. acnes, una de las bacterias identificadas como responsable de la aparición del acné, forma precisamente parte de esta familia…

Cuestión de equilibrio

El acné parece estar relacionado con una alteración de la microbiota cutánea (o disbiosis) y su severidad estaría asociada a una disminución de la riqueza bacteriana. Sin embargo, los autores apuntan que no es tanto la superabundancia de C. acnes, sino el desequilibrio entre la familia Propionibacteriaceae y los estafilococos, el que provocaría modificaciones del pH cutáneo y desencadenaría el proceso inflamatorio. Este nuevo hallazgo abre el camino hacia el desarrollo de nuevos tratamientos antiacneicos basados en la restauración de la microbiota cutánea: una piel de mejor calidad podría ser capaz de impedir la colonización por bacterias oportunistas.

La primoinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) daña los tejidos linfoides y epiteliales del tubo digestivo. Estas alteraciones conducen principalmente a la aparición de procesos inflamatorios locales y crónicos así como a un desequilibrio inmunitario, dos factores de desarrollo temprano de afecciones relacionadas con la edad (diabetes tipo 2, trastornos cardiovasculares, síndrome de fragilidad...). Para estudiar el impacto de una contaminación a lo largo del tiempo, un equipo de investigación español realizó durante 9 18 meses un seguimiento por secuenciación shotgun* de la evolución de la composición bacteriana y viral del intestino de 49 sujetos mozambiqueños recientemente infectados por el VIH-1, así como de 54 controles. A continuación, los resultados se compararon con los de 98 pacientes en fase crónica tratados o no con antirretrovirales (27 y 71, respectivamente).

Mayor excreción fecal de adenovirus y…

Se observó un rápido aumento de la excreción fecal de adenovirus en pacientes recientemente infectados. Esta situación se mantuvo durante la fase crónica y no se resolvió en los pacientes tratados con antirretrovirales. Rara vez se observó la excreción de estos virus en los controles. Además, se observó un aumento del CMV y del enterovirus en las heces de los pacientes con afección crónica y sin tratamiento, lo cual indica que podría deberse a un desequilibrio inmunitario prolongado.

…disminución de las bacterias antiinflamatorias

La composición bacteriana intestinal también presenta una evolución a lo largo del tiempo. Aunque la reducción transitoria de la riqueza y composición observada tras la infección no parece ser propia de una contaminación por el VIH-1, en la fase crónica destaca un patrón característico: la disminución de Akkermansia, Anaerovibrio, Bifidobacterium y Clostridium. Según apunta la literatura científica, se trata de una disbiosis asociada a inflamación crónica, anergia de los linfocitos T CD8+ y trastornos metabólicos, todos ellos causas probables de empeoramiento del estado de los pacientes. Los investigadores recomiendan la realización de estudios longitudinales sobre el efecto de los tratamientos antirretrovirales para prevenir o corregir alteraciones de la microbiota intestinal que resultan perjudiciales para las personas con VIH-1.

^{*método de secuenciación más específico que el ARNr 16S}

Las infecciones respiratorias agudas, ya sea un simple resfriado o una enfermedad más grave, son muy frecuentes durante los primeros años de vida. Las que afectan a las vías inferiores (sobre todo neumonías y bronquiolitis) constituyen la principal causa de hospitalización antes de los 5 años. Pero mientras algunos niños empalman una infección tras otra (de 5 a 7 infecciones al año) o sufren formas severas, otros consiguen escapar de los microbios. Es cierto que los factores de riesgo conocidos (prematuridad, guarderías, edad) explican en parte esta diferencia de sensibilidad, pero no del todo. Entonces, ¿cuál es el papel de la microbiota nasal?

Cinco perfiles de microbiota

Un equipo de investigadores finlandeses analizó los datos de un estudio a gran escala realizado en 839 lactantes sanos desde su nacimiento hasta los 2 años de edad. Las muestras de la microbiota nasal tomadas en los niños a los 2 meses de edad permitieron distinguir 5 perfiles según el grupo bacteriano dominante: Moraxella (30,4%), Streptococcus (22,4%), Dolosigranulum (22,4%), Staphylococcus (17,9%) y Corynebacteriaceae (6,9%). Los investigadores observaron, además, que la frecuencia de infecciones respiratorias agudas variaba en función del perfil de la microbiota.

A mayor presencia de Moraxella, mayor número de infecciones

La microbiota dominada por Moraxella, menos rica y diversa que las otras, se asoció con un mayor número de infecciones respiratorias agudas, especialmente aquellas que afectan a las vías respiratorias inferiores y con sintomatología prolongada. Los niños afectados compartían también otras características: mayor frecuencia de hermanos y hermanas y mayor propensión a presentar síntomas respiratorios leves desde los 2 meses. Este alto riesgo de infección se observó también en niños cuya microbiota estaba dominada por Staphylococcus; por el contrario, los niños con un perfil predominante de Corynebacteriaceae enfermaban con menor frecuencia.

Identificar a niños de riesgo

A pesar de ciertas limitaciones (que reconocen sus autores), este estudio establece una relación entre la microbiota nasal y la frecuencia / severidad de las infecciones respiratorias agudas. Serán necesarios otros estudios para determinar las complejas interacciones entre este ecosistema, la inmunidad y las enfermedades respiratorias, y para poder identificar a los niños de alto riesgo.

Con cerca de 25 millones de casos al año, el ictus isquémico agudo representa un desafío importante para la salud pública a escala mundial. Hasta el momento, el pronóstico es difícil de establecer y podría beneficiarse de la identificación de factores de riesgo de evolución adversa. Este hallazgo llevó a un equipo de investigación chino a desarrollar el Stroke Dysbiosis Index (SDI), un índice que relaciona el ictus y la disbiosis intestinal y cuyo objetivo es confirmar el accidente cerebrovascular y determinar la severidad de las lesiones cerebrales, así como el riesgo de complicaciones tempranas.

Una disbiosis con alto poder de discriminación de las consecuencias del ictus

El SDI se derivó de la realización de un análisis de las poblaciones bacterianas intestinales de 104 sujetos que sufrieron un ictus isquémico agudo en comparación con 90 sujetos sanos. La fórmula tiene en cuenta las variaciones de concentración de 18 géneros bacterianos. Entre otros, se observó un aumento de Enterobacteriaceae y Parabacteroides acompañado de una disminución de Faecalibacterium, Clostridiaceae y Lachnospira en pacientes que habían sufrido un ictus, cuya puntuación SDI es significativamente mayor que la de sujetos sanos. Se confirmó la capacidad discriminatoria de esta herramienta mediante el estudio de una segunda cohorte de 83 individuos que habían sufrido un ictus y de 70 controles. Se demostró también mediante un método estadístico que el SDI es un indicador capaz de predecir a la vez la severidad de las lesiones cerebrales y el riesgo de sufrir complicaciones tempranas.

Una microbiota equilibrada como factor de optimización de la recuperación?

La segunda parte del estudio se realizó en ratones con el objetivo de aclarar in vivo la relación entre la disbiosis intestinal y las secuelas de un ictus isquémico agudo. Se indujeron oclusiones de la arteria cerebral media en animales que recibieron trasplantes fecales de pacientes humanos que tenían un índice SDI bajo o elevado. El resultado obtenido fue el siguiente: se observó un empeoramiento de las lesiones cerebrales y una concentración elevada de linfocitos T -δ productores de IL-17 (citoquina proinflamatoria) en animales colonizados por bacterias asociadas a un SDI elevado en comparación con aquellos ratones que recibieron trasplantes de pacientes cuyo SDI era bajo, lo cual demuestra el efecto negativo de la disbiosis intestinal en el pronóstico tras un ictus. Según el equipo de investigación, la microbiota y su modulación, especialmente con prebióticos o probióticos, representan un enfoque terapéutico que merece ser investigado con el fin de optimizar las posibilidades de recuperación de los pacientes que hayan sufrido un ictus.

La capacidad que tiene la microbiota intestinal de comunicarse a distancia con órganos como el cerebro, el hígado o los pulmones se encuentra a menudo reflejada en la literatura científica, así como la relación entre disbiosis y algunas enfermedades. En este contexto, un equipo de investigación chino se centró en estudiar las especificidades de la microbiota intestinal en pacientes con tuberculosis (TB) causada por Mycobacterium tuberculosis. Para caracterizarlas, los investigadores compararon la microbiota de 46 pacientes con TB y la de 31 sujetos sanos mediante secuenciación shotgun*.

Menor diversidad de la microbiota intestinal

En primer lugar se observó una riqueza y una diversidad bacteriana (índice de Shannon) significativamente menores en la microbiota de pacientes con TB. Ésta también se caracterizó por una mayor o menor presencia de ciertas especies con respecto al grupo control. De esta manera, 23 especies eran menos abundantes en la microbiota de pacientes con TB, mientras que 2 de ellas eran más abundantes (Coprobacillus sin clasificar y Clostridum bolteae).

Descenso del metabolismo de los AG

Otro hallazgo sorprendente fue que entre las 23 especies menos abundantes en pacientes con TB, 9 de ellas producían ácidos grasos de cadena corta (AGCC), compuestos que participan en gran medida en las respuestas inflamatorias e inmunitarias del organismo. Especialmente, cinco especies productoras de butirato (Roseburia inulinivorans, R. hominis, R. intestinalis, Eubacterium rectale y Coprococcus comes), dos especies productoras de lactato y acetato (Bifidobacterium adolescentis y B. longum) y dos especies productoras de acetato y propionato (Ruminococcus obeum y Akkermansia muciniphila) eran menos abundantes. De acuerdo con estas modificaciones de la composición bacteriana, la fermentación de AGCC se encontraba considerablemente disminuida en los pacientes con TB.

¿Se puede identificar a los enfermos a través de su microbiota ?

En conclusión, gracias a los trabajos de modelización, los investigadores caracterizaron 3 especies bacterianas(Haemophilus parainfluenzae, R. inulinivorans y R. hominis) cuya presencia podría predecir el estado enfermo / no enfermo de los sujetos. Ciertas variaciones genéticas (SNP, Single Nucleotide Polymorphism) de B. vulgaris permitieron también distinguir entre pacientes con TB y controles. Como ocurre con numerosas enfermedades que afectan a diferentes sistemas (diabetes tipo 2, autismo, etc.), la tuberculosis parece estar asociada con una disbiosis intestinal, pero sin que se pueda determinar si esta es una causa o una consecuencia de la enfermedad. Los datos relativos al mecanismo de acción obtenidos en animales y actualmente disponibles no permiten descartar ninguna de estas dos hipótesis.

^{*Método de secuenciación más específico que el ARNr 16S}

Las infecciones que afectan a las vías urinarias bajas (cistitis) o altas (pielonefritis) se atribuyen generalmente a la migración de bacterias perjudiciales desde el ano hacia la vagina y luego a la vejiga. Se trata de una verdadera lacra sanitaria que afecta al menos a 150 millones de mujeres cada año en todo el mundo y especialmente a las mujeres posmenopáusicas: su porcentaje de recaída (sidenote: Una recaída se define como la sucesión de más de 3 episodios sin complicaciones al año o al menos 2 episodios en un período de 6 meses. )  alcanza el 55%, frente al 16-36% antes de la menopausia. El único tratamiento propuesto es la antibioterapia a largo plazo, que suele ser poco eficaz y mal tolerada por las personas mayores, no impide las recaídas y favorece el desarrollo de resistencia a los antibióticos.

Bacterias inusuales

Para poder comprender los mecanismos implicados, un equipo de investigación estadounidense realizó análisis en 14 mujeres posmenopáusicas afectadas. Las biopsias de vejiga revelaron la presencia de diversas especies bacterianas que alcanzaban las capas más profundas de la pared vesical. Además de patógenos urinarios bien conocidos que suelen observarse en mujeres premenopáusicas (especialmente Escherichia coli), los investigadores descubrieron especies rara vez asociadas a infecciones urinarias y que consideraron como verdaderos “reservorios de recaídas” potencialmente responsables de la resistencia al tratamiento.

Una defensa más específica

La respuesta inmunitaria del organismo parece desempeñar un papel fundamental en la predisposición de las mujeres posmenopáusicas a sufrir infecciones urinarias recurrentes. Sin embargo, a diferencia de lo observado en ratones, la inflamación crónica de la pared vesical humana desencadena una respuesta inmunitaria adaptativa, es decir, una segunda línea de defensa más específica en la que intervienen células especializadas en el reconocimiento de su diana.

Múltiples factores implicados

Si bien estos estudios explican en parte los mecanismos subyacentes, aún falta aclarar el papel de las bacterias implicadas en la microbiota urinaria, el de la inflamación y el de la inmunidad adaptativa, sin mencionar otros factores de riesgo como el número de embarazos, los cambios hormonales relacionados con la menopausia (déficit de estrógenos) y la presencia de determinadas bacterias en la flora vaginal.

Aunque ya se analizó previamente el papel de la microbiota pulmonar en la patogenia del cáncer de pulmón (CP), no se sabía nada del papel desempeñado por la microbiota intestinal hasta la realización de este estudio. Se analizó la microbiota intestinal de 30 pacientes con CP y de 30 controles sanos por secuenciación de alto rendimiento del ARNr 16S.

Importantes diferencias en la composición

No se observó ninguna disminución significativa de la diversidad microbiana (índice de Shannon) en pacientes con CP con respecto a los controles. Sin embargo, la composición de la microbiota (diversidad beta) era muy distinta entre los dos grupos: los controles presentaban una mayor abundancia de bacterias pertenecientes al filo Actinobacteria (7,74% frente al 3,14% en los pacientes con CP) y al género Bifidobacterium (4,70% frente al 1,51%). Además, los pacientes con CP presentaban cantidades especialmente elevadas del género Enterococcus (4,26% frente al0,23%).

Alteración del funcionamiento de la microbiota

Los investigadores también observaron el funcionamiento de la microbiota intestinal en los dos grupos mediante la determinación de espectros de abundancia funcional. Este parámetro, que refleja los niveles de expresión de proteínas funcionales y las capacidades metabólicas específicas de la microbiota, reveló una reducción significativa de 24 vías metabólicas en los pacientes con CP en comparación con los controles. Entre las vías alteradas cabe mencionar la reducción de más del 80% de la expresión de proteínas implicadas en la estructura y dinámica de la cromatina (principal componente de los cromosomas eucariotas) así como en el procesamiento y modificación del ARN.

Posibles biomarcadores del cáncer de pulmón

Los autores llegan a la conclusión de que existe una microbiota intestinal específica del cáncer de pulmón y de que esta disbiosis está relacionada con la progresión de la enfermedad. Parecen estar implicados varios factores tales como la disminución de bacterias conocidas por sus efectos antineoplásicos (Actinobacteria) o probióticos (Bifidobacterium), el aumento de bacterias (Enterococcus) que tienen efectos proinflamatorios en otros tipos de cáncer y un descenso del funcionamiento global de la microbiota intestinal, especialmente una pérdida de su capacidad de reparación del ADN dañado. Los investigadores señalan que estos resultados concuerdan con los hallazgos de los últimos años sobre el papel de la microbiota intestinal en la etiología de numerosos cánceres y animan a continuar investigando en esta dirección. ¿Cuál es el objetivo? Identificar especies intestinales (especialmente aquellas que pertenecen a los géneros Bifidobacterium y Enterococcus) que puedan ser útiles como biomarcadores diagnósticos y terapéuticos.