Le nombre de personnes touchées par un lupus est difficile à évaluer. On estime que sa prévalence mondiale varie de 10 à 150 cas pour 100 000 habitants, dont la majorité sont des femmes (85 %).

Quand le système immunitaire s'attaque à ses propres cellules

Pour une raison encore inconnue, le système immunitaire des personnes atteintes de lupus produit des auto-anticorps qui provoquent des réactions inflammatoires et des lésions pouvant toucher tous les tissus. En résulte toute une palette de symptômes : fatigue, éruptions cutanées, douleurs articulaires, sécheresse oculaire, perte de cheveux, thrombose, fièvre, pleurésie ou péricardite. La maladie évolue par poussées, de durée et d'intensité variables, qui alternent avec des phases de rémission. Le diagnostic du lupus est confirmé par un bilan sanguin, tandis que l'étendue de l'atteinte est mesurée par des examens d'imagerie.

Des facteurs de prédisposition mais pas de cause connue

Si les causes du lupus restent mystérieuses, plusieurs facteurs de prédisposition ont été identifiés : les estrogènes, un terrain génétique, certains médicaments, les rayons UV, le stress, certains virus(virus d’Epstein-Barr). Des travaux examinent également le rôle du microbiote intestinal.En effet, un déséquilibre (dysbiose) a été observé chez des patients atteints de lupus lors d’une phase de rémission. Par ailleurs, le microbiote pourrait être impliqué dans la production d'auto-anticorps.

Réduire et espacer les poussées

Aucun médicament ne permet de guérir du lupus. Mais l'association de plusieurs molécules (anti-inflammatoires non stéroïdiens, antipaludéens, corticoïdes, immunosuppresseurs, anticorps monoclonaux - suivant la sévérité de la maladie) atténue les poussées, limite les complications et allonge les périodes de rémission. Parallèlement, un traitement de fond, plus léger, prévient les rechutes.

Si le rôle du microbiote est confirmé, sa modulation, via l'alimentation ou des probiotiques, pourrait devenir une piste thérapeutique prometteuse.

Environ 1 % de la population adulte souffre de polyarthrite rhumatoïde (PR), les femmes étant plus fréquemment touchées que les hommes.

Une maladie auto-immune évoluant par poussées

La PR est une maladie auto-immune évoluant par poussées, qui provoque une inflammation persistante des articulations, principalement des pieds et des mains. Gonflement, douleur et raideur des articulations sont les principaux symptômes. Sans prise en charge médicale, la PR s'étend à de nouvelles articulations et entraîne leur déformation voire leur destruction progressive.

Une prédisposition génétique associée à un déséquilibre du microbiote

S'il existe des gènes de prédisposition à la PR, ceux-ci ne suffisent pas à déclencher la maladie ; ils interagissent avec des facteurs environnementaux, parmi lesquels les microbiotes intestinal et buccal suscitent un intérêt croissant. En effet, les patients présentent des déséquilibres microbiens (dysbioses) très proches de ceux observés chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l’intestin et qui s'atténuent avec le traitement.

Les probiotiques en thérapie adjuvante

Aucun traitement ne permet aujourd'hui de guérir la PR, mais il existe des moyens pour ralentir son évolution et soulager les symptômes : médicaments antidouleur, traitement de fond (immunosuppresseur ou biothérapie), rééducation (kinésithérapie, ergothérapie, balnéothérapie...) Depuis peu, le recours aux probiotiques comme thérapie complémentaire est considérée comme une approche prometteuse.

Alimentation, sédentarité et microbiote en cause

En 2012, la maladie coronarienne a provoqué 7,4 millions de décès selon l'OMS. Elle est le plus souvent une complication de l'athérosclérose. Il s’agit d’un dépôt progressif de graisses sur la paroi des coronaires, artères apportant le sang au muscle cardiaque. Ce dépôt forme peu à peu une plaque d’athérome qui rétrécit le diamètre des artères et diminue le flux sanguin. L’athérosclérose est due à divers facteurs dont une alimentation déséquilibrée et un manque d’activité physique.

La gravité de la maladie coronarienne dépend de l’étendue de la zone privée d’oxygène et de l'importance du rétrécissement artériel. On distingue ainsi : l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde et la mort subite.

Cœur et microbiote : un lien ?

La maladie coronarienne serait également liée à la nature du microbiote. Certaines bactéries intestinales produisent du TMA (trimethylamine ), une substance dont l'oxydation dans le foie favorise la formation de caillots capables de boucher les artères les plus fines, telles que les coronaires qui irriguent le cœur.

Revasculariser le muscle cardiaque

En phase aiguë (infarctus du myocarde), l'objectif du traitement est de déboucher l’artère touchée afin d’apporter de l’oxygène au muscle cardiaque. En prévention, l'implication du microbiote intestinal dans le développement de la maladie coronarienne laisse imaginer plusieurs applications thérapeutiques : l'enrichissement de la flore intestinale en bactéries non productrices de TMA via des probiotiques, l'élimination des bactéries productrices de TMA, ou, plus radical, la transplantation d’un microbiote fécal faiblement producteur de TMA.

Les plaques d’athérome, ou plaques de lipides constituées notamment de cholestérol, sont très fréquentes ; tous les adultes en sont porteurs. Leur épaississement peut obstruer la circulation sanguine, les organes ne sont plus suffisamment irrigués ce qui provoque des douleurs et des modifications du rythme cardiaque. Une réaction inflammatoire locale peut aboutir à la rupture de la plaque. Quand les plaques deviennent instables et se fissurent, les conséquences sont dramatiques : 80% des cas de mort subite en découlent. La rupture d’une plaque peut ainsi déclencher un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral (AVC). S’il semble exister une susceptibilité génétique, des facteurs de risque ont été identifiés : l’excès de cholestérol et le tabac.

Les bactéries et l’alimentation en cause

Le microbiote intestinal pourrait contribuer à l’instabilité des plaques et donc à leur rupture. Certaines bactéries ainsi que les composés qu’elles libèrent provoqueraient une réaction inflammatoire qui causerait à terme la rupture de la plaque d’athérome. Une dysbiose, à savoir un déséquilibre de composition du microbiote, pourrait aussi augmenter le risque d’athérosclérose en cas de régime riche en lipides. Les bactéries semblent bien jouer un rôle important car il a même été montré que les infections et en particulier des infections des gencives (parodontites), sont des facteurs de risque d’athérosclérose.

De la prévention aux probiotiques

La prévention est cruciale : alimentation, perte de poids, arrêt du tabac… Par ailleurs, certains médicaments peuvent avoir une action bénéfique chez les personnes à haut risque souffrant d’athérosclérose. Des études sont menées pour savoir si des aliments ou des probiotiques, pourraient réduire le risque d’athérosclérose. Le régime méditerranéen est ainsi très bénéfique. Une nouvelle ère thérapeutique pourrait directement cibler l’intestin afin de contrôler le développement de la plaque d’athérome.

La schizophrénie touche environ 0,7 % de la population mondiale. Cette maladie psychiatrique se caractérise par la survenue de délires et d’hallucinations, un isolement social et des perturbations au niveau de la vie psychique. Elle se déclare le plus souvent chez l'adolescent et le jeune adulte entre 15 et 25 ans.

Implication de l’axe intestin-cerveau ?

La schizophrénie s’accompagne bien souvent de troubles gastro-intestinaux. En effet, le risque de survenue de maladies psychiatriques comme la schizophrénie serait associé à une inflammation chronique de l’intestin impliquant le système immunitaire. Son origine pourrait se trouver au niveau d’un déséquilibre du microbiote instestinal (flore intestinale) qui favoriserait cette inflammation. Des perturbations du microbiote ont été retrouvées chez des patients schizophrènes, associées aussi à une augmentation de la perméabilité de l'intestin (bactéries et autres substances qui passent dans la circulation sanguine au niveau de la paroi de l'intestin). Ces études laissent supposer l’existence d’un rôle-clé de l’axe intestin-cerveau dans le développement de la maladie.

Agir sur la composition du microbiote

A travers ces résultats, se dessinent des pistes de prévention et de traitement : rééquilibrer le microbiote afin de réduire l'inflammation chronique. Des études ont montré que l’administration de probiotiques pouvait avoir des propriétés anti-inflammatoires en jouant sur la réaction immunitaire sans qu'aucun traitement de ce type n'ait pu démontrer, à ce jour, leur efficacité sur la schizophrénie.

Les troubles de l'humeur sont fréquents : 300 millions de personnes dans le monde souffrent de dépression et 60 millions de troubles bipolaires.Ces troubles sont responsablesd'une souffrance morale souvent sévère, pouvant conduire au suicide, et ils constituent la première cause d'incapacités professionnelle et sociale.

Des réponses inadaptées au stress

Il existe une vulnérabilité individuelle à la dépression ou aux troubles bipolaires, qui serait en partie génétique.Ainsi, lors d’événements de vie douloureux, certaines personnes vivent une réponse excessive avec des sécrétions trop élevées de cortisol et d’adrénaline, hormones du stress. Cette situation peut conduire à un épuisement nerveux et favoriser la survenue d'un état dépressif. Des recherches récentes ont aussi mis en évidence le rôle de la flore intestinale (microbiote) dans ces réponses inadaptées au stress. En effet, chez l'animal, le microbiote participe à la régulation des émotions par le biais d'une communication entre l'intestin et le cerveau. En cas de dysbiose (perturbations dans la composition du microbiote), cette régulation serait moins efficace et favoriserait la survenue de troubles de l'humeur.

Une nouvelle piste pour les traitements

Au-delà des traitements classiques (antidépresseurs, régulateur de l'humeur, psychothérapie...), une nouvelle piste se dessine : rééquilibrer le microbiote pour influencer l'humeur. Une étude récente a ainsi montré que la prise quotidienne de probiotiques, une association de lactobacilles et bifidobactéries, améliorait l’humeur et diminuait le niveau d'anxiété de sujets sains.

Regroupant phobies, troubles anxieux généralisés, troubles obsessionnels compulsifs, stress post traumatique... les troubles anxieux se caractérisent par des symptômes à la fois physiques (tremblements, palpitations, spasmes digestifs...) et psychiques (anticipations anxieuses, hypervigilance...). 14% de la population européenne est concernée par cette pathologie.

L'activité du microbiote comme régulateur

Au travers de l’axe microbiote-intestin-cerveau, le microbiote intestinal jouerait un rôle de régulation des symptômes anxieux lié au stress. Des données récentes sur des humains en bonne santé confirmeraient ces hypothèses émises chez la souris, suggérant que le microbiote exerce une influence sur le moral et l’anxiété.

Les voies des interactions ventre-cerveau

Les interactions microbiote intestinal-cerveau impliqueraient, d’une part la voie neurologique par l'activation du nerf vague et la survenue de signes anxieux (boule au ventre), et d’autre part la voie sanguine par le transport de molécules de l’intestin au cerveau. Les molécules concernées auraient plusieurs origines : molécules bactériennes capables de traverser l'enveloppe du cerveau (méninges), molécules sécrétées par les cellules intestinales (neuropeptides) et molécules anti- ou pro- inflammatoires (cytokines) produites par le système de défense de l'intestin.

De nouvelles pistes de traitement

Au-delà des traitements habituels des troubles anxieux (psychothérapie, phytothérapie, anxiolytiques...), les liens entre microbiote intestinal et le cerveau ouvrent de nouvelles pistes de traitement comme celles des probiotiques, visant à modifier la composition du microbiote. Mais il reste à en démontrer l'efficacité clinique.

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L'autisme bien sûr, mais aussi le syndrome d'Asperger, le syndrome de Landau-Kleffner ou encore le TED-NS (trouble envahissant du développement non spécifié) font partie des TSA.

Les garçons 4 fois plus touchés que les filles

Dans le monde, les troubles du spectre autistique affectent environ un enfant sur 1602, dont 4 fois plus de garçons que de filles.
Malgré la diversité des troubles, les TSA présentent des caractéristiques communes : problèmes de communication, altération des relations sociales, intérêts restreints, troubles du comportement.

Des signes évocateurs à surveiller

Certains signes évocateurs doivent amener à consulter : un enfant indifférent au monde sonore, qui ne pointe pas du doigt, qui évite le regard, qui ne sourit pas, qui réagit peu aux séparations ou retrouvailles, dont les activités motrices sont limitées et répétitives... Seul un spécialiste pourra poser ou écarter un diagnostic de TSA et vous proposer une prise en charge adaptée.

Des causes encore méconnues

Si les causes des troubles du spectre autistique restent méconnues, les chercheurs étudient avec attention celles liées à des facteurs génétiques ou environnementaux. Des études cliniques ont, par ailleurs, montré l'existence de dysbioses chez des enfants autistes, associées à une modification de l'activité métabolique du microbiote intestinal

Aucun traitement à ce jour

Cette découverte laisse penser qu'une correction des déséquilibres de l'écosystème digestif pourrait améliorer les anomalies comportementales des TSA, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques. Des études cliniques visant à mieux comprendre les connections biologiques entre l’autisme et le microbiote intestinal sont en cours d’évaluation.
A ce jour, aucun médicament ne guérit les troubles du spectre autistique ; une prise en charge adaptée aux besoins de l’enfant permet toutefois d'améliorer considérablement son mode de vie.

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La maladie de Parkinson concerne 1% des plus de 65 ans, soit 100 000 personnes en France. La substance noire du cerveau, zone de contrôle du mouvement, perd ses neurones produisant la dopamine. Il en résulte des symptômes moteurs évolutifs : une lenteur dans les mouvements, une rigidité des muscles et des tremblements. Tous les Parkinsoniens rencontrent également d’autres problèmes non moteurs, comme des troubles du sommeil, des épisodes dépressifs, et des problèmes gastro-intestinaux invalidants (constipation, ballonnements, douleurs abdominales, nausées).

L’âge en cause

Le principal facteur de risque reste l’âge. Si des susceptibilités génétiques ont pu être montrées, aucune ne suffit à expliquer la maladie. L’environnement est également en cause, avec un rôle prouvé des pesticides

Une communication intestin-cerveau

Le microbiote intestinal participe à la communication entre l’intestin et le cerveau. Certains chercheurs ont émis l’hypothèse qu’une infection chronique de l’intestin par la bactérie Helicobacter pylori serait à l’origine de la maladie de Parkinson. Cependant il n’a pas encore été déterminé si cette infection déclenche la maladie ou si elle est au contraire favorisée par la maladie.

Une dysbiose, à savoir un défaut dans la composition du microbiote, a bien été mise en évidence chez les patients atteints de la maladie de Parkinson, avec moins de bactéries « anti-inflammatoires » et plus de bactéries « pro-inflammatoires » que chez les personnes en bonne santé.

Contrôler la progression et dépister

La prise en charge vise à limiter les symptômes moteurs de la maladie (tremblements, rigidité,…), par l’usage de précurseurs de la dopamine. Ces traitements n’empêchent pas la progression de la maladie et des complications réapparaissent après 5 à 10 ans de traitement. Tout l’enjeu aujourd’hui est de dépister au plus tôt la maladie et de ralentir la dégénérescence des neurones. Agir sur le microbiote est une option étudiée.

La maladie d'Alzheimer, qui touche plus de 35 millions de personnes dans le monde, est associée à des pertes de mémoire, des difficultés de langage et de compréhension, des troubles de l’attention et de la concentration, une apraxie (perte de la dextérité), et parfois une agnosie (difficultés de reconnaissance des objets ou des visages). A ces symptômes cognitifs, qui s'amplifient avec le temps, se greffent des symptômes comportementaux tels qu’anxiété, apathie, irritabilité, troubles du sommeil, désinhibition et agitation.

Des causes encore inconnues

Plusieurs facteurs de risque génétiques mais aussi environnementaux ont été identifiés pour cette maladie : hypertension, hypercholestérolémie, tabagisme, sédentarité, déséquilibres alimentaires, manque de stimulation cognitive… Les lésions au niveau du cerveau qui accompagnent la maladie, en particulier l'accumulation de plaques bêta amyloïdes et la dégénérescence des neurones, sont également bien connues. Mais les causes de la maladie n’ont toujours pas été clairement déterminées.

L’hypothèse du microbiote intestinal

Des chercheurs envisagent l’implication du microbiote intestinal dans la maladie d’Alzheimer : certaines protéines (peptides amyloïdes) produites par des bactéries « défavorables » de la flore intestinale pourraient favoriser le développement de la maladie. A l’inverse, des bactéries « bénéfiques » joueraient un rôle protecteur, en ralentissant la formation des plaques amyloïdes.

Sortir de l’impasse thérapeutique

Le microbiote intestinal pourrait donc constituer une nouvelle voie de recherche thérapeutique, alors qu’il n'existe actuellement aucun traitement curatif de la maladie d’Alzheimer. Seulement quelques médicaments en diminuent les symptômes, mais avec une efficacité très limitée. D’aucuns envisagent donc d’agir à l’avenir sur la maladie via le microbiote, en modifiant l’alimentation ou en ingérant des probiotiques.