O aborto: o pesadelo de toda mulher grávida. 1 em cada 5 gestações é interrompida antes das 12 semanas devido a um aborto precoce, cuja metade está relacionada com anomalias cromossómicas (erros genéticos). Entre as 12 e as 24 semanas ainda podem ocorrer abortos tardios: 2 em 3 casos devem-se a uma infeção. Então, as bactérias da microbiota vaginal poderiam ser preciosas aliadas contra os abortos.

Viva os lactobacilos

Vamos esclarecer as coisas: a microbiota vaginal não faz nada como as outras. Ao contrário das outras floras do corpo que beneficiam de diversidade, a vagina é, em geral, monogâmica: considera-se que a saúde vaginal combina com uma diversidade bastante fraca e uma elevada proporção de lactobacilos. É mesmo muito forte: num estudo recente, estas bactérias, facilmente reconhecíveis pela sua forma de bastão, representavam 94,2 % das bactérias da flora vaginal de 3/4 das 167 mulheres grávidas acompanhadas... E nas outras mulheres? Os seus lactobacilos representavam apenas uma porção da sua microbiota, ou seja, 18,5% das bactérias vaginais.  Assim, esta perda de dominância dos lactobacilos parece estar associada a graves consequências em termos de desfecho da gravidez.

_{Fontes (sidenote: Why we need to talk about losing a baby_WHO )}

Da microbiota vaginal ao aborto

Na verdade, os abortos sem explicação genética tornam-se mais frequentes quando as mulheres tem uma microbiota vaginal:

• mais rica em bactérias e diversidade
• pobre em lactobacilos (o que já tinha sido destacado num estudo chinês anterior.)
• rica em outras bactérias como os Streptococcus (60%) ou as Prevotella (40 % dos casos).

E esta perda de domínio dos lactobacilos parece estar ligada a uma inflamação vaginal mais frequente. Assim, parece que uma menor presença de lactobacilos corresponde a uma inflamação do sistema reprodutor feminino. Consequência direta: neste ambiente desfavorável para a implantação do feto, a gestação não consegue desenvolver-se normalmente. O que explica a maior frequência de abortos observada quando os lactobacilos desaparecem. Mas isto também cria uma esperança: a microbiota vaginal pode representar um alvo de escolha para reduzir o risco de abortos.

Como se sabe, as vitaminas B, e especialmente a biotina (B8), produzidas pelas bactérias intestinais, influenciam tanto a função microbiana como o metabolismo do hospedeiro e a inflamação. São também responsáveis pela regulação da saúde metabólica desse mesmo hospedeiro. Mas o que é que sucede em caso de obesidade grave no ser humano? É uma questão que merecia ser colocada, uma vez que estudos anteriores (pré-clínicos e clínicos) tinham justamente destacado uma alteração do nível de biotina no soro e nos tecidos das pessoas obesas. 

Menos bactérias produtoras ou transportadoras de biotina

Para responder a esta pergunta, os investigadores analisaram os dados de 1.545 indivíduos do estudo multicêntrico europeu MetaCardis (sidenote: https://cordis.europa.eu/project/id/305312/fr ) , comparando 608 pacientes com obesidade grave (IMC>35), a 299 com excesso de peso ou obesidade (25<IMC<35) e a 638 controlos com IMC normal (IMC<25). 

Conclusão: a obesidade grave está associada a uma carência em bactérias produtoras e transportadoras de biotina. Isto tem consequências para o paciente obeso, uma vez que a abundância dessas bactérias está correlacionada com os estados inflamatórios e as respetivas perturbações do metabolismo. 

Além disso, nas pessoas gravemente obesas, a biotina circulante apresenta níveis subótimos e a expressão dos genes que codificam essa vitamina surge alterada no tecido adiposo.

As bactérias intestinais em causa?

A implantação de microbiota humana em ratinhos confirma a contribuição da microbiota intestinal para a quantidade de biotina circulante. Por outro lado, a alimentação também desempenhará um papel: o tipo de dieta ocidental (sidenote: Regime ocidental Alimentação rica em alimentos transformados, em açúcar refinado, sal, gorduras saturadas (carnes vermelhas) e gorduras trans (produtos panificados) Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  ) provoca uma diminuição das bactérias intestinais produtoras de biotina, bem como uma redução nos níveis de circulação sérica dessa vitamina. Além disso, a inflamação intestinal que se observa nos pacientes obesos limita, paradoxalmente, a respetiva absorção quando proveniente dos alimentos.

Em última análise, parece surgir um círculo vicioso em caso de obesidade grave: a sinalização molecular da microbiota disbiótica poderá contribuir para o agravamento da inflamação do hospedeiro e para a carência de biotina tecidular.

Pistas terapêuticas

Como furar este círculo vicioso? A cirurgia bariátrica, que melhora o metabolismo e a inflamação, promove as bactérias produtoras de biotina. O resultado é uma melhoria da biotina sistémica do hospedeiro. Outra pista: a suplementação alimentar com prebióticos (fibra) e biotina. Em ratos alimentados através de uma dieta rica em gordura, estas duas vias melhoram a diversidade da microbiota intestinal, aumentam a produção bacteriana de biotina e de outras vitaminas do complexo B, limitando o aumento de peso e a deterioração da glicemia. São duas formas de se transformar o círculo vicioso em virtuoso...

O dia mundial da Doença de Parkinson (sidenote: https://parkinsonscare.org.uk/worldparkinsonsday/ ) (11 de abril) é um momento anual em que as associações de pacientes e profissionais reveem o progresso da investigação sobre complexa doença neurodegenerativa ainda sem tratamento. Será, sem dúvida, o caso, este ano, de um novo estudo conduzido por uma equipa de investigadores de Taiwan. Eles pretenderam determinar se os AGCC permitem discriminar os pacientes com Parkinson de indivíduos saudáveis e se havia uma correlação com a gravidade da doença. Para isso, foram analisados os níveis plasmáticos e fecais de vários subtipos de AGCC assim como a microbiota intestinal de 181 participantes (96 pacientes e 85 controlos). Paralelamente, foi também estudado o impacto motor e cognitivo da doença. Os resultados do estudo foram objeto de publicação na revista Neurology no início de 2022.

Diferentes níveis de AGCC fecais e plasmáticos nos pacientes com Parkinson 

Nos pacientes com Parkinson, os resultados mostraram níveis fecais reduzidos de AGCC (ácido butírico, ácido valérico e ácido propiónico) enquanto que os níveis plasmáticos eram superiores relativamente aos indivíduos saudáveis. 
Outra descoberta: as quantidades fecais dos mesmos AGCC foram reduzidas nos pacientes com Parkinson no estado avançado em comparação com pacientes no estado precoce da doença.

Concentrações de AGCC correlacionadas com o grau de gravidade dos sintomas 

Medidas de concentração fecal e plasmática variam segundo a gravidade dos sintomas motores e cognitivos. 

Uma deficiência motora mais grave está correlacionada com uma baixa concentração fecal da maioria dos AGCC associada a uma concentração plasmática aumentada de ácido propiónico.

Os sintomas cognitivos mais importantes estão associados a uma baixa concentração de ácido butírico fecal assim como a concentrações plasmáticas mais elevadas dos ácidos butírico e valérico.

A composição da microbiota dos pacientes também está associada com os AGCC

O estudo mostrou que a diversidade da microbiota dos pacientes com Parkinson era diferente da dos pacientes saudáveis. Este estudo destaca o facto de que as concentrações de AGCC estão correlacionadas com a abundância de bactérias pró-inflamatórias (Clostridiales e Ruminococcus), particularmente para o ácido propiónico. Isto vem confirmar a hipótese de que a inflamação intestinal está positivamente associada com o agravamento da doença.

Apesar de necessárias em pequena quantidade, as vitaminas são fundamentais para a nossa saúde: a carência de vitamina C leva ao escorbuto, causa de morte de tantos marinheiros quando apenas um limão teria sido suficiente para os salvar. Em menor grau, as deficiências cognitivas, a dormência ou a fadiga persistente podem indicar falta de vitamina B. Aliás, esta “função vital” da vitamina encontra-se na sua própria etimologia: “vitamina” vem do latim “vita” que significa vida.

Um motor chamado B8

Na classificação das muito numerosas vitaminas indispensáveis ao bom funcionamento do nosso organismo, encontram-se as do grupo B, entre elas a célebre vitamina B8, também denominada de biotina (sidenote: Biotina Chamada de vitamina B7, ou B8 segundo o país. Esta vitamina desempenha um papel-chave no metabolismo dos glícidos, dos lipídios e dos aminoácidos. Ela intervém também na biossíntese de outras vitaminas (B9 e B12). Diversos alimentos são boas fontes de biotina (cereais integrais, ovos, leite, avelãs...). Esta vitamina também é sintetizada pelas bactérias da flora intestinal. Biotin_NIH National Cancer Institut ) . Uma das principais fontes de biotina é a alimentação mas não só! As bactérias da microbiota intestinal também as fabricam... ou não. Isto tem consequências para a nossa saúde, sobretudo no caso da obesidade.

O círculo vicioso da obesidade

Uma equipa de investigadores acaba de demonstrar que entre pacientes obesos graves (IMC (sidenote: Índice de Massa Corporal (IMC) IMC o Índice de Massa Corporal avalia a corpulência de uma pessoa, estimando a massa gorda do corpo com recurso ao cálculo da relação entre o peso (kg) e a altura elevada ao quadrado (m2) da pessoa. https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmicalc.htm https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi ) >35), as bactérias intestinais produtoras e transportadoras de biotina estão ausentes. O seu hospedeiro obeso, cujas necessidades são, no entanto, aumentadas (a vitamina B é necessária para o equilíbrio do tecido adiposo), encontra-se privado desta fonte complementar à alimentação. As experiências em animais destacam que o regime ocidental (sidenote: Regime ocidental Alimentação rica em alimentos transformados, em açúcar refinado, sal, gorduras saturadas (carnes vermelhas) e gorduras trans (produtos panificados) Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  ) , fator bem conhecido por favorecer a obesidade, provoca uma diminuição das bactérias intestinais produtoras de biotina, como uma redução dos níveis circulantes desta vitamina no soro. Por outro lado, a inflamação intestinal, observada nos pacientes obesos, limita paradoxalmente a sua absorção uma vez que a vitamina provém dos alimentos.

Assim, instala-se um círculo vicioso no caso da obesidade grave pois a disbiose intestinal agravaria a inflamação (e a obesidade) e a carência tissular da biotina.

Forçar a produção de biotina

Como sair deste círculo vicioso? A cirurgia da obesidade (ou bariátrica) que melhora o metabolismo e a inflamação, favorece as bactérias produtoras de biotina com um aumento - pelo menos durante o primeiro ano - das taxas de biotina circulantes no corpo. Outra pista: suplementos com pré-bióticos (fibras do tipo fruto-oligosacarídeos) e biotina. Testados em ratos alimentados com uma dieta rica em gordura, melhora a diversidade da microbiota intestinal, aumenta a produção bacteriana de biotina e outras vitaminas B, ao mesmo tempo que limita o ganho de peso e a deterioração da glicemia.

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Se as últimas pesquisas recentemente revelaram uma implicação da microbiota intestinal (MI) na patogénese da EM, estes mecanismos ainda permanecem desconhecidos.

Uma abordagem multiómica inédita

Pela primeira vez, uma equipa de investigação interessou-se pelas interligações entre o regime alimentar, o sistema imunitário, o metabolismo e a microbiota intestinal no desenvolvimento e na progressão da EM. Para isso, foi utilizada uma metodologia multiómica.

Relações alteradas entre a microbiota intestinal e o sistema imunitário nos pacientes com EM

Estudos anteriores mostraram constatações similares, ou seja que a estrutura das comunidades bacterianas é globalmente similar entre os dois grupos. Entretanto, os pacientes com EM apresentavam uma abundância mais fraca de bactérias com propriedades imunomoduladoras. Para além disso, o grau de invalidez dos pacientes e as suas microbiotas eram diferentes sugerindo que algumas espécies poderiam estar associadas à gravidade da doença. 

Os resultados das análises multiómicas sugerem também disfunções na homeostasia das relações microbioma - sistema imunitário. De facto, uma dissociação das interações entre as células imunitárias e o microbioma como também uma modificação do perfil metabólico sanguíneo foram observadas no grupo de pacientes afetados pela EM.

Consumo de carne: é uma explicação possível? 

O estudo do diário alimentar dos participantes desempenhou um papel chave no processo.

Na realidade, verificou-se que o consumo de carne era superior nos pacientes afetados pela EM. Este consumo estava correlacionado com um aumento da quantidade de células Th17, implicadas no processo da autoimunidade e da S-adenosil-L-metionina (SAM), um metabolito produzido a partir da metionina (aminoácido enriquecido na carne) e implicado na ativação das células Th17. Em contrapartida, os pacientes com EM tinham uma proporção reduzida de B. thetaiotaomicron, uma bactéria conhecida pela sua grande capacidade de digerir polissacarídeos.

Uma potencial nova terapêutica? 

Estes dados destacam as vias de interação entre a alimentação, a microbiota intestinal, a resposta imunitária e o metaboloma sanguíneo através da B. thetaiotaomicron, Th17 e SAM. Para os autores, estes resultados podem sugerir que uma restrição alimentar em carne ou metionina poderia fazer diminuir o número de células inflamatórias circulantes Th17 nos pacientes com EM

Sinopse do curso:

A microbiota afecta os sintomas da IG? A resposta é sim, como amplamente demonstrado na literatura. Mas então, podemos utilizar a microbiota para tratar os sintomas de IG? Junte-se ao Dr. Eamonn Quigley nesta revisão dos dados mais recentes e interessantes sobre a interacção entre a microbiota e os sintomas da IG. Iremos rever os efeitos do microbioma nos sintomas GI superiores e inferiores (concentrando-nos na SII), hábito intestinal, inchaço, flatulência e distensão, e receberemos algumas dicas práticas para prestar os melhores cuidados aos nossos pacientes com sintomas GI. Você vai perder isto? Subvenção irrestrita da Biocodex

Quem é o Eamonn Quigley?

• Eamonn Quigley, MD, FRCP, FACP, MACG, FRCPI, MWGO, gastroenterologista, David M. Underwood Chair of Medicine in Digestive Disorders, chefe da Divisão de Gastroenterologia e Hepatologia, e um Professor de Medicina no Weill Cornell Medical College do Hospital Metodista de Houston.
• Foi Presidente da Organização Mundial de Gastroenterologia de 2005 a 2009 e Presidente do Colégio Americano de Gastroenterologia de 2008 a 2009. Foi editor-chefe do The American Journal of Gastroenterology de 1997 a 2003. Publicou mais de 800 artigos revistos por pares, críticas, editoriais, capítulos de livros e relatos de casos, principalmente nas áreas de motilidade intestinal, perturbações gastrointestinais funcionais, e GERD.
• Declaração de Conflitos de Interesses: O autor relata ter recebido subsídios/apoios de investigação da 4D Pharma, Biomerica, e Vibrant, ter recebido honorários ou taxas de consulta da Novozymes, Biocodex, Preciosionbiotics, e Salix, e ter participado num gabinete de oradores patrocinado pela Biocodex.

A respeito da Xpeer

Xpeer Medical Education é a primeira aplicação de formação clínica acreditada do mercado, com cativantes vídeos de microaprendizagem de apenas 5 minutos.

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Os participantes do módulo obtêm 1 crédito FMF Europeu (ECMEC) por cada hora de formação (60 minutos úteis de e-learning, excluindo as introduções...). Este crédito é atribuído após a conclusão do módulo e a avaliação correspondente validada pelos participantes.

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É um facto que é frequentemente observado e que infelizmente dificulta algumas tentativas de se deixar de fumar: os ex-fumadores tendem a engordar. Em média mais 4,5 kg na balança em 6 a 12 meses após o último cigarro. O suficiente para desencorajar a melhor das vontades. A menos que a nossa microbiota intestinal nos dê uma ajuda bem-vinda! Em todo o caso, é o que sugere um estudo recente realizado em ratos.

^{Sources : OMS (sidenote: https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/tobacco )}

Abandono do tabaco: uma microbiota de peso na balança

Tal como os humanos, os ratos regularmente expostos ao fumo do cigarro tendem a ganhar peso quando param de receber o fumo. Após uma longa série de experiências, os investigadores parecem ter identificado o mecanismo que está potencialmente envolvido nesta situação. Os compostos do tabaco (nicotina?) conseguem chegar ao sistema digestivo dos roedores "fumadores" depois de passarem pela corrente sanguínea. Depois, modificam a composição da microbiota intestinal. E, na verdade, transplantar a microbiota dos ratos fumadores para os não fumadores foi suficiente para os fazer engordar. Isto significa que a microbiota é em parte responsável pelo aumento de peso.

Os mecanismos envolvidos foram elucidados?

Mas, na prática, como é que isto é possível? Parece que fumar quebra o equilíbrio delicado entre as moléculas que promovem o aumento de peso e as outras que o impedem. Nos fumadores, a molécula que promove o aumento de peso é produzida cada vez mais, enquanto a molécula que o bloqueia é produzida cada vez menos. Então porque é que não se engorda? Porque o mecanismo é progressivo, dando tempo ao corpo para se adaptar, associando cada cigarro fumado à necessidade de comer menos. Só que quando se deixa de fumar, o efeito supressor do apetite do tabaco desaparece imediatamente, enquanto que o desequilíbrio na microbiota que promove o aumento de peso dura muito mais tempo. Consequência: a balança fica fora de controlo!

Acompanhar os ex-fumadores

diz o Prof. Eran Elinav, que liderou a equipa de investigação. Enquanto esperamos para descobrir como reparar a microbiota dos ex-fumadores (alimentação? terapia microbiana, posbióticos ?) a fim de limitar os quilos devido à abstinência, este estudo fornece um argumento "de peso" para nunca fumar o seu primeiro cigarro ou expor os que o rodeiam ao tabagismo passivo: proteger o equilíbrio da microbiota.

Os microplásticos (MP) estão atualmente em todo o lado, incluindo no que comemos e no ar que respiramos. Qual é o risco sanitário associado a este aumento da exposição humana? Mesmo ainda largamente desconhecido, os investigadores suspeitam de haver uma ligação do sistema digestivo com o aumento do risco de inflamação, do estresse oxidativo, um aumento da permeabilidade do intestino e uma disbiose da microbiota. Já existe uma lista já longa à qual a DICI, a Doença de Crohn e a colite ulcerativa podem ser acrescentadas, de acordo com os resultados do estudo que comparou as características dos MP fecais em 52 pacientes com DII e 50 pessoas saudáveis em 10 províncias chinesas.

Microplásticos nas fezes: diferenças de tamanho

Primeiro ensinamento: Os MP foram detetados em todas as amostras de fezes. A grande maioria deles era muito mais pequeno do que 300 µm e a sua forma era principalmente semelhante à folha (1 MP em 2) ou fibrosa (1 MP em 3). 

Por outro lado, a sua concentração variava de acordo com o estado de saúde: as fezes dos pacientes com DII continham:

• 50% mais MP (41,8 pedaços/grama de fezes secas, contra 28,0 em indivíduos saudáveis);
• mais MP muito pequenos (< 50 μm), enquanto as dos participantes saudáveis continham MP de 50 a 300 μm;
• e uma abundância relativa diferente para cada tipo de MP em termos de natureza química, entre os cerca de quinze tipos encontrados. Nas fezes dos participantes saudáveis, encontrou-se sobretudo o PET, um plástico típico das garrafas de água (22,3%), e em menor grau a poliamida dos têxteis (8,9%) e o polipropileno típico das embalagens de alimentos (8,7%).

Nos participantes com IDICI, o PET (34,0%) e a poliamida (12,4%) foram os mais abundantes, seguidos diretamente pelo PVC - tubos, pavimentos em PVC, etc. - (10,3%) que está à frente do polipropileno (9,5%).

Água engarrafada e fast food apontados

Faltava descobrir a origem destes MP. Com base num questionário, a equipa mostrou que a concentração de MP nas fezes era duplicada quando a água engarrafada era consumida (em comparação com a água fervida da torneira). Isto pode ser explicado pelo facto de a água engarrafada conter 22 vezes mais PM, sobretudo a garrafa PET, do que a água da torneira.

Outros fatores ligados a uma quase duplicação do teor de MP nas fezes são o consumo de fast foods (vs. comida caseira) e a exposição ao pó no trabalho ou na vida.

Quando a primavera rima com... espirros! Comichão, ardor, nariz a pingar, olhos lacrimejantes... todos os anos, a chegada da primavera e as suas concentrações de pólen marcam o regresso da febre do feno. A rinite alérgica - vulgarmente conhecida como febre do feno - e todos os sintomas que lhe estão associados afetam 40% da população mundial (sidenote: Cheng L, Chen J, Fu Q, et al. Chinese Society of Allergy Guidelines for Diagnosis and Treatment of Allergic Rhinitis. Allergy Asthma Immunol Res (2018) 10(4):300–53.  Eifan AO, Durham SR. Pathogenesis of Rhinitis. Clin Exp Allergy (2016) 46 (9):1139–51. ) . Complexa, esta patologia resulta de uma combinação de fatores genéticos e ambientais, entre os quais uma interação entre o desequilíbrio da microbiota respiratória e a resposta anormal e excessiva do sistema imunológico.. Mas qual é o papel desta disbiose? E quais os microrganismos implicados?

Uma microbiota respiratória desequilibrada

Para descobrir, uma equipa chinesa comparou, a microbiota respiratória partir da esfregaços  nasais, de 28 pessoas que sofrem de episódios agudos de rinite alérgica sazonal com a de 15 indivíduos não alérgicos.. Resultados: nenhuma diferença entre os dois grupos em matéria de diversidade e abundância de microrganismos porém, importantes disparidades ao nível de sua composição. Predominantes na microbiota respiratória de indivíduos saudáveis, os géneros bacterianos Moraxella, Haemophilus, Streptococcus e Flavobacterium foram substituídos pelos Klebsiella, Prevotella e Staphylococcus em indivíduos alérgicos. No total, os investigadores identificaram 10 géneros bacterianos que estão sobrerrepresentados em pessoas alérgicas.

Um metabolismo perturbado 

Os cientistas utilizaram então a técnica metabolómica sérica,  que analisa a concentração de metabolitos (sidenote: Metabolitos Pequenas moléculas produzidas durante o metabolismo celular ou bacteriano. Os ácidos gordos de cadeia curta são, por exemplo, metabólitos produzidos pela microbiota intestinal durante a fermentação de açúcares complexos não digestivos (fibras...). Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.  Lamichhane S, Sen P, Dickens AM, et al An overview of metabolomics data analysis: current tools and future perspectives. Comprehensive analytical chemistry. 2018 ; 82: 387-413 ) no soro. Ela revelou a presença de 26 metabólitos que diferenciam as pessoas alérgicas das pessoas sadias. Outra descoberta: a presença de 16 vias metabólicas alteradas e, entre elas, a dos ácidos araquidónicos, já conhecida pela produção de mediadores inflamatórios implicados em algumas doenças inflamatórias como a asma alérgica.

Em direção a tratamentos individualizados?

Combinados, os resultados destas duas abordagens confirmam a hipótese de que a resposta inflamatória alérgica influencia o equilíbrio da microbiota respiratória. Para além disso, fornecem importantes biomarcadores candidatos que poderiam ser utilizados para o diagnóstico de rinite alérgica. Os autores sugerem portanto que este trabalho deve continuar a aperfeiçoar a identificação dos diferentes subtipos de rinite alérgica (sazonal/perene, intermitente/persistente, suave/moderada/grave), o que poderia abrir caminho para o desenvolvimento de tratamentos individualizados... e o fim do sofrimento para milhares de pessoas.