Com as Festas a aproximarem-se, a saúde intestinal será mais do que nunca importante... Quer queira aproveitar esta época do ano sem se sentir culpado ou tenha já tomado resoluções corretas para o Ano Novo, vai encontrar conteúdos fiáveis na nossa lista de artigos abaixo.
E se determinadas bactérias intestinais e 3 ácidos gordos de cadeia curta fossem suficientes para uma identificação simples, fiável e precoce da enterocolite necrosante neonatal? Pelo menos, é o que sugere um estudo com 34 bebés prematuros.
Detetar prematuramente e tratar o mais rapidamente possível. São estes os fatores imperativos no tratamento da enterocolite necrosante neonatal (ECN), que afeta 5 a 12% dos bebés prematuros. Mas, devido à ausência de biomarcadores suficientemente sensíveis no estágio inicial, eles permanecem no estado de pensamento positivo. No entanto, estudos anteriores mostraram o aparecimento de disbiose intestinal nos 7 dias a 72 horas anteriores à ECN. Poderá a microbiota e os seus metabolitos, em particular os ácidos gordos de cadeia curta (SCFAs) que participam na manutenção da integridade do epitélio intestinal, permitir prever uma futura ECN?
No sentido de se analisar o valor preditivo da microbiota intestinal e dos SCFAs, foi realizado um estudo prospetivo junto de 34 bebés prematuros (< 34 semanas de amenorreia) que sofriam de problemas intestinais (distensão abdominal, vómitos ou fezes com sangue): 17 potencialmente afetados por ECN e 17 controlos correspondentes sem ECN, cujas fezes foram colhidas no dia da sua inclusão. De notar que das 17 crianças potencialmente com ECN, o (sidenote:
Perfuração intestinal
Perfuração intestinal nos outros 5 bebés no dia da sua inclusão no estudo
) (ou seja, um subgrupo da amostra inicial) cujas fezes foram recolhidas em média 7 dias depois.
5-12% dos bebés prematuros
5-12% dos bebés prematuros desenvolvem enterocolite necrosante neonatal (ECN)
20-30%
O resultado é fatal para 20-30% dos bebés.
A ECN é precedida por disbiose
Contrariamente ao que estudos anteriores revelaram, os investigadores não observaram sistematicamente uma perda de diversidade intestinal a preceder a doença: certos índices de riqueza bacteriana (Ace e Chao1) manifestam uma diferença significativa, enquanto outros (Simpson e Shannon) não. Segundo os autores, os problemas digestivos de todas as crianças, incluindo os controlos, poderão explicar essa discrepância face aos dados da literatura.
Em contrapartida, 7 dias antes do aparecimento da ECN, surge uma modificação da composição da flora: as bactérias Streptococcus salivarius e Rothia mucilaginosa aumentam, enquanto as Bifidobacterium subsp. lactis diminuem. Foram também exploradas as variações ao nível do filo (aumento de proteobactérias, diminuição de Firmicutes, Actinobacteriota e Bacteroidota), mas foram consideradas não significativas.
3 SCFAs como marcadores metabólicos
Os investigadores analisaram também os metabolitos bacterianos. Mais precisamente, debruçaram-se sobre o acetato, o propionato e o butirato, que representam 90 a 95% do total de SCFAs no intestino humano. O estudo mostra que esses 3 SCFAs diminuíram significativamente 7 dias antes do início da ECN, provavelmente devido à redução de Firmicutes e de Bacteroidota. Estes metabolitos revelaram-se muito melhores biomarcadores preditivos da ECN do que os biomarcadores bacterianos: são mais específicos e mais sensíveis (AUC de 68 a 73% segundo o SCFA) o que poderá permitir uma possível aplicação clínica.
As partículas plásticas libertadas pelas embalagens de alimentos preparados parecem alterar as microbiotas intestinal e oral. É o que sugerem os resultados de um estudo realizado por investigadores chineses.
Dispõe apenas de meia hora para comer? Pense duas vezes antes de ir buscar a sua massa salteada ao supermercado local... Especialmente se ela for servida numa tijela de plástico! De acordo com um estudo recente, os microplásticos e os nanoplásticos desses recipientes descartáveis podem efetivamente perturbar as suas microbiotas intestinal e oral1.
Microplásticos e nanoplásticos: eles estão em todo o lado!
Resistente, leve e barato… o plástico tem tudo para agradar. Problema: ele pode degradar-se e gerar minúsculas partículas que se vão dispersar no ar, na água e nos animais, para terminarem no nosso prato... e por fim no nosso organismo. Os microplásticos medem menos de 5 milímetros e podem ser encontrados nos pulmões, na placenta, no sangue, etc.. Os nanoplásticos, ainda pouco estudados por serem mais difíceis de detetar, medem menos de 100 nanómetros (500 vezes menos que a espessura de um fio de cabelo!). Embora ainda pouco se saiba sobre seus efeitos nos seres humanos, são, contudo, uma fonte de preocupação. Não só poderão atravessar as barreiras biológicas, como os aditivos que contêm, considerados poluentes químicos, poderão promover patologias como o cancro e algumas doenças inflamatórias crónicas do intestino (DICI).2,3
Desequilíbrio da microbiota: o plástico no banco dos réus
Sabe-se que os recipientes das refeições “pronto a comer” emitem quantidades significativas de pequenas partículas de plástico. Testes em animais alimentados com esses micro e nanoplásticos demonstraram um impacto negativo em suna respetiva microbiota intestinal. Mas o que é que se passa quanto aos seus efeitos para a saúde do ser humano?
Para explorar a questão, os investigadores recrutaram 390 estudantes chineses com idades entre os 18 e os 30 anos e classificaram-nos em 3 grupos: consumidores intensivos de “comida de plástico” (pelo menos 3 vezes por semana), consumidores ocasionais (máximo de 1 vez por semana) e não consumidores. Procederam à recolha das suas fezes e saliva para analisar e comparar as respetivas microbiotas oral e intestinal.
Efeitos nítidos no equilíbrio da flora intestinal e oral
Os resultados mostram que os consumidores de alimentos “pronto a comer” em recipientes de plástico sofrem de mais perturbações intestinais e tossem mais do que aqueles que nunca os consomem. Mais preocupante: apresentam alterações acentuadas ( (sidenote:
Disbiose
A "disbiose" não é um fenómeno homogéneo – varia em função do estado de saúde de cada indivíduo. É geralmente definida como uma alteração da composição e do funcionamento da microbiota, causada por um conjunto de fatores ambientais e relacionados com o indivíduo que perturbam o ecossistema microbiano.
Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232.)) nas suas microbiotas intestinal e oral, com assinaturas bacterianas específicas: Collinsella em quantidades mais abundantes nas fezes dos consumidores de refeições “pronto a comer” em embalagem plástica, e população mais elevada de Thiobacillus na boca (uma bactéria encontrada anteriormente nos campos de arroz poluídos por plástico).
Abrir uma simples embalagem de plástico, um gesto nada inócuo
De acordo com os resultados de um estudo realizado por investigadores australianos4, cortar, rasgar, torcer ou simplesmente manipular um pedaço de fita adesiva, uma embalagem de chocolate ou um saco de compras pode libertar microplásticos potencialmente tóxicos. Os resultados mostram que, dependendo da natureza da embalagem e da técnica de abertura, são emitidas entre 0,46 e 250 partículas de microplástico por cada centímetro cortado, rasgado ou torcido.
Partículas suscetíveis de atravessar as separações do organismo?
Os autores apresentam a seguinte hipótese: a tosse, mais vulgar entre os apreciadores de refeições “pronto a comer”, pode significar que os micro e nanoplásticos podem migrar do intestino para os pulmões e acumularem-se na microbiota das vias respiratórias, gerando uma disbiose causadora dessa tosse.
Enquanto se espera pela confirmação destes resultados, lembre-se de preparar o seu próprio lanche e sobretudo de transportá-lo num recipiente de vidro inerte!
Temos de nos rodear da natureza para protegermos os nossos filhos de doenças pulmonares e cardiovasculares? De acordo com um estudo publicado em Gut Microbes, a poluição do ar altera significativamente a microbiota dos bebés, o que pode afetar a sua saúde futura.
Transporte rodoviário, fábricas, aquecimentos a lenha, etc... Há muito se sabe que a poluição do ar tem efeitos prejudiciais nos pulmões humanos e na saúde cardiovascular. Estudos recentes já demonstraram que ela afeta a microbiota dos adultos. Mas qual é o impacto dos poluentes na dos mais jovens?
Para responder a esta pergunta, cientistas da Universidade do Colorado em Boulder (Estados Unidos) mediram o grau de exposição aos poluentes atmosféricos de 103 crianças californianas com 6 meses de idade. Ao mesmo tempo, recolheram amostras de fezes para analisar a composição da sua microbiota.
9 pessoas em cada 10
Segundo a OMS, 9 em cada 10 pessoas respiram ar poluído na Terra.
7 milhões
Todos os anos, essa poluição será responsável por 7 milhões de mortes.
Os cálculos dos cientistas mostram que quanto mais as crianças estão expostas à poluição, mais a estrutura da sua microbiota é modificada, mesmo tendo em conta a influência do peso ao nascer, a situação económica da família, o tipo de parto e a forma de aleitamento.
Poluição atmosférica: um problema grave de saúde pública
O aquecimento residencial, os transportes rodoviários, mas também os estaleiros de obras, as indústrias e as pedreiras são as principais fontes de poluição atmosférica. Emitem partículas tóxicas chamadas "PM" (particulate matter) e dióxido de azoto NO2. As partículas finas conseguem atravessar as membranas protetoras do corpo e afetar o coração, os pulmões e o cérebro.
As crianças são particularmente sensíveis à poluição atmosférica. Esta provoca nelas doenças respiratórias, cancros e problemas cognitivos.
De acordo com os resultados, a microbiota dos bebés mais expostos continha mais Dialister e Dorea, dois géneros bacterianos associados, nos adultos, a uma resposta inflamatória sistémica e a um maior risco de cancro, esclerose múltipla e perturbações mentais.
As respetivas microbiotas também continham menos bactérias produtoras de ácidos gordos de cadeia curta ( (sidenote:
AGCC
Ácidos gordos de cadeia curta
)) cujos efeitos benéficos se conhecem para a permeabilidade intestinal, a saúde cardiovascular, a comunicação intestino-cérebro ou a (sidenote:
Barreira hematoencefálica
A barreira hematoencefálica é uma barreira "física" qui permite separar o sistema nervoso central (SNC) da corrente sanguínea. Atua ao controlar rigorosamente as trocas entre o sangue e o compartimento cerebral.
Engelhard HH, Arnone GD, Mehta AI, Nicholas MK. Biology of the blood-brain and blood-brain tumor barriers. InHandbook of Brain Tumor Chemotherapy, Molecular Therapeutics, and Immunotherapy 2018 Jan 1 (pp. 113-125). Academic Press. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128121009000085)
Compreender os efeitos da poluição sobre as comunidades microbianas
Este estudo coloca pela primeira vez em evidência uma associação entre a exposição aos poluentes do ar ambiente e a composição da flora intestinal das crianças mais pequenas. Embora preocupantes, os referidos resultados têm de ser confirmados e complementados por outros estudos. Próximos passos para os investigadores: acompanhar a evolução da microbiota das crianças da coorte ao longo do tempo, e tentar perceber através de que mecanismos a poluição exerce os seus efeitos sobre as comunidades microbianas e se as mudanças estão realmente associadas a problemas de saúde.
A disbiose intestinal e a inflamação sistémica observadas nos pacientes com VIH parecem estar presentes antes da seroconversão e aumentam a vulnerabilidade à infeção, revela um recente estudo americano1. Esta perspetiva inesperada sobre as ligações entre o VIH e a microbiota intestinal poderá abrir caminho para novas opções específicas de prevenção direcionada.
A poucos dias do Dia Mundial de Luta contra a SIDA, a 1 de Dezembro, análise relações entre o VIH e a microbiota. Os estudos que demonstram a associação entre a infeção pelo VIH e alterações na microbiota intestinal (MI) são numerosos, mas principalmente transversais e metodologicamente heterogéneos, e portanto sujeitos a várias distorções. Sabe-se que a infeção pelo VIH é acompanhada de disbiose intestinal e de uma translocação bacteriana responsável pela inflamação sistémica, mas o curso desses eventos não é totalmente compreendido. Além disso, estudos recentes apuraram que além da idade, da alimentação ou da toma de antibióticos, o comportamento sexual também exerce influência sobre a MI, independentemente do estado serológico2,3, o que complica ainda mais as pistas.
Um estudo longitudinal com vieses controlados
No sentido de avaliar as mudanças que ocorrem na IM e nos marcadores inflamatórios durante a infeção pelo VIH, os investigadores selecionaram amostras fecais e de sangue de quatro diferentes estudos longitudinais (EUA e Peru) realizados em períodos de 4 meses a 2 anos junto de homens que mantêm relações sexuais com outros homens. Entre estes, 27 estavam infetados pelo VIH. As amostras dos participantes infetados foram comparadas com as de 28 indivíduos de controlo com características demográficas e comportamentais semelhantes.
Alterações na MI e nos marcadores inflamatórios anteriormente à seroconversão
Os investigadores identificaram mudanças mínimas na MI dos indivíduos infetados pelo VIH durante a fase aguda. Apenas foi observado um aumento de Fusobacterium mortiferum logo após a seroconversão, bem como uma diminuição de Prevotella intermedia em um subgrupo de um estudo norte-americano. As diferenças mais significativas foram encontradas entre os sujeitos pré-infetados e os controlos. A microbiota intestinal desses sujeitos pré-infetados mostrou uma diminuição em várias espécies de Bacteroides e um aumento de Megasphaeraelsdenii. Os mesmos tinham também níveis plasmáticos mais elevados de citocinas inflamatórias: fator de ativação das células B, IL-8, TNFα.
A microbiota intestinal, uma opção para uma prevenção direcionada?
Segundo os seus autores, este estudo sugere que a alteração da MI será preexistente à infeção. Apoiado por resultados semelhantes de outra equipa americana4, ele sugere que esta disbiose intestinal pode contribuir para a infeção em vez de dela resultar, mesmo que possa ser também observada no estadio crónico. De facto, o período de observação do estudo foi demasiado curto para que os investigadores pudessem identificar mudanças subsequentes. Outras limitações relacionadas com o pequeno número de participantes e com as respetivas especificidades (sexo, idade, uso de drogas, comportamento sexual, etc.) também não permitem a generalização dos dados. No entanto, os investigadores acreditam que a identificação de uma assinatura intestinal de suscetibilidade ao VIH e/ou de marcadores inflamatórios pode constituir uma nova ferramenta para a prevenção direcionada.
Noguera-Julian M, Rocafort M, Guillen Y, et al. Gut microbiota linked to sexual preference and HIV infection. EBioMedicine. 2016;5:135–146.
Armstrong AJS, Shaffer M, Nusbacher NM, et al. An exploration of Prevotella-rich microbiomes in HIV and men who have sex with men. Microbiome. 2018;6(1):198
A infeção pelo VIH está associada a um desequilíbrio da microbiota intestinal (disbiose): há vários estudos que já demonstraram isso. Mas alguns investigadores americanos1 fizeram uma descoberta surpreendente: essa disbiose precede a infeção e pode até representar um potencial fator de risco para a mesma.
Para os cientistas, uma "associação" mostra que dois fenómenos ocorrem simultaneamente, não que eles tenham uma relação de causa e efeito! A disbiose intestinal (ou seja, um desequilíbrio na composição da flora) observada nas pessoas infetadas pelo vírus da imunodeficiência adquirida (VIH) deve-se à infeção ou será uma consequência da mesma? Ou ambas as coisas? A poucos dias do Dia Mundial da luta contra o SIDA a 1 de dezembro, continua a ser difícil ter uma opinião firmada: não só o estado da microbiota intestinal antes da infeção não é necessariamente conhecido, como há muitos outros fatores que influenciam o aparecimento da disbiose: a idade, a alimentação, a toma de antibióticos… e até mesmo o comportamento sexual, de acordo com alguns dados recentes2,3.
Para esclarecer o assunto, investigadores americanos recolheram amostras da microbiota intestinal de cerca de cinquenta homens que praticam sexo com outros homens, reunidas ao longo de vários estudos. Selecionaram indivíduos com perfil semelhante (idade, etnia, comportamento sexual, etc.), metade dos quais havia sido infetado pelo VIH durante esses estudos e a outra metade não. Puderam assim comparar a microbiota intestinal de homens infetados antes e logo após a respetiva infeção, e também a destes com a de indivíduos saudáveis “comparáveis” não infetados.
38 milhões
No final de 2021, havia em todo o mundo aproximadamente 38 milhões de pessoas que viviam com HIV, mais de 2/3 das quais em África.
Modificações mínimas da microbiota entre antes e depois da infeção pelo VIH…
Primeiro resultado: durante a fase aguda da infeção pelo VIH, a composição da microbiota intestinal dos homens muda muito pouco. Apenas foi observado um aumento de Fusobacterium mortiferum. Esta espécie bacteriana, que normalmente não existe na flora intestinal, já foi associada ao VIH em outros estudos.
… mas diferenças notáveis antes da infeção
Em contrapartida, a microbiota intestinal dos homens que posteriormente foram infetados com o VIH (portanto, a microbiota intestinal “pré-infeção”) apresentou diferenças em relação à dos indivíduos que serviam de controlo (que não se infetaram). Nomeadamente, menos bactérias do grupo Bacteroides e um aumento de outras (Megasphaera elsdenii, Acidaminococcus fermentans e Helicobacter cinaedi). Este tipo de disbiose já foi habitualmente observado nos indivíduos infetados com VIH. Só que neste novo estudo, o desequilíbrio intestinal pareceu já estar presente antes da infeção, o que contribuirá ou não para a suscetibilidade à infeção pelo VIH, segundo os autores.
Transmissão do VIH
O VIH é um vírus transmitido por via sexual, através do sangue e da mãe para filho (durante a gravidez, o parto ou a amamentação). Ataca as células portadoras de um recetor "CD4", em particular as células imunitárias, os linfócitos T. Os linfócitos T são um tipo de glóbulos brancos que desempenham uma importante função imunitária na defesa do organismo contra o ataque de agentes microbianos externos (bactérias, vírus ou fungos), ou outros tipos de invasores.
A infeção pelo VIH ocorre em 3 fases sucessivas ao longo de uma média de 10 anos (com diferenças significativas entre indivíduos):
A fase aguda ou infeção primária começa 10 a 15 dias após a contaminação e dura aproximadamente 2 semanas. O vírus invade o organismo, penetra nas células CD4 e é combatido pelo sistema imunitário. É um estágio que pode ser assintomático ou manifestar-se por sintomas semelhantes aos da gripe.
A fase crónica resulta no esgotamento do sistema imunitário, principalmente através de uma perda progressiva de células T CD4. Pode durar vários anos e ser acompanhada de pequenas perturbações cutâneas e digestivas, febre ligeira, suores noturnos, etc.
A fase de SIDA (Síndrome de Imunodeficiência Adquirida) corresponde a um nível muito baixo de linfócitos T CD4 e ao surgimento de doenças oportunistas (que “aproveitam” a fragilidade do sistema imunitário para se desenvolverem), como infeções graves ou certos tipos de cancro4.
Microbiota intestinal e VIH: uma nova arma de prevenção?
Isto significa que a composição da microbiota intestinal desempenha algum papel na suscetibilidade à infeção pelo VIH? Apoiando-se também nas descobertas semelhantes de outra equipa americana5, os investigadores acreditam que esta pista deve ser seguida em estudos com maior número de participantes. A esperança deles? Que a determinação de um “perfil de microbiota intestinal” associado a uma maior suscetibilidade à infeção possa contribuir para uma prevenção mais direcionada. E porque não, mediante intervenção na microbiota intestinal das pessoas em risco6.
Esta descoberta não contradiz a ideia de que o próprio VIH causa disbiose, apontam os investigadores: a curta duração do estudo simplesmente não permitiu observar as alterações na composição da microbiota intestinal que ocorrem na fase crónica de infeção pelo VIH. Os resultados, por terem sido obtidos num pequeno grupo com um perfil específico, também não podem ser generalizados para toda a população.
Noguera-Julian M, Rocafort M, Guillen Y, et al. Gut microbiota linked to sexual preference and HIV infection. EBioMedicine. 2016;5:135–146.
Armstrong AJS, Shaffer M, Nusbacher NM, et al. An exploration of Prevotella-rich microbiomes in HIV and men who have sex with men. Microbiome. 2018;6(1):198.
Collège des Universitaires de Maladies Infectieuses et Tropicales. Infection à VIH, UE6 n° 165. ECN Pilly 6ème édition 2020. Alinéa Plus, Paris ; p 195-210
Há milhões de pessoas em todo o mundo a beberem álcool regularmente, mas nem todas desenvolvem perturbações relacionadas com essa ingestão. Um estudo publicado na Translational Psychiatry1 sugere que a composição da microbiota intestinal pode ajudar a explicar as diferenças interindividuais nos padrões de consumo.
A microbiota intestinal interage com o sistema nervoso central e tem intervenção em várias doenças, incluindo as mentais. É ela que determina como o organismo se adapta e reage ao seu ambiente, o que poderá incluir o consumo de álcool. Alguns indivíduos parecem apreciar e/ou tolerar mais o álcool que outros, ou serem mais propensos ao abuso e à dependência do mesmo. Investigadores espanhóis quiseram explorar as ligações entre a microbiota intestinal e o comportamento alcoólico em seres humanos e em animais.
3 milhões
Todos os anos, o consumo excessivo de álcool é responsável por 3 milhões de mortes em todo o mundo.
A microbiota e o trânsito intestinais são modificados nos maiores bebedores
Os cientistas avaliaram através de questionário o consumo semanal em gramas de álcool de 507 estudantes (83,3% de mulheres, média de idades 19,8 anos) tendo em conta o tipo e a quantidade de álcool, o intervalo entre 2 doses e o peso do participante. A aparência das fezes dos participantes foi também classificada de acordo com a escala de Bristol. Enquanto quase 55% deles apresentaram-nas de tipo 3, os maiores bebedores surgiram com fezes do tipo 1 e foi constatada uma associação linear entre o consumo de álcool e as fezes do tipo 1. Um resultado inesperado, já que o abuso de álcool está geralmente associado a diarreia. Para estudarem o efeito do consumo de álcool na composição da microbiota intestinal, os investigadores analisaram as amostras fecais de 17 indivíduos abstémios da coorte e dos 17 indivíduos que consumiam mais álcool. A (sidenote:
Diversidade α
Uma medida que indica a diversidade de uma única amostra, ou seja, o número de diferentes espécies presentes num indivíduo.
Hamady M, Lozupone C, Knight R. Fast UniFrac: facilitating high-throughput phylogenetic analyses of microbial communities including analysis of pyrosequencing and PhyloChip data. ISME J. 2010;4:17-27. https://www.nature.com/articles/ismej200997) não diferiu significativamente entre os dois grupos, mas a (sidenote:
diversidade β
Uma medida que indica a diversidade de espécies entre amostras, permite avaliar a variabilidade da diversidade de microbiota entre sujeitos.
Hamady M, Lozupone C, Knight R. Fast UniFrac: facilitating high-throughput phylogenetic analyses of microbial communities including analysis of pyrosequencing and PhyloChip data. ISME J. 2010;4:17-27. https://www.nature.com/articles/ismej20099) apresentou um aumento das actinobactérias no segundo.
As perturbações geradas pelo consumo excessivo de álcool afetarão cerca de 107 milhões de pessoas em todo o mundo (70% do sexo masculino). As faixas etárias mais afetadas situam-se entre os 25 e os 34 anos de idade. Na Rússia, 1 em cada 10 pessoas com idades compreendidas entre os 30 e os 34 anos sofre de alcoolismo2.
Ratos transplantados desenvolvem apetite por álcool
Os investigadores induziram depois dependência alcoólica a 8 ratos mediante a administração intragástrica de álcool durante 10 dias, até que os sintomas de abstinência surgissem. Foram colhidas amostras fecais desses animais para transplante em ratos recetores. Duas semanas depois, esses animais apresentaram, em comparação com os ratos de controlo, um maior consumo voluntário de álcool (27,4%). Esse prazo poderá demonstrar que a nova microbiota foi a causa e não a consequência do aumento do consumo de álcool. A análise da microbiota intestinal dos ratos doadores intoxicados e da dos respetivos recetores indicou que o género Porphyromonas, em redução nesses animais em relação aos controlos, poderá estar associado a esse desejo de consumir. Os investigadores não detetaram géneros bacterianos aumentados, mas observam que em outros estudos com ratos alcoólicos, as actinobactérias sugiram em maior abundância, à semelhança dos seres humanos.
Segundo eles, a microbiota implantada será um fator de predisposição que, face ao álcool, aumentará no recetor determinadas populações de bactérias que beneficiarão mais desse álcool. Além disso, uma vez que os ratos recetores apresentaram uma redução na atividade locomotora, poderá também modificar o comportamento alcoólico ao influenciar a neurotransmissão de dopamina cerebral e o sistema de recompensa.
Tratar as perturbações relacionadas com o consumo de álcool graças à microbiota
Em conclusão, os autores acreditam que este estudo aponta na direção de uma ligação entre a microbiota intestinal e o consumo de álcool. Melhor ainda, pensam que intervir na microbiota intestinal através de probióticos e/ou prebióticos poderá ajudar a tratar as perturbações geradas pelo consumo excessivo de álcool. Os géneros e as espécies mais adequados estão ainda por determinar.
Apetência, tolerância, abuso, dependência… Diante do álcool, não somos todos iguais. Múltiplos fatores biológicos ou ambientais influenciam a nossa motivação para bebermos e a nossa vulnerabilidade ao alcoolismo. A nossa microbiota intestinal é um deles, de acordo com uma publicação da revista Nature1.
Os estudos comprovam: o álcool influencia a composição da nossa microbiota intestinal… que por sua vez influencia o nosso comportamento. Mesmo face ao álcool? Investigadores espanhóis decidiram verificar esse facto comparando o consumo semanal de álcool e as análises da microbiota intestinal de 507 estudantes. Em primeiro lugar descobriram que quanto mais os participantes eram "grandes bebedores", mais duras eram as suas fezes, típicas da obstipação. Uma surpresa, porque se pensava que o álcool gerava sobretudo diarreias. Descobriram depois que entre os alunos que bebiam mais álcool e os que não bebiam, a principal diferença quanto à composição da sua flora intestinal dizia respeito à classe das (sidenote:
Actinobactérias
As actinobactérias são um dos 4 principais grupos bacterianos (filos) da microbiota intestinal, juntamente com os Bacteroidetes, Firmicutes e Proteobacteria. Entre as actinobactérias, é possível citar as Bifidobactérias que são as mais representadas no âmbito da flora intestinal.
Binda C, Lopetuso LR, Rizzatti G, et al. Actinobacteria: a relevant minority for the maintenance of gut homeostasis. Digestive and Liver Disease. 2018 May 1;50(5):421-8.), com os primeiros a terem nitidamente mais que os segundos.
As perturbações relacionadas com o consumo de álcool, um problema de saúde pública
Cancro, doenças hepáticas (cirrose, hepatite, pancreatite, etc.), doenças cardiovasculares, afeções cognitivas, problemas psíquicos... Os transtornos relacionados com o consumo de álcool, ou, por outras palavras, o consumo excessivo de álcool que gera problemas de saúde, afetam mais de 100 milhões de pessoas em todo o mundo. As faixas etárias mais afetadas situam-se entre os 25 e os 34 anos de idade. Na Rússia, 1 em cada 10 pessoas com idades compreendidas entre os 30 e os 34 anos sofre de alcoolismo2. Todos os anos, o consumo excessivo de álcool mata 3 milhões de pessoas em todo o mundo3.
Os ratos que recebem a microbiota de congéneres alcoólicos tornam-se “sequiosos”!
Os cientistas prosseguiram as suas pesquisas com ratos: tornaram alguns desses animais viciados em álcool e transplantaram a sua microbiota fecal para ratos “sóbrios”. Duas semanas após o procedimento, estes últimos preferiam beber água com álcool a beberem água pura quando podiam escolher entre as duas, em comparação com os ratos “controlo”. Esse prazo poderá sugerir que a mudança da composição da microbiota foi a causa e não a consequência do aumento do consumo de álcool, segundo os investigadores. No rato recetor, a microbiota intestinal de rato viciado em álcool tornar-se-á um fator de predisposição para um aumento do desejo de consumir álcool, o que só por si aumentará a proliferação de determinadas bactérias "apreciadoras de álcool". Por intermédio do “eixo intestino-cérebro”, poderá também afetar os circuitos neurológicos designados “de recompensa”, que participam no desenvolvimento das dependências.
Quem bebeu… já não vai beber mais graças a probióticos?
A análise da microbiota intestinal dos ratos alcoólicos doadores e recetores indica que o género bacteriano Porphyromonas, em redução relativamente aos controlos, poderá estar associado ao seu desejo acrescido de consumir. Os investigadores não detetaram géneros bacterianos especificamente aumentados, mas observam que em outros estudos, tal como nos seres humanos, as actinobactérias sugiram em maior abundância nos ratos alcoólicos. Contudo, acreditam que nos seres humanos, intervir na microbiota intestinal, através de probióticos e/ou prebióticos, poderá ajudar a tratar as perturbações geradas pelo consumo excessivo de álcool. Os géneros e as espécies mais adequados estão ainda por descobrir!
Advertência
O abuso do álcool é perigoso para a sua saúde, consuma com moderação.
Um estudo clínico aleatório e controlado mostrou que as microbiotas intestinal e oral são influenciadas pela ingestão de edulcorantes. Isto pode provocar modificações metabólicas que podem perturbar a resposta glicémica.
Trata-se de uma estratégia muito conhecida: para evitar ganhar peso, na nossa alimentação, o açúcar é trocado por edulcorantes não calóricos (NNS -non nutritive sweeteners). Apesar destes ingredientes serem geralmente considerados como não tendo riscos, trabalhos anteriores em ratos mostraram que podiam perturbar a microbiota intestinal e a resposta glicémica. A mesma equipa, desta vez, explorou os efeitos dos NNS no homem através de um ensaio aleatório e controlado reunindo 120 adultos de boa saúde distribuídos por 6 grupos. Quatro grupos deveriam consumir respetivamente saquetas com sucralose, com sacarina, com aspartamo e com estévia - com (sidenote:
A dose diária admissível ou DIA é a quantidade estimada de uma substância presente nos alimentos ou na água consumida diariamente durante toda a sua vida sem apresentar risco apreciável para a saúde.
) estabelecidas para estas substâncias. A glicose presente nas saquetas de edulcorantes (ingredientes suporte), um quinto grupo recebia saquetas de glicose (controlo com glicose) enquanto um sexto não recebia nenhum suplemento (controlo sem suplemento).
25,1% das crianças e 41,4% dos adultos norte-americanos
consumiram NNS entre 2009 e 2011, segundo os inquéritos anteriores.
Os edulcorantes modificam a mirobiotoa e as suas funções...
A sequência (shogtun) mostra que os 4 edulcorantes provocam modificações específicas (isto é, próprias de cada NNS) na composição e/ou nas funções metabólicas da microbiota intestinal como na oral. O efeito mais impactante sobre a microbiota intestinal foi observado após a ingestão de sucralose. Entretanto, apenas a sucralose e a sacarina afetavam significativamente a tolerância à glicose com uma elevação da glicemia nestes grupos.
... com possíveis consequências sobre a resposta glicémica
As modificações observadas na microbiota intestinal, tanto das suas funções como nos metabólitos circulantes sob o efeito dos diferentes NNS, estavam correlacionados com as respostas glicémicas dos participantes. Para determinar se as alterações podiam estar na origem dos distúrbios glicémicos, os investigadores transplantaram em (sidenote:
Ratos axénicos
Ratos sem germes, criados em ambiente estéril
) a microbiota intestinal de alguns indivíduos selecionados nos 4 grupos da experiência: aqueles cuja resposta glicémica era mais influenciada (“top responders”) e a menos influenciada ("botton responders") pelos NNS. As respostas glicémicas observadas em ratos eram a imagem das observadas nos doadores, corroborando assim para a hipótese causal.
Uma microbiota específica, uma resposta personalizada aos NNS
Enfim, os investigadores mostraram que a microbiota intestinal dos top responders versus o bottom responders possuem evoluções diferentes durante a sua exposição aos diferentes NNS, que poderiam depender do seu estado no início do estudo. Os investigadores comparam a microbiota a um centro de reatividadeou um adaptador que condiciona a resposta fisiológica aos edulcorantes, com os efeitos apenas em certos indivíduos com uma microbiota específica.
Pensava que os edulcorantes prestavam-lhe serviço limitando o consumo de açucar e o seu ganho de peso? Nem tanto. Um estudo no Homem evoca os efeitos preocupantes sobre a glicemia, mais ou menos marcados e que dependeriam da composição da microbiota intestinal. Explicações.
O prazer sem culpa, o doce gosto do açúcar sem as calorias - nem os problemas de saúde suscetíveis de aparecer (obesidade, diabetes...), no caso de excesso de aporte: esta é a promessa dos edulcorantes, estes substitutos do açúcar colocados tanto nas bebidas como nos refrigerantes “light” além dos alimentos como nos biscoitos com baixo teor de gordura cujo consumo cresce dia a dia. Seria muito bom para ser verdade? É o que sugere um estudo israelita conduzido em 120 adultos cujos investigadores pediram para consumir, durante 2 semanas, um dos 4 edulcorantes seguintes: sucralose, sacarina, aspartame e stévia.
25,1% das crianças e 41,4% dos adultos norte-americanos
consumiam NNS entre 2009 e os números cresceram em relação às pesquisas anteriores.
Um impacto na glicemia que varia de acordo com os indivíduos
Ironia da ciência, os grupos que receberam certos substitutos do açúcar, a sucralose ou a sacarina, não demoraram a mostrar uma elevação anormal da taxa sanguínea... de açúcar (glicemia). Entretanto, no mesmo grupo, as respostas glicémicas, muito heterogéneas, eram observadas de um indivíduo para outro. Tendo em conta esta heterogeneidade, os olhares dos investigadores voltaram-se para o microbiota intestinal, específico de cada indivíduo e já conhecido por desempenhar um papel direto na digestão. Eles constataram, então, que os 4 edulcorantes modificavam, cada um da sua forma, a composição da microbiota intestinal (e oral) e/ou as suas funções. Estas modificações estavam correlacionadas com os efeitos observados na glicemia, sugerindo que eles poderiam estar na sua origem.
A microbiota intestinal, o “centro” dos edulcorantes
Para ter a certeza, os investigadores transferiram a microbiota intestinal dos participantes para os chamados ratos (sidenote:
Ratos axénicos
Ratos sem germes, criados em ambiente estéril
). Esta manipulação por si só foi suficiente para reproduzir ratos recetores, sendo que as respostas glicémicas observadas confirmaram a sua hipótese. Quer dizer que a glicemia dos ratos se elevava se eles recebessem a microbiota dos participantes cuja glicemia se encontrava igualmente alterada. Os investigadores compararam, assim, a microbiota com um centro de reatividade que reagiria mais ou menos aos edulcorantes, segundo a sua composição.
Apesar de certos indivíduos parecerem mais protegidos do que outros pela sua microbiota em relação aos edulcorantes, estes resultados põem seriamente em causa a suposta inércia destas substâncias. Na espera de novos estudos que permitirão esclarecer as recomendações de saúde, o seu próximo refrigerante, seja ele açucarado ou edulcorado, corre o risco de o deixar com um gosto amargo.
Descodificar as tendências em matéria de saúde intestinal nas redes sociais
Exercício e microbiota: uma questão de equilíbrio
