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Artigo Gastroenterologia

Microbiota uretral: uma melhor compreensão das infeções urinárias masculinas

Na maioria dos casos, a uretrite deve-se a bactérias bem conhecidas. Entre elas, o gonococos, responsável pela terrível “gonorreia”. Mas o aparelho urinário tem a sua própria microbiota que ainda está por explorar! Foi assim que os investigadores descobriram1 outras variedades de germes potencialmente envolvidos nesta infeção urinária nos homens, que são diferentes segundo a sua orientação sexual.

A microbiota urinária
 Microbiote urétral : des infections urinaires masculines mieux comprises

A uretrite é uma infeção da (sidenote: Uretra Canal que leva a urina da bexiga para o exterior do indivíduo. ) , o canal de saída da bexiga. No homem, ela manifesta-se como queimadura no momento de urinar, comichão e corrimentos anormais. Ela pode dever-se a uma infeção sexualmente transmissível (IST): por uma bactéria principalmente o gonococo Neisseria gonorrhoeae, como também a Chlamydia trachomatis ou o Mycoplasma genitalium, e menos frequentemente por vírus como o da herpes. Porém, metade das uretrites não gonocócicas são consideradas “idiopáticas”, ou seja, que não se conhece a origem. Ou a uretrite não é infecciosa, o que é raro, ou o germe causador não é identificado. Sem dúvida, o médico prescreve em geral um antibiótico. Esta abordagem não focada pode provocar tratamentos inadequados ou excessivos que podem, por sua vez, provocar alterações na microbiota.

A microbiota uretral dos homens com uretrite idiopática à lupa

Estudos recentes sugerem que os agentes infecciosos responsáveis pela uretrite não gonocócica não são os mesmos nos homens que têm relações sexuais com mulheres (HSF) ou com homens (HSH). Desta forma, os investigadores australianos quiseram determinar quais as bactérias, para além das conhecidas, poderiam contribuir para a infeção no homem, tendo em conta as suas práticas sexuais. Para isso, analisaram a microbiota urinária e uretral de uma centena de homens (HSF e HSH) que apresentavam sintomas de uretrite idiopática e compararam com uma centena de homens sem uretrite, como “controlos”.

O que é a uretrite não gonocócica?

A uretrite não gonocócica é uma infeção sexualmente transmissível (IST). Caracteriza-se por uma inflamação da uretra cujos sintomas são queimadura ao urinar, comichão e corrimentos anormais do pénis. A infeção pode ser causada por diversas bactérias e menos frequentemente por vírus. A uretrite não gonocócica não é causada pela gonorreia.2

Perguntas sobre o género (bacteriano) e a orientação sexual

Os cientistas descobriram que a bactéria Haemophilus influenzae, que coloniza naturalmente a microbiota da nasofaringe (ou seja, o nariz e a garganta), era mais abundante na microbiota uretral dos HSH afetados pela uretrite idiopática. Os investigadores estimam que o sexo oral sem preservativo pode estar na origem desta contaminação. O género bacteriano Corynebacterium estava, por sua vez, a aumentar nos HSF afetados, o que surpreendeu os investigadores: ele é considerado normal na microbiota genital masculina. Os autores sugerem que algumas destas espécies podem tornar-se patogénicas quando se multiplicam. Outros géneros de bactérias como o Ureaplasma, a Escherichia, certos estreptococos e um estafilococo também estavam mais presentes na microbiota urinária e uretral dos indivíduos doentes. De acordo com os cientistas, eles poderiam favorecer a uretrite.

Rumo a tratamentos mais específicos para a uretrite masculina

A descoberta destas novas bactérias é uma fonte de esperança para os pacientes. Na verdade, graças a estas novas bactérias, os investigadores podem agora identificar, a partir das orientações sexuais dos pacientes, possíveis causas de uretrites infecciosas não gonocócicas. Se estes resultados forem confirmados, os médicos podem propor tratamentos mais específicos para os seus pacientes. Um pequeno passo para a ciência, um grande passo para as infeções sexualmente transmissíveis (IST)?

A microbiota urinária

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Gravidez: a disbiose vaginal responsável pelas complicações no caso da Covid-19?

Ter Covid-19 durante a gravidez aumenta o risco de complicações e ainda mais se a infeção for grave. Um estudo aponta o papel da disbiose vaginal nesta relação.

Pregnancy: is vaginal dysbiosis responsible for complications in case of COVID-19?

35% Apenas 1 em cada 3 afirmam que o seu médico alguma vez lhes ensinou o que é a microbiota vaginal e para que serve

Com a Covid-19, a mulher grávida apresenta um risco aumentado de desenvolver uma forma grave e complicações da sua gestação como uma pré-eclâmpsia ou um parto prematuro. Entretanto, é conhecido o papel de uma microbiota vaginal equilibrada no desenvolvimento perfeito da gestação. E se os efeitos deletérios da Covid-19 na mulher grávida fossem mediados pela microbiota vaginal?
A fim de verificar esta hipótese, investigadores conduziram um estudo caso de controlo prospetivo que inclui 28 mulheres grávidas não infetadas e 19 mulheres grávidas com Covid-19 (13 casos leves ou mesmo assintomáticos e 6 casos moderados a graves dos quais 2 com a necessidade de antibióticos e antivirais).

Maior diversidade e menos lactobacilos entre as gestações com Covid-19

A microbiota vaginal foi recolhida por esfreganço durante a fase ativa da doença e no mês seguinte à cura e avaliada por sequência do gene do RNA 16S. O grupo Covid-19 apresentou uma diversidade significativamente maior do que o grupo de controlo. Para além disso, as Bacteroidetes estavam mais presentes do que os Firmicutes e, na escala do género bacteriano, os Lactobacillus sp. eram muito menos abundantes do que no grupo de controlo. Estudos anteriores mostraram a existência de um risco aumentado de abortos ou de nascimentos prematurosem mulheres grávidas com a microbiota vaginal pobre em Lactobacillus. O mesmo que os presentes dados corroboram, uma vez que 3 mulheres tiveram partos prematuros no grupo Covid-19 (contra 0 no grupo de controlo).

A gravidade da Covid-19 em relação à disbiose vaginal?

Apesar do pequeno tamanho da amostra, os investigadores constataram outras diferenças de composição da microbiota vaginal no grupo Covid-19. Particularmente, as mulheres com formas moderadas a grave de Covid-19 apresentaram taxas muito mais elevadas de Ureaplasma spp.: 2,05 % vs 0,1 % no caso de formas assintomáticas a leves. O género Ureaplasma é implicado nas diferentes infeções ginecológicas (salpingite, uretrite e cervicite), a sua presença elevada no caso da Covid-19 grave sugere uma disbiose associada à infeção pelo SARS-Cov-2 e aos riscos de complicações na gestação. Tanto que, nos 3 nascimentos prematuros acontecidos neste estudo, 2 faziam parte do subgrupo Covid-19 moderado a grave (n=6).

Assim, apesar do presente estudo não permitir uma relação de causalidade, estes resultados sugerem que a Covid-19 provocaria na mulher grávida, uma perturbação desfavorável do microambiente vaginal. E esta seria tão mais marcada quanto grave for a infeção podendo provocar um risco aumentado de complicações como partos prematuros.

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Xpeer: A lógica por detrás de porquê e como escolher um probiótico

Aproveite um curso de formação gratuito sobre  "A lógica por detrás de porquê e como escolher um probiótico", ministrado por Mary Ellen Sanders, consultora em microbiologia probiótica. Descubra este curso baseado em recomendações clínicas e ofereça aos seus pacientes a melhor abordagem. Saiba mais aqui!

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Sinopse do curso

Nos últimos anos, os probióticos ganharam enorme relevância científica, uma vez que tem havido um número crescente de estudos que apoiam os benefícios dos probióticos para a saúde para além do aparelho digestivo, incluindo a saúde oral, hepática, cutânea, vaginal e do tracto urinário. No entanto, nem todos os probióticos são a mesma coisa. A decisão de escolher um probiótico deve basear-se em recomendações clínicas baseadas na sua eficácia no tratamento de certas patologias. Entre uma grande variedade de produtos probióticos, como escolher um? E por quê? Este curso dar-lhe-á as pistas e a lógica por detrás da escolha de um probiótico. Além disso, não perca a oportunidade de aprender com um perito de renome algumas concepções erradas e recomendações práticas sobre o uso de probióticos!

Quem é a Mary Ellen Sanders?

  • Mary Ellen Sanders, PhD, é uma consultora internacionalmente reconhecida na área da microbiologia probiótica.

  • Ela foi a presidente fundadora e é actualmente a responsável executiva da sociedade científica, ISAPP. A Dra. Sanders é autora de mais de 120 publicações científicas revistas por pares sobre comprovação da eficácia, microbiologia e questões regulamentares relativas à probiótica. Desde 2017, é Presidente do Painel de Peritos em Probióticos da Farmacopeia dos Estados Unidos e Co-Chair do Comité da Organização Mundial de Gastroenterologia que prepara orientações práticas para a utilização de probióticos e prebióticos para indicações de IG.

    Declaração de Conflitos de Interesses: A autora declara receber honorários de consultoria pela California Dairy Research Foundation, Church & Dwight, Mead Johnson, e PepsiCo; fazendo apresentações em conferências patrocinadas por Kerry, Associated British Foods, Mead Johnson, Fairlife, GlaxoSmithKline, Trouw Nutrition, e servindo em conselhos consultivos para Cargill, Sanofi, Danone North America, Danone Research, Winclove Probiotics, e Yakult.

A respeito da Xpeer

Xpeer Medical Education é a primeira aplicação de formação clínica acreditada do mercado, com cativantes vídeos de microaprendizagem de apenas 5 minutos.

Com um poderoso algoritmo para personalização da experiência do utilizador e dos conteúdos, inspirado no das mais populares plataformas de vídeo em streaming, oferece uma experiência totalmente renovada para a formação contínua e o desenvolvimento profissional dos profissionais de saúde.

Credenciada pela União Europeia de Médicos Especialistas, oferece componentes de formação clínica de elevada qualidade científica. Na Xpeer poderá encontrar este programa sobre a Microbiota e 500 horas de formação clínica de 2023 na sua especialidade, tecnologias, e competências profissionais e pessoais.

Mais informações sobre as acreditações

A aplicação Xpeer é credenciada pelo European Accreditation Council for Continuing Medical Education (EACCME®) e atribui créditos ECMEC oficialmente reconhecidos em 26 países.

Os participantes do módulo obtêm 1 crédito FMF Europeu (ECMEC) por cada hora de formação (60 minutos úteis de e-learning, excluindo as introduções...). Este crédito é atribuído após a conclusão do módulo e a avaliação correspondente validada pelos participantes.

Recomendado pela nossa comunidade

"Estou muito interessado neste curso "  -@huutrong69 (Da Biocodex Microbiota Institute em X)

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Amêndoas: poucos efeitos sobre a microbiota intestinal

Finalmente, as amêndoas talvez tenham de reduzir os seus argumentos na saúde. Pois apesar das expectativas, um estudo recente mostrou pouco efeito de 2 lanches com amêndoas na microbiota intestinal.

A microbiota intestinal

Sem dúvida, a alimentação é o meio mais eficaz para modular a composição da nossa microbiota intestinal. Mas os estudos limitam-se geralmente a um nutriente (efeito de uma determinada proteína, fibra...) sem avaliar o efeito inteiro do alimento. No entanto, todos os nutrientes de um alimento interagem, seja com efeitos antagónicos ou sinérgicos, de tal forma que, na vida real, o efeito global de um alimento raramente é a soma dos efeitos individuais de cada um dos seus componentes. Assim sendo, as amêndoas, como todas as sementes, são ricas em lípidos e, portanto, em calorias (o óleo é extraído delas!) mas também em fibras, o que tem um efeito no trânsito, além de polifenóis com propriedades antienvelhecimento, etc.

Para avaliar os efeitos das amêndoas na microbiota intestinal, os produtores americanos de amêndoas financiaram um estudo que, em termos de qualidade, é o Santo Graal da nutrição: um (sidenote: Ensaio controlado Estudo no qual uma parte dos participantes recebe um placebo ou um produto conhecido (no caso os queques) para permitir a comparação. ) (sidenote: Ensaio aleatório Estudo no qual os produtos testados são distribuídos aleatoriamente (em inglês, random) entre os participantes. ) . Desta forma, 87 jovens voluntários pouco inclinados para as frutas e legumes foram distribuídos aleatoriamente em 3 grupos comparáveis. A sua missão: consumir diariamente, durante 4 semanas, no lugar do seus lanches habituais 2 punhados de amêndoas inteiras, ou seja, o equivalente de pó de amêndoas, seja 2 queques que contêm o mesmo valor calórico (controlo). 

26 g de amêndoas = cerca de 20 amêndoas (1 punhado)

Resultados dececionantes, benefícios limitados para a saúde

O mínimo que se pode dizer é que os resultados observados não valeram o investimento. Os autores esperavam observar um efeito de impulso das amêndoas nas (sidenote: Bifidobactérias Bactérias em forma de bastonete, em Y. A maioria das espécies são benéficas para os seres humanos. Encontram-se no intestino humano, e também em alguns iogurtes.  Estas bactérias:
- Protegem a barreira intestinal 
- Participam no desenvolvimento do sistema imunológico e ajudam a lutar contra a inflamação 
- Promovem a digestão e aliviam os sintomas gastrointestinais Sung V, D'Amico F, Cabana MD, et alLactobacillus reuteri to Treat Infant Colic: A Meta-analysis. Pediatrics. 2018 Jan;141(1):e20171811.  O'Callaghan A, van Sinderen D. Bifidobacteria and Their Role as Members of the Human Gut Microbiota. Front Microbiol. 2016 Jun 15;7:925. Ruiz L, Delgado S, Ruas-Madiedo P, et al. Bifidobacteria and Their Molecular Communication with the Immune System. Front Microbiol. 2017 Dec 4;8:2345.
)
intestinais. Entretanto, aconteceu o contrário... Apostaram num trânsito intestinal acelerado graças às fibras nas amêndoas: mas não foi assim, as sementes oleaginosas não mudaram nada. O estudo pôs mesmo em causa um princípio até agora aceite pelos nutricionistas: que, ao contrário das amêndoas moídas finamente, as amêndoas inteiras continuariam, mesmo depois de mastigadas, a reter gotas lipídicas na sua estrutura. Porém, os resultados mostram que a moagem comercial das amêndoas resulta em quase nenhuma diferença em termos de acessibilidade lipídica. Ou seja, o seu organismo será capaz de assimilar a gordura e as calorias das amêndoas inteiras quase tão bem como das amêndoas moídas!

Ácido gordo de cadeia curta

A única nota positiva observada: o consumo de amêndoas (inteiras e moídas) levou a um aumento significativo na produção, pelas bactérias intestinais, de um (sidenote: Ácidos Gordos de Cadeia Curta (AGCC) Os Ácidos Gordos de Cadeia Curta são uma fonte de energia (carburante) das células do indivíduo, interagem com o sistema imunitário e estão envolvidos na comunicação entre o intestino e o cérebro. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) benéfico para a saúde. O butirato.

Fontes

Creedon AC, Dimidi E, Hung ES et al. The Impact of Almonds and Almond Processing On Gastrointestinal Physiology, Luminal Microbiology and Gastrointestinal Symptoms: a Randomized Controlled Trial and Mastication Study. Am J Clin Nutr. 2022 Sep 20:nqac265.

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Amêndoa: efeitos limitados sobre a microbiota intestinal

Apesar de esperado o contrário, o consumo de amêndoas parece não ter efeito sobre a microbiota intestinal nem sobre o trânsito. O único benefício observado: um aumento do butirato que poupou dinheiro dos financiadores do estudo.

É o Santo Graal dos estudos que os produtores de amêndoas da Califórnia estão novamente a oferecer: um ensaio controlado aleatório (ECR). Objetivo: avaliar o impacto das amêndoas e a sua transformação (moídas ou não) sobre as bifidobactérias intestinais e, de modo acessório, na composição do conjunto da microbiota intestinal e no tempo de trânsito. Para isso, 87 adultos saudáveis, adeptos de lanches (batatas fritas, chocolate...) e pouco inclinados para as fibras (frutas e legumes...) participaram neste ensaio de 3 braços: durante 4 semanas, substituíram 2 lanches habituais ou por amêndoas inteiras (2*23 g/j) ou por amêndoas moídas (2+23 g/j) ou por 2 queques isocalóricos (controlo).

26 g de amêndoas = cerca de 20 amêndoas (1 punhado)

Amêndoa: o fim de um mito nutricional?

Conclusão? Contrariamente à hipótese principal, as bifidobactérias não eram mais abundantes, ao contrários, nas fezes dos grupos “amêndoas inteiras” (8,7%) ou “amêndoas moídas” (7,8%) comparativamente ao grupo de controlo (13,0%). Entretanto, esta leve diferença não resiste a um ajuste do teste. As amêndoas também não têm efeito sobre a microbiota intestinal, o tempo do trânsito intestinal (que os investigadores pensava acelerar), a consistência das fezes e os sintomas intestinais. As amêndoas moídas apresentavam tamanhos de partículas mais finas do que aquelas mastigadas: o efeito da moagem sobre a libertação de lipídios e, por consequência, a sua acessibilidade para o organismo mostrou-se menos importante do que o previsto, a ponto dos investigadores concluírem que a moagem comercial das amêndoas não provoca diferença clinicamente significativa em termo de bioacessibilidade dos nutrientes.

Única diferença significativa observada: o consumo de amêndoas (inteiras ou moídas) provocou um aumento da produção de butirato pelas bactérias intestinais (24,1 μmol/g vs 18,2 μmol/g para o controlo), um ácido gordo de cadeia curta com benefícios reconhecidos para a saúde, que, segundo os autores, poderia sugerir uma modificação das funções da microbiota intestinal.

Sem efeito prébiótico 

Sem dúvida, foi uma deceção para os produtores americanos mas segundo este ECR, o consumo de amêndoas não exerce nenhum efeito prébiótico sobre as bifidobactérias fecais nem alterações importantes na microbiota nem no trânsito. A forte predominância feminina (86,2%) e a juventude (27,5 ± 6,2 anos) dos voluntários poderia ter distorcido os resultados? Talvez. Entretanto, espera-se que mais estudos visando uma população mais uniforme confirmem estes resultados.

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Noticias Gastroenterologia

Manual de Avaliação Diagnóstica no Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Quantos pacientes a sofrerem de problemas intestinais vê por semana? Quantos são diagnosticados com síndrome do intestino irritável (SII)? Sabia que alguns pacientes sofrem mais de 4 anos até receberem um diagnóstico médico formal de SII? 

Até 75% das pessoas com Síndrome do Intestino Irritável (SII) podem ficar por diagnosticar. Diagnosticar adequadamente a SCI pode ser difícil e contingente, trata-se de uma doença complexa que é difícil de explicar ao seu paciente durante uma consulta do tipo habitual. 

Por isso, o Prof. Jean-Marc Sabaté, o Prof. Jan Tack, o Dr. Pedro Costa Moreira e o Biocodex Microbiota Institute criaram uma ferramenta com uma lista de verificação para melhor diagnosticar a SII e poder comunicar com o seu paciente. Esta ferramenta para a SII recebeu o aval da Organização Mundial de Gastroenterologia (WGO= World Gastroenterology Organization)

SII
Actu GP : La dysbiose vaginale à l’origine de certains cas d’infertilité ?

Descarregue aqui a seu manual de avaliação diagnóstica :

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IBS Diagnostic Tool Pr. J Tack PT

52% Apenas 1 em cada 2 pessoas que sofreram de uma patologia digestiva envolvendo a microbiota, associa os dois

O que você encontrará no manual de avaliação diagnóstica no Síndrome do Intestino Irritável (SII)?

Caro profissional de saúde, vai encontrar pela primeira vez toda a informação de que necessita numa ferramenta útil de diagnóstico do SII: 

  • Ilustrações simples para explicar a doença, os sintomas e a fisiopatologia
  • Os critérios de diagnóstico e os subtipos de SII
  • Uma lista de verificação para os sintomas de alarme, para ajudá-lo a confirmar o seu diagnóstico
  • A lista de exames que são necessários, os recomendados em casos específicos e, finalmente, os que não são úteis como teste de rotina
  • Os quatro conceitos gerais de tratamento
  • Uma proposta de frequência para a realização dos cuidados de acompanhamento

Como definir o SII?

O que sabemos sobre a fisiopatologia?

Como diagnosticar o SII?

Quais são os sinais de alerta?

Que investigação complementar é necessaria?

Qual a terapêutica geral?

Como acompanhar o utente?

Criado por

Prof. Jean-Marc Sabaté

O Professor Jean-Marc Sabaté trabalha como consultor no Departamento de Gastroenterologia, Hospital Universitário de Avicenne, Bobigny, França, e é professor de Gastroenterologia na Universidade Sorbonne Paris Nord. Desde 2002, prossegue a sua investigação no campo da Síndrome do Colón Irritável (SCI) na unidade INSERM U-987 «Fisiopatologia e farmacologia clínica da dor» (Hospital Ambroise Paré, França). É o cofundador e Presidente do conselho científico da associação APSSII (Associação Francesa de Doentesque sofrem de síndrome do intestino intestinal).

Prof. Jan Tack

O Professor Jan Tack é atualmente chefe da clínica no Departamento de Gastroenterologia, professor de Medicina Interna e presidente do Departamento de Medicina Clínica e Experimental da Universidade de Leuven, Bélgica. O professor Jan Tack é também o investigador principal no Centro Translacional de Investigação de Doenças Gastrintestinais (TARGID) da Universidade de Leuven. É atualmente um dos principais investigadores clínicos e básicos no campo da motilidade gastrointestinal. É o presidente da Fundação de Roma para as Doenças Gastrointestinais Funcionais.

Dr. Pedro Costa Moreira

O doutor Pedro Costa Moreira trabalha como gastroenterologista no Centro Hospitalar do Tâmega e Sousa - Penafiel, Porto, Portugal. Dedicou-se especialmente aos campos das doenças biliar-pancreáticas e endoscopia avançada (ultrassom endoscópico, colangiopancreatografia retrógrada endoscópica/ERCP ). Ao mesmo tempo, é coordenador e consultor científico em eventos formativos na plataforma (MGFamiliar.net). Iniciou a sua formação médica no Centro Hospitalar Universitário de São João’ – Porto, Portugal.

Endossado por

A Organização Mundial de Gastroenterologia (WGO) 

A Organização Mundial de Gastroenterologia (WGO) é uma federação de 119 sociedades membros e quatro associações regionais de gastrenterologia que representam mais de 60.000 membros individuais em todo o mundo. A WGO concentra-se na melhoria dos padrões de formação, instrução e prática da gastroenterologia, hepatologia e outras disciplinas relacionadas a nível mundial. https://www.worldgastroenterology.org/

Obtenha a ferramenta impressa oficial!

Peça ao seu representante local o folheto formato leque do manual de avaliação diagnóstica no síndrome do intestino irritável (SII)

Para saber mais

Tudo o que precisa de saber sobre a Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Materiais exclusivos dedicados à Síndrome do Intestino Irritável (SII)

Recomendado pela nossa comunidade

"Como gastroenterologista, nunca tive dificuldade em diagnosticar a SII, que é de longe a doença intestinal mais comum em qualquer idade.
Mas qualquer ferramenta que possa ajudar os médicos (especialmente os clínicos gerais) a chegar a um diagnóstico correto é obviamente muito bem-vinda."
 -  Mario Guslandi (Da Biocodex Microbiota Institute no LinkedIn)

"Excelente, obrigado!" - Carlos Mora (Da Biocodex Microbiota Institute no LinkedIn)

Fontes

1. Barbara G, Grover M, Bercik P, et al. Rome Foundation Working Team Report on Post-Infection Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology. 2019;156(1):46-58.e7.

2. Black CJ, Ford AC. Global burden of irritable bowel syndrome: trends, predictions and risk factors. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2020; 17: 473-86.

3. Blake MR, Raker JM, Whelan K. Validity and reliability of the Bristol Stool Form Scale in healthy adults and patients with diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2016;44(7):693-703.

4. Carbone F, Van den Houte K, Besard L, et al. Diet or medication in primary care patients with IBS: the DOMINO study - a randomised trial supported by the Belgian Health Care Knowledge Centre (KCE Trials Programme) and the Rome Foundation Research Institute [published online ahead of print, 2022 Apr 28]. Gut. 2022;gutjnl-2021-325821.

5. Collins, S. A role for the gut microbiota in IBS. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 11, 497–505 (2014).

6. Drossman DA, Tack J. Rome Foundation Clinical Diagnostic Criteria for Disorders of Gut-Brain Interaction. Gastroenterology. 2022 Mar;162(3):675-679

7. Ford AC, Sperber AD, Corsetti M, et al. Irritable bowel syndrome. Lancet. 2020 Nov 21;396(10263):1675-1688.

8. Fukudo S, Okumura T, Inamori M, et al. Evidence-based clinical practice guidelines for irritable bowel syndrome 2020. J Gastroenterol. 2021;56(3):193-217.

9. Hillestad EMR, van der Meeren A, Nagaraja BH, et al. Gut bless you: The microbiota-gut-brain axis in irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol. 2022 Jan 28;28(4):412-431.

10. https://www.snfge.org/content/constipation-chronique

11. Kindt S, Louis H, De Schepper H, et al. Belgian consensus on irritable bowel syndrome. Acta Gastroenterol Belg. 2022;85(2):360-382.

12. Lacy BE, Pimentel M, Brenner DM, et al. ACG Clinical Guideline: Management of Irritable Bowel Syndrome. Am J Gastroenterol. 2021;116(1):17-44.

13. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel disorders [published correction appears in Gastroenterology. 2006 Aug;131(2):688]. Gastroenterology. 2006;130(5):1480-1491.

14. Mearin F, Lacy BE, Chang L, et al. Bowel Disorders. Gastroenterology. 2016;S0016-5085(16)00222-5.

15. Moayyedi P, Mearin F, Azpiroz F, et al. Irritable bowel syndrome diagnosis and management: A simplified algorithm for clinical practice. United European Gastroenterol J. 2017;5(6):773-788.

16. Savarino E, Zingone F, Barberio B, et al. Functional bowel disorders with diarrhoea: Clinical guidelines of the United European Gastroenterology and European Society for Neurogastroenterology and Motility. United European Gastroenterol J. 2022;10(6):556-584.

17. Sayuk GS, Wolf R, Chang L. Comparison of Symptoms, Healthcare Utilization, and Treatment in Diagnosed and Undiagnosed Individuals With Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome. Am J Gastroenterol. 2017 Jun;112(6):892-899.

18. Simrén, M., Tack, J. New treatments and therapeutic targets for IBS and other functional bowel disorders. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 15, 589–605 (2018).

19. Sperber AD, Bangdiwala SI, Drossman DA, et al. Worldwide Prevalence and Burden of Functional Gastrointestinal Disorders, Results of Rome Foundation Global Study. Gastroenterology. 2021;160(1):99-114.e3.

20. Sperber AD. Epidemiology and Burden of Irritable Bowel Syndrome: An International Perspective. Gastroenterol Clin North Am. 2021 Sep;50(3):489-503.

21. Vasant DH, Paine PA, Black CJ, et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the management of irritable bowel syndrome. Gut. 2021;70(7):1214-1240.

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Artigo Gastroenterologia

Gordura, açúcar e doenças metabólicas: uma equipe de cientistas coloca sobre a mesa o papel da microbiota intestinal e da imunidade

Comer muitas gorduras e muito açúcar promove a obesidade e a diabetes tipo 2, é um facto. Atualmente, também se sabe que a microbiota intestinal e o seu sistema imunitário participam na regulação do metabolismo. Mas decifrar os mecanismos envolvidos não constitui tarefa fácil! Alguns cientistas1 conseguiram-no e revelaram que o excesso de açúcar é um fator importante.

A microbiota intestinal

É uma questão de bom senso. Uma dieta do tipo " (sidenote: Regime ocidental Alimentação rica em alimentos transformados, em açúcar refinado, sal, gorduras saturadas (carnes vermelhas) e gorduras trans (produtos panificados) Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  ) ", muitas vezes demasiado rica (sidenote: Regime ocidental Alimentação rica em alimentos transformados, em açúcar refinado, sal, gorduras saturadas (carnes vermelhas) e gorduras trans (produtos panificados) Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  ) tem impacto na nossa saúde. É um regime alimentar que tende a aumentar a inflamação no organismo e a perturbar o metabolismo. Pode gerar obesidade, diabetes do tipo 2 ou síndrome metabólica. Segundo numerosos estudos, a microbiota intestinal e o seu sistema imunitário têm uma forte influência no equilíbrio metabólico: ocorrem perturbações nos nossos intestinos que transformam os excessos alimentares em quilos a mais e em doenças graves.

Quanto mais gorduras e mais açúcares, menos células imunitárias intestinais que equilibram o metabolismo 

Para melhor compreenderem estas perturbações, os investigadores alimentaram os ratos com uma dieta rica em gorduras e açúcares durante 4 semanas. Como se esperava, estes ratos sobrealimentados ganharam mais peso do que os normalmente alimentados e desenvolveram uma (sidenote: Síndrome metabólica Combinação de vários distúrbios metabólicos: hipertensão, perímetro da circunferência abdominal aumentado, aumento dos níveis de triglicéridos e glicose no sangue associados a níveis de colesterol “bom” baixos. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet. 2005 ; 366 (9491) : 1059-62. ) . A análise da flora intestinal dos excrementos dos ratos mostrou que esta dieta resultou rapidamente na perda de um tipo particular de bactérias da sua microbiota intestinal, as (sidenote: Bactérias filamentosas segmentadas As bactérias filamentosas segmentadas (SFB) são bactérias da família Clostridiales que colonizam o intestino de muitos dos animais vertebrados e invertebrados, sem causarem resposta inflamatória. Pelo contrário, a sua presença estimulará a resposta imunitária. Estas bactérias ajudarão à diferenciação e à maturação de certas células de defesa e promoverão a eliminação de micróbios patogénicos.  Hedblom GA, Reiland HA, Sylte MJ, et al. Segmented filamentous bacteria–metabolism meets immunity. Frontiers in microbiology. 2018 Aug 24;9:1991.  https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01991/full     ) . Esta perda, por sua vez, diminuiu a produção de certas células imunitárias, os (sidenote: Linfócitos Th17 (T helpers 17) Os linfócitos Th17 são células do sistema imunitário que desempenham uma função na defesa do hospedeiro contra os agentes patogénicos, nomeadamente ao nível das barreiras epiteliais, como a barreira intestinal. Awasthi A, Kuchroo VK (2009) Th17 cells: From precursors to players in inflammation and infection. Int Immunol 21:489–498. ) , surgindo depois a síndrome metabólica. 

Os investigadores descobriram que estes Th17 regulam a absorção de lípidos no intestino e são necessários para a proteção contra a síndrome metabólica. E que, inversamente, a sua perda foi responsável pelos efeitos nocivos para a saúde da dieta rica em gorduras e açúcares. Através da administração de bactérias filamentosas segmentadas aos ratos sobrealimentados, a produção de Th17 foi reativada. Resultado: os ratos perderam peso e melhoraram o metabolismo.

O açúcar, líder do sindicato do crime metabólico! 

Mas, de entre o excesso de açúcares e o de gorduras, quem é o mais "culpado"? O efeito de uma dieta rica em gorduras e açúcares (incluindo sacarose e maltodextrina, habitual em doces e refrigerantes) foi comparado com o de uma alimentação rica em gorduras, mas pobre em açúcares. Veredicto: os açúcares por si só modificam a composição da microbiota intestinal em detrimento das bactérias filamentosas segmentadas - que, não esqueçamos, estimulam os Th17. Então, será suficiente eliminar o açúcar da dieta para assegurar a proteção contra as doenças metabólicas? Não completamente, observam os investigadores, a proteção também requer a presença de células Th17 induzidas pela microbiota intestinal.

Em suma, a síndrome metabólica, a obesidade e a diabetes tipo 2 dependem de interações complexas entre a alimentação, a microbiota intestinal e a imunidade. De acordo com os investigadores, não existe uma dieta de "formato único" que possa proporcionar a todos o efeito desejado: é necessária uma abordagem personalizada às perturbações metabólicas. Futuramente, ela poderá vir a ter em conta as variações entre indivíduos do sistema imunitário da microbiota intestinal.

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Noticias

Associação entre a DII e quantidades maiores de microplásticos nas fezes

Pelo Dr. Alberto Caminero
Departamento de Medicina, Farncombe Family Digestive Health Research Institute, Universidade McMaster, Hamilton, Canadá

Num estudo recente, os cientistas revelam que as pessoas que tinham uma alta concentração de microplásticos nas suas fezes eram mais propensas a ter uma doença inflamatória intestinal (DII). Será isto suficiente para construir uma associação causal?

Qual é a sua opinião relativamente às hipóteses dos investigadores, sugerindo que a exposição a Microplásticos pode estar relacionada com o processo da DII ou que a DII agrava a retenção de MP?

Até 71% dos pacientes com doença inflamatória intestinal (DII) acreditam que a dieta afeta a sintomatologia e 81% seguem dietas de eliminação enquanto em remissão. Contudo, as atuais recomendações dietéticas são confusas e contraditórias. Neste estudo realizado pelo Dr. Yan Zhang da Universidade de Nanjing (China) e publicado na revista Environmental Science & Technology, os autores levantaram a hipótese provocatória de que os microplásticos (MP) podem contribuir para o desenvolvimento da DII. Os MP são pequenas partículas de plástico (<5 mm de diâmetro) e considerados um grande problema ambiental devido à utilização excessiva de plásticos nos dias de hoje. Os MP são amplamente distribuídos, facilmente ingeridos com a nossa dieta, ou mesmo inalados, e podem acumular-se em vários órgãos devido às suas pequenas dimensões e baixa taxa de degradação. Embora estudos pré-clínicos tenham sugerido os eventos adversos dos MP nas perturbações metabólicas e inflamações, o seu impacto na saúde humana ainda não foi totalmente investigado. Aqui, os autores recolheram fezes de pacientes saudáveis e com DII e analisaram a concentração de MP. Os autores mostraram uma maior concentração de MP fecais nos pacientes com DII do que nos pacientes saudáveis. De forma intrigante, a concentração de MP correlacionou-se positivamente com a gravidade da doença, sugerindo os MP como potenciais desencadeadores da ativação clínica na DII ao mesmo tempo que proporciona uma potencial ligação entre a dieta e a inflamação. De facto, os autores relataram que os pacientes com uma maior abundância de MP fecais consumiam mais produtos embalados em plástico. Embora tenha sido sugerido que os MP poderiam passar através da barreira intestinal para o sistema circulatório e ter um potencial impacto na saúde, os resultados são muito preliminares e é necessária mais informação antes de se tirarem conclusões prematuras que afetem os pacientes. Independentemente do impacto na gastroenterologia, este estudo destaca as preocupações globais relativamente à grande utilização do plástico nos dias de hoje, as implicações que pode ter para a saúde humana através da cadeia alimentar, mas também através das mercadorias e produtos agrícolas, e a necessidade premente de reduzir a utilização do plástico.

Qual seria o seu conselho aos pacientes que sofrem de DII em relação à exposição a microplásticos? Reduzir o consumo de comida takeaway, água engarrafada, etc...?

Os resultados devem ser tomados com cautela e é necessária mais investigação para compreender o aumento relatado de MP fecais na DII e as implicações para a gravidade clínica. Embora o consumo dietético pareça ser a hipótese mais plausível, múltiplos fatores demográficos, metodológicos ou clínicos poderiam explicar este aumento. Seria interessante ver se estas observações se aplicam a outros países que não a China, onde a DII está a aumentar. Os pacientes com DII também apresentam um microbioma intestinal, absorção, permeabilidade e motilidade alterados, bem como consistência diferente das fezes, todos fatores que podem influenciar a excreção dos MP. De facto, o microbioma intestinal é um ecossistema complexo e diversificado que apresenta micróbios com capacidade para digerir diferentes componentes, incluindo MP, e os pacientes com DII apresentam um microbioma alterado. Além disso, os pacientes consomem frequentemente diferentes medicamentos ou bioprodutos (vitaminas, probióticos, etc.) para gerir os seus sintomas, o que também pode afetar indiretamente os MP fecais. Por último, a dieta afeta a sintomatologia na DII e há a impressão errada de que os alimentos ultralimpos que são frequentemente embalados em plástico ou engarrafados (por exemplo, o aumento do uso de água engarrafada nas últimas décadas) são benéficos. Assim, as escolhas dietéticas dos pacientes poderiam potencialmente incluir mais alimentos embalados em plástico. O meu conselho aos pacientes é aderirem a dietas tradicionais e bem toleradas, preferindo alimentos caseiros e naturais, e evitando tanto alimentos ultraprocessados como alimentos embalados em plástico. A redução do plástico também é boa para cuidar do nosso planeta.

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Opinião do especialista