Es un hecho que se observa con frecuencia y que, por desgracia, constituye un obstáculo en algunos intentos de dejar de fumar: los exfumadores tienen tendencia a aumentar de peso. Una media de 4,5 kg de más en la balanza de 6 a 12 meses después del último cigarrillo. Algo que desanima a las voluntades más firmes. A menos que nuestra microbiota intestinal nos ofrezca una ayuda muy bienvenida. En cualquier caso, esto es lo que sugiere un reciente estudio en ratones.

^{Sources : OMS (sidenote: https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/tobacco )}

Eliminación del tabaco: una microbiota con mucho peso en la balanza

Como los seres humanos, los ratones expuestos regularmente al humo del cigarrillo tienen tendencia a aumentar de peso al eliminar esta exposición. Después de una larga serie de experimentos, los investigadores parecen haber identificado el mecanismo potencialmente en juego. Unos compuestos del tabaco (¿nicotina?) podrían llegar, después de su paso por la sangre, al aparato digestivo de los ratones «fumadores». Estos compuestos modificarían la composición de la microbiota intestinal. Por ello, basta con trasplantar la microbiota de ratones fumadores a ratones no fumadores para hacerlos engordar. Así pues, esta microbiota se puede considerar en parte responsable del aumento de peso.

¿Qué mecanismos intervienen?

Pero, en la práctica, ¿cómo es posible? Parece ser que el tabaquismo rompe un hábil equilibrio entre unas moléculas que favorecen el aumento de peso y otras que lo frenan. En el fumador, la molécula que favorece el aumento de peso se fabricaría cada vez más, mientras que la que lo bloquea sería cada vez más escasa. Entonces, ¿porqué no engorda? Porque el mecanismo es progresivo y da al cuerpo un tiempo para adaptarse y asociar el cigarrillo encendido a la necesidad de comer menos. Al dejar de fumar, este efecto saciante del tabaco desaparece inmediatamente, mientras que el desequilibrio de la microbiota favorable al aumento de peso persiste durante mucho más tiempo. ¡La consecuencia directa es que a la balanza le entra el pánico!

Acompañar a los exfumadores

estima el profesor Eran Elinav, que dirigió al equipo de investigación. Mientras se espera encontrar la manera de reparar la microbiota de los exfumadores (¿alimentación?, ¿terapia microbiana?, ¿posbióticos?) para limitar los kilos de más, este estudio proporciona un argumento «de peso» para no fumarse nunca el primer cigarrillo o exponer al entorno al tabaquismo pasivo: proteger el equilibrio de la microbiota.

Los microplásticos (MP) están ahora por todas partes, incluso en lo que comemos y el aire que respiramos. ¿Cuál es el riesgo sanitario asociado a esta mayor exposición humana? Aunque todavía se desconoce en gran medida, los investigadores sospechan una relación, en el aparato digestivo, con un aumento del riesgo de inflamación, estrés oxidativo, aumento de la permeabilidad intestinal y disbiosis de la microbiota. Una lista ya larga a la que quizá habrá que añadir las EICI, como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, a juzgar por los resultados de un estudio que comparó las características de los MP fecales en 52 pacientes con una EICI y 50 sujetos sanos, procedentes de 10 provincias chinas.

Microplásticos en las heces: diferencias de tamaño

La primera constatación fue que se detectaron MP en todas las muestras de heces. En la mayoría de los casos, su tamaño era muy inferior a 300 µm y su forma principalmente de tipo hoja (1 MP de cada 2) o fibra (1 MP de cada 3). 

En cambio, su concentración difería según el estado de salud: las heces de los pacientes que presentaban una EICI contenían:

• un 50 % más de MP (41,8 fragmentos/gramo de materia fecal seca, frente a 28,0 en los sujetos sanos);
• más MP de tamaño muy pequeño (<50 μm), mientras que las de los participantes sanos contenían MP de 50 a 300 μm;
• y una cantidad relativa diferente de cada tipo de MP en términos de naturaleza química, entre la quincena de tipos detectados. En las heces de los participantes sanos, se encuentra sobre todo PET, un plástico típico de las botellas de agua (22,3 %) y, en menor medida, poliamida procedente, en especial, de textiles (8,9 %) y polipropileno típico de los envoltorios alimentarios (8,7 %).

En los participantes con una EICI, el PET (34,0 %) y la poliamida (12,4 %) son los más abundantes, directamente seguidos por el PVC —canalizaciones, suelos de PVC…— (10,3 %), que supera al polipropileno (9,5 %).

El agua embotellada y la comida rápida en el punto de mira

Faltaba por conocer el origen de los MP. Mediante un cuestionario, el equipo demuestra que la concentración de MP de las heces se dobla en caso de consumo de agua embotellada (respecto al agua del grifo hervida). Lo cual se explica por el hecho de que el agua embotellada contiene 22 veces más MP, sobre todo PET, que el agua del grifo.

Otros factores se asociaban a la multiplicación casi por dos del contenido de MP en las heces: el consumo de alimentos procedentes de la restauración rápida (respecto a los preparados en casa) y la exposición al polvo en el trabajo o en la vida cotidiana.

Cuando en primavera llegan los… ¡estornudos! Picor, escozor, secreción nasal, ojos llorosos... Cada año, la llegada de la primavera y su concentración de polen marcan el regreso estrepitoso de la rinitis alérgica. La rinitis alérgica —antiguamente llamada fiebre del heno— y su cortejo de síntomas complican la vida del 40 % de la población mundial (sidenote: Cheng L, Chen J, Fu Q, et al. Chinese Society of Allergy Guidelines for Diagnosis and Treatment of Allergic Rhinitis. Allergy Asthma Immunol Res (2018) 10(4):300–53.  Eifan AO, Durham SR. Pathogenesis of Rhinitis. Clin Exp Allergy (2016) 46 (9):1139–51. ) . Esta enfermedad compleja se debe a una combinación de factores genéticos y medioambientales, entre ellos una interacción entre un desequilibrio de la microbiota respiratoria y la respuesta anormal y excesiva del sistema inmunitario. Pero ¿qué papel desempeña esta disbiosis? ¿Y cuáles son los microorganismos implicados?

Una microbiota respiratoria desequilibrada

Para saberlo, un equipo chino comparó, a partir de muestras nasales, la microbiota respiratoria de 28 personas que padecían episodios agudos de rinitis alérgica estacional con la de 15 individuos no alérgicos. No se observó ninguna diferencia entre los dos grupos en términos de diversidad y cantidad de microorganismos, pero se detectaron importantes disparidades en lo referente a su composición. Los géneros bacterianos Moraxella, Haemophilus, Streptococcus y Flavobacterium, predominantes en la microbiota respiratoria de los individuos sanos, dieron paso a los géneros Klebsiella, Prevotella y Staphylococcus en las personas alérgicas. En total, los investigadores identificaron 10 géneros bacterianos sobrerrepresentados en estas últimas.

Un metabolismo alterado 

Los científicos recurrieron después a la metabolómica sérica, una técnica que consiste en analizar la concentración de los metabolitos (sidenote: Metabolitos Moléculas pequeñas producidas durante el metabolismo celular o bacteriano. Por ejemplo, los ácidos grasos de cadena corta son metabolitos producidos por la microbiota intestinal durante la fermentación de azúcares complejos no digeribles (fibras…). Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.  Lamichhane S, Sen P, Dickens AM, et al An overview of metabolomics data analysis: current tools and future perspectives. Comprehensive analytical chemistry. 2018 ; 82: 387-413 ) en el suero. Esta técnica demostró la presencia de 26 metabolitos que diferencian a las personas alérgicas de las personas sanas. Otro descubrimiento es la presencia de 16 vías metabólicas alteradas, entre ellas las del ácido araquidónico, ya conocido por producir mediadores inflamatorios implicados en ciertas enfermedades inflamatorias como el asma alérgica.

¿Hacia unos tratamientos individualizados?

Los resultados combinados de estos dos enfoques confirman la hipótesis de una influencia de la reacción inflamatoria de origen alérgico sobre el equilibrio de la microbiota respiratoria. Sobre todo, proporcionan importantes biomarcadores candidatos, que podrían utilizarse para el diagnóstico de la rinitis alérgica. Por ello, los autores sugieren continuar estos trabajos para afinar la identificación de los diferentes subtipos de rinitis alérgica (estacional/perenne, intermitente/persistente, leve/moderada/grave), lo cual podría abrir el camino al desarrollo de tratamientos individualizados... y terminar con el calvario de miles de personas.

importante para dejar de fumar: 4,5 kg de más en los 6 a 12 meses siguientes a la eliminación del tabaco, incluso más de 10 kg en un año en el 13 % de los exfumadores. Para evaluar el papel potencial de la microbiota intestinal en este aumento de peso, un equipo de investigadores utilizó un modelo de ratón.

Tabaco, disbiosis y aumento de peso

Primera constatación: los roedores regularmente expuestos al humo del tabaco mantenían la línea, incluso con una dieta rica en grasas y azúcar. En cambio, como en el ser humano, la abstinencia producía un aumento de peso, excepto si los ratones recibían antibióticos de amplio espectro que empobrecían su microbiota. ¿La causa? Unos compuestos del tabaco, como la nicotina, parecen penetrar en el aparato digestivo de los ratones «fumadores» y modifican de forma duradera (más allá de la abstinencia) la composición bacteriana de la microbiota intestinal. La clave es un metabolismo más apto para extraer la energía de los alimentos (menos calorías en las heces).

Las transferencias de microbiotas de ratones «fumadores» o «exfumadores» confirman el papel de la microbiota intestinal: los ratones receptores (axénicos (sidenote: Ratones axénicos Ratones sin gérmenes, criados en medio estéril. ) y nunca expuestos al humo) aumentaron progresivamente de peso, excepto si previamente habían recibido antibióticos (aumento de peso claramente menor).

Dos metabolitos en juego

Faltaba descifrar los metabolitos en juego. Se aislaron dos moléculas con efectos opuestos entre miles de compuestos bioactivos, cuyos niveles variaban en el momento de abandonar el tabaco:

• la dimetilglicina (DMG) fabricada por el intestino y el hígado a partir de colina alimentaria, que estimula el aumento de peso; 
• la acetilglicina (ACG), con el efecto inverso. 

Estas dos moléculas antagonistas permiten al ratón «no fumador» mantener la línea, pero el tabaquismo altera progresivamente este equilibrio (producción aumentada de DMG y menor de ACG). Según los autores, se establece una «retroacción anoréxica» que conduce a una reducción de la ingesta alimentaria, para evitar el desbocamiento calórico. El problema es que, al abandonar el tabaco, este efecto saciante desaparece, mientras que la disbiosis favorecedora de la obesidad y los metabolitos acumulados se invertirían con lentitud. De ahí el aumento de peso.

Peces, arrecifes, moluscos y bacterias marinas no son las únicas víctimas colaterales de los microplásticos procedentes de la degradación de las bolsas de plástico. Los microplásticos ahora están por todas partes: en el aire que respiramos, el agua que bebemos y los alimentos que comemos. Nadie puede escapar de ellos, como demuestra un equipo de investigación, que los encontró en el 100 % de las heces de los pacientes con una EICI y también de individuos sanos.

EICI: heces llenas de microplásticos 

Del Homo erectus… ¡al Homo plasticus! Aunque todos somos, sin quererlo, consumidores de microplásticos, parece ser que no todos vamos en el mismo barco. Según nuestra salud intestinal, las heces no contienen las mismas partículas de plástico, en número, tamaño y naturaleza. Este estudio demuestra que, en las personas con Enfermedades Inflamatorias Crónicas del Intestino (o EICI) como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa, estos microplásticos eran:

• más numerosos (unos 42 trozos/gramo de materia fecal seca frente a 28 en los sujetos sanos),
• globalmente de tamaño más pequeño (<50 μm),
• y de origen diferente, el PET (un plástico típico de las botellas de agua), la poliamida (procedente sobre todo de textiles sintéticos) o el PVC (canalizaciones, suelos plásticos) estaban más presentes.

Otra constatación del equipo: cuanto más ricas en microplásticos eran las heces de los pacientes con una EICI, más grave era la enfermedad. Sin embargo, esto no significa forzosamente que los microplásticos sean responsables de las EICI. Son posibles otras explicaciones. Por ejemplo, la enfermedad podría producir una mayor retención de microplásticos en el intestino, por lo que se encuentran en mayor cantidad en las heces. Los investigadores trabajan todavía para saber cuál es la consecuencia del otro, si los microplásticos o la EICI.

Nuestra alimentación incriminada

En cuanto a saber de dónde vienen estos minúsculos trozos de plástico, el equipo señala tres orígenes:

• el consumo de agua embotellada, que se asocia al doble de la cantidad de plásticos en las heces. Lo cual no tiene nada de sorprendente, cuando se sabe que el agua embotellada contiene 22 veces más microplásticos (sobre todo PET) que el agua del grifo. 
• el consumo de alimentos procedentes de la restauración rápida, sin duda debido a los envoltorios de plástico;
• y la exposición al polvo, tanto en el trabajo como en la vida.

Una razón de más, si fuera necesaria, para privilegiar lo casero y los contenidos inertes (tarros de vidrio): no solo es bueno para el planeta, sino también para nuestro cuerpo.

Con la urbanización creciente que caracteriza nuestro estilo de vida, los niños están cada vez menos en contacto con la naturaleza en su entorno cotidiano. Esto no carece de consecuencias sobre la microbiota, puesto que la de los niños que residen en una zona rural es diferente de la de los niños que viven en una zona urbana. Esto podría explicar en parte la mayor incidencia de enfermedades autoinmunes en los niños de ciudad.

Microbiota: la naturaleza siempre gana

El estudio de la composición microbiana de la superficie de los suelos de las guarderías y de la microbiota intestinal, salival y cutánea de los niños demuestra que la vegetalización de los espacios tuvo un impacto positivo sobre la composición microbiana. De hecho, las microbiotas cutánea, oral e intestinal de los niños evolucionaron de forma duradera hacia un nuevo equilibrio caracterizado por el desarrollo de bacterias beneficiosas.

En cambio, contenían menos microorganismos potencialmente patógenos. 

¡Un resultado interesante cuando se sabe que una microbiota equilibrada contribuye al buen funcionamiento del sistema inmunitario!

Biodiversidad e inmunidad van a la par

Estos efectos, observados al cabo de 2 años, son muy prometedores y constituyen la base potencial de una estrategia de optimización de los espacios urbanos. Favorecer la reintegración de la biodiversidad en los entornos de hormigón podría contribuir a reducir la cantidad de microorganismos patógenos en las ciudades y, por lo tanto, las enfermedades relacionadas con un desequilibrio de la microbiota. Por supuesto, estas hipótesis merecen estudios complementarios para confirmar un impacto real sobre la incidencia de enfermedades relacionadas con el sistema inmunitario. Pero, mientras tanto, ¡dejemos que nuestros hijos se revuelquen en la hierba sin miedo!

«El diagnóstico de la endometriosis se basa de entrada en el diálogo con la paciente.» 

Dr. Erick Petit

Médico radiólogo, fundador y responsable del Centro de Endometriosis del grupo hospitalario París Saint-Joseph

Erick Petit : La endometriosis tiene una historia antigua y sinuosa, por no decir tormentosa. Aunque los síntomas de la enfermedad se conocen desde hace 4000 años, hubo que esperar a finales del siglo XIX para que esta enfermedad se reconociera como orgánica. Imagine, cerca de 4000 años de peregrinaje diagnóstico. La primera descripción clínica de la endometriosis data del año 1855 antes de nuestra era, en una mujer egipcia. Después, los griegos registraron la enfermedad en su corpus clínico, hacia el año 500 antes de nuestra era. En aquella época, los síntomas se catalogaron claramente y se asociaba la endometriosis a la regla. Más tarde, la enfermedad cayó en el limbo de la psique femenina, hasta el Renacimiento. Hysterikos era el término griego dado al útero, por lo que los médicos se lo pasaron en grande con esta supuesta enfermedad inventada por completo por unas mujeres consideradas histéricas. Durante este tiempo, el dolor era muy real… 

A lo largo de los siglos, la mujer estuvo encerrada en la normalidad del dolor. Se crearon instituciones para internarlas y marginarlas. Hasta el siglo XIX, gracias a los trabajos de un médico austriaco, Karel Rokitansky, no se demostró histológicamente la endometriosis por primera vez, en 1860.¹ 

¿Por qué el diagnóstico de la endometriosis es tan largo y complejo? 

E. P. : Aunque el examen de referencia es la ecografía endovaginal (o la RM si la mujer es virgen, pero este examen es menos sensible y menos específico), estoy convencido de que las imágenes no lo dicen todo. Hay que comparar los resultados de las pruebas de diagnóstico por la imagen con los datos clínicos y tomarse el tiempo de escuchar a la paciente. Por eso, en la red Résendo (sidenote: https://www.resendo.fr/ ) , utilizamos un cuestionario clínico con preguntas dirigidas que permiten precisar mejor el dolor de la paciente. En 9 de cada 10 casos, se confirma el diagnóstico de endometriosis. Para nosotros, la base del diagnóstico es, ante todo, la escucha, el diálogo. Por falta de tiempo, ya nadie se entretiene en conversar ni siquiera 15 minutos con una paciente.

Sin embargo, haciendo las preguntas adecuadas a las pacientes es como conseguimos establecer un diagnóstico fiable y sacar a las mujeres de un peregrinaje diagnóstico de 10 años.² En la actualidad, faltan estudios epidemiológicos de gran envergadura, pero hay señales tangibles que nos permiten pensar que la prevalencia aumentó en los últimos años. Se considera que una mujer de cada diez padece una endometriosis. Aunque sería más bien una mujer de cada siete e incluso de cada cinco en edad de procrear.² 

¿Existe un perfil típico de mujer afectada por la endometriosis? ¿Cuáles son las consecuencias?

E. P. : La enfermedad es compleja y multifactorial. En realidad, no existe un perfil típico. Yo diría que hay tantas formas como mujeres. Con esta enfermedad, no existe correlación anatomoclínica. Es decir que algunas mujeres pueden presentar una endometriosis muy grave en el aspecto anatómico, sin demasiado dolor. En cambio, otras pueden verse muy incapacitadas y tener una endometriosis leve. Esta enfermedad representa la 1.ª causa de hipofertilidad,² es la segunda consecuencia de la endometriosis, además del dolor. En efecto, existe una correlación entre la importancia de las lesiones y la fertilidad. Pero no forzosamente tiene relación con el dolor. 

¿Cuáles son los signos precoces?

E. P. : La enfermedad aparece con las primeras menstruaciones. De ahí la importancia de observar bien a la niña durante este periodo. ¿El dolor es intenso? ¿Tiene que guardar cama durante la regla? El absentismo escolar también es un buen indicador. La regla precoz (antes de los 11 años), así como el hecho de tener una madre o una hermana afectadas por la endometriosis, constituyen factores de riesgo. Para evitar un peregrinaje diagnóstico y un tratamiento demasiado tardío, trabajo desde hace años para integrar en las consultas de las niñas entre 11 y 13 años una sensibilización sobre la endometriosis. 

Además, casi el 100 % de las pacientes que sufren una endometriosis tienen un síndrome del colon irritable. Estos síntomas digestivos también pueden ser un signo sugestivo de la enfermedad, a veces el único; por lo tanto, es primordial sensibilizar a los gastroenterólogos.

¿Cuál es el tratamiento?

E. P. : Todavía es muy imperfecto y se basa principalmente en la hormonoterapia. Requiere un control multidisciplinario:  

«Algunos signos clínicos apoyan la hipótesis de una relación entre microbiota y endometriosis.»

Vanessa Gouyot

¿Cuáles son las relaciones conocidas entre la endometriosis y las microbiotas?

Vanessa Gouyot : Aunque cada vez son más tangibles, estas relaciones todavía no están confirmadas. En la actualidad, ningún estudio científico permite asegurar oficialmente que existe una relación entre la endometriosis y la disbiosis observada en las diferentes microbiotas del cuerpo humano.³ Sin embrago, la medicina nos aporta signos clínicos⁴ que refuerzan esta hipótesis.  Por ejemplo, en el aspecto dietético, hoy sabemos que el 90 % de las mujeres que padecen una endometriosis también tienen trastornos digestivos asociados (síndrome del intestino irritable o mala digestión). En mis consultas, me encuentro con muchas pacientes que declaran que tienen un desequilibrio de la microbiota, ya sea bucal, gástrica o intestinal... Por lo tanto, parece dibujarse una hipótesis: la endometriosis es una enfermedad inflamatoria que utilizaría el limo «fértil» e inflamatorio del tubo digestivo (es decir, la inflamación digestiva de bajo grado) para desarrollarse.  

Sin embargo, ¿la microbiota podría ayudar a diagnosticar la enfermedad con mayor rapidez?

V. G. : La endometriosis es una enfermedad inflamatoria crónica y compleja, con un diagnóstico a menudo tardío. En la fisiopatología de la endometriosis, intervienen numerosas hipótesis, sin que se pueda determinar la más sólida. La microbiota intestinal es una pista prometedora que abre nuevas perspectivas de investigación para comprender mejor las causas de esta enfermedad.⁵ Con el tiempo, lo que se podría concebir no es necesariamente una evaluación de la endometriosis a través de la microbiota, sino más bien un mejor diagnóstico de la inflamación digestiva^6,7 gracias a la evaluación de la microbiota.  

El diagnóstico de la endometriosis no puede tener lugar sin un enfoque clínico holístico. Hoy, cuando recibo a una nueva paciente que tiene una endometriosis, revisamos su modo de vida, es decir, su alimentación, pero también lo que bebe, el aire que respira... Incluso nos remontamos al nacimiento, porque, como es sabido, los primeros meses de vida son determinantes en la formación de la microbiota. Durante la anamnesis, también le pregunto a la paciente sobre la existencia de trastornos digestivos anteriores a la primera regla. Es una estadística que hay que considerar con perspectiva, pero cerca del 90 % de mis pacientes con endometriosis tenían trastornos digestivos antes de la primera regla. 

Mi misión es hacer comprender a mis pacientes que el tubo digestivo es una zona de paso que se ve agredida de manera permanente. Estas agresiones pueden producir una alteración del aparato digestivo y generar inflamaciones. A este enfoque holístico, conviene añadir una dimensión multidisciplinaria que incluya al médico general, el ginecólogo, el algólogo, el osteópata... Hay que hacer todo lo posible para no dejar a las pacientes en un peregrinaje diagnóstico. Estoy convencida de que, a través de un recorrido sanitario coordinado y multidisciplinario, conseguiremos favorecer un diagnóstico precoz y un mejor tratamiento de las pacientes que sufren una endometriosis.  

Con el tiempo, ¿la microbiota podría ser útil para futuros tratamientos?

V. G. : La investigación sobre la microbiota^8,9 avanza deprisa.  Comporta numerosas esperanzas y debería, a medio plazo, reducir el tiempo de diagnóstico para las pacientes que sufren una endometriosis y tienen trastornos digestivos. En la actualidad, la toma de probióticos forma parte de las soluciones utilizadas para restaurar la microbiota intestinal y reducir la inflamación. El problema es la falta de conocimientos sobre su uso. 

Conviene saber que un probiótico solo no cura una hiperpermeabilidad intestinal, ayuda, pero no repara. Algunas pacientes consideran que no lo necesitan, otras lo toman, pero de manera irregular, otras abandonan el tratamiento porque, según ellas, no les hacía ningún efecto… Por lo tanto, hay que tomarse el tiempo de explicar, tranquilizar y también ajustar el tratamiento en función de las necesidades.  Lo que se busca con un tratamiento con probióticos es que la paciente se vuelva autónoma, que escuche más las señales que le envía su organismo. El retorno a una vida normal, con una reducción de los síntomas dolorosos, para nosotros, es la mejor de las victorias. 

«La alimentación desempeña un papel esencial para aliviar el dolor digestivo debido a la endometriosis.»

Dr Laetitia Viaud Poubeau

En el caso de la endometriosis, ¿la nutrición puede desempeñar un papel para equilibrar la microbiota? 

Laetitia Viaud Poubeau : La nutrición antiinflamatoria, de tipo mediterráneo, que debe adoptarse en caso de endometriosis solo puede ser beneficiosa para la microbiota intestinal. Esta dieta, rica en verduras, frutas, legumbres y cereales integrales, pero también en ácidos grasos omega-3, a la vez prebióticos y antiinflamatorios, favorece el desarrollo de una microbiota eubiótica, rica en bifidobacterias y lactobacilos.^10-12

Esta nutrición permite optimizar la síntesis de ácidos grasos de cadena corta, como el butirato, carburante de la microbiota y de las células intestinales.^13,14 

El interés es triple:  favorecer el equilibrio de la microbiota intestinal, luchar contra la permeabilidad intestinal y, de esta manera, disminuir la inflamación de bajo grado subyacente.

¿Qué alimentos deben proscribirse en caso de endometriosis?

L. V.-P. : La «Western Diet»,^11,15 es decir, la dieta occidental rica en alimentos transformados, azúcar refinado, sal, grasas saturadas (carne roja, por ejemplo) y grasas trans (bollería, por ejemplo),¹⁶ es perjudicial para el equilibrio microbiano intestinal. Esta alimentación produce una disbiosis intestinal y una inflamación de bajo grado. Las bebidas como refrescos, jarabes, zumo de frutas y alcohol fuerte también deben evitarse. 

Los estudios demuestran el interés de reducir el consumo de gluten^11,17,18que, por activación de la zonulina (sidenote: Zonulina Proteína implicada en la regulación de la permeabilidad epitelial y endotelial.
Se produce, entre otros, en el hígado y en la superficie de los enterocitos de la mucosa intestinal y actúa en las uniones estrechas. Fasano A. Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications. Clin Gastroenterol Hepatol. 2012 Oct;10(10):1096-100. ) , favorece la apertura de las uniones estrechas y refuerza la inflamación sistémica. 

En cambio, el consumo de productos lácteos animales no parece ir a favor de un aumento de riesgo de endometriosis.^19,20 Sin embargo, su contenido en hormonas de crecimiento puede reforzar el terreno de hiperestrogenia relativa de las pacientes que padecen una endometriosis.²¹ Además, una hipersensibilidad a las proteínas de la leche mantiene una inflamación de bajo grado.¹¹ 

También hay que prestar atención al impacto de los aditivos, perturbadores endocrinos, antibióticos agroalimentarios, pesticidas y otros contaminantes químicos, abundantes en los alimentos, que alteran el equilibrio de las microbiotas. 

¿Cuáles son las consecuencias de una dieta de tipo occidental («Western Diet») sobre la microbiota intestinal? ¿Esta dieta es responsable de los trastornos gastrointestinales observados en la endometriosis? 

L. V.-P. : La disbiosis intestinal producida por la dieta occidental favorece el desarrollo de los bacilos gramnegativos. Estas bacterias son portadoras de un motivo molecular tipo lipopolisacárido (LPS), causante de una endotoxinemia metabólica y de la activación de una inflamación de bajo grado, a través de la activación del receptor TLR4.^11,22,23 

Esta disbiosis inducida se traduce por una incomodidad intestinal, que puede ir desde el estreñimiento hasta la diarrea. También se pueden observar hinchazón, espasmos intestinales y gases más o menos malolientes, que aumentan la incomodidad de las pacientes que presentan una endometriosis. 

En este caso, puede introducirse una dieta sin FODMAP («Fermentable Oligo, Di, Monosaccharides And Polyols») o de protección digestiva en la fase inicial del equilibrado alimentario, para aliviar rápidamente a las pacientes.²⁴ La protección digestiva es un modelo alimentario que pretende reducir la inflamación y favorecer la cicatrización de la mucosa intestinal. Se basa en unas reglas higiénico-dietéticas sencillas: evitar las hortalizas crudas y las frutas crudas, limitar los cítricos y las crucíferas, eliminar la lactosa y el gluten, evitar las bebidas irritantes como el café, el alcohol fuerte y los refrescos. Se puede mantener durante 4 a 6 semanas, es menos exigente que la dieta sin FODMAP y, sobre todo, no altera el equilibrio de la microbiota intestinal, contrariamente a la dieta sin FODMAP, que reduce la concentración endoluminal de bifidobacterias.²⁵ 

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“La endometriosis son 4000 años de prejuicios y peregrinaje diagnóstico”

Dr. Erick Petit

¿Hasta cuándo se remontan las primeras huellas de la endometriosis? 

Erick Petit: Hace 4000 años que esta enfermedad amarga la vida a las mujeres…, ¡pero solo un siglo y medio que se reconoce! La primera «paciente» oficialmente registrada es una mujer egipcia que vivió en el año 1855 antes de nuestra era. Se recupera la huella de la endometriosis en los siglos vi y v antes de nuestra era, gracias a los escritos de los médicos hipocráticos, que registraron sus síntomas de manera precisa. Pasado este periodo, caímos en una forma de oscurantismo médico. Hasta el Renacimiento, la endometriosis no era más que una faceta de la psique femenina.

Etimológicamente hablando, concordaba. Dado que «útero» viene del griego hysterikos, el cuerpo médico derivó con facilidad hacia la histeria, y la endometriosis adquirió la forma de una enfermedad imaginaria, inventada por completo por unas mujeres agobiadas por el dolor. Fíjese, hubo que esperar a 1860 para que Karel Rokitansky, un médico austriaco, demostrara que la enfermedad viene del endometrio (sidenote: Endometrio Tejido que tapiza el interior del útero.  NCI Dictionaries_Endometrium   ) , de ahí su nombre, endometriosis¹. Hoy se estima que al menos una mujer de cada diez en edad de procrear padece una endometriosis.  Aunque sería más bien una mujer de cada siete e incluso de cada cinco en edad de procrear².

¿Cómo se diagnostica la endometriosis? ¿Por qué es tan compleja?

E.P.: En realidad, el diagnóstico es bastante sencillo: las pacientes responden a un cuestionario clínico que elaboré y que les pasamos durante la consulta en Resendo (red francesa). Este cuestionario consta de cierto número de preguntas, entre otras sobre el tipo de dolor que padecen. Según los resultados obtenidos, consigo hacer un diagnóstico fiable y, en efecto, en 9 casos de cada 10, el diagnóstico se confirma. Se gana tiempo, pero también comodidad para la paciente. En la actualidad, la puerta de entrada de la endometriosis es el diálogo, la escucha. Algunas mujeres se encuentran en peregrinaje diagnóstico durante largos años, ¡a veces más de 10 años²! Todavía sufren unos prejuicios de 4000 años de antigüedad, según los cuales la regla femenina forzosamente es dolorosa. Mi lucha es acabar con este mito y recordar que la endometriosis es una enfermedad.

Después, el examen que calificaría de referencia es, por supuesto, la ecografía endovaginal realizada por un experto (o la RM (sidenote: MRI Resonancia magnética. ) si la mujer es virgen, pero este examen es menos sensible y menos específico). Este examen permite visualizar las lesiones de endometriosis y su localización. Pero, e insisto sobre este punto, las pruebas de diagnóstico por la imagen por sí solas no bastan. Conviene saber que, en esta enfermedad, no existe una correlación entre los síntomas y las lesiones. Es decir que una mujer puede tener una endometriosis muy grave, pero no sufrir y, al contrario, otra paciente con una endometriosis mucho más leve puede padecer un martirio. 

¿Existen varias formas de endometriosis? ¿Algunas formas son más graves que otras?

E.P.: ¡Hay tantas formas como mujeres! De ahí la importancia de cartografiar bien el dolor, para afinar el diagnóstico y el tratamiento. La consecuencia principal de la enfermedad es la infertilidad, según la localización de las lesiones. En efecto, se observa una correlación entre la importancia anatómica de la enfermedad y la fertilidad. Pero no forzosamente tiene relación con el dolor. La endometriosis representa la 1.ª causa de disminución de la fertilidad².

¿Cuáles son los signos precoces?

E.P.: La enfermedad aparece con las primeras reglas. Es conveniente observar bien a la niña durante este periodo, identificar la intensidad del dolor, si la joven debe guardar cama, si se ve físicamente incapaz de seguir las clases… Se sabe que la regla precoz, antes de los 11 años, es un factor de riesgo de la enfermedad, así como tener una madre o una hermana afectadas (factores genéticos). Por eso trabajo para sensibilidad precozmente a las niñas de 11 a 13 años sobre la endometriosis; solo de esta manera podremos reducir el peregrinaje diagnóstico. Por otra parte, existen afectaciones digestivas que no deben minimizarse: casi la mayoría de mis pacientes tienen un síndrome del colon irritable. ¡De ahí la importancia de sensibilizar también a los gastroenterólogos sobre la enfermedad!

¿En qué se basa el tratamiento de las pacientes?

E.P.: El tratamiento es muy imperfecto y se basa en un enfoque multidisciplinario:

“La microbiota intestinal, sin duda una de las claves del enigma de la endometriosis”

Vanessa Gouyot 

¿Existe una relación entre la endometriosis y la microbiota?  

Vanessa Gouyot: En la actualidad, no disponemos de estudios científicos que establezcan relaciones confirmadas entre la endometriosis y un desequilibrio de las diferentes microbiotas (intestinal o vaginal, por ejemplo) del cuerpo humano. Sin embargo, algunos signos clínicos refuerzan esta hipótesis.  Hoy sabemos que el 90 % de las mujeres que padecen una endometriosis también tienen trastornos digestivos asociados (síndrome del intestino irritable, sobre todo). Esta cifra se comprueba en la consulta, donde me encuentro cada vez con más mujeres que parecen tener un desequilibrio intestinal, que se llama disbiosis, en el tubo digestivo: unas veces, esta disbiosis (sidenote: Disbiosis La disbiosis no es un fenómeno homogéneo ya que varía en función del estado de salud de cada individuo. Se define generalmente como una alteración de la composición y funcionamiento de la microbiota, provocada por un conjunto de factores ambientales y relacionados con el individuo, que alteran el ecosistema microbiano. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) es bucal, otras veces, gástrica o intestinal.

El papel de la microbiota es protegernos y actuar de barrera. Ahora bien, si el 90 % de las mujeres con endometriosis tienen trastornos digestivos, esto significa que existe una inflamación digestiva... Mi misión es hacer comprender a mis pacientes que el tubo digestivo es una zona de paso que se ve agredida continuamente (por la alimentación, entre otras cosas). Estas agresiones pueden producir una alteración del aparato digestivo y generar inflamaciones. Hay que ver el cuerpo humano como un gran parque de bomberos que intervienen regularmente para apagar los incendios.

Ahora bien, si todos estos bomberos se movilizan para resolver una inflamación permanente en el intestino, no pueden responder a todas las demandas. Todas estas demandas constituyen un «ruido de fondo» inflamatorio, es decir, una inflamación crónica, que facilitaría el desarrollo de otras enfermedades, como la endometriosis.

Teniendo en cuenta los síntomas digestivos observados en las pacientes que tienen una endometriosis, ¿la microbiota podría ayudar a diagnosticar la enfermedad con mayor rapidez?

V.G.: Ante la endometriosis, una enfermedad por naturaleza compleja y especialmente difícil de diagnosticar, conviene mostrar mucha humildad y una cierta prudencia. Numerosas hipótesis intervienen en los mecanismos de la enfermedad sin que se pueda determinar la más acertada. La microbiota es una hipótesis entre muchas otras. Es un hecho: la investigación sobre la microbiota avanza y conlleva muchas esperanzas para las pacientes, pero no quememos las etapas. Lo que podríamos imaginar no es forzosamente una evaluación de la endometriosis a través de la microbiota, sino más bien una evaluación de la microbiota para un mejor diagnóstico de la inflamación digestiva y de los trastornos digestivos.³ La endometriosis requiere un enfoque global y multidisciplinario.

En la actualidad, cuando me ocupo de una nueva paciente que tiene una endometriosis, revisamos la alimentación, lo que bebe y también su marco de vida, todos los factores que pueden producir una agresión digestiva y un desequilibrio de la microbiota intestinal.

¿La microbiota podría ser útil para futuros tratamientos?

V.G.: La investigación sobre la microbiota avanza^4,5 y, con el tiempo, mejorará significativamente la calidad de vida de las pacientes con endometriosis y que tienen trastornos digestivos.⁶ Mientras esperamos los futuros descubrimientos médicos, la toma de probióticos es uno de los elementos indicados para restablecer el buen funcionamiento de la microbiota intestinal y reducir la inflamación. El problema es la falta de información. Tengo pacientes que no ven la necesidad de tomarlos, otras que los toman de manera episódica y otras que vuelven y me dicen que el tratamiento no funciona…

Diferentes casos que necesitan un trabajo explicativo con cada paciente. Hay que recordar que el contexto de la toma es importante, que el consumo de un probiótico debe acompañarse de una consulta a un experto… Existen una gran variedad de cepas de probióticos que pueden tener un efecto beneficioso en caso de endometriosis. Lo que se busca con un tratamiento con probióticos es que la paciente se vuelva autónoma, que escuche más las señales que le envía su organismo y que recupere una buena comodidad de vida. El retorno a una vida normal y una mejora del dolor, para nosotros, es una victoria.

“Sí, la alimentación puede aliviar el dolor digestivo en caso de endometriosis”

Dra. Laetitia Viaud Poubeau

¿Una buena alimentación permite equilibrar la microbiota intestinal de las mujeres que padecen una endometriosis? 

Laetitia Viaud Poubeau: En caso de endometriosis, una alimentación de tipo mediterráneo, es decir, rica en verdura, fruta, legumbres, cereales integrales, pero también en ácidos grasos omega-3, a la vez prebióticos y antiinflamatorios, solo puede ser beneficiosa para la microbiota intestinal. Esta alimentación con virtudes antiinflamatorias favorece el desarrollo de una microbiota eubiótica (sidenote: Microbiota eubiótica Microbiota llamada «en equilibrio». Iebba V, Totino V, Gagliardi A, et al. Eubiosis and dysbiosis: the two sides of the microbiota. New Microbiol. 2016 Jan;39(1):1-12. ) , rica en bifidobacterias y lactobacilos.^7-9 El interés de esta alimentación es múltiple: permite equilibrar la microbiota intestinal, luchar eficazmente contra la permeabilidad intestinal y reducir así la inflamación.

¿Cuáles son los alimentos que deben evitarse cuando se padece una endometriosis?

L. V.-P.: Lo que llamamos la «Western Diet»,^8,10 es decir, una alimentación occidental rica en alimentos transformados, azúcar refinado, sal, grasas saturadas (carne roja, por ejemplo) y grasas trans (bollería, por ejemplo)¹¹, es especialmente nefasta para la microbiota intestinal. La dieta occidental puede provocar una disbiosis intestinal capaz de producir, con el tiempo, complicaciones más o menos importantes para el organismo. A esta lista de alimentos que deben evitarse, conviene añadir el alcohol fuerte, las bebidas tipo refresco, jarabe y zumo de frutas, especialmente ricas en azúcares y/o edulcorantes. Algunos estudios muestran también el interés de disminuir el consumo de gluten, que reforzaría la inflamación de la enfermedad.^8,12,13

En cambio, las opiniones están divididas respecto al consumo de productos lácteos de origen animal. Estos últimos no parecen ser un factor de aumento de riesgo de endometriosis.^14,15 Sin embargo, su contenido en hormonas de crecimiento puede reforzar el terreno de hiperestrogenia (sidenote: Hiperestrogenia Secreción de estrógenos normal o alta, pero prolongada con respecto a la secreción de progesterona.  Norman Lavin (1 April 2009). Manual of Endocrinology and Metabolism. Lippincott Williams & Wilkins. p. 274. ISBN 978-0-7817-6886-3. Retrieved 5 June 2012 ) para las pacientes que padecen una endometriosis.¹⁶ Además, una hipersensibilidad a las proteínas de la leche mantiene un ruido de fondo inflamatorio⁸, es decir, una inflamación permanente, crónica. 

Conviene ser prudente también con los aditivos, los antibióticos agroalimentarios, los perturbadores endocrinos, los pesticidas y otros contaminantes químicos que se encuentran en nuestra alimentación y que pueden alterar el equilibrio de las microbiotas.

¿Cuáles son las consecuencias de la dieta de tipo occidental («Western Diet») sobre la microbiota intestinal? ¿Cuáles son las alternativas en términos de alimentación?

L. V.-P.: La disbiosis intestinal producida por la dieta occidental se traduce por una incomodidad intestinal, que puede ir desde el estreñimiento hasta la diarrea. En numerosas mujeres que padecen una endometriosis, también se observan hinchazón, espasmos intestinales y gases más o menos malolientes. 

En estos casos, recomendamos una dieta sin FODMAP (sidenote: «Fermentable Oligo, Di, Monosaccharides And Polyols»: Glúcidos fermentables. ) o de protección digestiva para aliviar con rapidez a las pacientes.¹⁷ La dieta de protección digestiva se basa en reglas higiénico-dietéticas sencillas: evitar las hortalizas crudas y las frutas crudas, la lactosa y el gluten, las bebidas irritantes como el café, el alcohol fuerte y los refrescos, limitar los cítricos y las crucíferas... Puede mantenerse durante 4 a 6 semanas, es menos exigente que la dieta sin FODMAP y, sobre todo, no altera el equilibrio de la microbiota intestinal.¹⁸

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BMI 22.05

Aunque las otitis son afecciones frecuentes durante la infancia, parecen afectar de manera desproporcionada a los niños de los pueblos autóctonos (sidenote: Les enfants aborigènes australiens seraient 5 fois plus à risque d’otite sévère de l’oreille moyenne que les enfants australiens non aborigènes. Gunasekera H, Knox S, Morris P et al. The spectrum and management of otitis media in Australian indigenous and nonindigenous children: a national study. Pediatr Infect Dis J. 2007 Aug;26(8):689-92. ) . El problema es que los estudios que intentaron caracterizar a los microorganismos asociados a la enfermedad en estas poblaciones hasta ahora han buscado otopatógenos conocidos (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis) o han recurrido en su mayoría a técnicas de cultivo que no permiten detectar la presencia de microorganismos difíciles de cultivar.

Moraxella, ¿marcador de otitis pasadas?

Pusieron en evidencia una mayor abundancia de Moraxella en los niños que ya habían sufrido una otitis. Este aumento de su presencia, incluso cuando los niños no presentaban una otitis en el momento del análisis, podría deberse a una remodelación duradera de la microbiota nasal como consecuencia de una otitis pasada. Por otra parte, la abundancia de Moraxella en la microbiota nasal mostró una correlación negativa con la de Staphylococcus, un género bacteriano más abundante en los niños que no presentan secreción nasal infecciosa. Ahora bien, los datos in vitro sugieren que algunas especies de Staphylococcus pueden inhibir a Moraxella, lo cual podría explicar la correlación negativa observada.

¿Un dúo de microorganismos con un efecto protector?

Además, en los niños sin afección del oído en el momento del estudio, se observó una correlación positiva entre Dolosigranulum y Corynobacterium. Esta correlación también se observó en los niños que no presentaban rinorrea infecciosa, lo cual conduce a los autores a considerar esta colonización conjunta como potencialmente protectora frente a patógenos como S. pneumoniae y garantía de la salud ótica y de las vías aéreas superiores.

Hacia la identificación de nuevos otopatógenos

En cambio, Ornithobacterium estaba sobrerrepresentado en los niños que padecían otitis serosa con respecto a los niños que nunca habían tenido otitis. Por lo tanto, podría ser un nuevo otopatógeno potencial. Su presencia mostró una correlación con la de otros dos géneros bacterianos, Dichelobacter y Helcococcus, cuyos efectos sobre la salud nasal y ótica están por precisar.

Agua de pozo, del grifo, agua filtrada, agua embotellada: no todas las aguas son iguales en términos de origen (manto freático, agua de superficie...), de tratamiento (filtración, desinfección...) y, por lo tanto, de composición química, mineral o microbiana. Aunque el agua representa el volumen más grande ingerido diariamente, muy por delante de los alimentos, a menudo es el pariente pobre de los estudios científicos sobre la alimentación y la microbiota; se ha observado con lupa el efecto de los alimentos (chocolate negro, aguacate, té…) y el de algunas bebidas (refrescos, alcohol, zumo de remolacha…), pero al agua le costó llegar a la mesa de los laboratorios.

Un efecto cualitativo…

¿Cuál es el resultado? El origen del agua potable es un factor clave que podría explicar las variaciones de composición de la microbiota intestinal. Su influencia es comparable a la del consumo de alcohol e incluso del tipo de dieta. A cada tipo de agua consumida le corresponde una microbiota intestinal característica. ¿Bebe principalmente agua de pozo? Su microbiota intestinal tiene todas las posibilidades de ser más diversificada que si bebe agua del grifo, agua filtrada o embotellada. Y su tubo digestivo sin duda albergará más bacterias Dorea y menos Bacteroides, Odoribacter y Streptococcus. ¿Cómo se explica esta diferencia? Quizá porque el agua de pozo contiene de forma natural comunidades microbianas más diversificadas que el agua del grifo, por falta de desinfección sistemática.

… y cuantitativo

Pero no se trata solo del origen del agua que se bebe. La cantidad también importa. Así, la microbiota de las personas que beben poca agua (sea cual sea la fuente) difiere de la de los grandes consumidores. En los que beben poco, se observa, por ejemplo, una mayor cantidad de Campylobacter, una bacteria asociada a las infecciones intestinales. Algo que nos incita a empinar más el codo, ¡siempre que sea para beber agua!