Ça ressemble à des articles ou des revues scientifiques, ça en a la forme… mais ce ne sont ni des articles ni des revues scientifiques dignes de ce nom. Ce plagiat du slogan d’une boisson sans alcool résume les deux maux qui gangrènent actuellement le monde de la publication scientifique : les « fausses » revues et les « faux » articles.

Les revues prédatrices (predatory journals)

Le principe des revues prédatrices est simple : elles publient des articles parce que les auteurs les payent pour… et non parce que la qualité de leur article est au rendez-vous. Ce qui permet donc à des auteurs de publier des résultats médiocres qui ne le méritent pas. Voir à des groupes d’intérêt de valoriser des études qu’ils savent biaisées ou falsifiées, histoire de mettre en avant le produit ou le secteur qu’ils représentent (un médicament par exemple). Le souci : il est difficile de reconnaître ces revues prédatrices car elles ressemblent comme deux gouttes d’eau aux vraies revues, dont elles plagient parfois en partie le nom. Au point que de bons scientifiques se font avoir, soit en y publiant de bons articles, soit en se laissant influencer par les mauvais articles qu’ils y lisent. Heureusement, des listes de ces revues prédatrices (plus de 14 000 titres recensés début 2021) sont en ligne, publiées par des associations et chercheurs qui n’ont de cesse de les traquer, comme https://predatoryjournals.com.

Les usines à articles (paper mills)

Outre ces « fausses revues », il existe également de « faux articles » rédigés par des « usines » à articles, dont le travail consiste à fournir à des auteurs en mal d’inspiration ou de promotion de carrière, des articles clés en main contre une poignée de dollars. Le problème : les résultats scientifiques sont fabriqués de toutes pièces et les données totalement erronées. Tant et si bien que l’on peut lire ça et là, même dans des très bonnes revues qui ont été dupées, un article sur le cancer, par exemple, dont les données relèvent de la pure science-fiction. 

Elisabeth Bik, une microbiologiste néerlandaise spécialisée en intégrité scientifique (et en microbiote !), a identifié plus de 400 faux articles de recherche publiés en Chine par une seule de ces usines à articles¹. Ainsi, même si des chercheurs traquent sans relâche ces moutons noirs de l’édition scientifique, la prudence est de mise, car tout un chacun peut être abusé. Conscient de ces escroqueries, Biocodex Microbiota Institute attache le plus grand soin au choix des articles qu’il met en avant sur son site.

Après avoir démontré, au cours d’une précédente étude², que la transplantation de microbiote fécal (TMF) était efficace pendant 3 mois pour améliorer les symptômes abdominaux, la fatigue et la qualité de vie des patients souffrant du Syndrome du Côlon Irritable (SCI), les chercheurs ont voulu prolonger le suivi de leur cohorte à un an pour évaluer les effets à long terme. C’est l’objet de cette nouvelle étude.

Des bénéfices persistants à 1 an 

Parmi les patients atteints du SCI, 77 des 91 patients qui avaient répondu à la TMF dans l’étude précédente (diminution de ≥50 points du critère de notation de la sévérité du SCI) ont été suivi pendant 1 an après la TMF. Parmi ces patients, 31 d’entre eux avaient reçu une greffe de selle de 30g et 40 autres patients 60g (40 patients) provenant d’un donneur unique « super donneur ».

Un an après la TMF, 86,5 % des patients dans le groupe 30g et 87,5 % dans le groupe 60g ont maintenu leur réponse à la TMF ; de plus, les symptômes abdominaux et la fatigue étaient significativement moins sévères et la qualité de vie était significativement meilleure 1 an qu'après 3 mois. De plus, 32,4 % des patients dans le groupe 30g et 45 % dans le groupe 60g ont présenté une rémission complète à 1 an, contre 21,6 % et 27,5 % (respectivement) après 3 mois (p = 0,1 et p = 0,4 respectivement). Tous les patients en rechute (n=10) utilisaient régulièrement des médicaments. Il n’existe pas de différence dans le taux de réponses et dans l’amélioration des symptômes entre les hommes et les femmes, ni entre les différents sous-types de SCI.

Amélioration de la diversité bactérienne intestinale

Alors que l'indice de dysbiose (ID) n’avait pas été amélioré dans la précédente étude un mois après la FMT, elle l’est à un an, signe d’une augmentation de la diversité bactérienne. Dans les groupes 30 g et 60g, les niveaux de plusieurs bactéries ont augmenté significativement un an après la TMF ; la présence de Bacteroides stercoris, Alistipes spp. Et de Bacteroides spp. & Prevotella spp. étaient inversement corrélées avec la sévérité du SCI et la fatigue des patients pour les deux groupes ainsi que Parabacteroides spp pour le groupe 60g. Aucun marqueur bactérien n'a été modifié de manière significative dans le groupe de patients qui avaient rechuté cliniquement un an après la TMF. En outre, les acides gras à chaines courtes fécaux ont également été modifiés -augmentation des acides isobutyrique et isovalerique, diminution de l’acide acétique- chez les patients en complète remissions et les répondeurs suggérant que le métabolisme microbien est passé d'un schéma de fermentation saccharolytique à un schéma de fermentation protéolytique chez ces patients un an après la TMF. 

En dehors des légères douleurs abdominales intermittentes, de la diarrhée et de la constipation survenues les deux premiers jours après la TMF, aucun événement indésirable n'a été signalé au cours de la période de suivi. A l’instar de la première étude, la TMF confirme son potentiel. Elle semble très prometteuse pour le traitement à long terme des symptômes du SCI et pour la restauration du microbiote intestinal.
 

Ce que l’on appelle les troubles du neurodéveloppement (TND) comme l’autisme ou le trouble de déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) sont dus à des perturbations survenant dans les premiers mois de vie alors que le système nerveux central (cerveau, nerfs, moelle épinière…) se construit. Leur origine reste mal connue, mais on sait que de nombreux facteurs génétiques et environnementaux entrent en jeu dans leur apparition. Et si les antibiotiques en faisaient partie ?

L’axe intestin-cerveau en question

Un faisceau d’indices pourrait le suggérer, selon des scientifiques américains. En effet, les TND augmentent nettement depuis quelques décennies alors que les antibiotiques ne sont disponibles que depuis l'après-guerre. Aux Etats-Unis, les enfants prennent en moyenne trois fois des antibiotiques avant l’âge de 2 ans, période critique pour le neurodéveloppement. 

On sait aussi que l’intestin est notre « deuxième cerveau » : il existe un « axe » de communication biochimique entre les deux organes. Les recherches récentes tendent à suggérer que les antibiotiques pris pendant l’enfance perturbent le microbiote intestinal en construction et que des dysbioses sont associées à diverses maladies, y compris neurologiques ou psychiatriques². 

Les chercheurs ont donc administré pendant 3 semaines à des souriceaux nouveau-nés de très faibles doses d’antibiotiques de pénicilline. En comparant leur microbiote avec celui des souris non traitées, ils ont effectivement constaté une altération de leur flore intestinale, avec en particulier une baisse de « bonnes » bactéries, les lactobacilles. Mais en plus, ils ont identifié 74 gènes dans leur cortex frontal et 23 gènes dans l’amygdale présentant une activité différente. Or, ces deux parties du cerveau sont très impliquées dans les fonctions émotionnelles et cognitives, mais aussi vulnérables aux perturbations précoces. Les chercheurs ont également pu mettre en évidence le lien entre certains micro-organismes dans le microbiote et des expressions génétiques dans ces zones cérébrales.

Le rôle et l’impact des antibiotiques sur le neurodéveloppement de l’enfant reste à explorer 

Les antibiotiques pris très tôt dans la vie, même à faibles doses, pourraient donc avoir chez les souris un effet sur l’activité de certains gènes dans des zones du cerveau (cortex frontal et l’amygdale) qui, chez l’être humain, sont impliquées dans les TND. Mais les scientifiques restent prudents : ils n’ont pas déterminé avec certitude si ces modifications d’expression génétique étaient directement dus aux antibiotiques ou à ses effets sur le microbiote. Que ces modifications soient importantes pour le neurodéveloppement reste également à prouver. Et bien sûr, des résultats obtenus sur la souris ne sont pas forcément transposables à l’homme : ils ouvrent surtout la voie à de nouvelles recherches. 

La connaissance des corrélations cliniques et des rôles mécanistiques potentiels de certains microorganismes du microbiote intestinal et tumoral dans l'initiation, la progression et la survie du cancer colorectal (CCR) avance. Mais le chemin est encore long avant d’aboutir à des approches diagnostiques, préventives ou thérapeutiques qui impliqueraient le microbiote. Un pas de plus vient néanmoins d’être effectué : une équipe a montré que l'aspirine, un chimiopréventif recommandé par la United States Preventive Services Task Force (sidenote: United States Preventive Services Task Force Un panel indépendant et bénévole d'experts nationaux en matière de prévention des maladies et de médecine factuelle. 
  ) pour prévenir le CCR, possède des effets spécifiques sur Fusobacterium nucleatum (sidenote: Fusobacterium nucleatum Présence accrue dans les adénomes coliques et les CRC chez l’homme, responsable de proliférations tissulaires in vitro et dans des modèles animaux.  ) , une bactérie associée au CCR.

Un effet in vitro et in vivo

Des chercheurs américains viennent en effet de montrer que l'aspirine perturbe la croissance de la souche Fn7-1 de F. nucleatum, voire la tue, in vitro, dans des cultures de tissus d'adénomes coliques humains. A des doses qui n'inhibent pas la croissance bactérienne, l'aspirine influence l'expression génétique de Fn7-1 : 55 gènes sont sur-régulés et 155 sous-régulés.

Des expériences in vivo ont également été menées par les chercheurs afin d'évaluer la pertinence de la modulation de F. nucleatum par l'aspirine. Dans un modèle murin, Fn7-1 a été inoculée oralement tous les jours pour induire une tumeur intestinale : une alimentation enrichie par de l'aspirine a suffi à inhiber la tumorigenèse observée chez les souris en comparaison à celle ne recevant pas d’aspirine. L’effet protecteur de l’aspirine a également été retrouvé avec d’autres souches de F. nucleatum, y compris certaines isolées de tissus de CCR humains, ces dernières s’avérant plus sensibles que la souche Fn7-1. En revanche, l’effet protecteur s’est révélé bien plus modéré sur d'autres bactéries associées au CCR, comme Bacteroides fragilis entérotoxique et Escherichia coli productrice de colibactine.

Enfin, une PCR quantitative (sidenote: PCR quantitative Méthode particulière de PCR (réaction de polymérisation en chaîne) permettant de mesurer la quantité initiale d'ADN
  ) réalisée sur l'ADN des adénomes de personnes prenant quotidiennement de l'aspirine, a montré une abondance 2 à 3 fois moins importante de fusobactéries dans ces tissus par rapport à ceux des patients contrôles. Un résultat qui suggère que l’effet modulatoire observé in vitro se vérifie chez l’Homme.

Un effet antibiotique en sus de l’effet anti-inflammatoire

L’ensemble de ces données confirme l’activité antibiotique directe de l’aspirine contre les souches de F. nucleatum. Son effet protecteur dans les adénomes et cancer colorectaux dépasse donc son rôle anti-inflammatoire. La prise en compte des effets de l'aspirine sur le microbiote semble prometteuse pour optimiser l'évaluation des bénéfices/risques de son utilisation dans la prévention et la gestion du CCR. Toutefois, l’effet anti-inflammatoire de l’aspirine n’est sans doute pas suffisant pour stopper la tumorigenèse dans sa totalité. D’autres travaux de recherche demeurent néanmoins nécessaires avant d’envisager son utilisation en vue d’améliorer le pronostic pour le CCR, qui représente la deuxième cause de décès par cancer dans le monde.

Si certains lisent l’avenir dans le marc de café, des chercheurs commencent à prédire le risque allergique dans le méconium, (sidenote: Méconium Premières « selles » du bébé, correspondant à l’évacuation du liquide amniotique absorbé in utero. Ce méconium permet d’identifier les micro-organismes tapissant le tube digestif du fœtus. ) premières selles « goudronneuses » du nourrisson. Eczéma, allergie alimentaire, asthme, rhinite allergique : près d’1 enfant sur 3 souffre aujourd’hui d’allergies. Or beaucoup de choses pourraient se jouer avant même la naissance. D’où l’idée de chercheurs d’étudier le méconium qui commence à se former in utero dès la 16e semaine de gestation.

Un terrain allergique dès la grossesse ?

Leurs résultats confortent l’idée que la mise en place de l’allergie commence bien avant ses premiers symptômes : ainsi, dès 3 mois, les nourrissons futurs allergiques présentent un microbiote intestinal moins diversifié et moins mature. Les chercheurs sont donc allés regarder en amont, dans leurs toutes premières selles, le fameux méconium.  Même constat pour le méconium à trois mois où l’on observe : une moindre diversité des bactéries présentes, et une faible diversité des molécules produites par ces micro-organismes.
L’apparition d’une allergie pourrait donc s’expliquer par le mécanisme suivant : durant la grossesse, des facteurs environnementaux favorisant l’allergie modifieraient la composition du méconium, moins riche en métabolites à la naissance. Parce que les premières bactéries à coloniser le tube digestif du nourrisson se nourrissent de ces métabolites, un méconium moins riche rime avec une perte de diversité et de maturation du microbiote au début de la vie. 

Prévenir… et prédire ?

Les conséquences de ces découvertes sont multiples. D’une part, les chercheurs espèrent être un jour capables de prévenir ces allergies. Ce qui supposera de mieux comprendre non seulement ce qui affecte in utero la composition du méconium, mais aussi comment les différents métabolites du méconium influencent la colonisation bactérienne chez les nouveau-nés. D’autre part, ils espèrent pouvoir prédire le risque d’allergies, au regard de la composition du méconium du nouveau-né. Dans l’attente, on ne peut que recommander aux femmes enceintes d’adopter une vie saine durant leur grossesse.

Après avoir démontré que les bactéries intestinales et leurs métabolites (Acides gras à chaînes courtes AGCC) favorisent la croissance des cellules cancéreuses dans des modèles murins de cancer de la prostate, les chercheurs de cette nouvelle étude ont voulu approfondir le lien entre microbiote intestinal (MI) et pronostique de cancer de la prostate chez l’homme. Et les résultats sont pour le moins surprenants…

Une cohorte « découverte » et une autre « test » 

152 hommes japonais ayant subi une biopsie de la prostate (96 positifs et 56 négatifs) ont été inclus dans l'étude et répartis aléatoirement en deux cohortes : la cohorte « découverte » (114 patients) et la cohorte « test » (38 patients). Dans chaque cohorte, deux groupes de comparaison ont été établis : un groupe grade élevé (hommes avec un cancer de la prostate de grade 2 ou plus) et un groupe négatif/grade 1 (hommes avec une biopsie négative ou un cancer de la prostate de grade 1). Les échantillons ont été prélevés lors du toucher rectal avant la prise d'antibiotiques prophylactiques et la biopsie de la prostate. La composition du microbiote intestinal a été déterminé par séquençage du gène de l’ARNr 16S.

Des bactéries spécifiques plus abondantes signent le grade élevé

Bien qu’aucune différence significative de la diversité bactérienne n’ait été observée entre les groupes de patients, trois taxons bactériens Rikenellaceae, Alistipes et Lachnospira étaient plus abondants chez les patients présentant un cancer de la prostate de grade élevé. Le statut métastatique des patients n’était pas lié, quant à lui, à la présence de ces bactéries. Les données microbiennes ont également été utilisées pour prédire les profils fonctionnels des microbiotes des patients : cinq voies métaboliques (sidenote: Métabolisme de l'amidon et du saccharose, biosynthèse des phénylpropanoïdes, biosynthèse de la phénylalanine, de la tyrosine et du tryptophane, métabolisme des acides cyanoaminés et métabolisme de l'histidine ) ¹ étaient plus fréquentes chez les patients présentant un cancer de la prostate de haut grade.

Vers un indice microbien fécal de la prostate ? 

Les chercheurs ont ensuite évalué si des profils microbiens permettaient d’identifier les patients PCa à haut risque dans la cohorte « test ». Les trois bactéries précédemment identifiées n’ont pas permis, à elles seules, de discriminer les hommes avec un cancer de la prostate de haut grade. En utilisant le modèle de régression LASSO, 18 unités taxonomiques opérationnelles (OTU) supplémentaires ont pu être identifiées. Ces groupes bactériens étaient fortement associés (positivement ou négativement) à un PCa de risque élevé dans la cohorte « découverte, et ont été utilisé pour créer un indice FMPI (Fecal Microbiome Prostate Index). Dans la cohorte test, cet indice FMPI était non seulement significativement plus élevé chez les patients PCa de grade élevé (P < 0,001) mais permettait de détecter ces patients avec une précision plus importante que le dosage traditionnel de la PSA (antigène prostatique spécifique) dans le sang. 

Bien que ces résultats soient très encourageants, la cohorte d'étude était composée uniquement d'hommes japonais vivant dans une zone urbaine et ayant un mode de vie similaire. Afin de corroborer ces premiers résultats, il convient d’élargir le champ des recherches à d’autres populations.

Douleurs, crampes, ballonnements, diarrhées, constipations... Le syndrome du côlon irritable est une maladie qui se manifeste par un ensemble de symptômes abdominaux qui vont et viennent au cours de la vie du patient. Ces symptômes peuvent être exacerbés par le stress, les changements émotionnels ou certains aliments… et altérés considérablement la qualité de vie du patient. S’il n’existe pas de problème anatomique ou structurel de l'intestin des personnes souffrant de ce syndrome, le microbiote intestinal, en revanche, est souvent mis en cause.

Un donneur unique avec un super microbiote ?

Les chercheurs de cette étude ont testé dans un essai clinique l'efficacité d’une transplantation de microbiote fécal en utilisant des échantillons de selles d'un seul homme caucasien âgé de 36 ans¹ qui cochait toutes les cases du « super donneur » : en bonne santé, IMC normal, faisant régulièrement de l'exercice, né par voie vaginale et ayant été allaité. Mieux, il ne prenait aucun médicament, n'avait reçu que trois traitements antibiotiques au cours de sa vie et prenait régulièrement des compléments alimentaires. Dans cet essai clinique, la transplantation de microbiote fécal s'est avérée efficace chez des patients souffrant du syndrome du côlon irritable. Cependant, ces résultats n'ont été observés que 3 mois après la transplantation, et plusieurs questions restent à résoudre, notamment celle de savoir si l'effet clinique de la transplantation se maintient à long terme. Lors d’une présente étude, les chercheurs ont continué le suivi de ces patients pendant un an. 

Des bénéfices toujours présents après 1 an 

La plupart des patients qui avaient répondu à la transplantation de microbiote fécal après 3 mois ont maintenu leur réponse après 1 an. Autre résultat encourageant, leurs symptômes abdominaux, leur fatigue et leur qualité de vie s'étaient nettement améliorés par rapport à trois mois après la transplantation. Encore mieux, entre 32 et 45% des patients, selon les groupes, ont connus une rémission complète au cours de l’année de suivi. L’analyse complète du microbiote intestinal des patient a montré des changements dans le profil bactérien intestinal et une diminution significative de l’indice de dysbiose.

En conclusion, la transplantation de microbiote fécal à partir d’un « super-donneur » permettrait de rétablir le microbiote intestinal et diminuer les symptômes des patients souffrants du syndrome du côlon irritable. 

^{1. El- Salhy M, Hatlebakk JG, Gilja OH, et al. Efficacy of faecal microbiota transplantation for patients with irritable bowel syndrome in a randomised, double- blind, placebo- controlled study. Gut. 2020;69(5):856- 867.}

Sources 

^{El-Salhy M, Kristoffersen AB, Valeur J, et al. Long-term effects of fecal microbiota transplantation (FMT) in patients with irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil. 2021;e14200.}

Une dysbiose sur le grill : le microbiote intestinal 

Le microbiote intestinal est le principal microbiote du corps humain ². Il abrite au moins 1000 espèces différentes³ de microorganismes : des bactéries, mais aussi des champignons, des virus… Les groupes des Firmicutes (qui comprennent les lactobacilles, ces « bonnes bactéries » bien connues) et des Bacteroidetes représentent à eux deux pour 70% à 90% de la communauté bactérienne de notre intestin ^2,4. Notre microbiote contient également des Actinobacteria, auxquelles appartiennent les bifidobactéries, réputées pour leurs bienfaits. D’autres micro-organismes de notre microbiote pourraient nous rendre malades, ils sont dits potentiellement pathogènes (sidenote: pathogènes Un pathogène est un microorganisme qui cause, ou peut causer, une maladie Pirofski LA, Casadevall A. Q and A: What is a pathogen? A question that begs the point. BMC Biol. 2012 Jan 31;10:6. ) , mais sont minoritaires^2. Une dysbiose se traduit par un ou plusieurs de ces phénomènes :

• Les proportions entre ces grandes familles bactériennes se modifient de façon importante, avec notamment une perte de lactobacilles et de bifidobactéries⁵;
• Des micro-organismes utiles qui vivent normalement dans notre microbiote (dits « commensaux ») diminuent ou disparaissent¹ ;
• La diversité des micro-organismes présents dans le microbiote s’appauvrit : il y a moins d’espèces différentes⁵;
• Les micro-organismes potentiellement pathogènes du microbiote prolifèrent^1,5. 

Conséquences : notre microbiote se fragilise et les « mauvaises » bactéries prennent le dessus sur les « bonnes »². Il protège moins facilement notre organisme des agressions et assure moins efficacement ses rôles essentiels pour notre forme et notre santé^1,6.

Qu’est-ce que la dysbiose ?

Bien que la dysbiose ne soit pas considérée comme une maladie, elle est associée à différents problèmes de santé et peut contribuer au développement ou à l’exacerbation de certaines pathologies.

Un déséquilibre du microbiote propre à chacun

Cependant, la dysbiose n’est pas un terme universel qui peut s’appliquer à tous et dans toutes les circonstances^₁! En effet, influencée par nos gènes et les micro-organismes (déf : organismes vivants qui sont trop petits pour être vus à l'œil nu. Ils incluent les bactéries, les virus, les champignons, les archées, les protozoaires, etc… et sont communément appelés "microbes (sidenote: https://microbiologysociety.org/why-microbiology-matters/what-is-microbiology.html ) ") qui ont colonisé notre corps dans nos premières années de vie, la composition de notre microbiote est personnelle. Elle varie si considérablement entre les individus qu’elle pourrait être aussi propre à chacun qu’une empreinte digitale⁷. Mais elle peut aussi évoluer selon notre âge, notre état de santé, la survenue d’un stress, notre alimentation, notre lieu de vie, les médicaments que nous prenons…⁸. Ainsi, chacun de nous peut avoir « sa » dysbiose quand notre microbiote se déséquilibre et ne fonctionne plus correctement au sein de notre organisme¹. 

Qu’est ce qui provoque une dysbiose ?

Comme l’indique sa définition, une dysbiose apparaît sous l’influence de nombreux facteurs très différents, souvent intriqués⁵. On peut toutefois distinguer :

Ceux qui sont liés à l’individu lui-même, comme : 

• la génétique¹; 
• l’âge¹¹;
• certaines pathologies et blessures¹ ; 

Ceux qui sont liés à son environnement, comme :

• la prise de médicaments : antibiotiques, anti-inflammatoires…^2,5, 
• les infections¹²;
• le mode de vie : alimentation déséquilibrée ou changements d’alimentation, stress, tabagisme, hygiène inadaptée…^{1, 5,8} ;
• la pollution ⁸

Quelques causes de la dysbiose

A chaque microbiote, sa dysbiose et ses pathologies

La dysbiose : cause ou conséquence d’une maladie ?

De nombreuses études comparant les microbiotes de personnes saines et malades ont montré qu’une dysbiose était associée à diverses pathologies chroniques : des maladies intestinales comme le syndrome du côlon irritable ou la maladie de Crohn, mais aussi l’obésité, les allergies, l’asthme et certains cancers...¹ Mais est-ce la dysbiose qui provoque la maladie ou la maladie qui provoque la dysbiose ? Pour les scientifiques, la réponse n’est pas toujours évidente mais fait actuellement l’objet de nombreuses recherches.

Pour y voir plus clair, des chercheurs ont lancé en 2019 Homo symbiosus, un grand projet de recherche qui vise à mieux déterminer pourquoi et comment tant de maladies chroniques sont associées à une dysbiose intestinale. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que tous « ces phénomènes de dysbiose intestinale, de prolifération microbienne, d’inflammation et de fragilisation de la paroi intestinale » s’entretiennent mutuellement¹⁰.

Une dysbiose du microbiote intestinal est impliquée dans des maladies variées : digestives, mais aussi métaboliques²², allergiques²³ et même mentales²⁴. Mais le corps humain abrite également des écosystèmes microbiens spécifiques au niveau de la peau²⁵, des voies urinaires²⁶, dans le vagin²⁷ ou encore dans la bouche²⁸ et nos poumons²⁹… dont la composition peut se déséquilibrer et être associée à des maladies spécifiques. 

Comment le microbiote retrouve-t-il son équilibre ?

Normalement, après un épisode de dysbiose, le microbiote est capable de retrouver naturellement son équilibre initial (bien qu’on ne retrouve jamais totalement la composition de départ) : on dit qu’il est « résilient » ³⁰. Mais parfois, cette « re-biose », autrement dit le retour à l’équilibre microbien, peut prendre du temps : par exemple, même chez un adulte en bonne santé, elle peut prendre six mois après la prise d’un antibiotique ³¹. Il arrive enfin que la dysbiose entraîne un état de déséquilibre qui va se prolonger et s’auto-entretenir durablement sans réussir à se rétablir complètement, ce qui peut être dommageable pour la santé ¹.

Face à une dysbiose, que faire ? Plusieurs solutions s’offrent à nous pour rétablir l’équilibre d’un microbiote et retrouver une meilleure santé.

BMI-21.48

Comme chaque année depuis 2015, la Semaine mondiale de sensibilisation à la résistance aux antimicrobiens (WAAW) nous sensibilise à l’accroissement de la résistance aux antibiotiques (sidenote: Antibiorésistance On parle de résistance aux antimicrobiens lorsque les bactéries, les virus, les champignons et les parasites ne répondent plus aux médicaments du fait de leur évolution dans le temps. Les antibiotiques et autres médicaments antimicrobiens perdent leur efficacité et les infections deviennent de plus en plus difficiles voire impossibles à traiter. Cette résistance aux microbiens augmente le risque de propagation, de forme grave de la maladie voire de décès. L’antibiorésistance correspond à la résistance des antibiotiques aux bactéries. Source : Résistance aux antimicrobiens. 26 Octobre 2020.  )  (également appelée antibiorésistance). Ce phénomène, lié au mauvais usage ou à une consommation excessive d’antibiotiques, désigne la capacité d’une bactérie à résister à l’action d’un antibiotique. Depuis 2020, la WAAW a élargi la portée de sa campagne aux antimicrobiens (sidenote: Antimicrobiens Médicaments – comme les antibiotiques, les antiviraux, les antifongiques et les antiparasitaires – utilisés pour prévenir et traiter les infections chez les êtres humains, les animaux et les végétaux. WHO Antimicrobial Resistance; Nov 2023 )  : antiviraux, antifongiques, antiparasitaires…c’est à dire des médicaments indispensables pour lutter contre les microorganismes (sidenote: Microorganismes Organismes vivants qui sont trop petits pour être vus à l'oeil nu. Ils incluent les bactéries, les virus, les champignons, les archées, les protozoaires, etc… et sont communément appelés "microbes". Source : What is microbiology? Microbiology Society.
  )  pathogènes (sidenote: pathogènes Un pathogène est un microorganisme qui cause, ou peut causer, une maladie Pirofski LA, Casadevall A. Q and A: What is a pathogen? A question that begs the point. BMC Biol. 2012 Jan 31;10:6. )  - En réduisant les possibilités de traitement des infections, l’antibiorésistance menace notre santé à tous². De nombreuses recherches s’attachent donc à comprendre son expansion pour mieux la contrôler voire la stopper.

Une antibiorésistance qui passe sous les radars

Nous savons aujourd’hui que l’antibiorésistance est principalement due à l’utilisation excessive des antibiotiques en médecine humaine, mais aussi dans l’élevage et l’agriculture². Une récente étude nous révèle toutefois un mécanisme de propagation inattendu : nos vacances et nos déplacements professionnels dans des pays exotiques ! En effet, les voyages internationaux favoriseraient la propagation des gènes (sidenote: Gène Un gène est l'unité physique et fonctionnelle de base de l'hérédité. Les gènes sont constitués d'ADN. Source : What is a gene?MedlinePlus.gov. 
  )  de résistance aux antimicrobiens au niveau intestinal. Des chercheurs ont réuni 190 voyageurs néerlandais, répartis-en 4 sous-groupes en fonction de leur destination. Les lieux de séjour ont été choisis dans des zones fortement touchées par l’antibiorésistance : Asie du Sud-Est, Asie du Sud, Afrique du Nord et Afrique de l’Est. Ces chercheurs ont cherché à déterminer si les déplacements internationaux vers ces régions pouvaient faciliter leur dissémination vers des régions plus épargnées. Ainsi, pour évaluer le portage de ces gènes au niveau intestinal, un échantillon de selles a donc été prélevé chez chaque participant avant et après le voyage.

Une valise diplomatique de l’antibiorésistance au niveau intestinal ?

Grâce à l’utilisation d’une technique de pointe (la métagénomique (sidenote: Métagénomique Méthode d'étude du contenu génétique d'échantillons issus d'environnements complexes (intestin, océan, sols, air, etc.) prélevés dans la nature (par opposition à des échantillons cultivés en laboratoire). Cette approche permet une description des gènes qui sont contenus dans l'échantillon, mais aussi un aperçu du potentiel fonctionnel d'un environnement. Source : Riesenfeld CS, Schloss PD, Handelsman J. Metagenomics: genomic analysis of microbial communities. Annu Rev Genet. 2004;38:525-52.
  ) ), l’équipe a ainsi constaté une hausse du nombre de gènes de résistance aux antibiotiques entre le départ et le retour, en particulier chez les voyageurs revenant d’Asie du Sud-Est. Au total, une cinquantaine de gènes de résistance aux antibiotiques ont été détectés au cours des voyages. Parmi eux, des gènes de résistances classiques et bien connus aux antibiotiques (dont la famille des β-lactamines, des tétracyclines fluoroquinolones entre autres), mais aussi des nouveaux gènes jamais identifiés auparavant.

Voyager : un enjeu de santé publique ?

Les résultats de cette étude sont sans appel : les voyageurs internationaux, colonisés par des gènes de résistance au cours de leurs voyages, pourraient à leur insu rapporter dans leur valise des bactéries résistances aux antibiotiques.  Face au risque de propagation, les auteurs tirent la sonnette d’alarme et soulignent l’importance d’engager rapidement des actions dans les pays particulièrement touchés par l’antibiorésistance. Un appel qui fait écho avec la campagne de l’OMS.