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Délicieux, riches en fibres et en antioxydants, bons pour le transit, le cœur, les vaisseaux, la santé osseuse, excellents alliés pour perdre du poids… côté bénéfices santé, les pruneaux ont tous les voyants au vert !

Pruneaux : un mode d’action encore mystérieux…

L'incorporation de ces fruits secs à l'alimentation des femmes ménopausées ne dérogent pas à la règle. Les bénéfices des pruneaux sur la santé des femmes ménopausées, en particulier la santé osseuse, sont bien documentés, mais leurs modes d’action – notamment par l’intermédiaire du microbiote intestinal – comportent de nombreuses zones d’ombres.

Quels sont exactement les effets de ces fruits secs sur les bactéries de l’intestin pendant la ménopause ? C’est la question à laquelle une équipe de chercheurs américains a tenté de répondre.

Ils ont recruté 143 femmes ménopausées âgées de 55 à 75 ans qu’ils ont réparties au hasard dans 3 groupes différents :

• un dans lequel elles devaient manger 4 à 6 pruneaux par jour (50 g),
• un autre où elles devaient en manger 10 à 12 (100 g)
• et un troisième où elles n’en mangeaient pas (groupe contrôle).

Avant et après l’expérimentation, les scientifiques ont recueilli les selles des volontaires pour analyser et comparer l’évolution de leurs microbiotes.

Davantage de bactéries intestinales bénéfiques

Ils ont également prélevé des échantillons de sang et d’urine pour doser les marqueurs de l’inflammation (un facteur de risque de nombreuses maladies) et les « métabolites phénoliques ».

Les métabolites phénoliques sont des composés bénéfiques issus de la dégradation des antioxydants (polyphénols). Le niveau de métabolites phénoliques urinaires reflète le niveau d’activité des bactéries du microbiote capables de dégrader les polyphénols.

Après 12 mois d’expérimentation, les résultats indiquent que les femmes des groupes « pruneaux » présentent des modifications significatives dans leur microbiote par rapport à celles du groupe contrôle. Ces modifications sont différentes selon les doses (50 ou 100 g).

Les analyses des chercheurs montrent notamment un enrichissement en bactéries de la famille des Lachnospiraceae, déjà connues pour leur capacité à maintenir la barrière intestinale.

Des effets anti-inflammatoires médiés par le microbiote

Il apparaît dans l’étude que les Lachnospiraceae sont capables de métaboliser les polyphénols du pruneau et de fermenter leurs fibres pour produire des acides gras à chaînes courtes (sidenote: Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC) Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) qui ont des propriétés anti-inflammatoires. Les calculs montrent en effet que la présence de certaines de ces bactéries est corrélée négativement aux marqueurs de l’inflammation et positivement aux métabolites phénoliques.

Selon les chercheurs, en fournissant des fibres et des polyphénols, les pruneaux exercent une pression de sélection qui favorise durablement les bonnes bactéries, ce qui pourrait expliquer leurs bénéfices sur la santé.

A garder en tête en cas de fringale de sucre !

Alors que la prévalence de l’obésité et des troubles métaboliques associés augmente partout dans le monde, une modification du régime alimentaire ne suffit pas pour une grande partie des patients. Comprendre l’impact d’autres facteurs environnementaux s’avère crucial pour développer d’autres stratégies thérapeutiques. De nombreuses études soulignent une association entre dysbiose du microbiote intestinal et progression de l’obésité, qui pourrait au moins en partie expliquer les variations interindividuelles de susceptibilité aux maladies métaboliques. Cependant, les mécanismes moléculaires et le lien de causalité entre les bactéries du microbiote intestinal, en particulier leurs métabolites, et le développement de l’obésité ne sont pas complètement élucidés.

Régime riche en graisses et Fusimonas intestini : un effet synergique sur la prise de poids

Il est bien admis qu’une alimentation riche en graisses, en particulier saturées, augmente le risque d’obésité et de ses comorbidités métaboliques. Mais on ne sait pas dans quelle mesure certains métabolites (comme les acides gras à longue chaîne) que produisent les bactéries du microbiote intestinal influent sur la pathogénèse de ces maladies. Une équipe japonaise s’est intéressée aux Lachnospiraceae, une famille bactérienne du microbiote intestinal associée à l’obésité et au diabète de type 2 dans de précédentes études. Elle a montré qu’une de ses espèces commensales, Fusimonas intestini, est nettement plus présente en cas d’obésité et d’hyperglycémie, chez la souris comme chez l’homme.

Afin de mettre en évidence un potentiel lien causal entre cette espèce et l’obésité, les chercheurs ont comparé des souris dont le microbiote intestinal a été colonisé par Escherichia coli et F. intestini ou par E. coli seulement, nourries avec un régime normal ou riche en graisses. Ils ont constaté une augmentation du poids et de graisse corporelle significative uniquement chez les souris soumises au régime riche en graisses et colonisées par F. intestini, même en très faible quantité. De plus, celles-ci présentaient une élévation du taux de cholestérol plasmatique ainsi que de l’expression de TNF-α pro-inflammatoire, de protéines de liaison aux lipopolysaccharides et de gènes codant pour la leptine. En colonisant des souris gnotobiotiques par F. intestini et 9 espèces représentatives du microbiote humain, les chercheurs ont retrouvé cette prise de masse grasse. Ces résultats suggèrent qu’un apport élevé en graisses alimentaires et F. intestini agissent en synergie pour altérer le métabolisme de l’hôte.

Une altération du métabolisme lipidique et de l’imperméabilité intestinale

Les chercheurs ont découvert que F. intestini produisait en abondance divers acides gras à longue chaîne. Soumis au régime riche en graisses, le microbiote intestinal colonisé par cette bactérie contenait deux fois plus d’élaïdate, un acide gras trans qui est connu pour augmenter le risque de maladies cardiovasculaires, obésité et la résistance à l’insuline. Il présentait également davantage d’acides gras saturés comme le palmitate, le stéarate et le margarate. Selon les chercheurs, l’alimentation riche en graisses engendre une surexpression de gènes microbiens impliqués dans la production de lipides, notamment FadR (Fatty acid metabolism regulator) qui régule le métabolisme des acides gras. Leurs analyses sanguines et tissulaires suggèrent que métabolites de F. intestini dégradent la barrière intestinale, entraînant une endotoxémie favorisant le développement de l’obésité.

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Partout dans le monde, l’obésité et les troubles métaboliques qui l’accompagnent, comme le diabète de type 2, pèsent de plus en plus lourd sur la santé publique. Pour de nombreuses personnes atteintes, la correction de l’alimentation ne représente pas à elle seule une solution suffisante. Depuis une dizaine d’années, le rôle du microbiote intestinal dans l’obésité a été souligné par différentes études. Il pourrait expliquer, au moins en partie, les différences entre les individus dans la vulnérabilité à la maladie et les effets des régimes. Cependant, tous les mécanismes en jeu ne sont pas encore élucidés. Les chercheurs explorent donc les particularités de composition, mais aussi de fonctionnement des microorganismes du microbiote intestinal pouvant influer dans l’obésité.

Des bactéries du microbiote qui « font du gras »

Une alimentation trop riche en graisses, notamment saturées, augmente le risque d’obésité, on le sait. Mais les bactéries du microbiote intestinal produisent aussi des acides gras. Dans quelle mesure et de quelle manière leur métabolisme pourrait-il contribuer au développement de la maladie ? Pour répondre à cette interrogation, une équipe japonaise de l’institut du RIKEN s’est penchée sur les Lachnospiraceae, une famille bactérienne du microbiote intestinal qui a déjà été associée à l’obésité et au diabète de type 2 dans des études précédentes. Elle a montré qu’une de ses espèces, Fusimonas intestini, est nettement plus présente dans le microbiote intestinal en cas d’obésité et d’excès de sucre dans le sang, chez la souris comme chez l’homme.

Afin de déterminer si cette bactérie pouvait représenter une cause d’obésité, les chercheurs ont comparé des souris dont le microbiote intestinal a été colonisé par Fusimonas intestini ou non, nourries normalement ou suralimentées en graisses. Ils ont constaté que le régime « gras » augmentait la prise de graisse corporelle en présence de bactéries Fusimonas intestini même en très faible quantité.

Des gènes métaboliques gênés et des fuites par la barrière intestinale

Les chercheurs ont découvert que Fusimonas intestini produisait en abondance divers acides gras dits « à longue chaîne ». Uniquement sous l’effet du régime riche en graisses, le microbiote intestinal colonisé par cette bactérie contenait deux fois plus d’élaïdate, un acide gras trans (sidenote: Acide gras trans Les acides gras trans (AGT) ne sont pas synthétisés dans le corps humain mais sont consommés généralement au cours de nos repas. Leur origines proviennent des ruminants (viande et produits laitiers) et ceux d'origine industrielle. Les AGT, en particulier ceux d'origine industrielle, contribueraient aux maladies cardiovasculaires, l'obésité et diabète.
Sarnyai F, Kereszturi É, Szirmai K, Mátyási J, Al-Hag JI, Csizmadia T, Lőw P, Szelényi P, Tamási V, Tibori K, Zámbó V, Tóth B, Csala M. Different Metabolism and Toxicity of TRANS Fatty Acids, Elaidate and Vaccenate Compared to Cis-Oleate in HepG2 Cells. Int J Mol Sci. 2022 Jun 30;23(13):7298. ) qui est connu pour augmenter le risque de développer des maladies cardiovasculaires, l’obésité et la résistance à l’insuline. Leur flore intestinale présentait également davantage d’acides gras saturés comme le palmitate, également impliqué dans ces maladies. L’alimentation riche en graisses modifierait l’expression de gènes microbiens régulant le métabolisme des acides gras, augmentant ainsi la production de lipides. Mais ce n’est pas tout : les métabolites de Fusimonas intestini altéreraient l’intégrité de la barrière intestinale, la rendant plus perméable et permettant le passage de molécules néfastes. Cela entraîne un phénomène appelé endotoxémie (sidenote: Endotoxémie L'endotoxémie est une affection caractérisée par la présence d'endotoxines dans le sang. Les endotoxines, sont des composant de la parois de certaines bactérie. Elles sont libérées lorsque les bactéries meurent ou se multiplient. Quand la barrière gastro-intestinale est altérée, les endotoxines se retrouvent dans la circulation sanguine et vont initier une inflammation.
André P, Laugerette F, Féart C. Metabolic Endotoxemia: A Potential Underlying Mechanism of the Relationship between Dietary Fat Intake and Risk for Cognitive Impairments in Humans? Nutrients. 2019 Aug 13;11(8):1887. ) , connu pour engendrer une inflammation de l’organisme et impliqué dans le développement de l’obésité et du diabète de type 2.

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Quel rôle pourrait jouer le microbiote dans l'infection par la Covid-19 ?

Prof. Irina Spacova and Prof. Sarah Lebeer: La COVID-19 n'a pas le même effet sur tout le monde : certaines personnes sont asymptomatiques, tandis que d'autres souffrent pendant des mois, voire des années, de symptômes résiduels tels que la fatigue et la faiblesse musculaire. Outre les facteurs sociodémographiques, l'âge notamment, de récentes études ont indiqué que certaines différences dans notre microbiote jouaient un rôle important dans la détermination des conséquences de la COVID-19. En effet, nos corps sont habités par diverses communautés microbiennes, dans le tractus gastro-intestinal et les voies respiratoires où l'infection à SARS-CoV-2 se développe. La plupart des micro-organismes (sidenote: Micro-organismes Organismes vivants qui sont trop petits pour être vus à l'œil nu. Ils incluent les bactéries, les virus, les champignons, les archées, les protozoaires, etc… et sont communément appelés "microbes". What is microbiology? Microbiology Society.   ) présents dans le microbiote ont une fonction de barrière protectrice contre les agents pathogènes (sidenote: Pathogène Un pathogène est un microorganisme qui cause, ou peut causer, une maladie. Pirofski LA, Casadevall A. Q and A: What is a pathogen? A question that begs the point. BMC Biol. 2012 Jan 31;10:6. )  envahissants.

Le virus agit-il de la même manière sur le microbiote intestinal, oral, nasal et pulmonaire ?

I. S. & S. L.: La COVID-19 est liée à des perturbations (parfois appelées dysbiose) du microbiote intestinal, oral, nasal et pulmonaire. De nombreuses études rapportent que les communautés microbiennes au niveau de ces sites majeurs d'infection et de multiplication du virus sont moins variées chez les patients infectés. Cependant, toutes les études n'observent pas les mêmes altérations dans la diversité des microbiotes.

Voici les principales conclusions que l'on peut en tirer :

• La cavité nasale, la bouche et en particulier la gorge (microbiote ORL) font partie des sites majeurs concernés par l'infection au SARS-CoV-2 et sa multiplication. Lors des prélèvements nasopharyngés, on constate généralement moins de diversité microbienne chez les patients dont l'infection par la COVID-19 a été confirmée. La richesse de la communauté microbienne semble également diminuer lorsque la gravité de la maladie augmente ¹. Une grande abondance d'une bactérie spécifique, par exemple des bactéries pathogènes telles que Pseudomonas aeruginosa, a aussi été détectée dans le microbiote nasal des patients hospitalisés pour cause de COVID-19​​​​​​​ ². Cela indique que l'inflammation induite par le SARS-CoV-2 pourrait favoriser la croissance d'agents pathogènes opportunistes dans le nez, puis entraîner une surinfection. Dans la bouche, le microbiote oral semble également être moins varié, ceci étant corrélé à la gravité des symptômes de la COVID-19. Enfin, les agents pathogènes opportunistes Candida et Aspergillus, ainsi que les bactéries associées à une mauvaise hygiène dentaire et à une parodontite, sont plus abondants chez les patients infectés par la COVID-19 ³.

• Une forme grave de COVID-19 peut entraîner un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), associé à une inflammation généralisée des poumons (microbiote pulmonaire), nécessitant généralement une ventilation mécanique prolongée en milieu hospitalier. Il semble y avoir un lien significatif entre une forme grave de COVID-19 nécessitant une ventilation mécanique et une communauté microbienne moins variée, lors d'une comparaison à des échantillons pulmonaires sains ⁴. De plus, les échantillons pulmonaires prélevés chez ces patients sont souvent dominés par des genres bactériens uniques, contenant d'éventuels agents pathogènes tels que les staphylocoques et les entérocoques.

• Au niveau du tractus gastro-intestinal (microbiote intestinal), la COVID-19 est associée à des symptômes comme la diarrhée et la perte d'appétit. Par conséquent, il n'est pas surprenant qu'elle ait été liée à une dysbiose intestinale. En particulier, les agents pathogènes fongiques opportunistes Candida et Aspergillus semblent également augmenter dans le microbiote fécal des patients atteints de COVID-19 ⁵ alors que les bactéries bénéfiques telles que Faecalibacterium prausnitzii sembleraient diminuer ⁶. Une étonnante recherche a démontré que la composition du microbiote intestinal au moment de l'admission pouvait permettre d'anticiper les complications à long terme de la COVID-19. Dans le cas d'une forme longue de COVID-19, entre la date d'admission et le prélèvement à 6 mois, un total de 13 espèces de bactéries, y compris Bifidobacterium longum, ont été corrélées négativement avec une forme longue de COVID-19 ; ce qui signifie que plus ces bactéries sont présentes dans votre intestin, moins vous avez de risques de développer une forme longue de COVID-19. Cela démontre le rôle protecteur supposé de ces espèces dans le rétablissement des patients infectés ⁶. D'autres espèces, comme Atopobium parvulum, ont été corrélées positivement avec les symptômes : plus cette bactérie est présente dans votre intestin, plus vous risquez de souffrir d'une infection grave. Ces différences permettront de mieux surveiller et prédire les symptômes d'une forme longue de COVID-19.

Quel est le lien entre le virus, l'immunité et le microbiote ?

I. S. & S. L.: On ne sait toujours pas précisément si ces changements observés au sein du microbiote sont la cause ou la conséquence de la maladie. Pour mieux appréhender tout cela, il est également important de prendre en compte le système immunitaire. Des réponses immunitaires efficaces doivent être générées contre l'infection au SARS-CoV-2 afin de détruire le virus et d'empêcher de futures réinfections. 

Même avant que la COVID-19 ne se développe, le microbiote résident peut servir de protection en formant notre système immunitaire, en améliorant la fonction de barrière ⁷ ou même en inhibant directement l'adhérence ou l'infectiosité du virus ⁸. À l'inverse, un microbiote intestinal perturbé peut augmenter la sensibilité à l'infection virale en perturbant la fonction de barrière de la muqueuse intestinale, en altérant les réponses antivirales et en augmentant la colonisation et l'adhérence des agents pathogènes ⁹.

Une alimentation saine ou des probiotiques peuvent-ils nous protéger contre le virus en régulant notre microbiote intestinal ?

I. S. & S. L.: Comme vous l'aurez compris, déchiffrer la relation complexe entre le microbiote et la COVID-19 est une tâche ardue, puisque la composition et la réaction immunitaire de notre microbiote sont affectées par une multitude de facteurs différents (santé, génétique, mode de vie). Toutefois, étant donné que l'alimentation est un facteur déterminant dans la composition du microbiote intestinal humain, des changements du régime alimentaires pourraient contribuer à lutter contre la COVID-19. Par exemple, une étude menée sur smartphone auprès de plus de 30 000 personnes atteintes de la COVID-19, au Royaume-Uni et aux États-Unis, a suggéré que la consommation d'aliments à base de plantes permettait de diminuer le risque d'être infecté ainsi que la gravité de la maladie ¹⁰. Une théorie intéressante a été avancée : manger de grandes quantités de légumes fermentés, contenant potentiellement des micro-organismes bénéfiques, pourrait aider à réduire la gravité de la COVID-19 ¹¹. Cette approche est parfaitement plausible étant donné que, d'après la recherche clinique, la régulation du microbiote intestinal grâce à des bactéries probiotiques (sidenote: Probiotics Micro-organismes vivants qui, lorsqu'ils sont administrés en quantité adéquate, sont bénéfiques pour la santé de l'hôte. FAO/OMS, Joint Food and Agriculture Organization of the United Nations/ World Health Organization. Working Group. Report on drafting  guidelines for the evaluation of probiotics in food, 2002. Hill C, Guarner F, Reid G, et al. Expert consensus document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statement on the scope and appropriate use of the term probiotic. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014;11(8):506-514. ) , généralement présentes dans les aliments fermentés, pourrait prévenir ou traiter les infections respiratoires aiguës ¹².

Une étude à petite échelle, visant à administrer un mélange de bactéries probiotiques par voie orale à des patients infectés par le SARS-CoV-2, a rapporté une diminution du risque d'insuffisance respiratoire et une guérison plus rapide de la diarrhée ¹³.  

Globalement, l'Organisation mondiale de la Santé recommande que les patients atteints de COVID-19 adoptent chaque jour une alimentation saine à base de produits frais et non transformés et consomment moins de sel et de sucre, ce qui pourrait favoriser un microbiote intestinal équilibré ainsi qu'un bon état de santé général. Il s'agit d'ailleurs d'un constat valable en permanence pour chacun d'entre nous : si seulement manger sainement pouvait être si simple !

Découvrez l'interview du Prof. Sarah Lebber :

^BMI-23.18

Malgré des décennies de recherches sur l’endométriose, les moyens sont limités pour soulager les patientes qui récidivent malgré l’hormonothérapie ou l’exérèse chirurgicale des lésions. Les facteurs contribuant au développement de la maladie restent en effet mal connus. Les menstruations rétrogrades vers la cavité péritonéale, qui concernent 90% des femmes, ne seraient pas éliminées par les cellules immunitaires chez 10% d’entre elles. Le tissu endométrial proliférerait alors sous l’effet de cytokines inflammatoires et de facteurs de croissance, entraînant la formation des lésions ectopiques. De plus, un nombre croissant d’études réalisées chez la patiente mettent en évidence l’implication microbiote intestinal : la dysbiose intestinale observée et l’implication des métabolites intestinaux pourrait-elle être impliquée dans la physiopathologie de l’endométriose et sa progression ?

Le microbiote intestinal, facteur de progression des lésions d’endométriose

Afin d’explorer le rôle du microbiote intestinal dans la progression de la maladie, des chercheurs ont mis au point un nouveau modèle de souris d’endométriose dont le microbiote intestinal est déplété (MD) par les antibiotiques (sidenote: Ces souris ont moins de bactéries dans leurs microbiote intestinal comparativement aux souris contrôles. ) . Premier constat, la déplétion du microbiote intestinal n'a pas d’effet délétère sur la morphologie utérine générale. Par contre, la croissance des lésions d'endométriose est réduite chez ses souris MD comparativement à des modèles de souris d’endométriose dont le microbiote intestinal n’a pas été déplété. La transplantation de microbiote fécal (TMF) de ces souris contrôles aux souris MD entrainent une reprise de croissance des lésions d’endométriose, quand une autre expérience de TMF de souris saines (sans endométriose, au microbiote intestinal non déplété) ne relance pas cette même croissance. Ceci confirme que le microbiote intestinal est indispensable à la croissance des lésions d’endométriose.

Un métabolite bactérien augmente la survie des cellules endométriales

Autre enseignement : les chercheurs constatent que le microbiote utérin n’est pas nécessaire à la croissance des lésions. Aussi, ils supposent que le microbiote intestinal impacte la croissance des lésions d'endométriose par la modulation des cellules immunitaires péritonéales. Enfin, ils identifient une signature métabolique intestinale spécifique de l’endométriose. L’un des métabolites, l’acide quinique, favorise la survie des cellules épithéliales de l’endomètre in vitro, et la croissance des lésions in vivo.

Prenez des souris juste sevrées après 21 jours d’allaitement. Donnez à certaines d’entre elles la bactérie Lactiplantibacillus plantarum et aux autres un placebo, déjà connue pour doper la croissance de drosophiles dénutries (ces petites mouches qui tournent autour de vos fruits mûrs en été). Puis observez la croissance de ces souris, volontairement dénutries pour les besoins de l’étude : les souriceaux n’ayant pas eu la chance de recevoir la bactérie donnent de jeunes adultes de 56 jours très chétifs et affichant sur la balance un poids 10% inférieur aux autres souris de l’expérience et une taille 3% à 4% plus petite. A l’inverse, les souriceaux qui ont bénéficié de la bactérie sont certes moins développés qu’une souris recevant un régime normal, mais l’effet de la dénutrition est largement atténué.

^{Sources (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

Lactiplantibacillus plantarum : une bactérie aux superpouvoirs

Reste à comprendre comment une telle différence est possible. Car il est clair, au regard de cette étude ¹, que l’alimentation n’est pas le seul facteur clé dans la croissance de souriceaux : les bactéries du microbiote intestinal jouent également un rôle essentiel. Quels mécanismes expliquent les superpouvoirs de cette bactérie capable de faire une telle différence chez les souriceaux dénutris ? Selon les scientifiques, une fois cette bactérie ingérée, un composé de sa propre paroi se fixe à un récepteur spécifique intestinal et entraine la maturation du tube digestif des souriceaux. Avec un tube digestif plus mature, les petites souris tirent mieux parti de leur alimentation en absorbant mieux les nutriments, compensant en partie la dénutrition et en réduisant la résistance à l’hormone de croissance. Et le tour est joué !

Un espoir pour 149 millions d’enfants dénutris

Les implications de ces travaux sont majeures, sous réserve de résultats similaires chez l’homme. Ces résultats suggèrent qu’il serait possible, en parallèle d’une stratégie de renutrition, de fournir aux enfants dénutris soit des bactéries probiotiques contenant cette bactérie, soit de simples morceaux de parois de cette bactérie (on parle alors de postbiotiques (sidenote: Postbiotiques Préparation de micro-organismes inanimés et/ou de leurs composants qui confère un avantage pour la santé de l'hôte. Salminen S, Collado MC, Endo A, et al. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Sep;18(9):649-667. ) ) pour atténuer les retards de croissance liés à une dénutrition prolongée. Un possible espoir pour les 149 millions d'enfants de moins de 5 ans dénutris dans le monde ².

^{Sources (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

L’alimentation n’est pas la seule à jouer un rôle dans la croissance. Le microbiote intestinal s’avère également essentiel. Une équipe avait précédemment montré, sur un modèle murin, que le microbiote intestinal pouvait atténuer l'effet délétère de la dénutrition chronique en limitant la résistance de l’organisme à l'hormone de croissance (GH) et les taux circulants de facteurs de croissance IGF-1. Avec à la clé un moindre retard de croissance. Plus précisément, une souche de Lactiplantibacillus plantarum fait l’objet d’une attention toute particulière, en raison de sa capacité à promouvoir la croissance dans un modèle de drosophiles dénutries. La même équipe a voulu décrypter cette fois les mécanismes sous-jacents ¹.

^{Sources (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

Dénutrition chronique : l’effet positif de Lactiplantibacillus plantarum

Pour cette nouvelle expérience, les chercheurs ont utilisé des souriceaux tout juste sevrés, qui sont placés en sous-nutrition protéique : c’est-à-dire que l’apport quotidien en protéines est réduit de 75% par rapport au régime standard Ils les ont séparés en 2 groupes – l’un recevant chaque jour la bactérie, l’autre un placebo jusqu’à 56 jours. A l’issue de l’expérience, les souriceaux affichaient une taille et un poids plus élevés lorsqu’ils avaient reçu la bactérie (vs le placebo), même s’ils ne parvenaient pas à compenser totalement le retard de croissance induit par la dénutrition. Ils observent également des modifications métaboliques et hormonales chez les souris ingérant la bactérie, notamment une amélioration des taux et de l'activité de l'IGF-1 et de l'insuline. Comment ? Via des composants de la paroi cellulaire de la bactérie, notamment le muramyl dipeptide.

_{Sources (sidenote: Malnutrition_World Health Organization_June 2021 )}

L’absorption de nutriments facilitée

La dénutrition chronique réduit le nombre de cellules souches intestinales, induisant une réduction des cellules épithéliales qui ont aussi des villosités plus courtes, d’où une moindre absorption des nutriments. Au regard de leurs résultats, les auteurs supposent qu’après ingestion de la bactérie, certains composés bactériens soient libérés, dont le muramyl dipeptide de la paroi de la bactérie. Celui-ci est détecté par le récepteur NOD2 de la paroi intestinale entrainant sa stimulation et une cascade de signalisation cellulaire permettant la prolifération des cellules intestinales et la maturation de l'épithélium facilitant ainsi l'absorption des nutriments. D’où une stimulation de l'activité de l’axe GH/IGF-1/insuline (sensible aux nutriments) et une meilleure croissance postnatale des souriceaux.

3 pistes contre la dénutrition

Ces résultats suggèrent que, couplés à une renutrition, certaines stratégies pourraient atténuer le retard de croissance observé en cas de dénutrition : 

• la supplémentation en probiotiques (contenant la souche de Lactiplantibacillus plantarum) 
•  la supplémentation en postbiotiques (sidenote: Postbiotiques Préparation de micro-organismes inanimés et/ou de leurs composants qui confère un avantage pour la santé de l'hôte. Salminen S, Collado MC, Endo A, et al. The International Scientific Association of Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on the definition and scope of postbiotics. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021 Sep;18(9):649-667. ) (morceaux de parois bactérienne ou ingestion du récepteur NOD2 purifié. Un espoir pour les quelque 149 millions d'enfants de moins de 5 ans souffrant de dénutrition ² ?

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C’est peut-être un des effets collatéraux du Covid, ou plus précisément du Covid long : avoir remis sur le devant de la scène une pathologie aux symptômes similaires, le syndrome de fatigue chronique, également appelé encéphalomyélite myalgique.

Cette maladie chronique frappe ses victimes (principalement des femmes de 20-40 ans) d’épuisement, de malaises après l’effort, de troubles de la mémoire, de dysfonctionnement gastro-intestinal, d’anomalies immunitaires et de troubles du sommeil. Deux études publiées dans la revue Cell Host & Microbe sont consacrées à cette mystérieuse pathologie, et plus particulièrement à ses liens avec le microbiote intestinal.

Une raréfaction des bactéries dans le microbiote en cas de syndrome de fatigue chronique

Point commun de ces deux études : elles montrent qu’une bactérie intestinale appelée Faecalibacterium prausnitzii se fait trop rare chez les patients. Et plus F. prausnitzii décline, plus la fatigue ressentie est sévère. Et l’histoire ne s’arrête pas là. En effet, cette bactérie est connue pour fabriquer un acide gras à chaine courte (AGCC) (sidenote: Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC) Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) appelé butyrate, qui s’avère bénéfique pour l’hôte (donc nous !) : il protège notre barrière intestinale, module notre système immunitaire… Loin de rester confiné dans notre système digestif, il s’invite même dans notre sang pour notre plus grand bien.

Un système immunitaire perturbé

D’ailleurs, et c’est ce que semble montrer la seconde étude, cet acide gras pourrait expliquer les évolutions à long terme de la maladie. En effet, chez les patients souffrant depuis plus de 10 ans du syndrome de fatigue chronique, le microbiote intestinal semble se rétablir et parvenir, bon an mal an, à retrouver un équilibre (même si quelques différences persistent comparativement à des personnes sans maladie). En revanche, ces malades au long cours présentent des symptômes plus sévères et leur système immunitaire semble plus perturbé que chez des patients souffrant depuis moins de 4 ans de cette maladie. Ce que les chercheurs interprètent ainsi : les perturbations initiales du microbiote intestinal et une diminution de l’acide gras butyrate pourraient, chez certaines personnes, induire des changements irréversibles du corps entier et conduire à une altération de l'état de santé sur le long terme. ²

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Épuisement, malaise après l'effort, troubles de la mémoire, douleur, dysfonctionnement gastro-intestinal, anomalies immunitaires, troubles du sommeil : un ensemble de symptômes caractérise le syndrome de fatigue chronique, ou encéphalomyélite myalgique : Cette maladie handicapante et chronique qui toucherait entre 0,4% et 2,5% de la population, principalement des adultes de 20 à 40 ans et des femmes, reste encore très mal comprise. Cependant, la communauté scientifique s’intéresse au rôle de la communication intestin cerveau ¹ dans cette pathologie et en particulier de l’implication du microbiote intestinal. Deux récentes publications dans la revue Cell Host & Microbe ^2,3 se sont concentrées sur les changements qui s’opèrent au sein de la communauté microbienne afin de mieux comprendre la maladie et d’identifier des biomarqueurs.

Des bactéries productrices de butyrate incriminées

La première étude est basée sur les analyses métagénomiques et métabolomiques d'échantillons fécaux prélevés sur 106 patients atteints et 91 individus témoins en bonne santé, vivant dans 5 états américains. Elle met en lumière une importante dysbiose intestinale des malades, avec des différences en termes de diversité, d'abondance, de voies biologiques fonctionnelles et d’interactions entre les communautés microbiennes des deux groupes. Plus précisément, les bactéries Faecalibacterium prausnitzii et Eubacterium rectale, deux bactéries bénéfiques productrices de butyrate, sont en berne en cas de fatigue chronique. Les analyses complémentaires confirment une moindre synthèse de butyrate bactérien chez les malades. Et plus F. prausnitzii décline, plus la fatigue se fait sévère.

Malades à court terme vs à long terme

La seconde étude, américaine également, a inclus 149 malades et 79 témoins sains, avec la particularité de distinguer deux groupes parmi les patients : 75 patients malades depuis moins de 4 ans et 74 patients malades depuis plus de 10 ans. Les chercheurs retrouvent également une forte dysbiose intestinale, notamment chez les malades à court terme, avec un recul de F. prausnitzii. Chez les patients malades depuis longtemps, le microbiote intestinal se rapproche davantage de la configuration des témoins sains (avec néanmoins quelques différences notables en ce qui concerne les espèces peu abondantes et en termes d’hétérogénéité), suggérant un retour à une relative homéostasie.

En revanche, ces patients au long cours présentent des symptômes cliniques plus sévères et un métabolisme plus altéré que les autres patients, y compris au niveau de leur système immunitaire. D’où l’hypothèse des chercheurs : la fatigue chronique pourrait débuter par une perte de bactéries bénéfiques, notamment celles productrices de butyrate, entraînant des modifications métaboliques chez l’hôte. Ces modifications pourraient conduire, chez certains individus, à des changements métaboliques et phénotypiques irréversibles et à une altération de l'état de santé sur le long terme.