¿Bastará tener una bacteria intestinal por los suelos, que deja de producir una molécula beneficiosa para la salud, para explicar el síndrome de fatiga crónica (SFC), también llamado encefalomielitis miálgica (EM)? En cualquier caso, esta es la pista que están siguiendo unos investigadores. 1
La COVID-19 o, mejor dicho, la COVID-19 prolongada bien podría haber tenido un efecto colateral positivo: poner el foco de atención en una enfermedad con síntomas similares, el síndrome de fatiga crónica, también llamado encefalomielitis miálgica.
Definición
La fatiga crónica, también llamada encefalomielitis miálgica, es una enfermedad crónica, invalidante e inexplicada. Se caracteriza por un conjunto de síntomas como agotamiento, malestar después del esfuerzo, trastornos de la memoria, dolor, disfunción gastrointestinal, anomalías inmunitarias y trastornos del sueño.
Esta enfermedad crónica produce en sus víctimas (principalmente mujeres de 20 a 40 años) agotamiento, molestias después del esfuerzo, trastornos de la memoria, disfunción gastrointestinal, anomalías inmunitarias y trastornos del sueño. Dos estudios publicados en la revista Cell Host & Microbe se dedican a esta misteriosa enfermedad, y especialmente a sus relaciones con la microbiota intestinal.
De 20 a 40 años
El síndrome de la fatiga crónica se declara principalmente en adultos de 20 a 40 años.
Escasez de bacterias en la microbiota de los pacientes afectados
Lo que estos dos estudios tienen en común es que muestran que en los pacientes escasea una bacteria intestinal llamada Faecalibacterium prausnitzii. Y cuanto más disminuye F. prausnitzii, más intensa es la fatiga. Pero la historia no termina aquí. Esta bacteria es conocida por producir un (sidenote:
Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC)
Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) son una fuente de energía (carburante) de las células de la persona que interactúan con el sistema inmunitario y están implicadas en la comunicación entre el intestino y el cerebro.
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.) llamado butirato, que es beneficioso para el huésped (o sea, nosotros) protegiendo la barrera intestinal y modulando el sistema inmunitario… Lejos de quedarse confinado en el aparato digestivo, incluso se encuentra en la sangre para mayor beneficio.
Entre el 0,4% y el 2,5% de la población mundial
La prevalencia mundial de la EM/SFC se sitúa entre el 0,4% y el 2,5%.
Alteración del sistema inmunitario
Por otra parte –y esto es lo que parece demostrar el segundo estudio– este ácido graso podría explicar la evolución a largo plazo de la enfermedad. En los pacientes que llevan más de 10 años con el síndrome de fatiga crónica, la microbiota intestinal parece restablecerse y conseguir, mal que bien, recuperar el equilibrio (aunque persisten algunas diferencias en comparación con las personas sanas). En cambio, estos enfermos por tiempo prolongado presentan síntomas más intensos y su sistema inmunitario parece más alterado que el de los pacientes que sufren la enfermedad desde hace menos de 4 años. Los investigadores lo interpretan así: las alteraciones iniciales de la microbiota intestinal y una disminución del ácido graso llamado butirato podrían, en ciertas personas, producir cambios irreversibles en el cuerpo entero y conducir a una alteración prolongada del estado de salud. 2
3 mujeres frente a 1 hombre de media
Es más frecuente en las mujeres que en los hombres, con una relación media de 3/1, que puede llegar hasta 6/1.
Según dos estudios publicados en la revista Cell Host & Microbe, una reducción de la abundancia de bacterias F. prausnitzii en el intestino parece ser la firma del síndrome de fatiga crónica.
Agotamiento, malestar después del esfuerzo, alteraciones de la memoria, dolor, disfunción gastrointestinal, anomalías inmunitarias, trastornos del sueño: este es el conjunto de síntomas que caracteriza el síndrome de fatiga crónica, también llamado encefalomielitis miálgica. Aún no se comprende muy bien esta enfermedad discapacitante y crónica, que afecta entre el 0,4% y el 2,5% de la población, especialmente mujeres de 20 a 40 años. Sin embargo, la comunidad científica se interesa por el papel de la comunicación intestino-cerebro 1 en esta enfermedad y, en especial, por la implicación de la microbiota intestinal. Dos artículos recientes publicados en la revista Cell Host & Microbe 2,3 se centraron en los cambios que tienen lugar en la comunidad microbiana con el objetivo de mejorar la comprensión de la enfermedad e identificar biomarcadores.
Entre el 0,4% y el 2,5%
La prevalencia mundial de la EM/SFC se sitúa entre el 0,4% y el 2,5%.
20 a 40 años
Esta enfermedad se declara principalmente en adultos de 20 a 40 años.
Responsables potenciales: bacterias productoras de butirato
El primer estudio se basa en análisis metagenómicos y metabolómicos de muestras fecales de 106 pacientes afectados y 91 controles sanos, que vivían en 5 estados estadounidenses. Este estudio revela una grave disbiosis intestinal en los enfermos, con diferencias entre los dos grupos en términos de diversidad, cantidad, vías biológicas funcionales e interacciones entre las comunidades microbianas. Concretamente, en caso de fatiga crónica se observa una disminución la abundancia de Faecalibacterium prausnitzii y Eubacterium rectale, dos bacterias beneficiosas productoras de butirato. Análisis complementarios confirmaron la reducción de la síntesis bacteriana de butirato en los enfermos. Cuanto más disminuye F. prausnitzii, más intensa es la fatiga.
Enfermos de corta duración frente a larga duración
El segundo estudio, también estadounidense, incluyó a 149 enfermos y 79 controles sanos, con la particularidad de distinguir dos grupos: 75 pacientes que llevaban menos de 4 años con la enfermedad y 74 pacientes enfermos durante más de 10 años. Los investigadores observaron también una grave disbiosis intestinal, sobre todo en los enfermos de corta duración, con una disminución de F. prausnitzii. En los pacientes que llevaban más de 10 años con la enfermedad, la microbiota intestinal se parecía más a la de los controles sanos (aunque con algunas diferencias notables en lo referente a ciertas especies poco abundantes y en términos de heterogeneidad), lo cual sugiere que los pacientes volvieron a una relativa homeostasis.
En cambio, estos pacientes enfermos durante largo tiempo presentan síntomas clínicos más intensos y un metabolismo más alterado que los otros pacientes, incluso en el sistema inmunitario. De ahí la hipótesis de los investigadores: la fatiga crónica podría empezar con una pérdida de bacterias beneficiosas, sobre todo las productoras de butirato, que produciría modificaciones metabólicas en el huésped. Estas modificaciones podrían conducir, en algunos sujetos, a cambios metabólicos y fenotípicos irreversibles y a una alteración prolongada del estado de salud.
Sin embargo, con el fin de eliminar sesgos potenciales en el análisis, será necesario realizar investigaciones adicionales para confirmar esta hipótesis y abrir el camino hacia el desarrollo de nuevas herramientas de diagnóstico y –esperémoslo– a nuevos tratamientos.
Las relaciones interpersonales constituyen un motor importante de la formación de la microbiota y, por lo tanto, del metabolismo asociado. Por ejemplo, convivir con alguien equivale a compartir una media del 12% de las especies de su microbiota intestinal y del 32% de las cepas orales.
A diferencia del genoma —heredado de nuestros padres y estable—, la microbiota sembrada al nacer va cambiando con el paso del tiempo en función de la alimentación, del estilo de vida y, sorprendentemente, de las personas con las que nos reunimos. Al menos es lo que tienden a demostrar los resultados de un estudio que analizó un amplio panel de datos metagenómicos procedentes de cuatro continentes. El estudio incluyó un total de 9715 muestras de microbiota, 7646 de las cuales procedían de las heces y 2069 de la saliva.
Cuanta más distancia geográfica, menos microbios compartidos
Primera enseñanza: las cepas compartidas de persona a persona siguen un gradiente basado en la distancia geográfica, la red de interacción social y el parentesco. Globalmente, en lo referente a la microbiota intestinal, los porcentajes más elevados de cepas compartidas de persona a persona se observan entre las madres y sus hijos de 0 a 3 años (34%), seguidos de las personas (mayores de 4 años) del mismo hogar (12%), los gemelos adultos que no conviven (8%) y, por último, los adultos que viven en el mismo municipio —pero no bajo el mismo techo— (8%). Según los autores, este perfil microbiano compartido en un mismo pueblo podría deberse a las interacciones físicas y al entorno compartido entre los habitantes del pueblo. En cambio, las personas que no viven ni bajo el mismo techo ni en el mismo municipio comparten un porcentaje de cepas muy bajo.
38%
Una pareja comparte el 38% de su microbiota oral.
Enfoque en la transmisión materna
Para comprender mejor la transmisión materna, se analizaron 3598 muestras procedentes de 711 parejas madre-hijo. Este análisis reveló porcentajes de cepas intestinales compartidas que iban disminuyendo progresivamente, del 65% a la edad de 1 día, 50% a 1 semana, 47% a 1 año, 27% entre 1 y 3 años, 19% hasta los 18 años y 14% hasta los 30 años. Este descenso gradual del porcentaje de cepas intestinales compartidas se asocia probablemente a la reducción de la proximidad física y al acceso a nuevos entornos. Sin embargo, persiste una filiación de la microbiota intestinal: entre los 50 y los 85 años, las personas comparten todavía el 16% de las cepas intestinales de su madre, aunque no vivan bajo el mismo techo.
65%
Un recién nacido y su madre comparten el 65% de su microbiota intestinal el día del parto.
En lo referente a la microbiota oral, el análisis de datos procedentes de Estados Unidos y las islas Fiyi muestra dinámicas muy diferentes: los porcentajes de cepas compartidas madre-hijo aumentan con la edad del niño, sobre todo a partir de los 3 años, coincidiendo con la acumulación creciente de especies de microorganismos en su microbiota oral. No obstante, las cepas compartidas entre un niño y su madre (30%) o su padre (24%) nunca igualan a las de una pareja (38%), lo cual se explica por su intimidad.
Escaso efecto del estilo de vida sobre la transmisión de las microbiotas
Por último, el estilo de vida (occidental o no) ejerce una influencia mucho menor de lo que se pensaba sobre la dinámica de transmisión de la microbiota: los porcentajes de cepas compartidas entre personas son muy similares, sea cual sea el país. Por lo tanto, la mayor abundancia de microorganismos observada en las comunidades no occidentalizadas no parece deberse a una mayor transmisión a través de otros miembros del hogar, sino que podría ser una consecuencia de las interacciones con el entorno y de dietas y estilos de vida que favorecen la diversidad de los microorganismos.
Dolor abdominal recurrente, hinchazón, trastornos del tránsito… El síndrome del intestino irritable (SII) es el más frecuente de los trastornos de la interacción intestino-cerebro, antaño llamados «trastornos funcionales intestinales». Aunque sus principales síntomas afectan al intestino, el SII a menudo se asocia a ansiedad y depresión. Actualmente se sabe que, en este síndrome, entran en juego alteraciones de la comunicación en el eje intestino-cerebro, en el que interviene la microbiota intestinal.
Los «trastornos de la interacción intestino-cerebro», (DGBI de Disorder of Gut Brain interaction) también se llaman «trastornos funcionales intestinales». Se consideran funcionales porque no existe ninguna anomalía estructural en los órganos y los tejidos digestivos. El síndrome del intestino irritable (SII) también recibe el nombre de «colopatía funcional», «colitis espasmódica» o «síndrome del colon irritable». 2
¿Qué provoca el síndrome del intestino irritable?
Las causas del síndrome del intestino irritable son complejas y todavía no se han identificado por completo en la actualidad. La aparición de un SII sería el fruto de un conjunto de factores de diferentes naturalezas y de importancia variable según los individuos: 2 una predisposición genética, ciertos antecedentes médicos y tratamientos, el estrés, la alimentación, etc.
El factor de riesgo más reconocido del SII es un antecedente de infección intestinal aguda: el 10 % de las personas que padecen un SII consideran que sus trastornos empezaron después de un episodio de gastroenteritis vírica, diarrea del viajero, (sidenote:
Diverticulitis
Una diverticulitis es una inflamación o una infección que afecta a los divertículos, pequeños repliegues (hernias) presentes en la pared interna del colon.
https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/diverticulitis), etc. 1,4,5 Después de este episodio, el riesgo de SII se multiplicaría por cuatro al cabo de un año. 1
2 de cada 3
personas que padecen un SII en los países occidentales son mujeres
50
La frecuencia del SII disminuye a partir de los 50 años
Las últimas investigaciones son cada vez más formales: la microbiota intestinal desempeñaría un papel clave en la aparición del SII: 6,7 los expertos consideran que un desequilibrio de la composición de la microbiota intestinal, o disbiosis, es una causa plausible de SII. 5 Por otra parte, la disbiosis debida a la toma de antibióticos también se ha asociado al desarrollo del SII. 1
La comunidad científica también se interesa mucho por la alimentación en el SII. En efecto, más del 60 % de los pacientes con un SII refieren que sus síntomas aparecen o se intensifican después de las comidas. 8,9 Se habla entonces de hipersensibilidad del intestino. La presencia de ciertos compuestos alimentarios (trigo, leche…) desencadenaría una reacción exagerada del intestino, de tipo inmunitario o no. 10,11 Además, dado que la microbiota intestinal a menudo se ve influenciada por los hábitos alimentarios, su alteración puede conducir a una fermentación anormal de los alimentos ingeridos y desempeñaría un papel crucial en la distensión intestinal. 10
El SII también se ve favorecido por acontecimientos traumáticos o dolorosos (duelo, divorcio, abuso, conflictos…), estrés agudo o crónico y otros trastornos psicológicos: depresión, ansiedad… 1,2,7 En efecto, producirían alteraciones del (sidenote:
Sistema nervioso entérico
El sistema nervioso entérico (SNE) es el sistema nervioso propio del intestino. Está compuesto por una red de neuronas que tapiza las paredes del tracto gastrointestinal y controla la actividad sensorial, motora y secretora del aparato digestivo.
Watson C., Kirkcaldie M., Paxinos G. The brain: an introduction to functional neuroanatomy – Chapter 4 - Peripheral nerves. Academic Press, 2010. 43-54), que controla la motilidad, la barrera mucosa, la sensibilidad y las secreciones intestinales. 1
¿Un fallo en la comunicación entre el intestino y el cerebro es el origen del SII?
El eje intestino-cerebro ¿le dice algo? El cerebro se comunica con el sistema nervioso entérico en los dos sentidos; lo que ocurre en el cerebro tiene un impacto sobre el intestino y viceversa. Pero esto no es todo: las neuronas situadas en el intestino están en comunicación directa con la microbiota intestinal, que a su vez establece una comunicación bidireccional con el sistema hormonal y el sistema inmunitario.
Las alteraciones observadas en el SII se traducen por:
una hipersensibilidad intestinal y alteraciones del control del dolor en el sistema nervioso central
el cerebro percibe los movimientos normales del intestino como dolor;
trastornos de la motilidad intestinal
el intestino se contrae de forma anormal;
alteraciones del sistema inmunitario intestinal
(en el 50 % de los casos), con una estimulación inmunitaria excesiva después de una infección5 o una hipersensibilidad frente a ciertos alimentos; 6
una pérdida de la integridad de la barrera intestinal
que deja pasar fragmentos de bacterias fuera del intestino y da lugar a una inflamación crónica difusa; 7,12
una disbiosis intestinal
observada en 2/3 de las personas que presentan un SII. Puede estar implicada en todas las alteraciones citadas y los síntomas del SII. 2,7.
¿Cuáles son los principales síntomas del SII?
Según unos criterios bien establecidos, el SII se caracteriza por la presencia simultánea de varios síntomas: dolor abdominal y alteraciones del tránsito. Estos síntomas deben ser suficientemente frecuentes y antiguos (>1 día/semana en los últimos 3 meses): 13,14
Dolor abdominal recurrente (al menos 1 día a la semana).
Dolor relacionado con la defecación.
Hinchazón.
Modificación de la consistencia de las heces.
Modificación de la frecuencia de las deposiciones.
¡Algunas precisiones y explicaciones pueden ser útiles!
El dolor abdominal se manifiesta por espasmos, sensaciones de ardor o de tensión e hinchazón. Se sitúan alrededor del ombligo, en el bajo vientre o «en marco», como si siguieran el trayecto del colon. El dolor está relacionado con la defecación: puede empeorar o aliviarse con la emisión de gases o heces. 2
Las anomalías de la consistencia y la frecuencia de las heces van desde heces demasiado blandas y/o demasiado frecuentes (de tipo diarrea) hasta demasiado duras y/o demasiado escasas (de tipo estreñimiento). Los periodos de diarrea y estreñimiento pueden alternarse. Estos trastornos del tránsito a veces se acompañan de otras molestias, como ganas urgentes de hacer de vientre, la presencia de mucosidades en las heces o sensaciones de evacuación incompleta de las heces. 5
Las alteraciones de la frecuencia o la consistencia de las heces permiten clasificar el SII en cuatro subtipos:
SII-E: SII con predominio del estreñimiento (al menos 1/4 de las deposiciones);
SII-D: SII con predominio de la diarrea (al menos 1/4 de las deposiciones);
SII-M: SII mixto, con alternancia de diarrea y estreñimiento (al menos 1/4 de las deposiciones con estreñimiento y 1/4 con diarrea). Es el subtipo más frecuente (40 % de las personas con SII);
SII-I: SII indeterminado, que no responde a los criterios del SII-E, D o M: solo raramente existen heces anormales. 15,16
Cabe señalar que, en una persona con un SII, el subtipo puede cambiar con el tiempo. 3
Los síntomas del SII son de gravedad variable de una persona a otra y a lo largo del tiempo en una misma persona. 3,5 Pueden ser desde molestos hasta incapacitantes; las formas graves del SII afectan al 20 a 25 % de los pacientes. 3 De manera general, alteran la calidad de vida personal, social y profesional. 1,3
El diagnóstico de un SII solo puede efectuarlo un médico, después de descartar otra afección digestiva. 2 Dado que, en la actualidad, no existe ninguna prueba diagnóstica del SII, el médico se basa en los síntomas descritos por su paciente: en el SII, el examen clínico y las pruebas de diagnóstico por la imagen suelen ser normales. 3
¿Cuáles son los trastornos y las enfermedades asociadas al SII?
En las personas que padecen un SII, se constata una mayor frecuencia de ciertos trastornos y enfermedades.
Otros trastornos digestivos: en más del 20 % de los casos, el SII se acompaña de hinchazón, flatulencias, 4 náuseas o acidez de estómago. 16 Algunas personas también tienen intolerancias a ciertos alimentos. 5
Trastornos psicológicos: aunque puede haber un componente psicológico en la aparición de un SII, una parte de las personas afectadas también puede desarrollar trastornos psicológicos como consecuencia de un SII, 1 como ansiedad, estrés, depresión, insomnio y trastornos del comportamiento alimentario. 5
Trastornos genitourinarios: el SII puede acompañarse de dolor pélvico, trastornos urinarios, dolor en el momento de las relaciones sexuales en la mujer y disfunción eréctil en el hombre. 4,5
Endometriosis: los estudios demuestran que las mujeres que padecen una endometriosis tienen un riesgo multiplicado por 3 de desarrollar un SII. 17
Trastornos generales: algunas personas con un SII sufren fatiga, una sensación de letargia, dolor de cabeza y dolores musculares. 2,4,5 El SII es más frecuente en las personas que padecen fibromialgia y fatiga crónica. 1
Aunque es doloroso y agotador en la vida cotidiana, el SII es un trastorno benigno. 2 Eso no impide que los síntomas del SII tengan que ser aliviados lo antes posible para mejorar la calidad de vida. 3 Para ello, su médico le dará consejos de higiene de vida y le recomendará una combinación óptima de medicamentos específicos y soluciones alternativas.
Unos buenos hábitos alimentarios pueden reducir los síntomas del SII: 6,18
tomar las comidas en horarios regulares y evitar saltarse comidas;
evitar las comidas «pantagruélicas», los platos especiados y demasiado grasos;
masticar bien los alimentos;
hidratarse suficientemente;
reducir el alcohol, la cafeína y el tabaco;
practicar una actividad física regular.
Los medicamentos
Algunos síntomas del SII pueden disminuir con medicamentos prescritos por el médico: antiespasmódicos, reguladores del tránsito, laxantes en caso de SII-E, antidiarreicos en caso de SII-D y a veces antidepresivos. 9 Sin embargo, estos medicamentos no son eficaces en todo el mundo16 y, en la actualidad, ninguno de ellos puede aliviar el conjunto de los síntomas del SII.
Muchas personas con un SII consideran que ciertos alimentos empeoran o mejoran sus síntomas, pero no son los mismos para todo el mundo. Por lo tanto, los síntomas del SII pueden mejorar modificando la alimentación, pero siempre hay que hacerlo con la ayuda de un profesional de la salud (médico, dietista) para una solución personalizada y evitar cualquier desequilibrio nutricional. 16
Con el médico, es posible, por ejemplo, detectar los alimentos que no le «funcionan» (la leche, el trigo, las legumbres…) para reducirlos. 9 También es posible aumentar las fibras en la alimentación si se padece un SII-E, sin excederse para no favorecer el dolor o la hinchazón. 6
Entre las dietas probadas científicamente para aliviar el SII, la dieta pobre en FODMAP (Fermentable Oligosaccharides Disaccharides Monosaccharides and Polyols) parece dar los mejores resultados, 6,16 pero no es eficaz para todo el mundo. 2 Los FODMAP son azúcares que se absorben poco en el intestino delgado y fermentan bajo la acción de las bacterias de la microbiota intestinal. En el SII, esta fermentación exacerba la hinchazón y el dolor.
La dieta consiste en reducir fuertemente los alimentos ricos en FODMAP: alimentos que contienen lactosa, ciertos cereales, ciertas frutas y verduras, los edulcorantes sintéticos, los platos industriales… Es una dieta potencialmente molesta que deben controlar el médico y debe seguirse durante 4 a 6 semanas. Si los síntomas mejoran, los alimentos que contienen FODMAP se introducen después progresivamente uno por uno. De esta manera, se puede determinar el o los alimentos que empeoran los síntomas y evitarlos. 2,19
Los probióticos, los prebióticos y el trasplante de microbiota fecal
Diferentes estudios señalan la importancia de la microbiota intestinal en la aparición del SII y muestran diferencias de composición entre la microbiota intestinal de las personas afectadas y las personas sanas. 5 Por lo tanto, pueden proponerse algunas soluciones que permiten modular la microbiota intestinal para mejorar los síntomas del SII. 20
Los probióticos representan una opción prometedora, según los expertos. Los estudios demuestran su efecto positivo global sobre los síntomas del SII, gracias a una acción sobre diferentes mecanismos, como la hipersensibilidad visceral y la motilidad intestinal. 9 Los probióticos pueden reforzar en especial la barrera cólica, disminuir la inflamación, mejorar la inmunidad intestinal… 20 Algunos podrían incluso actuar sobre el eje intestino-cerebro y mejorar los síntomas depresivos. 9 Todos estos efectos serían beneficiosos para el bienestar: un estudio reciente ha demostrado que, en 30 días, la toma de una cepa de bifidobacteria reduciría la gravedad de los síntomas y mejoraría la calidad de vida del 60 % de las personas con un SII. 21
También se están realizando estudios 9 sobre el efecto en el SII de los simbióticos, que asocian probióticos y prebióticos, y las primeras pruebas de trasplante de microbiota fecal han dado resultados esperanzadores en algunos pacientes con un SII, con mejoría de los síntomas y de la calidad de vida. 1
62%
de los encuestados consideran que el consumo de probióticos es favorable para el mantenimiento de un equilibrio y un buen funcionamiento de las microbiotas
Estornudos de repetición, flujo nasal y/o nariz tapada, ojos irritados…, la llegada de la primavera marca el retorno de las alergias respiratorias, sobre todo de la rinitis alérgica. ¿Cuáles son los síntomas? ¿Cómo prevenirlos? ¿La microbiota desempeña un papel en estas alergias respiratorias?
Biocodex Microbiota Institute revisa el estado de los conocimientos sobre estos trastornos respiratorios cuya prevalencia no deja de aumentar.
Convivir es compartir una media del 12% de las especies de la microbiota intestinal (bacterias, virus, hongos…) y un 32% de las cepas orales, unas cifras que varían según el tipo de relación (madre-hijo, cónyuges, etc.). Es decir, mucho más de lo que se creía.
Besar a la pareja, amamantar y abrazar al lactante, compartir una pizza entre compañeros de piso o simplemente ocupar en un momento dado el mismo espacio: convivir y reunirse es compartir mucho más que un techo. También es compartir la microbiota, de manera más o menos pronunciada según la edad, el tipo de relación, la duración de la vida en común, etc. Un nuevo estudio arroja nueva luz sobre la importancia de nuestras interacciones con los demás para la microbiota intestinal y oral.
Una microbiota intestinal bajo la influencia materna
El primer factor de influencia es el parentesco. Al nacer, un bebé comparte con su madre un 65% de las cepas intestinales, una especie de «kit de arranque» transmitido durante el parto. Después, progresivamente, este porcentaje disminuye debido a la intimidad:
50% al cabo de 1 semana;
47% al año;
27% entre 1 y 3 años;
19% hasta los 18 años;
y 14% hasta los 30 años.
Sin embargo, una parte significativa de la influencia materna consigue desafiar los años y la distancia: entre los 50 y los 85 años, las personas todavía comparten un 16% de las cepas intestinales con su madre (aunque ya no vivan bajo el mismo techo).
65%
Un recién nacido y su madre comparten el 65% de la microbiota intestinal el día del parto.
Microbiota oral: los poderes insospechados de la convivencia
En lo referente a la microbiota oral, las dinámicas son muy diferentes: en lugar de ir disminuyendo, el porcentaje de cepas compartidas aumenta con la edad del niño, sobre todo después de los 3 años, edad de transición en que se diversifican las especies que componen la microbiota oral. No obstante, los padres y las madres tendrán que resignarse: su hijo ya crecido compartirá muchas más bacterias orales con sus compañeros de piso o, peor aún, con su pareja (38%), de las que ha compartido nunca con su madre (30%) o su padre (24%).
38%
Una pareja comparte el 38% de su microbiota oral.
El estudio también revela un hecho sorprendente, a saber, que los muros de la casa no constituyen barreras para los intercambios de bacterias. Adultos que no viven bajo el mismo techo, pero sí en un mismo municipio, comparten el 8% de las cepas intestinales y el 3% de las cepas orales con sus vecinos y otros habitantes del pueblo (frente al 0% entre pueblos diferentes), probablemente a causa de las interacciones físicas y del entorno que comparten.
Efectos de la occidentalización
En cambio, los investigadores indican que el estilo de vida (occidental o no) ejerce mucha menos influencia de lo que se pensaba sobre la transmisión de microorganismos entre personas. Es cierto que las microbiotas occidentales se distinguen por su escasa diversidad de microorganismos. Sin embargo, el porcentaje de cepas compartidas es similar sea cual sea el país donde se vive, lo cual sugiere que la mayor riqueza de las microbiotas intestinal y oral de los habitantes de los países no occidentales no se debe a una mayor transmisión entre personas, sino más bien a interacciones con el entorno y a dietas que favorecen la diversidad.
La microbiota de las mujeres con diabetes gestacional presenta, desde el primer trimestre del embarazo, un perfil característico. Podría participar en la patogenia de este trastorno, abriendo el camino hacia el desarrollo de herramientas diagnósticas más precoces y potentes. 1
Un estudio reciente publicado en la revista Gut sugiere que pronto será posible predecir la diabetes gestacional (DG) desde el primer trimestre del embarazo.
Un equipo de investigadores israelíes estudió a 394 mujeres con menos de 3 meses de embarazo y edades de 18 a 40 años. Recogieron muestras de heces para analizar la microbiota y muestras de sangre (glucemia, citocinas séricas…). También registraron los antecedentes médicos y los hábitos alimentarios de las participantes.
El seguimiento de las voluntarias duró entre 27 y 30 semanas. En el segundo trimestre, 44 de ellas desarrollaron diabetes gestacional (11%).
Claras diferencias en las mujeres con diabetes gestacional
Los resultados de los análisis de sangre revelaron que, desde el primer trimestre, las mujeres con DG presentan intolerancia a la glucosa y una concentración más elevada de citocinas, especialmente de interleucina-6 (IL-6), lo cual no se observa en las mujeres sin DG. Varios estudios han mostrado que la IL-6, al favorecer la inflamación, está implicada en diversas formas de diabetes, entre las cuales figura la diabetes gestacional.
El análisis de la microbiota intestinal mostró que las mujeres con DG también presentan, desde el primer trimestre:
Una disminución de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), sobre todo isovalerato e isoburato, conocidos por mejorar la sensibilidad a la insulina y disminuir la respuesta inflamatoria.
Una menor abundancia de Prevotella, cuya presencia se asocia a una mejoría del metabolismo de la glucosa.
Un enriquecimiento de ciertas vías metabólicas, como la del mevalonato, que guarda relación con el aumento de la concentración de IL-6.
Reproducción de los síntomas en el ratón después de un trasplante de microbiota
Para determinar si estas características podían desempeñar un papel en la patogenia de la DG, los investigadores procedieron después a un trasplante de la microbiota fecal (TMF) de las mujeres del estudio a ratones axénicos (sin microbiota).
En los ratones que recibieron la microbiota de las mujeres con DG, los investigadores observaron los mismos síntomas que en las mujeres: intolerancia a la glucosa y concentración elevada de IL-6. Esto sugiere que la microbiota está implicada en la patogenia de la DG.
Se obtuvo el mismo resultado cuando la TMF se realizó con microbiotas fecales de mujeres embarazadas de otras dos cohortes, una finlandesa y la otra estadounidense, lo cual indica que las modificaciones de la microbiota asociadas a la DG son “universales”.
Un problema de salud pública mundial
Desde mediados de la década de 1970, la obesidad va en constante aumento en numerosos países. El sobrepeso es uno de los principales factores de riesgo de la diabetes gestacional, por lo que esta «epidemia» va acompañada de un aumento del número de mujeres afectadas por este trastorno del metabolismo de la glucosa y una multiplicación de las complicaciones perinatales.
En la actualidad, la diabetes gestacional podría afectar en promedio al 10% de las mujeres embarazadas.
Según un metanálisis publicado en 2022, las prevalencias más elevadas se encuentran en África del Norte y Oriente Medio (27,6%);
así como en el Sudeste asiático (20,8%);
mientras que las prevalencias más bajas se observan en América del Norte y el Caribe (7,1%);
así como en Europa (7,8%).2
¿Hacia el desarrollo de nuevas herramientas de detección?
Los investigadores utilizaron un modelo de predicción para determinar qué datos del primer trimestre (composición de la microbiota, perfil de citocinas, antecedentes médicos o características de la dieta) eran más pertinentes para predecir la DG. Los resultados indican que el modelo basado en la historia clínica es el más potente (odds ratio [OR] de 3,2), seguido del modelo basado en la microbiota fecal. Combinando la historia clínica y la microbiota fecal, la OR subió hasta 4.
Aunque son necesarios estudios complementarios antes de poder concluir que la diabetes es la causa o la consecuencia de la disbiosis, estos resultados permiten entrever la posibilidad de conseguir un control más temprano de la DG y, sobre todo, atenuar las consecuencias negativas de este trastorno sobre la salud de las madres y de sus bebés.
Desde el primer trimestre del embarazo, las modificaciones asociadas a la diabetes gestacional están presentes en la microbiota de las mujeres embarazadas. Esto podría facilitar el desarrollo de un método de detección precoz y mejorar el tratamiento de las madres y de sus bebés. 1
La idea preconcebida de que la diabetes gestacional (DG) no se manifiesta hasta el segundo o tercer trimestre del embarazo resulta difícil de erradicar. Sin embargo, es falso, según un reciente estudio publicado en la revista Gut. Las modificaciones de la microbiota intestinal relacionadas con este trastorno del metabolismo del azúcar aparecen claramente desde el primer trimestre, lo cual podría abrir el camino hacia el desarrollo de nuevas herramientas de predicción.
Seguimiento de cerca de 400 mujeres embarazadas durante varias semanas
Para obtener estos resultados, los investigadores de la Facultad de Medicina de Safed, en Israel, estudiaron a 394 mujeres embarazadas con menos de 3 meses de embarazo y una edad comprendida entre los 18 y los 40 años. Los científicos recogieron muestras de heces para analizar la microbiota y muestras de sangre para determinar el grado de inflamación y diversos parámetros. Las mujeres voluntarias se sometieron a un seguimiento que duró varias semanas, durante las cuales 44 de ellas desarrollaron diabetes gestacional (11%).
¿Qué es la diabetes gestacional?
La diabetes gestacional, a veces llamada «diabetes del embarazo», es un trastorno metabólico caracterizado por un exceso de azúcar en la sangre, que desaparece después del parto. Implica numerosos riesgos para la madre (preeclampsia, complicaciones durante el parto, riesgo de diabetes de tipo 2…) y para el bebé (mayor peso al nacer, hiperglucemia…).
La diabetes gestacional representa un auténtico problema de salud pública que afecta en promedio al 10% de las mujeres embarazadas 2. El diagnóstico se establece habitualmente entre la 24 y la 28 semana de amenorrea. El sobrepeso, la edad avanzada (más de 35 años), los antecedentes familiares de diabetes, el hecho de haber dado a luz antes a un bebé de alto peso al nacer o de tener la piel negra son factores de riesgo.
El tratamiento se basa principalmente en la actividad física, la dieta y la administración de insulina. Cabe señalar que la toma de probióticos temprano durante el embarazo también podría prevenir el riesgo de diabetes gestacional.
Diabetes: la microbiota está implicada en la inflamación
Al comparar los resultados de sus análisis de sangre con los de las mujeres no afectadas, los investigadores descubrieron que, desde el primer trimestre, las mujeres con DG presentaban problemas de regulación de la glucosa y una concentración de mensajeros inflamatorios más elevada, especialmente de interleucina-6 (IL-6). Varios estudios demostraron que la IL-6, al favorecer la inflamación, está implicada en diversas formas de diabetes, entre las cuales figura precisamente la diabetes gestacional.
Por otra parte, el análisis de las microbiotas reveló, en las mujeres con DG, una alteración de ciertas comunidades de bacterias ( (sidenote:
Disbiosis
La disbiosis no es un fenómeno homogéneo ya que varía en función del estado de salud de cada individuo. Se define generalmente como una alteración de la composición y funcionamiento de la microbiota, provocada por un conjunto de factores ambientales y relacionados con el individuo, que alteran el ecosistema microbiano.
Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232.)) También había menos ácidos grasos de cadena corta ( (sidenote:
Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC)
Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) son una fuente de energía (carburante) de las células de la persona que interactúan con el sistema inmunitario y están implicadas en la comunicación entre el intestino y el cerebro.
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.)), compuestos producidos por las bacterias que reducen la inflamación y mejoran la sensibilidad a la insulina (y, por lo tanto, el control del nivel de azúcar en sangre).
Mediante un trasplante de la microbiota de las mujeres con DG a ratones sin microbiota, los investigadores lograron reproducir los síntomas de DG, sobre todo la inflamación causada por un aumento de la IL-6, lo cual demuestra que la disbiosis participa claramente en la aparición de la DG.
¿Hacia el desarrollo de herramientas eficaces de predicción temprana?
Por último, los investigadores utilizaron un modelo de predicción para determinar qué parámetros eran los más pertinentes para predecir una DG de manera precisa y precoz. Si bien los datos de la historia clínica (peso, talla, antecedentes, glucemia…) son los más valiosos, los de la microbiota permiten mejorar mucho la calidad de la predicción.
A pesar de algunas limitaciones, este estudio representa un paso más en la comprensión de la DG. También abre el camino hacia el desarrollo de métodos de detección de gran precisión que permitirán mejorar el control de la DG y reducir los riesgos asociados.
Esta es sin duda una excelente noticia en un momento en que la incidencia de este trastorno va en aumento en todo el mundo a causa de la epidemia de sobrepeso y obesidad.
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