Пребиотики представляют собой сложные углеводы, которые не перевариваются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, а расщепляются в конечном отделе «полезными» бактериями, присутствующими в толстой кишке. Следовательно, они не являются источником энергии для клеток кишечника, но являются важными субстратами для определенных микроорганизмов, особенно в микробиоте влагалища и кишечника.

Где можно найти пребиотики?

Пища является единственным источником пребиотиков; именно ей вы кормите свою микробиоту и тем самым влияете на ее разнообразие и состав. Поэтому разнообразные продукты с высоким содержанием клетчатки, такие как свежие фрукты и овощи, являются ключевым элементом в сохранении равновесия бактериальной микрофлоры.

Наиболее распространенными пребиотиками являются фруктаны, особенно инулин, и фруктоолигосахариды. Некоторые продукты особенно богаты ими: 

• бананы, лук и чеснок содержат олигосахариды;
• эндивий, цикорий и артишоки содержат инулин;
• сухие бобы и цельнозерновые продукты содержат резистентный крахмал.

Эффективность пребиотиков должна быть подтверждена

Пребиотики обладают большим терапевтическим потенциалом при заболеваниях, связанных с дисбиозом (sidenote: Дисбиоз Изменение состава и функции микробиоты, вызванное сочетанием экологических и индивидуальных факторов. Дисбиоз не является четко очерченным состоянием и варьируется в зависимости от состояния здоровья каждого человека. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) , таких как инфекционные кишечные заболевания или аллергии. Однако, как и в случае с пробиотиками, необходимо будет определить вид пребиотика, дозу, способ введения и подтвердить их эффективность. 

Pекомендовано нашим сообществом

Псориаз является хроническим заболеванием, периоды обострений чередуются с периодами ремиссии разной продолжительности и интенсивности.

Слишком быстрое обновление клеток эпидермиса

В подавляющем большинстве случаев псориаз представляет собой красные пятна, покрытые белыми чешуйками и расположенные преимущественно на локтях, коленях, волосистой части головы и нижней части спины. Несмотря на то, что это кожное заболевание не является ни серьезным, ни заразным, тем не менее, оно является обременительным и оказывает серьезное влияние на качество жизни.

Истощенная микробиота кишечника

В настоящее время известен характерный для псориаза механизм воспаления: клетки эпидермиса обновляются через 4–6 дней вместо обычных 3 недель, что приводит к скоплению клеток мертвой кожи и местному воспалению. С другой стороны, причина заболевания остается неизвестной. Было выявлено несколько факторов риска (генетических факторов и факторов окружающей среды), и сейчас необходимо понять, как они взаимодействуют. Известно, что стресс, некоторые лекарственные препараты (бета-блокаторы, гипотензивные препараты, интерферон альфа и т. д.) и некоторые ЛОР-инфекции увеличивают вероятность возникновения обострений. Также была подчеркнута роль кишечной и кожной микробиоты. Бесспорно, при сравнении псориатических поражений со здоровой кожей наблюдался дисбаланс состава кожной микробиоты, хотя заболевание не связано конкретно ни с одним патогеном. В свою очередь кажется, что кишечная микробиота контролирует кожное воспаление, изменяя иммунный ответ. Точные молекулярные механизмы остаются в значительной степени неизвестными. Однако существует подозрение, что воспаление вызывают представленные в чрезмерном количестве провоспалительные бактерии.

Лечение отсутствует

В настоящее время псориаз является неизлечимым заболеванием.
Лечение основано на применении во время обострений препаратов на основе кортикостероидов и аналогов витамина D3 в сочетании с увлажняющими кремами. Фототерапия показана в случаях обширного заболевания, но ее использование должно быть ограниченным. При серьезной степени заболевания полезно применение других методов лечения, требующих тщательного контроля. В настоящее время проводится исследование для оценки воздействия пробиотиков на локализованное кожное воспаление и дисбиоз.

В 95 % случаев поражения акне затрагивают лицо, также акне можно наблюдать на спине, шее и передней части грудной клетки. Заболеванием страдает четверть взрослых людей, особенно женщины.

Разнообразные поражения

Акне – это заболевание сальных желез, характеризующееся закупоркой волосяных фолликулов. Это кожное заболевание характеризуется различными видами повреждений в зависимости от его стадии: черные и белые угри – первая стадия акне, затем папулы и пустулы соответствуют воспалительной стадии.

Роль кожной микробиоты

Генетика, гормоны, гигиена... Существует много причин возникновения акне, но все они имеют одну общую черту: участие бактерий Propionibacterium acnes в развитии заболевания. Эта бактерия, естественным образом присутствующая на коже, размножается под влиянием избыточного количества кожного сала и приводит к дисбалансу в кожной микробиоте. Кожа реагирует на этот локальный дисбиоз воспалением.
В настоящее время хорошо известно, что хронические кожные заболевания часто связаны с другими проблемами здоровья. Это касается людей, страдающих акне, у которых наблюдается серьезное преобладание стресса, беспокойства и депрессии в сочетании с функциональными желудочно-кишечными расстройствами. Текущая гипотеза выделяет нарушенные взаимодействия на оси «кишечник – головной мозг – кожа», которые могут вызвать локальный и системный дисбиоз и воспаление.

Подобранное лечение

Лечение акне зависит от его тяжести и психологического воздействия. Топические и/или пероральные препараты (антибиотики или изотретиноин) в сочетании с хорошей гигиеной обычно дают хорошие результаты. Однако с развитием резистентности к антибиотикам понадобился поиск надежной и эффективной альтернативы. В течение нескольких лет пробиотики (местные или пероральные) изучались в терапевтических целях. Некоторые из них продемонстрировали значительные преимущества лактобактерий (Lactobacillus acidophilus и Lactobacillus paracasei) в отношении кожного барьера, чувствительности и уровня влажности кожи и функций эпидермиса.

Волчанка, также называемая системной красной волчанкой, является аутоиммунным заболеванием. Микробиота кишечника возможно играет роль в развитии этого заболевания.

Трудно определить количество людей, страдающих волчанкой. По разным оценкам распространенность этого заболевания во всем мире варьируется от 10 до 150 случаев на каждые 100 000 жителей, большинство из которых составляют женщины (85 %).

Когда иммунная система атакует собственные клетки

По причинам, которые остаются неизвестными, иммунная система у людей, страдающих волчанкой, производит аутоантитела, которые вызывают воспалительные реакции и поражения всех тканей. Волчанка имеет целый ряд симптомов: усталость, кожные высыпания, боль в суставах, сухость глаза, выпадение волос, тромбоз, жар, плеврит и перикардит. Это заболевание прогрессирует во время обострений разной продолжительности и интенсивности, которые чередуются с периодами ремиссии. Диагноз волчанки подтверждается анализом крови, и степень повреждения измеряется с помощью методов медицинской визуализации.

Предрасполагающие факторы, но неизвестная причина

Хотя причины волчанки остаются загадкой, было определено несколько предрасполагающих факторов: эстроген, генетическая предрасположенность, определенные лекарственные препараты, УФ-лучи, стресс и некоторые вирусы (вирус Эпштейна – Барр). В ходе исследований также была изучена роль кишечной микробиоты. Бесспорно, дисбаланс (дисбиоз) наблюдался у пациентов с волчанкой во время периода ремиссии. Микробиота может даже участвовать в производстве аутоантител.

Сократить число и длительность приступов

Волчанка является неизлечимым заболеванием. Однако сочетание нескольких препаратов (нестероидные противовоспалительные средства, противомалярийные средства, кортикостероиды, иммунодепрессанты и моноклональные антитела в зависимости от тяжести заболевания) облегчает обострения, ограничивает осложнения и удлиняет периоды ремиссии. В то же время менее суровые долгосрочные методы лечения предотвращают рецидивы.

Если подтвердится роль микробиоты, то ее модулирование с помощью диеты или пробиотиков может стать перспективным вариантом терапии.

Около 1 % взрослого населения страдает ревматоидным артритом (РА), причем женщины заболевают чаще, чем мужчины.

Аутоиммунное заболевание, которое прогрессирует во время обострений

Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, которое развивается во время обострений, которые вызывают стойкое воспаление в суставах, прежде всего ног и рук. Первичными симптомами заболевания являются опухоль, боль и ригидность суставов. При отсутствии лечения РА распространяется на новые суставы и постепенно деформирует или даже разрушает их.

Генетическая предрасположенность в сочетании с дисбалансом микробиоты

Наличие генетической предрасположенности к РА недостаточно, чтобы вызвать заболевание. Эти гены взаимодействуют с факторами окружающей среды, среди которых все чаще рассматривают микробиоту кишечника и ротовой полости. Действительно, у пациентов наблюдается бактериальный дисбаланс (дисбиоз), очень похожий на дисбаланс у пациентов, страдающих воспалительными заболеваниями кишечника, который уменьшается при лечении.

Пробиотики в качестве вспомогательной терапии

В настоящее время ревматоидный артрит является неизлечимым заболеванием, но существуют средства для замедления его прогрессирования и облегчения симптомов: болеутоляющие средства, контрольная терапия (иммуносупрессоры или биофармацевтические препараты), реабилитация (физиотерапия, эрготерапия, бальнеотерапия и т. д.). Пробиотики начали использовать в качестве дополнительной терапии, что считается перспективным подходом.

Причинами являются питание, малоподвижный образ жизни и микробиота

Согласно ВОЗ в 2012 г. ишемическая болезнь сердца стала причиной смерти 7,4 млн человек. Чаще всего это заболевание является осложнением атеросклероза. Это прогрессирующее депонирование жиров на стенках коронарных артерий – артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу. Эти отложения постепенно образуют атероматозную бляшку, которая сужает диаметр артерий и уменьшает кровоток. Атеросклероз является результатом различных факторов, в том числе несбалансированной диеты и отсутствия физической активности.

Тяжесть ишемической болезни сердца зависит от размера площади, лишенной кислорода, и степени сужения артерии. Следовательно, существует различие между стенокардией, инфарктом миокарда и внезапной смертью.

Сердце и микробиота: какая связь?

Ишемическая болезнь сердца также может быть связана с природой микробиоты. Некоторые кишечные бактерии продуцируют ТМА (триметиламин), вещество, которое при окислении в печени способствует образованию сгустков, способных перекрывать самые маленькие артерии, такие как коронарные артерии, которые питают сердце.

Реваскуляризация сердечной мышцы

В острой фазе (инфаркт миокарда) целью лечения является разблокировать пораженную артерию, чтобы кислород поступал в сердечную мышцу. Что касается профилактики, то участие микробиоты кишечника в развитии ишемической болезни сердца означает, что можно предусмотреть несколько способов применения ее в терапевтических целях: обогащение кишечной флоры бактериями, не продуцирующими ТМА, с помощью пробиотиков, устранение бактерий, продуцирующих ТМА, или более радикально: трансплантация фекальной микробиоты, продуцирующей малое количество ТМА.

_{Источники:
Maladies cardiovasculaires, OMS, janvier 2015. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/fr/
Fédération française de cardiologie https://www.fedecardio.org/Les-maladies-cardio-vasculaires/Les-traitements-des-maladies-cardio-vasculaires/la-maladie-coronarienne
Zhu W, Gregory JC, Org E, et al. Gutmicrobial metabolite TMAO enhances platelet hyperreactivity and thrombosis risk. Cell 2016 ; 165 (1) : 111-24.}

Атероматозные бляшки или липидные бляшки, состоящие в частности из холестерина, очень распространены; они есть у всего взрослого населения. Их утолщение может препятствовать кровотоку, то есть снабжение органов будет недостаточным, что может привести к боли и изменениям частоты сердечных сокращений. Местная воспалительная реакция может привести к разрыву бляшки. Результаты нестабильности и отрывания бляшек очень серьезные: они являются причиной 80 % случаев внезапной смерти. Разрыв бляшки может также вызвать инфаркт миокарда или инсульт. Несмотря на то, что, по-видимому, существует генетическая предрасположенность, были определены факторы риска: избыток холестерина и курение.

Изучение роли бактерий и диеты

Кишечная микробиота может способствовать уязвимости бляшек и, следовательно, их разрыву. Некоторые бактерии, а также компоненты, которые они производят, могут вызвать воспалительную реакцию, которая в конечном итоге может привести к разрыву атероматозной бляшки. Дисбиоз, дисбаланс состава микробиоты, также может увеличить риск атеросклероза в случаях диет с высоким содержанием липидов. Важную роль играют бактерии, даже было продемонстрировано, что инфекции являются факторами риска атеросклероза – в частности, инфекции десен (периодонтит).

От профилактики до пробиотиков

Профилактика имеет решающее значение: диета, потеря веса, отказ от курения и т. д. Однако некоторые лекарственные препараты могут оказывать благотворное влияние на людей с высоким риском развития атеросклероза. Проводятся исследования, чтобы выяснить, может ли диета или пробиотики снизить риск развития атеросклероза. Также очень полезной является средиземноморская диета. Новая эра в терапии может непосредственно ориентироваться на кишечник, чтобы контролировать развитие атероматозных бляшек.

_{Источники:
Dossier Inserm http://www.inserm.fr/thematiques/physiopathologie-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/atherosclerose.
Lievens D, Zernecke A, Seijkens T, et al. Platelet CD40L mediates thrombotic and inflammatory processes in atherosclerosis. Blood. 2010;116(20):4317-4327.
Tang WH, Wang Z, Levison BS, et al. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2013;368(17):1575-1584.
Wang Z, Klipfell E, Bennett BJ, et al. Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease. Nature. 2011;472(7341):57-63.
Valtonen VV. Infection as a risk factor for infarction and atherosclerosis. Ann Med 1991; 23: 539-43.
Zelkha SA, Freilich RW, Amar S. Periodontal innate immune mechanisms relevant to atherosclerosis and obesity. Periodontol 2000. 2010;54(1):207-221.
Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, et al. Retraction and Republication: Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet. N Engl J Med 2013;368:1279-90 [retraction of: N Engl J Med. 2013 Apr 4;368(14):1279-90]. N Engl J Med. 2018;378(25):2441-2442.
Wong JM. Gut microbiota and cardiometabolic outcomes: influence of dietary patterns and their associated components. Am J Clin Nutr 2014; 100: 369S-77S.}

Шизофрения поражает около 0,7 % населения земного шара. Для этого психического заболевания характерны бредовые состояния и галлюцинации, социальная изоляция и психологические нарушения. Чаще всего заболевание начинается в подростковом возрасте или юности: в возрасте от 15 до 25 лет.

Принимаемая пища оказывает влияние на головной мозг?

Шизофрения очень часто сопровождается желудочно-кишечными расстройствами. Известно, что вероятность возникновения таких психических заболеваний как шизофрения может быть связана с хроническим воспалением кишечника и иммунной системой. Причиной может быть дисбаланс кишечной микробиоты (кишечной микрофлоры), который способствует воспалению. У пациентов с шизофренией были обнаружены нарушения микробиоты, связанные с увеличением кишечной проницаемости (бактерии и другие вещества проникают в кровоток через стенку кишечника). Эти исследования указывают на вероятную ключевую роль оси «кишечник – головной мозг» в развитии заболевания.

Воздействие на состав микробиоты

Исходя из этих результатов, изучаются способы профилактики и лечения заболевания: один из них – это восстановление равновесия микробиоты для уменьшения хронического воспаления. Исследования показали, что введение пробиотиков может оказывать противовоспалительное действие, влияя на иммунную реакцию, хотя на сегодняшний день такое лечение еще не продемонстрировало своей эффективности при шизофрении.

Расстройства настроения являются довольно распространенной патологией: 300 млн человек в мире страдают депрессией, и 60 млн человек имеют биполярное расстройство. Эти нарушения вызывают психическое расстройство, которое часто может быть тяжелым и может привести к самоубийству. Они занимают 1 место среди причин потери трудоспособности в мире

Неадекватная реакция на стресс

Каждый человек по-своему восприимчив к развитию депрессии или биполярного расстройства, что частично определяется генетическими причинами. Во время неприятных жизненных событий у некоторых людей возникает чрезмерная реакция с избыточно повышенной выработкой гормонов стресса - кортизола и адреналина. Эта ситуация может привести к нервному истощению и способствовать возникновению депрессивного состояния. Недавние исследования также документально зафиксировали роль кишечной флоры (микробиоты) при этих неадекватных реакциях на стресс. Бесспорно, у животных микробиота участвует в регуляции эмоций посредством связи между кишечником и головным мозгом. В случае дисбиоза (нарушений состава микробиоты) эта регуляция менее эффективна и способствует возникновению расстройств настроения.

Новый способ лечения

Помимо классических методов лечения (антидепрессанты, регуляторы настроения, психотерапия и т. д.) открывается новый способ лечения: восстановление равновесия микробиоты для воздействия на настроение. Недавнее исследование также показало, что прием пробиотиков ежедневно, сочетание лактобактерий и бифидобактерий улучшает настроение и снижает уровень тревоги у здоровых субъектов исследования.

Тревожные расстройства, включающие фобии, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и посттравматический стресс, характеризуются как физическими симптомами (тремор (дрожание), учащенное сердцебиение, спазмы ЖКТ), так и психическими симптомами (тревожное ожидание, сверхнастороженность и т. д.). Четырнадцать процентов европейского населения страдают этими расстройствами.

Активность микробиоты в качестве регулятора

Микробиота желудочно-кишечного тракта играет роль в регулировании симптомов тревоги, связанных со стрессом, посредством оси «микробиота – кишечник – головной мозг». Недавно полученные данные о здоровых людях подтверждают гипотезы, сформулированные в экспериментах на мышах, согласно которым микробиота влияет на настроение и тревогу.

Пути взаимодействия ЖКТ с мозгом

Взаимодействия «микробиота кишечника – головной мозг» связаны с неврологическим путем посредством активации блуждающего нерва и появления тревожных симптомов (ощущение комка в желудке), а также с кровью посредством переноса молекул из кишечника в мозг. Соответствующие молекулы имеют разное происхождение: бактериальные молекулы, способные проникать через оболочку головного мозга, молекулы, секретируемые клетками кишечника (нейропептиды), провоспалительные (провоцирующие воспаление) и противовоспалительные молекулы (цитокины), вырабатываемые защитной системой кишечника.

Новые способы лечения

Помимо традиционного лечения тревожных расстройств (психотерапия, фитотерапия, анксиолитики и т. д.) связь между микробиотой ЖКТ и головным мозгом открывает новые способы лечения, такие как пробиотики, которые нацелены на изменение состава микробиоты. Однако клиническую эффективность этого подхода еще предстоит доказать.

_{Источники:
Wittchen HU, Jacobi F, Rehm J, et al. The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. Eur Neuropsychopharmacol. 2011;21(9):655-679.
Clarke G, Grenham S, Scully P, et al. The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner. Mol Psychiatry. 2013;18(6):666-673.
Nishino R, Mikami K, Takahashi H, et al. Commensal microbiota modulate murine behaviors in a strictly contamination-free environment confirmed by culture-based methods. Neurogastroenterol Motil. 2013;25(6):521-528.
Neufeld KM, Kang N, Bienenstock J, et al. Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice. Neurogastroenterol Motil. 2011 Mar;23(3):255-64, e119.
Martin CR, Mayer EA. Gut-Brain Axis and Behavior. Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2017 ; 88:45-53.
Kennedy PJ, Cryan JF, Dinan TG, et al. Kynurenine pathway metabolism and the microbiota-gut-brain axis. Neuropharmacology. 2017 Jan;112(Pt B):399-412.
Kumar K, Sharma S, Kumar P, et al. Therapeutic potential of GABA(B) receptor ligands in drug addiction, anxiety, depression and other CNS disorders. Pharmacol Biochem Behav. 2013;110:174-184.
Collins SM, Surette M, Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nat Rev Microbiol. 2012;10(11):735-742.}