Атероматозные бляшки или липидные бляшки, состоящие в частности из холестерина, очень распространены; они есть у всего взрослого населения. Их утолщение может препятствовать кровотоку, то есть снабжение органов будет недостаточным, что может привести к боли и изменениям частоты сердечных сокращений. Местная воспалительная реакция может привести к разрыву бляшки. Результаты нестабильности и отрывания бляшек очень серьезные: они являются причиной 80 % случаев внезапной смерти. Разрыв бляшки может также вызвать инфаркт миокарда или инсульт. Несмотря на то, что, по-видимому, существует генетическая предрасположенность, были определены факторы риска: избыток холестерина и курение.

Изучение роли бактерий и диеты

Кишечная микробиота может способствовать уязвимости бляшек и, следовательно, их разрыву. Некоторые бактерии, а также компоненты, которые они производят, могут вызвать воспалительную реакцию, которая в конечном итоге может привести к разрыву атероматозной бляшки. Дисбиоз, дисбаланс состава микробиоты, также может увеличить риск атеросклероза в случаях диет с высоким содержанием липидов. Важную роль играют бактерии, даже было продемонстрировано, что инфекции являются факторами риска атеросклероза – в частности, инфекции десен (периодонтит).

От профилактики до пробиотиков

Профилактика имеет решающее значение: диета, потеря веса, отказ от курения и т. д. Однако некоторые лекарственные препараты могут оказывать благотворное влияние на людей с высоким риском развития атеросклероза. Проводятся исследования, чтобы выяснить, может ли диета или пробиотики снизить риск развития атеросклероза. Также очень полезной является средиземноморская диета. Новая эра в терапии может непосредственно ориентироваться на кишечник, чтобы контролировать развитие атероматозных бляшек.

_{Источники:
Dossier Inserm http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/atherosclerose.
Lievens D, Zernecke A, Seijkens T, et al. Platelet CD40L mediates thrombotic and inflammatory processes in atherosclerosis. Blood. 2010;116(20):4317-4327.
Tang WH, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013;368(17):1575-1584.
Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011;472(7341):57-63.
Valtonen VV. Infection as a risk factor for infarction and atherosclerosis. Ann Med 1991; 23: 539-43.
Zelkha SA, Freilich RW, Amar S. Periodontal innate immune mechanisms relevant to atherosclerosis and obesity. Periodontol 2000. 2010;54(1):207-221.
Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Retraction and Republication: Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med 2013;368:1279-90 [retraction of: N Engl J Med. 2013 Apr 4;368(14):1279-90]. N Engl J Med. 2018;378(25):2441-2442.
Wong JM. Gut microbiota and cardiometabolic outcomes: influence of dietary patterns and their associated components. Am J Clin Nutr 2014; 100: 369S-77S.}

Шизофрения поражает около 0,7 % населения земного шара. Для этого психического заболевания характерны бредовые состояния и галлюцинации, социальная изоляция и психологические нарушения. Чаще всего заболевание начинается в подростковом возрасте или юности: в возрасте от 15 до 25 лет.

Принимаемая пища оказывает влияние на головной мозг?

Шизофрения очень часто сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. Известно, что вероятность возникновения таких психических заболеваний как шизофрения может быть связана с хроническим воспалением кишечника и иммунной системой. Причиной может быть дисбаланс кишечной микробиоты (кишечной микрофлоры), который способствует воспалению. У пациентов с шизофренией были обнаружены нарушения микробиоты, связанные с увеличением кишечной проницаемости (бактерии и другие вещества проникают в кровоток через стенку кишечника). Эти исследования указывают на вероятную ключевую роль оси «кишечник – головной мозг» в развитии заболевания.

Воздействие на состав микробиоты

Исходя из этих результатов, изучаются способы профилактики и лечения заболевания: один из них – это восстановление равновесия микробиоты для уменьшения хронического воспаления. Исследования показали, что введение пробиотиков может оказывать противовоспалительное действие, влияя на иммунную реакцию, хотя на сегодняшний день такое лечение еще не продемонстрировало своей эффективности при шизофрении.

Расстройства настроения являются довольно распространенной патологией: 300 млн человек в мире страдают депрессией, и 60 млн человек имеют биполярное расстройство. Эти нарушения вызывают психическое расстройство, которое часто может быть тяжелым и может привести к самоубийству. Они занимают 1 место среди причин потери трудоспособности в мире

Неадекватная реакция на стресс

Каждый человек по-своему восприимчив к развитию депрессии или биполярного расстройства, что частично определяется генетическими причинами. Во время неприятных жизненных событий у некоторых людей возникает чрезмерная реакция с избыточно повышенной выработкой гормонов стресса - кортизола и адреналина. Эта ситуация может привести к нервному истощению и способствовать возникновению депрессивного состояния. Недавние исследования также документально зафиксировали роль кишечной флоры (микробиоты) при этих неадекватных реакциях на стресс. Бесспорно, у животных микробиота участвует в регуляции эмоций посредством связи между кишечником и головным мозгом. В случае дисбиоза (нарушений состава микробиоты) эта регуляция менее эффективна и способствует возникновению расстройств настроения.

Новый способ лечения

Помимо классических методов лечения (антидепрессанты, регуляторы настроения, психотерапия и т. д.) открывается новый способ лечения: восстановление равновесия микробиоты для воздействия на настроение. Недавнее исследование также показало, что прием пробиотиков ежедневно, сочетание лактобактерий и бифидобактерий улучшает настроение и снижает уровень тревоги у здоровых субъектов исследования.

Тревожные расстройства, включающие фобии, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и посттравматический стресс, характеризуются как физическими симптомами (тремор (дрожание), учащенное сердцебиение, спазмы ЖКТ), так и психическими симптомами (тревожное ожидание, сверхнастороженность и т. д.). Четырнадцать процентов европейского населения страдают этими расстройствами.

Активность микробиоты в качестве регулятора

Микробиота желудочно-кишечного тракта играет роль в регулировании симптомов тревоги, связанных со стрессом, посредством оси «микробиота – кишечник – головной мозг». Недавно полученные данные о здоровых людях подтверждают гипотезы, сформулированные в экспериментах на мышах, согласно которым микробиота влияет на настроение и тревогу.

Пути взаимодействия ЖКТ с мозгом

Взаимодействия «микробиота кишечника – головной мозг» связаны с неврологическим путем посредством активации блуждающего нерва и появления тревожных симптомов (ощущение комка в желудке), а также с кровью посредством переноса молекул из кишечника в мозг. Соответствующие молекулы имеют разное происхождение: бактериальные молекулы, способные проникать через оболочку головного мозга, молекулы, секретируемые клетками кишечника (нейропептиды), провоспалительные (провоцирующие воспаление) и противовоспалительные молекулы (цитокины), вырабатываемые защитной системой кишечника.

Новые способы лечения

Помимо традиционного лечения тревожных расстройств (психотерапия, фитотерапия, анксиолитики и т. д.) связь между микробиотой ЖКТ и головным мозгом открывает новые способы лечения, такие как пробиотики, которые нацелены на изменение состава микробиоты. Однако клиническую эффективность этого подхода еще предстоит доказать.

_{Источники:
Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J, et al. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. Eur Neuropsychopharmacol. 2011;21(9):655-679.
Clarke G, Grenham S, Scully P, et al. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Mol Psychiatry. 2013;18(6):666-673.
Nishino R, Mikami K, Takahashi H, et al. Commensal microbiota modulate murine behaviors in a strictly contamination-free environment confirmed by culture-based methods. Neurogastroenterol Motil. 2013;25(6):521-528.
Neufeld KM, Kang N, Bienenstock J, et al. Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice. Neurogastroenterol Motil. 2011 Mar;23(3):255-64, e119.
Martin CR, Mayer EA. Gut-Brain Axis and Behavior. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2017 ; 88:45-53.
Kennedy PJ, Cryan JF, Dinan TG, et al. Kynurenine pathway metabolism and the microbiota-gut-brain axis. Neuropharmacology. 2017 Jan;112(Pt B):399-412.
Kumar K, Sharma S, Kumar P, et al. Therapeutic potential of GABA(B) receptor ligands in drug addiction, anxiety, depression and other CNS disorders. Pharmacol Biochem Behav. 2013;110:174-184.
Collins SM, Surette M, Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat Rev Microbiol. 2012;10(11):735-742.}

РАС включают аутизм, а также синдром Аспергера, синдром Ландау – Клеффнера и ПРР-БДУ (первазивное расстройство развития без дополнительных уточнений).

Мальчики заболевают в 4 раза чаще, чем девочки

Во всем мире расстройства аутистического спектра поражают примерно одного ребенка из 160,2, и мальчики заболевают в 4 раза чаще, чем девочки.

Несмотря на разнообразие нарушений, РАС имеют общие черты: проблемы коммуникации, нарушение социальных отношений, ограниченный круг интересов и поведенческие проблемы.

Диагностические признаки, на которые следует обратить внимание

Определенные признаки в поведении ребенка указывают на необходимость консультации у врача: ребенок равнодушен к окружающим его звукам, не указывает пальцем, избегает зрительного контакта, не реагирует на разделение или воссоединение с родителями, его двигательная активность ограниченная и повторяющаяся и т. д. Только специалист может поставить или снять диагноз РАС и помочь подобрать лечение.

Причины до сих пор неизвестны

Хотя причины расстройств аутистического спектра остаются неизвестными, исследователи внимательно изучили причины, связанные с генетическими факторами и факторами окружающей среды. Кроме того, клинические исследования показали наличие дисбиоза у детей с аутизмом, связанного с изменением метаболической активности кишечной микробиоты.

На сегодняшний день лечение отсутствует

Это открытие приводит к мысли о том, что коррекция дисбаланса микрофлоры кишечника может улучшить симптомы при РАС и открыть новые терапевтические перспективы. Анализируются клинические исследования, изучающие биологические связи между аутизмом и микробиотой кишечника.

На сегодняшний день отсутствуют какие-либо препараты для лечения расстройств аутистического спектра, однако лечение, подобранное к потребностям определенного ребенка, может значительно улучшить качество его жизни.

Во Франции болезнь Паркинсона поражает 1 % людей старше 65 лет, что составляет около 100 000 человек. Гибнут синтезирующие дофамин нейроны черного вещества головного мозга (Substantia nigra), отвечающего за движение. В результате появляются и прогрессируют двигательные нарушения: замедленность движений, ригидность (скованность) мышц и тремор (дрожание). При болезни Паркинсона пациенты также сталкиваются с немоторными симптомами, такими как нарушение сна, депрессивные эпизоды и приводящие к потере трудоспособности желудочно-кишечные расстройства (запор, вздутие живота, боли в животе, тошнота).

Влияние возраста

Возраст, безусловно, является первичным фактором риска. Несмотря на то, что доказано влияние факторов генетической предрасположенности, ни один из них не является достаточным для объяснения возникновения заболевания. Окружающая среда также является фактором риска, при этом роль пестицидов подтверждена документально.

Связь «кишечник – мозг»

Кишечная микробиота участвует в поддержании связи между кишечником и головным мозгом. Некоторые исследователи предположили, что хроническая кишечная инфекция Helicobacter pylori может быть причиной возникновения болезни Паркинсона. Однако не было определено, вызывает ли инфекция заболевание или, наоборот, заболевание способствует возникновению инфекции.

Дисбиоз, то есть нарушение состава микробиоты, был отмечен у пациентов с болезнью Паркинсона. У них наблюдается меньшее количество «противовоспалительных» бактерий и большее количество «провоспалительных» (то есть способствующих воспалению) бактерий, чем у здоровых людей.

Контроль прогрессирования заболевания и испытания

Лечение фокусируется на облегчении моторных симптомов заболевания (тремор, ригидность и т. д.) при помощи прекурсоров дофамина. Эти методы лечения не предотвращают прогрессирование заболевания, и осложнения появляются после 5–10 лет лечения. В настоящее время основная задача – это выявить заболевание как можно раньше и замедлить нейронную дегенерацию. Воздействие на микробиоту является вариантом лечения, который изучается в настоящее время.

Болезнь Альцгеймера, которая поражает более 35 млн человек во всем мире, связана с потерей памяти, нарушениями речи и понимания, проблемами с поддержанием внимания и концентрацией, апраксией (нарушением способности производить целенаправленные движения) и в некоторых случаях агнозией (нарушением процесса распознавания предметов или лиц). К этим когнитивным симптомам, которые ухудшаются с течением времени, относятся такие поведенческие симптомы, как тревога, апатия, раздражительность, нарушение сна, расторможенность и возбуждение.

Причины до сих пор неизвестны

Было выявлено несколько факторов риска этого заболевания (генетических факторов и факторов окружающей среды): артериальная гипертензия, повышение уровня холестерина в крови, курение, малоподвижный образ жизни, несбалансированная диета, отсутствие когнитивной стимуляции и др. Также хорошо известным компонентом заболевания является поражение головного мозга, в частности, накопление бета-амилоидных бляшек (скопления специфичного белка) и дегенерация нейронов. Однако причины заболевания еще не определены.

Гипотеза о микробиоте кишечника

Исследователи изучают, участвует ли микробиота кишечника в возникновении болезни Альцгеймера: некоторые белки (амилоидные пептиды), продуцируемые «плохими» бактериями микрофлоры кишечника, могут способствовать развитию заболевания. И наоборот, «полезные» бактерии могут выполнять защитную роль, замедляя образование амилоидных бляшек.

Сдвиг с мертвой точки в терапии

Микробиота кишечника может представить новое направление в терапевтических исследованиях, так как в настоящее время отсутствует радикальная терапия болезни Альцгеймера. Лишь некоторые препараты облегчают симптомы, но их эффективность очень ограничена. По этой причине некоторые исследователи изучают возможность лечения этого заболевания с помощью микробиоты, а именно посредством изменений рациона питания или употребления пробиотиков.

_{Источники:
La démence. OMS. Avril 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs362/fr/
Inserm. Alzheimer [en ligne]. Dossier réalisé en collaboration avec le Pr Phiippe Amouyel. Disponible à l'adresse : http://www.inserm.fr/thematiques/neurosciences-sciences-cognitives-neurologie-psychiatrie/dossiers-d-information/alzheimer
Hill JM, Lukiw WJ. Microbial-generated amyloids and Alzheimer's disease (AD). Front Aging Neurosci. 2015 ;7:9. Published 2015 Feb 10.
Wang D, Ho L, Faith J, et al. Role of intestinal microbiota in the generation of polyphenol-derived phenolic acid mediated attenuation of Alzheimer’s disease β-amyloid oligomerization. Mol Nutr Food Res 2015 ; 59 : 1025-40.
Pistollato F, Sumalla Cano S, Elio I, Masias Vergara M, Giampieri F, Battino M. Role of gut microbiota and nutrients in amyloid formation and pathogenesis of Alzheimer disease. Nutr Rev. 2016;74(10):624-634.
Bhattacharjee S. & Lukiw W. J. Alzheimer’s disease and the microbiome. Front Cell Neurosci. 2013 ; 7, 153}

Простатит поражает около 10 % мужчин. Симптомы, как и при цистите у женщин, включают ощущение жжения при мочеиспускании и частую потребность в мочеиспускании. Могут присутствовать другие симптомы, такие как боль в тазовой, перианальной или ректальной области и высокая температура, которая требует экстренного лечения.

Острый простатит: инфекционное происхождение?

Основные возбудители инфекции Escherichia coli или другие энтеробактерии попадают из кишечной микробиоты. Бактерии Escherichia coli являются возбудителями заболевания в 80 % случаев острого простатита. Чаще всего инфекция начинается в мочеиспускательном канале, т. е. каналом, выходящим из мочевого пузыря. Бактерии, передающиеся половым путем, такие как хламидии или гонококки, также могут вызывать простатит.

Микробиота мочевыделительной системы имеет отношение к развитию хронических форм заболевания

Что касается хронического простатита, его происхождение менее ясно – бактерии выделяются реже. Недавние исследования предполагают, что нарушение микробиоты мочевыделительной системы может играть роль в возникновении хронического простатита. Известно, что моча считалась стерильной в течение долгого времени, но это не так. Существует такое понятие, как микробиота мочевыделительной системы. Кроме того, существуют различия в составе микробиоты мочевыделительной системы у пациентов с хроническим простатитом и у здоровых мужчин. Изменение микробиоты мочевыделительной системы из-за лечения антибиотиками может быть причиной развития хронических форм заболевания.

Лечение антибиотиками

Лечение острого простатита основано на назначении антибиотиков и иногда требует госпитализации в случае наличия серьезных симптомов. Лечение хронического простатита остается более сложным. Способы лечения пробиотиками все еще находятся на предварительной стадии.

По оценкам, у 105 000 человек был диагностирован муковисцидоз в 94 странах. Франция была первой страной, которая ввела систематическое тестирование новорожденных.

Играет роль изменение в белке МВТР

Муковисцидоз вызван изменением белка МВТР (трансмембранного регулятора муковисцидоза), возникающего в результате мутации его гена. Обычный белок МВТР регулирует обмен воды и минеральных солей через клеточные мембраны. Нарушение его структуры приводит к увеличению вязкости мокроты, заставляя ее накапливаться в дыхательных и пищеварительных трактах. Это скопление создает основу для бактериальных инфекций в дыхательных путях и может в конечном итоге привести к респираторной недостаточности. В отношении пищеварения муковисцидоз приводит к недостаточности поджелудочной железы, которая поражает пищеварение, всасывание питательных веществ, рост, и представляет собой чередующиеся диарею и запор.

Дисбаланс микробиоты

Дисбаланс кишечной микробиоты может быть связан с респираторными симптомами муковисцидоза. Этот дисбиоз, наблюдаемый до появления первых признаков, может усугубляться заболеванием и сопутствующим лечением антибиотиками. У этих пациентов он способствует плохому усвоению питательных веществ, задержкам роста и, в более общем плане, осложнениям со стороны дыхательной и пищеварительной систем.

Уменьшение симптомов

Лечение этих пациентов проводится в специализированных центрах; его особой целью является очистка бронхов при помощи бронхиальных противоотечных средств и бронходилататоров в сочетании с сеансами респираторной реабилитации. Каждые три-четыре месяца назначают профилактическое лечение антибиотиками. Проблемы пищеварения лечат при помощи гиперкалорической диеты, дополненной экстрактами поджелудочной железы и витаминами.

В будущем новые терапевтические стратегии, направленные на то, чтобы повлиять на микробиоту в течение первых недель жизни через грудное вскармливание или применения пробиотиков, смогут препятствовать повреждению органов дыхания, укрепить иммунную систему этих пациентов и, как следствие, снизить заболеваемость и смертность, связанных с муковисцидозом.

Заболевания зимнего периода, которые чаще всего являются вирусными, иногда имеют клинические признаки, очень похожие на грипп (вирус гриппа), поэтому их называют гриппоподобными заболеваниями или гриппоподобными симптомами.

Гриппоподобные симптомы часто путают с гриппом

Гриппоподобные симптомы включают некоторые или все из следующих симптомов: жар < 38,5 °C, озноб, кашель, усталость, мышечная боль, боль в горле, головные боли, насморк и т. д. Только анализы крови могут подтвердить заражение вирусом гриппа.

Перегруженная иммунная система

Иммунная защита кишечника защищает от атак патогенных агентов, таких как бактерии и вирусы. Однако в зимний период иммунная система чаще подвергается нападению. Мы проводим больше времени в помещении, и комнаты проветриваются меньше. В результате передается большее количество циркулирующих микробов (выдыхаемый воздух, кашель, чихание).

Изучение терапии пробиотиками

Вирусная природа зимних респираторных инфекций немедленно исключает применение антибиотиков. Лечение является симптоматическим: ацетаминофен в сочетании с профилактикой обезвоживания и отдыхом является основным предписанием врача.
В ходе клинических исследований было доказано, что применение пробиотиков является эффективным при лечении респираторных заболеваний в зимний период. Ежедневное применение пробиотиков в течение нескольких месяцев уменьшало жар, насморк и кашель. Это также привело к снижению количества назначений антибиотиков и длительности заболевания.

Pекомендовано нашим сообществом