Cela relève du bon sens. Une alimentation de type « occidental (sidenote: Régime occidental Alimentation riche en aliments transformés, en sucre raffiné, en sel, en graisses saturées (viandes rouges) et graisses trans (viennoiseries) Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  )  », souvent trop riche en graisses et sucres a un impact sur notre santé. Ce régime alimentaire a en effet tendance à augmenter l’inflammation de l’organisme et à dérégler le métabolisme. Il peut ainsi engendrer une obésité, un diabète de type 2 ou un syndrome métabolique. Or selon de nombreuses études, le microbiote intestinal et son système immunitaire sont largement impliqués dans l’équilibre métabolique : dans nos intestins se produisent des perturbations qui transforment des excès alimentaires en kilos supplémentaires et en sérieuses maladies.

Plus de gras, plus de sucre, c’est moins de cellules immunitaires intestinales qui équilibrent le métabolisme 

Pour mieux comprendre ces dérèglements, des chercheurs ont nourri des souris pendant 4 semaines avec un régime riche en graisses et en sucres. Conséquence attendue, ces souris suralimentées ont davantage pris de poids et développé un syndrome métabolique (sidenote: Le syndrome métabolique Association de plusieurs anomalies métaboliques : pression artérielle élevée, tour de taille élevé, triglycérides et glucose sanguins augmentés associés à un faible taux de « bon » cholestérol dans le sang Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet. 2005 ; 366 (9491) : 1059-62. ) que des souris nourries normalement. L’analyse de la flore intestinale des crottes de souris a montré que ce régime avait rapidement engendré la perte d’un type particulier de bactéries de leur microbiote intestinal, les bactéries filamenteuses segmentées (sidenote: Bactéries filamenteuses segmentées Les bactéries filamenteuses segmentées (SFB) sont des bactéries de la famille des Clostridiales qui colonisent l’intestin de nombreux animaux vertébrés et invertébrés, sans provoquer de réponse inflammatoire. Au contraire, leur présence stimulerait la réponse immunitaire. Ces bactéries aideraient la différenciation et la maturation de certaines cellules de défenses et favorisaient l'élimination de microbes pathogènes. Hedblom GA, Reiland HA, Sylte MJ, et al. Segmented filamentous bacteria–metabolism meets immunity. Frontiers in microbiology. 2018 Aug 24;9:1991. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01991/full ) . Cette perte a elle-même diminué la production de certaines cellules immunitaires, les lymphocytes Th17 (T helpers 17) (sidenote: Lymphocytes Th17 (T helpers 17) Les cellules Th17 sont des cellules du système immunitaire qui jouent un rôle dans la défense de l'hôte contre les agents pathogènes, en particulier au niveau des barrières épithéliales, comme la barrière intestinale. Awasthi A, Kuchroo VK (2009) Th17 cells: From precursors to players in inflammation and infection. Int Immunol 21:489–498. ) , puis le syndrome métabolique est apparu. 

Les chercheurs ont découvert que ces Th17 régulaient l’absorption des lipides dans les intestins et étaient nécessaires à la protection contre le syndrome métabolique. Et qu’à l’inverse, leur perte était responsable des effets néfastes de l’alimentation riche en graisses et sucres sur la santé. En administrant aux souris suralimentées des bactéries filamenteuses segmentées, la production de Th17 a été relancée. Résultat : les souris ont perdu du poids et amélioré leur métabolisme.

Le sucre, meneur de l’association de malfaiteurs métaboliques ! 

Mais entre le gras et le sucre en excès, qui est le plus « coupable » ? L’effet du régime riche en graisses et en sucres (dont du sucrose et de la maltodextrine, courants dans les bonbons et sodas) a été comparé avec celui d’un régime riche en graisses mais pauvre en sucres. Verdict : les sucres modifient à eux seuls la composition du microbiote intestinal au détriment des bactéries filamenteuses segmentées - qui rappelons-le, stimulent les Th17. Alors suffit-il d’éliminer le sucre de l’alimentation pour s’assurer une protection contre les maladies métaboliques ? Pas complètement observent les chercheurs, la protection requiert également la présence des cellules Th17 induite par le microbiote intestinal.

Bref, le syndrome métabolique, l’obésité et le diabète de type 2 dépendent d’interactions complexes entre alimentation, microbiote intestinal et immunité. Selon les chercheurs, il n’y a pas un régime « universel » qui pourrait fournir l’effet recherché chez tout le monde : une approche personnalisée des troubles métaboliques est nécessaire. A l’avenir, elle pourrait tenir compte des variations du système immunitaire du microbiote intestinal entre les individus.

Les barquettes plastiques des plats à emporter relarguent des microplastiques et des nanoplastiques qui auraient des répercussions non négligeables sur les microbiotes buccal et intestinal des consommateurs.

Des effets néfastes sur l’homme encore peu explorés

En 2020, une étude avait montré que les contenants alimentaires en plastique (polypropylène PP, polystyrène PS, polyéthylène PE et polyéthylène téréphtalate PET) comportaient des micro- et des nanoplastiques. Si les effets néfastes de ces particules sur le microbiote ont été mis en évidence chez l’animal (poisson, crevette et souris), ils ont jusqu’à présent été peu étudiés chez l’homme.

Des chercheurs ont analysé et comparé les microbiotes intestinal et buccal d’un groupe de 390 étudiants chinois âgés de 18 à 30 ans consommant soit souvent (au moins 3 fois par semaine), soit occasionnellement (1 fois par semaine ou moins), soit ne consommant jamais des plats à emporter servis en barquettes plastiques. 

En parallèle, les scientifiques ont créé 4 groupes de souris à qui ils ont donné durant 5 semaines soit une solution de microplastiques à 5 mg/ml (20 souris), soit une solution de nanoplastiques à 5 mg/ml (20 souris), soit une solution des mêmes nanoplastiques mais à 2 mg/ml (20 souris) et enfin un groupe contrôle de 15 souris.

Perturbation de l’équilibre microbien

Les résultats montrent que les consommateurs de plats à emporter souffrent plus souvent de troubles intestinaux et de toux que ceux qui n’en consomment jamais. Il apparaît également une dysbiose des microbiotes intestinal et buccal avec des signatures bactériennes spécifiques. Alors que le microbiote intestinal des consommateurs occasionnel était fortement associé à la présence de la bactérie Faecalibacterium, celui des gros consommateurs était associé à Collinsella. Au niveau buccal, la bactérie Thiobacillus était la plus fortement associées aux microbiotes des gros consommateurs.

Un impact significatif même avec des particules plus petites et à faible dose

L’étude sur les souris montre que l’ensemble des animaux nourris avec des particules de plastique présentaient une dysbiose intestinale versus le groupe témoin. L’ingestion de particules de taille différente (micro vs nanoparticules) et de quantité réduite (5 mg/ml vs 2 mg/ml) entraine le même effet.

Par ailleurs, la récurrence d’une toux chez les amateurs de plats à emporter pourrait signifier, selon les scientifiques, que les micro et nanoplastiques sont capables de migrer depuis l’intestin vers les poumons, de s’accumuler au sein du microbiote des voies aériennes et d’entraîner une dysbiose à l’origine de la toux. En attendant que ces résultats soient confirmés, c’est bien un argument supplémentaire pour préférer les contenants en verre lors de la pause-déjeuner.

Certes, la vaccination constitue l’un des plus grands succès de santé publique, sauvant des millions de vies dans le monde, en particulier chez les jeunes enfants (0-5 ans), plus fragiles vis-à-vis des maladies infectieuses. Pour autant, son efficacité varie d’une population à l’autre, avec des taux d’immunité protectrice supérieurs dans les pays européens par rapport aux pays à revenus faibles ou intermédiaires (PRFI). Alors que le développement du microbiote intestinal au début de la vie est intimement lié à la maturation du système immunitaire, et que les microbiotes des enfants des PRFI diffèrent sensiblement de ceux des enfants Européens, des chercheurs ont rassemblé dans une revue les éléments pointant le rôle du microbiote intestinal dans les disparités de réponses aux vaccins.

Des propriétés immuno-modulatrices

On y apprend que la présence de certains taxons est corrélée au taux de réponse vaccinale : de façon positive pour les Actinobacteria, mais négative pour les Enterobacteriaceae, dans une étude sur les vaccins contre la tuberculose, le tétanos, l’hépatite B et la polio chez des nourrissons Bangladais. Au-delà de ces observations, les interventions visant à modifier le microbiote (prébiotiques, probiotiques, antibiotiques) plaident également en faveur de son implication dans la réponse vaccinale. Une revue systématique de 2018 a résumé les résultats de 26 essais menés avec des probiotiques chez l’Homme en vue d’améliorer l’efficacité de différents vaccins. Elle constate des effets positifs dans la moitié des cas. De façon symétrique, les études ayant testé les effets d’antibiotiques ont obtenu une absence d’effet ou une réduction de la réponse immunitaire, attribuée à la perturbation du microbiote.

Deux genres bactériens particulièrement impliqués 

Deux genres bactériens semblent particulièrement à même de moduler les réponses à la vaccination : Bifidobacterium et Bacteroides, communautés essentielles au développement d’un microbiote sain chez les jeunes enfants, qui sont toutefois susceptibles de connaître des perturbations importantes dans cette fenêtre de vie (césarienne…). Les effets du microbiote sur les réponses vaccinales seraient médiés par certains métabolites et/ou composants cellulaires, comme les acides gras à chaîne courte, les exopolysaccharides ou les vésicules extracellulaires.

Vers une nouvelle génération de stratégies vaccinales

Bien que les souches et les produits d’intérêt méritent d’être mieux caractérisés, les perspectives cliniques ouvertes par la relation intriquée entre microbiote et efficacité vaccinale sont riches. En ligne de mire : de nouvelles thérapies de stimulation vaccinale, potentiellement dépourvues d’adjuvants (souvent suspectés d’effets indésirables), et à même d’améliorer la protection des enfants des PRFI.

En théorie, le principe de la vaccination est simple (ou presque) : entraîner notre système immunitaire (composé d’une armée d’anticorps) à réagir rapidement en cas d’attaque par un agent pathogène (l’envahisseur) (sidenote: Pour cela, on inocule un fragment inoffensif de l’ennemi à l’organisme pour qu’il développe des défenses spécifiques. En cas de rencontre ultérieure avec le vrai pathogène, les défenses sont prêtes pour neutraliser l’envahisseur.  https://www.who.int/fr/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/covid-19-vaccines/how-do-vaccines-work ) . Sauf qu’en pratique, cela ne fonctionne pas pour tout le monde : bien qu’elle sauve des millions de vies chaque année, en particulier de jeunes enfants, plus fragiles vis-à-vis des maladies infectieuses, la vaccination se révèle plus efficace chez les enfants européens par rapport à ceux des pays à revenus faibles ou intermédiaires (PRFI). Bien que vaccinés, beaucoup d’entre eux ne développent pas d’immunité protectrice (sidenote: Si près de 100 % des enfants finlandais développent une immunité protectrice en réponse à la vaccination contre le rotavirus, c’est seulement le cas de 58 % des enfants au Nicaragua et 46 % au Bangladesh. De même, les taux de protection en réponse au vaccin du BCG varient de 0 à 51 % en Afrique versus 88 % à 100 % chez les enfants européens. ) . Autrement dit, leur armée d’anticorps (système immunitaire (sidenote: Immunité innée et adaptative Le corps humain assure sa protection grâce à 2 types de mécanismes de défense : l’immunité innée et l’immunité adaptative. L’immunité innée est la première ligne de défense contre les agents infectieux, c’est une réaction immédiate. Tandis que l’immunité adaptative intervient plus tardivement, mais procure une protection durable. Janeway CA Jr, Travers P, Walport M, et al. Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition. New York: Garland Science; 2001. Principles of innate and adaptive immunity. ) ) ne parvient pas à réagir. Non entraînée à reconnaître et éradiquer l’ennemi, elle a peu de chances de parvenir à défendre sa position quand un vrai combat a lieu… Mais comment expliquer une telle « injustice immunitaire » ?

Le microbiote intestinal, allié de la réponse immunitaire

La réponse pourrait impliquer les bataillons d’une troisième force spéciale, alliée de l’armée immunitaire : le microbiote intestinal. En effet, non seulement le développement et le fonctionnement du microbiote intestinal et du système immunitaire sont intimement liés ; mais le microbiote intestinal des enfants européens est aussi très différent de celui des enfants des PRFI. Pour les chercheurs, les différences de composition du microbiote pourraient ainsi expliquer la variation des réponses vaccinales. Dans ce contexte, des études ont cherché à modifier le microbiote intestinal pour améliorer la réponse immunitaire. Dans la moitié des essais chez l’Homme, l’administration de probiotiques (bactéries vivantes allant renforcer les rangs du microbiote) permet d’augmenter la proportion de patients développant une immunité protectrice. Deux sentinelles du microbiote intestinal, les genres bactériens Bifidobacterium (sidenote: Bifidobactéries Bactéries, en forme de batônnet, en Y. La plupart des espèces sont bénéfiques pour l’homme. Elles sont retrouvées dans les intestins de l’homme, mais également certains yaourts.  Ces bactéries :
- Protègent la barrière intestinale 
- Participent au développement du système immunitaire, aident à lutter contre l’inflammation 
- Favorisent la digestion, améliorent les symptômes gastro intestinaux Sung V, D'Amico F, Cabana MD, et al. Lactobacillus reuteri to Treat Infant Colic: A Meta-analysis. Pediatrics. 2018 Jan;141(1):e20171811.  O'Callaghan A, van Sinderen D. Bifidobacteria and Their Role as Members of the Human Gut Microbiota. Front Microbiol. 2016 Jun 15;7:925. Ruiz L, Delgado S, Ruas-Madiedo P, et al. Bifidobacteria and Their Molecular Communication with the Immune System. Front Microbiol. 2017 Dec 4;8:2345. ) et Bacteroides, semblent particulièrement à même de stimuler les troupes immunitaires.

Améliorer la réponse vaccinale

Bien que des recherches complémentaires soient encore nécessaires, les chercheurs envisagent déjà de nouvelles stratégies vaccinales qui consisteraient à moduler la composition de la flore intestinale pour stimuler les réponses aux vaccins. Une nouvelle approche qui augmenterait les chances d’accès à une vaccination efficace dans les pays à revenus faibles ou intermédiaires (PRFI). Cette approche permettrait en outre de s’affranchir de certains adjuvants, ajoutés pour booster la réponse immunitaire mais qui, soupçonnés d’effets indésirables, attisent la défiance vaccinale.

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De bonnes résolutions pour prendre soin de votre flore intestinale

Pas la peine de se sentir coupable, les fêtes sont bonnes pour le microbiote intestinal !

Identifier tôt et intervenir le plus rapidement possible. Tels sont les impératifs de la prise en charge de l'entérocolite nécrosante néonatale (ECN), qui touche 5 à 12 % des prématurés. Mais faute de biomarqueurs suffisamment sensibles au stade précoce, ils restent au stade de vœux pieux. Or, de précédentes études ont montré l’apparition d’une dysbiose intestinale dans les 7 jours à 72 h précédant l’ECN. Le microbiote et ses métabolites, notamment les acides gras à chaîne courte (AGCC) impliqués dans le maintien de l'intégrité de l'épithélium intestinal, pourraient-il prédire l’ECN à venir ?

34 prématurés avec troubles digestifs

Afin d'explorer la valeur prédictive du microbiote intestinal et des AGCC, une étude prospective a été menée auprès de 34 prématurés (< 34 semaines d’aménorrhée) souffrant de troubles intestinaux (distension abdominale, vomissements ou selles sanglantes) : 17 potentiellement atteints d’ENN et 17 témoins appariés sans ECN, dont les selles ont été prélevées le jour de leur inclusion. À noter : sur les 17 enfants potentiellement ECN, le diagnostic n’a été confirmé que chez 12 enfants (sidenote: Perforation intestinale au cours de l'étude Perforation intestinale chez les 5 autres enfants le jour de leur enrôlement dans l’étude. ) (soit un sous-groupe de l’échantillon initialement apparié) dont les selles ont été prélevées en moyenne 7 jours plus tard.

Une dysbiose intestinale précède l’ECN

Contrairement à ce que mettent en évidence de précédentes études, les chercheurs n’observent pas systématiquement de perte de diversité intestinale précédant la maladie : certains indices de richesse bactériennes (Ace et Chao1) évoquent une différence significative, d’autres (Simpson et Shannon) non. Selon les auteurs, les troubles digestifs de tous les enfants inclus, y compris les témoins, pourraient expliquer cette discordance avec les données de la littérature.

En revanche, 7 jours avant l'apparition de l’ECN, une modification de la composition de la flore apparaît : les bactéries Streptococcus salivarius et Rothia mucilaginosa augmentent tandis que Bifidobacterium subsp. lactis diminue. Des variations sont également explorées à l’échelle du phylum (augmentation des protéobactéries, baisse des Firmicutes, Actinobacteriota et Bacteroidota) mais elles restent non significatives.

3 AGCC comme marqueurs métaboliques

Les chercheurs se sont également penchés sur les métabolites bactériens. Et plus précisément sur l’acétate, le propionate et le butyrate qui représentent 90 à 95 % des AGCC totaux dans les intestins humains. L’étude montre que ces 3 AGCC diminuent significativement 7 jours avant l'apparition de l’ECN, sans doute en raison du déclin des Firmicutes et des Bacteroidota. Ces métabolites s’avèrent être de bien meilleurs biomarqueurs prédictifs de l’ECN que les biomarqueurs bactériens : ils sont plus spécifiques et plus sensibles (AUC de 68 à 73 % selon l’AGCC) ce qui permettrait une éventuelle application clinique.

Vous n’avez qu’une demi-heure pour manger ? Réfléchissez à deux fois avant d’aller chercher vos nouilles sautées au snack du coin… surtout si elle est servie dans une barquette en plastique ! Selon une étude récente, les microplastiques et les nanoplastiques de ces contenants jetables pourraient bien perturber vos microbiotes intestinal et buccal¹.

Déséquilibre du microbiote :  le plastique sur le banc des accusés

On sait que les barquettes des plats à emporter émettent des quantités non négligeables de particules plastiques de petite taille. Des tests sur des animaux nourris avec ces micro et des nanoplastiques ont montré un impact négatif sur leur microbiote intestinal. Mais qu’en est-il de leurs effets sur la santé de l’homme ?

Pour explorer la question, des chercheurs ont enrôlés 390 étudiants chinois âgés de 18 à 30 ans et les ont classés en 3 groupes : gros consommateurs de plats à emporter en plastique (au moins 3 fois par semaine), consommateurs occasionnels (maximum 1 fois par semaine) et non consommateurs. Ils ont prélevé leurs selles et leur salive afin d’analyser et comparer leurs microbiotes buccal et intestinal.

Des effets marqués sur l’équilibre des flores intestinale et buccale

Les résultats montrent que les consommateurs de plats à emporter dans des barquettes en plastique souffrent davantage de troubles intestinaux et toussent plus que ceux qui n’en consomment jamais. Plus inquiétant : ils présentent des altérations marquées (dysbiose (sidenote: Dysbiose La « dysbiose » n’est pas un phénomène homogène : elle varie en fonction de l’état de santé de chaque individu. Elle est généralement définie comme une altération de la composition et du fonctionnement du microbiote, provoquée par un ensemble de facteurs environnementaux et liés à l’individu, qui perturbent l’écosystème microbien. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) de leurs microbiotes intestinal et buccal, avec des signatures bactériennes spécifiques : Collinsella en quantité plus abondantes dans les selles des consommateurs de plats à emporter en plastique, et la quantité de Thiobacillus dans la bouche était plus élevée (une bactérie précédemment retrouvée dans des rizières polluées par du plastique)

Des particules susceptibles de traverser les compartiments de l’organisme ?

Les auteurs émettent l’hypothèse suivante : la toux, plus fréquente chez les amateurs de plats à emporter, pourrait signifier que les micro et nano plastiques seraient capables de migrer depuis l’intestin vers les poumons, et de s’accumuler au sein du microbiote des voies aériennes en entraînant une dysbiose à l’origine de la toux. 

En attendant que ces résultats soient confirmés, pensez à préparer vous-même votre casse-croûte et surtout, transportez-le dans un contenant inerte en verre !

Transport routier, usines, chauffage au bois… On sait depuis longtemps que la pollution de l’air a des effets délétères sur la santé pulmonaire et cardiovasculaire de l’homme. Des études récentes ont montré qu’elle affectait le microbiote des adultes. Mais quel est l’impact des polluants sur celui des plus jeunes ? 

Pour répondre à cette question, des scientifiques de l’université du Colorado à Boulder (États-Unis) ont mesuré le degré d’exposition aux polluants atmosphériques de 103 enfants californiens âgés de 6 mois. En parallèle, ils ont prélevé leurs selles afin d’analyser la composition de leurs microbiotes.

^{Sources (sidenote: WHO. https://www.who.int/news-room/spotlight/how-air-pollution-is-destroying-our-health/10-things-to-know-about-air-pollution )}

Des perturbations inquiétantes du microbiote…

Les calculs des scientifiques montrent que plus les enfants sont exposés à la pollution, plus la structure de leur microbiote est modifiée, et ce, même en tenant compte de l’influence du poids de naissance, du statut économique de la famille, du mode d’accouchement et du type d’allaitement.

Selon les résultats, les microbiotes des bébés les plus exposés contenaient davantage de Dialister et Dorea, deux genres bactériens associés, chez l’adulte, à une réponse inflammatoire systémique et à un risque plus élevé de cancer, de sclérose en plaques et de troubles mentaux.

Leurs microbiotes contenaient également moins de bactéries productrices d’acides gras à longue chaîne (AGCC (sidenote: AGCC Acides gras à chaîne courte ) ) dont on connaît les effets bénéfiques sur la perméabilité intestinale, la santé cardiovasculaire, la communication intestin cerveau ou la barrière hémato-encéphalique. (sidenote: Barrière hémato-encéphalique La barrière hémato-encéphalique est une barrière "physique" qui permet de séparer le système nerveux central (SNC) de la circulation sanguine. Elle agit en contrôlant étroitement les échanges entre le sang et le compartiment cérébral.  Engelhard HH, Arnone GD, Mehta AI, Nicholas MK. Biology of the blood-brain and blood-brain tumor barriers. InHandbook of Brain Tumor Chemotherapy, Molecular Therapeutics, and Immunotherapy 2018 Jan 1 (pp. 113-125). Academic Press. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128121009000085 )

Comprendre les effets de la pollution sur les communautés microbiennes 

Cette étude met évidence pour la première fois une association entre exposition aux polluant de l’air ambiant et la composition de la flore intestinale des jeunes enfants.  Bien que préoccupants, ces résultats devront être confirmés et complétés par d’autres études. Prochaines étapes pour les chercheurs : suivre dans le temps l’évolution des microbiotes des enfants de la cohorte, tenter de comprendre par quels mécanismes la pollution exerce ses effets sur les communautés microbiennes et savoir si les modifications sont réellement associées à des problèmes de santé.

A quelques jours de la Journée Mondiale de lutte contre le SIDA le 1er décembre, retour sur les liens entre VIH et microbiote. Les études montrant l’association entre l’infection par le VIH et des modifications du microbiote intestinal (MI) sont nombreuses, mais principalement transversales et méthodologiquement hétérogènes, donc soumises à différents biais de confusion. On sait que l’infection par le VIH s’accompagne d’une dysbiose intestinale et d’une translocation bactérienne responsable d’une inflammation systémique, mais le déroulé de ces événements n’est pas totalement élucidé. De plus, des études récentes ont montré qu’au-delà de l’âge, l’alimentation ou la prise d’antibiotiques, le comportement sexuel influait aussi sur le MI quel que soit le statut sérologique^2,3, brouillant davantage les pistes.

Une étude longitudinale aux biais maîtrisés

 Afin de mesurer les changements se produisant au niveau du MI et des marqueurs d’inflammation lors de l’infection par le VIH, des chercheurs ont sélectionné des échantillons fécaux et sanguins provenant de quatre études longitudinales différentes (Etats-Unis, Pérou) réalisées sur des périodes de 4 mois à 2 ans auprès d’hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes. Parmi ces derniers, 27 ont été infectés par le VIH. Les échantillons des hommes infectés ont été appariés avec ceux de 28 sujets contrôles aux caractéristiques démographiques et comportementales similaires.

Des altérations du MI et des marqueurs inflammatoires précédant la séroconversion 

Les chercheurs ont identifié de minimes changements dans le MI des sujets infectés par le VIH pendant la phase aiguë. Seule une augmentation de Fusobacterium mortiferum a été observée peu après la séroconversion, ainsi qu’une diminution de Prevotella intermedia dans un sous-groupe issu d’une étude nord-américaine. Les différences les plus importantes ont été constatées entre les sujets en pré-infection et les contrôles. Le microbiote intestinal des sujets en pré-infection présentaient une diminution de plusieurs espèces de Bacteroides et une augmentation Megasphaera elsdenii dans leur microbiote intestinal. Ils avaient également un taux plasmatique plus élevé de cytokines inflammatoires : facteur d’activation des lymphocytes B, IL-8, TNFα.

Le microbiote intestinal, une option de prévention ciblée ?

Selon ses auteurs, cette étude suggère que l’altération du MI préexisterait avant l’infection. Appuyée par les résultats similaires d’une autre équipe américaine⁴, elle indique que cette dysbiose intestinale pourrait davantage contribuer à l’infection que d’en découler, même si une dysbiose est observée ensuite au stade chronique. En effet, la période d’observation de l’étude était trop courte pour que les chercheurs puissent identifier les changements ultérieurs. D’autres limitations liées au petit nombre des participants et à leur spécificités (sexe, âge, usage de drogue, comportement sexuel…) ne permettent pas non plus la généralisation des données. Cependant, les chercheurs estiment que l’identification d’une signature intestinale de susceptibilité au VIH et/ou des marqueurs inflammatoires pourrait constituer un nouvel outil de prévention ciblée.

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