La Journée Mondiale Parkinson (sidenote: https://parkinsonscare.org.uk/worldparkinsonsday/ ) (11 avril) est l’occasion chaque année pour les associations de patients et professionnels de santé de passer en revue les avancées de la recherche sur cette maladie neurodégénérative complexe et toujours sans traitement. Il sera sans doute question cette année d’une nouvelle étude menée par une équipe de chercheurs taïwanais. Ces derniers ont souhaité déterminer si les AGCC permettent de discriminer les patients Parkinson d’individus sains, et s’il y avait une corrélation avec la sévérité de la maladie. Pour ce faire, les niveaux plasmatiques et fécaux de plusieurs sous-types d’AGCC ainsi que le microbiote intestinal de 181 participants (96 patients et 85 témoins) ont été analysés. En parallèle, l’impact moteur et cognitif de la maladie ont été étudiés. Les résultats de l’étude ont fait l’objet d’une publication dans Neurology début 2022.

Des niveaux différents d’AGCC fécaux et plasmatique chez les patients Parkinsoniens 

Chez les patients atteints de Parkinson, les résultats ont montré des niveaux fécaux d’AGCC (acide butyrique, acide valérique et acide propionique) réduits tandis que les niveaux plasmatiques étaient augmentés par rapport aux individus sains. 
Autre enseignement : les quantités fécales des mêmes AGCC étaient réduites chez les patients avec un Parkinson au stade avancé en comparaison des patients atteints d’un stade précoce de la maladie. 

Des concentration d’AGCC corrélées au degré de sévérité des symptômes 

Les mesures de concentration fécales et plasmatiques varient selon la sévérité des symptômes moteurs et cognitifs. 

Une atteinte motrice plus sévère est corrélée à une faible concentration fécale de la plupart des AGCC couplée à une concentration plasmatique d’acide propionique augmentée.

Des symptômes cognitifs plus importants sont quant à eux couplés à une faible concentration d’acide butyrique au niveau fécal, ainsi qu’à des concentrations plasmatiques d’acides butyrique et valérique plus élevées.

La composition du microbiote des patients est également liée aux AGCC

L’étude montre que la diversité du microbiote des patients parkinsoniens était différente de celle des patients sains. Cette étude met en lumière le fait que les concentrations en AGCC sont corrélées avec l’abondance de bactéries pro-inflammatoires (Clostridiales et Ruminococcus), en particulier pour l’acide propionique. Ceci vient conforter l’hypothèse que l’inflammation intestinale est positivement associée à l’aggravation de la maladie.

Bien que nécessaires en très petite quantité, les vitamines n’en sont pas moins fondamentales pour notre santé : une carence en vitamine C et c’est le scorbut, dont sont morts tant de marins alors qu’un citron aurait suffi à les sauver. Dans une moindre mesure, des troubles cognitifs, des engourdissements ou encore un état de fatigue persistent pourraient indiquer une carence en vitamine B. D’ailleurs, cette « fonction vitale » de la vitamine se retrouve dans son étymologie : « vitamine » venant du latin « vita » qui signifie vie.

Un moteur nommé B8

Au rang des très nombreuses vitamines indispensables au bon fonctionnement de notre corps : celles du groupe B, dont la célèbre vitamine B8, également appelée biotine (sidenote: Biotine Appelée vitamine B7, ou B8 selon les pays, cette vitamine joue un rôle clef dans le métabolisme des glucides, des lipides et des acides aminés. Elle intervient également dans la biosynthèse d’autres vitamines (B9 et B12). De nombreux aliments sont de bonnes sources de biotine (céréales complètes, œufs, lait, noisettes...). Cette vitamine est également synthétisée par les bactéries de la flore intestinale. Biotin_NIH National Cancer Institut ) . Une des principales pourvoyeuses de biotine est l’alimentation, mais pas que ! Les bactéries du microbiote intestinal en fabriquent également… ou pas. Avec des conséquences sur notre santé, notamment en cas d’obésité.

Le cercle vicieux de l’obésité

Une équipe de chercheurs vient en effet de montrer que chez les patients obèses sévères (IMC (sidenote: Indice de Masse Corporelle (IMC) L'Indice de Masse Corporelle évalue la corpulence d’un individu en estimant la masse grasse du corps calculée par un rapport entre le poids (kg) et le carré de la taille (m2). https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmicalc.htm https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi ) > 35), les bactéries intestinales productrices et transporteuses de biotine sont aux abonnées absentes. Leur hôte obèse, dont les besoins sont pourtant accrus (la vitamine B étant nécessaire à l’équilibre du tissu adipeux), se retrouve donc privé de cette source complémentaire à l’alimentation. Des expériences chez l’animal mettent en évidence que le régime occidental (sidenote: Régime occidental Alimentation riche en aliments transformés, en sucre raffiné, en sel, en graisses saturées (viandes rouges) et graisses trans (viennoiseries) Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  ) , facteur bien connu pour favoriser l’obésité, entraine une diminution des bactéries intestinales productrices de biotine, ainsi qu’une réduction des niveaux circulants de cette vitamine dans le sérum. D’autre part, l’inflammation intestinale, observée chez les patients obèses, limite paradoxalement son absorption lorsque celle-ci provient de l’alimentation.

Ainsi, un cercle vicieux se met en place en cas d’obésité sévère puisque la dysbiose intestinale aggraverait l'inflammation (et l’obésité) et la carence tissulaire en biotine.

Doper la production de biotine

Comment sortir de ce cercle vicieux ? La chirurgie de l’obésité (ou bariatrique), qui améliore le métabolisme et l'inflammation, favorise les bactéries productrices de biotine avec, à la clé, une augmentation -au moins pendant la première année- des taux de biotine circulante dans le corps. Autre piste : la supplémentation en prébiotiques (fibres de type fructo-oligosaccharides) et en biotine. Testée chez des souris nourries avec un régime riche en graisses, elle améliore la diversité du microbiote intestinal, booste la production bactérienne de biotine et d’autres vitamines B, tout en limitant la prise de poids et la détérioration de la glycémie.

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Si les dernières recherches ont récemment révélé une implication du microbiote intestinal (MI) dans la pathogenèse de la SEP, ses mécanismes restent encore mal connus.

Une approche multiomique inédite

Pour la première fois, une équipe de recherche s’est intéressée, aux interconnexions entre le régime alimentaire, le système immunitaire, le métabolisme et le microbiote intestinal dans le développement et la progression de la SEP. Pour ce faire, une méthodologie multi-omique a été réalisée.

Des relations altérées entre le microbiote intestinal et le système immunitaire chez les patients SEP

Constat similaire a de précédentes études, la structure des communautés bactériennes est globalement similaire entre les deux groupes. Néanmoins les patients atteints de SEP présentaient une plus faible abondance de bactéries aux propriétés immunomodulatrices. De plus, suivant le degré d’invalidité des patients, leurs microbiotes différaient suggérant que certaines espèces pourraient être associées à la sévérité de la maladie.

Les résultats des analyses multi-omiques suggèrent également des dysfonctionnements dans l’homéostasie des relations microbiome – système immunitaire. En effet, une dissociation des interactions entre les cellules immunitaires et le microbiome, de même qu’une modification du profil métabolique sanguin ont été observés dans le groupe de patients atteints de SEP.

La consommation de viande, une piste d’explication ? 

L’étude du journal alimentaire des participants a joué un rôle clé dans la démarche.
En effet, il a été constaté que la consommation de viande était supérieure chez les patients atteints de SEP. Cette consommation était corrélée à une augmentation de la quantité de cellules Th17, impliquées dans le process d’auto-immunité, et de S-adénosyl-L-méthionine (SAM), un métabolite produit à partir de la méthionine (acide aminé enrichi dans la viande) et impliqué dans l’activation des cellules Th17. Inversement, les patients SEP avaient une proportion réduite de B. thetaiotaomicron, bactérie connue pour sa forte capacité à digérer les polysaccharides.

Une nouvelle voie thérapeutique potentielle ? 

Ces données mettent en évidence des voies d’interaction entre l’alimentation, le microbiote intestinal, la réponse immunitaire et le métabolome sanguin au travers de B. thetaiotaomicron, Th17 et SAM. Pour les auteurs, ces résultats laissent suggérer qu’une restriction alimentaire en viande ou en methionine pourrait faire diminuer le nombre de cellules inflammatoires circulantes TH7 chez les patients SEP.

Synopsis du cours

Le microbiote affecte-t-il les symptômes gastro-intestinaux ? La réponse est oui, comme le démontre largement la littérature. Mais alors, peut-on utiliser le microbiote pour traiter les symptômes GI ? Rejoignez le Dr Eamonn Quigley dans cette revue des données les plus récentes et les plus intéressantes sur l'interaction entre le microbiote et les symptômes GI. Nous passerons en revue les effets du microbiome sur les symptômes gastro-intestinaux supérieurs et inférieurs (en nous concentrant sur le syndrome du côlon irritable), les habitudes intestinales, les ballonnements, les flatulences et la distension, et nous obtiendrons des conseils pratiques pour offrir les meilleurs soins à nos patients souffrant de symptômes gastro-intestinaux. A ne pas manquer! 

Qui est Eamonn Quigley?

• Eamonn Quigley, MD, FRCP, FACP, MACG, FRCPI, MWGO, gastro-entérologue, titulaire de la chaire David M. Underwood de médecine des troubles digestifs, chef de la division de gastro-entérologie et d'hépatologie, et professeur de médecine au Weill Cornell Medical College du Houston Methodist Hospital.
• Il a été président de l'Organisation mondiale de gastroentérologie de 2005 à 2009 et président de l'American College of Gastroenterology de 2008 à 2009. Il a été rédacteur en chef de l'American Journal of Gastroenterology de 1997 à 2003. Il a publié plus de 800 articles, revues, éditoriaux, chapitres de livres et rapports de cas évalués par des pairs, principalement dans les domaines de la motilité intestinale, des troubles gastro-intestinaux fonctionnels et du RGO.
• Déclaration de conflits d'intérêts : L'auteur déclare avoir reçu des subventions/un soutien à la recherche de 4D Pharma, Biomerica et Vibrant, avoir reçu des honoraires ou des frais de consultation de Novozymes, Biocodex, Preciosionbiotics et Salix, et avoir participé à un bureau de conférenciers parrainé par Biocodex.

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C’est un fait souvent observé et qui fait malheureusement obstacle à certaines tentatives d’arrêt du tabac : les anciens fumeurs ont tendance à prendre du poids. En moyenne 4,5 kg de plus sur la balance 6 à 12 mois après la dernière cigarette. De quoi décourager les meilleures volontés. A moins que notre microbiote intestinal nous offre une aide bienvenue ? C’est en tout cas ce que suggère une récente étude sur des souris.

^{Sources : OMS (sidenote: https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/tobacco )}

Sevrage tabagique : un microbiote qui pèse lourd dans la balance

Comme les humains, les souris exposées régulièrement à de la fumée de cigarette ont tendance à prendre du poids à l’arrêt de la fumée. Au terme d’une longue série d’expériences, les chercheurs semblent avoir identifié le mécanisme potentiellement en jeu. Des composés du tabac (la nicotine ?) pourraient atteindre, après avoir transité dans le sang, le système digestif des souris « fumeuses ». Ils modifieraient alors la composition du microbiote intestinal. Et de fait, il suffit de transplanter le microbiote de souris fumeuses à des souris non-fumeuses pour les faire grossir. De quoi désigner ce microbiote comme en partie responsable des kilos pris.

Les mécanismes en jeu élucidés ?

Mais en pratique, comment est-ce possible ? Il semblerait que le tabagisme rompe un savant équilibre entre des molécules qui favorisent la prise de poids et d’autres qui la freinent. Chez le fumeur, la molécule favorisant la prise de poids serait de plus en plus fabriquée, tandis que celle la bloquant se ferait de plus en plus rare. Mais alors, pourquoi ne grossit-il pas ? Parce que le mécanisme est progressif, laissant au corps le temps de s’adapter en associant toute cigarette grillée à la nécessité de moins manger. Sauf qu’à l’arrêt du tabac, cet effet coupe-faim du tabac disparaît immédiatement, alors que le déséquilibre du microbiote favorable à la prise de poids perdure bien plus longtemps. Conséquence directe : la balance s’affole !

Accompagner les ex-fumeurs

estime le Pr Eran Elinav qui a dirigé l'équipe de recherche. Dans l’attente de trouver comment réparer le microbiote des ex-fumeurs (alimentation ? thérapie microbienne, postbiotiques ?) afin de limiter les kilos du sevrage, cette étude fournit un argument ‘de poids’ pour ne jamais fumer sa première cigarette ou exposer son entourage au tabagisme passif : protéger l’équilibre du microbiote.

Les microplastiques (MP) sont désormais partout, y compris dans ce que nous mangeons et l’air que nous respirons. Quel est le risque sanitaire associé à cette exposition humaine accrue ? Même s’il est encore largement méconnu, les chercheurs suspectent un lien, au sein du système digestif, avec un risque accru d’inflammation, de stress oxydatif, une hausse de la perméabilité intestinale et une dysbiose du microbiote. Une liste déjà longue à laquelle il faudra peut-être ajouter les MICI, comme la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse, si l’on en croit les résultats d’une étude qui a comparé les caractéristiques des MP fécaux chez 52 patients atteints de MICI et 50 sujets sains, issus de 10 provinces chinoises.

Microplastiques dans les selles : des différences de taille

Premier enseignement : des MP ont été détectés dans tous les échantillons de selles. Leur taille était en grande majorité très inférieure à 300 µm et leur forme principalement de type feuille (1 MP sur 2) ou fibre (1 MP sur 3).
En revanche, leur concentration différait selon l’état de santé : les selles des patients souffrant de MICI contenaient :

• 50% de MP de plus (41,8 morceaux / gramme de matière fécale sèche, vs 28,0 chez les sujets sains) ;
• davantage de très petits MP (< 50 μm), alors que celles des participants en bonne santé contenaient des MP de 50 à 300 μm ;
• et une abondance relative différente de chaque type de MP en termes de nature chimique, parmi la quinzaine de types retrouvés. Dans les fèces des participants sains, on retrouve surtout du PET, un plastique typique des bouteilles d’eau (22,3%), et dans une moindre mesure du polyamide issu notamment des textiles (8,9%) et du polypropylène typique des emballages alimentaires (8,7%).

Chez les participants atteints de MICI, le PET (34,0%) et le polyamide (12,4%) sont plus abondants, directement suivies par le PVC - canalisations, sols PVC…- (10,3%) qui devance le polypropylène (9,5%).

L’eau en bouteille et les fast-foods pointés du doigt

Restait à connaître l’origine de ces MP. Sur la base d’un questionnaire, l’équipe montre que la concentration en MP des fèces est doublée en cas de consommation d’eau en bouteille (vs eau du robinet bouillie). Ce qui s’explique par le fait que l'eau en bouteille contient 22 fois plus de MP, et notamment du PET, que l'eau du robinet.

Autres facteurs allant de pair avec un quasi doublement du contenu en MP dans les fèces : la consommation d’aliments issus de la restauration rapide (vs fait maison) et l’exposition à la poussière au travail ou dans la vie.

Quand printemps rime avec… éternuements ! Démangeaisons, picotements, nez qui coule, yeux qui pleurent .. chaque année, l’arrivée du printemps et ses concentrations de pollens marquent le retour en fanfare du rhume des foins. La rhinite allergique - communément appelé rhume des foins - et son cortège de symptômes empoisonnent la vie de 40% de la population mondiale (sidenote: Cheng L, Chen J, Fu Q, et al. Chinese Society of Allergy Guidelines for Diagnosis and Treatment of Allergic Rhinitis. Allergy Asthma Immunol Res (2018) 10(4):300–53.  Eifan AO, Durham SR. Pathogenesis of Rhinitis. Clin Exp Allergy (2016) 46 (9):1139–51. ) . Complexe, cette pathologie résulte d’une combinaison de facteurs génétiques et environnementaux, parmi lesquels une interaction entre un déséquilibre du microbiote respiratoire et la réponse anormale et excessive du système immunitaire. Mais quel rôle joue cette dysbiose ? Et quels sont les microorganismes impliqués ?

Un microbiote respiratoire déséquilibré

Pour le savoir, une équipe chinoise a comparé, à partir de prélèvements nasaux, le microbiote respiratoire de 28 personnes souffrant d’épisodes aigus de rhinite allergique saisonnière à celui de 15 individus non allergiques. Résultats : aucune différence entre les deux groupes en termes de diversité et d’abondance des microorganismes, mais d’importantes disparités au niveau de leur composition. Prédominants au sein du microbiote respiratoire des individus en bonne santé, les genres bactériens Moraxella, Haemophilus, Streptococcus et Flavobacterium ont laissé place aux genres Klebsiella, Prevotella et Staphylococcus chez les personnes allergiques. Au total, les chercheurs ont ainsi identifié 10 genres bactériens surreprésentés chez ces dernières.

Un métabolisme perturbé 

Les scientifiques ont ensuite recouru à la métabolomique sérique, une technique qui consiste à analyser la concentration des métabolites (sidenote: Métabolites Petites molécules produites au cours du métabolisme cellulaire ou bactérien. Les acides gras à chaine courte sont par exemple des métabolites produits par le microbiote intestinal lors de la fermentation de sucres complexes non digestibles (fibres…).  Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.  Lamichhane S, Sen P, Dickens AM, et al An overview of metabolomics data analysis: current tools and future perspectives. Comprehensive analytical chemistry. 2018 ; 82: 387-413 ) dans le sérum. Elle a révélé la présence de 26 métabolites différenciant les personnes allergiques des personnes en bonne santé. Autre découverte, la présence de16 voies métaboliques altérées, dont celles des acides arachidoniques déjà connue pour produire des médiateurs inflammatoires impliqués dans certaines maladies inflammatoires comme l’asthme allergique.

Vers des traitements individualisés ?

Combinés, les résultats de ces deux approches confirment l’hypothèse d’une influence de la réaction inflammatoire d’origine allergique sur l’équilibre du microbiote respiratoire. Surtout, ils fournissent d'importants biomarqueurs candidats susceptibles d’être utilisés pour le diagnostic de la rhinite allergique. Les auteurs suggèrent donc de poursuivre ces travaux pour affiner l’identification des différents sous-types de rhinite allergique (saisonnière/perannuelle, intermittente/persistante, légère/modérée/sévère), ce qui pourrait ouvrir la voie au développement de traitements individualisés... et la fin du calvaire pour des milliers de personnes.

4,5kg de plus dans les 6 à 12 mois qui suivent l’arrêt du tabac, voire plus de 10kg en un an chez 13% des ex-fumeurs : la prise de poids représente un obstacle majeur à l’arrêt de la cigarette. Pour évaluer le rôle potentiel du microbiote intestinal dans cette prise de poids, une équipe de chercheurs a utilisé un modèle de souris.

Tabac, dysbiose et prise de poids

Premier constat : les rongeurs régulièrement exposés à la fumée de cigarette gardaient la ligne, même avec un régime riche en graisses et sucre. En revanche, comme chez l’homme, le sevrage entraînait un gain de poids, sauf si les souris recevaient des antibiotiques à large spectre appauvrissant leur microbiote. En cause ? Des composés liés au tabac, comme la nicotine, semblent pénétrer le système digestif des souris "fumeuses", modifiant durablement (au-delà du sevrage) la composition bactérienne du microbiote intestinal. Avec à la clé, un métabolisme plus apte à extraire l’énergie des aliments (moins de calories dans leurs fèces).

Des transferts de microbiotes de souris "fumeuses" ou "ex-fumeuses" confirment le rôle du microbiote intestinal : les souris receveuses (axéniques (sidenote: Souris axéniques Souris sans germes, élevées en milieu stérile )  et jamais exposées à la fumée) ont progressivement pris du poids, sauf si elles avaient préalablement reçu des antibiotiques (prise de poids nettement moindre).

Deux métabolites en jeu

Restait à décrypter les métabolites en jeu. Deux molécules aux effets opposés ont été isolées parmi des milliers de composés bioactifs dont les niveaux variaient au moment du sevrage :

• la diméthylglycine (DMG) fabriquée par l’intestin et le foie à partir de choline alimentaire, qui accroît la prise de poids ; 
• l’acétylglycine (ACG) avec l’effet inverse. 

Autant les 2 molécules antagonistes permettent à la souris « non-fumeuse » de garder la ligne, autant le tabagisme met progressivement à mal cet équilibre (production accrue de DMG et moindre d’ACG). Selon les auteurs, une « rétroaction anorexique » conduisant à une réduction de la prise alimentaire se mettrait en place, pour éviter l’emballement calorique. Le problème : avec l’arrêt du tabac, cet effet coupe-faim disparait tandis que la dysbiose obésogène et les métabolites accumulés seraient lents à s'inverser. D’où la prise de poids.

Poissons, récifs, coquillages et bactéries marines ne sont pas les seules victimes collatérales des microplastiques issus de la dégradation des sacs plastiques. Les microplastiques sont désormais partout : dans l’air que nous respirons, l’eau que nous buvons, les aliments que nous mangeons. Et personne n’y échappe, comme le montre une équipe de recherche qui en a retrouvé dans 100% des selles de patients atteints de MICI et également d’individus sains.

MICI : des selles pleines de microplastiques 

De l’homo erectus… à l’homo plasticus ! Si nous sommes tous devenus, à notre insu, des consommateurs de microplastiques, il semble que nous ne soyons pas tous logés à la même enseigne. Ainsi, selon notre santé intestinale, nos selles ne contiennent pas les mêmes particules de plastique, en nombre, taille et nature. Cette étude montre que chez les personnes souffrant de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (ou MICI) comme la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse, ces microplastiques étaient :

• plus nombreux (environ 42 morceaux / gramme de matière fécale sèche contre 28 chez les sujets sains),
• globalement de plus petite taille (< 50 μm),
• et d’origine différente, le PET (un plastique typique des bouteilles d’eau), le polyamide (issu notamment des textiles synthétiques) ou le PVC (canalisations, sols plastiques) étant plus présents.

Autre constat de l’équipe : plus les selles des patients souffrant de MICI étaient riches en microplastiques, plus la maladie était grave. Pour autant, cela ne signifie pas forcément que les microplastiques soient responsables des MICI. D’autres explications sont possibles. Par exemple, la maladie pourrait entraîner une plus forte rétention de microplastiques dans l’intestin, tant et si bien que l’on en retrouve davantage dans les selles. Les chercheurs planchent encore pour savoir qui des microplastiques ou des MICI est la conséquence de l’autre.

Notre alimentation pointée du doigt

Quant à savoir d’où viennent ces minuscules morceaux de plastiques, l’équipe pointe 3 origines :

• la consommation d’eau en bouteilles qui va de pair avec un doublement de la quantité de plastique dans les selles. Ce qui n’a rien d’étonnant, quand on sait que l'eau en bouteille contient 22 fois plus de microplastiques (notamment du PET), que l'eau du robinet. 
• la consommation d’aliments issus de la restauration rapide, sans doute liée aux emballages plastiques ;
• et l’exposition à la poussière que ce soit au travail ou dans la vie.

Une raison de plus, s’il en était besoin, de privilégier le fait maison et les contenants inertes (bocal en verre) : non seulement c’est bon pour la planète, mais aussi pour notre corps.