L’eczéma (ou dermatite atopique) est la plus courante des maladies chroniques de la peau (sidenote: https://www.worldallergy.org/UserFiles/file/WAOAtopicDermatitisInfographic2018.pdf   ) . Elle est caractérisée par une sècheresse cutanée associée à des lésions de type eczéma (rougeurs et démangeaisons, …), non contagieuses, qui évoluent par poussées. Résultat d'une interaction complexe entre des facteurs environnementaux et génétiques, elle peut se manifester très tôt, même chez les nourrissons mais peut persister voire apparaître parfois chez l’adolescent et l’adulte. Parmi ces facteurs environnementaux, le rôle du microbiote intestinal mais aussi du microbiote cutané ou nasal a été largement démontré. Malgré d'importants efforts de recherche au cours des dernières années, le nombre de personnes atteintes ne cesse d'augmenter dans le monde. Comment expliquer cette hausse ? Des premiers éléments d’explication ciblent les modifications de l'environnement dues à une hygiène accrue et à l'urbanisation. D’une manière surprenante, alors que le taux de l’affection dans les pays africains semble assez bas, les Américains originaires d’Afrique sont en revanche plus touchés. Cette nouvelle étude cherche à comprendre le pourquoi, en évaluant l’association du microbiote de la poussière dans les maisons de ville ou de campagne et le développement cette affection chez les enfants sud-africains.

Poussière des villes ou poussière des champs : que nous dit le microbiote ?

Les chercheurs ont passé au crible les domiciles (ruraux ou urbains) de 86 enfants sud-africains âgés de 12 à 36 mois, atteints ou non de dermatite atopique. Leur mission ? Prélever des échantillons de poussière de leur maison pour analyser le microbiote bactérien. 1er constat : la composition microbienne globale est significativement différente dans la poussière provenant des foyers urbains et ruraux. Dans les maisons situées en ville, la poussière présente une diversité bactérienne considérablement réduite par rapport aux maisons de campagne. Des bactéries spécifiques (Clostridiales, Lachnospiraceae, Ruminococcaceae et Bacteroidales) étaient également réduites.

Des bactéries protectrices contre la dermatite atopique ?

Autre enseignement de cette étude : la composition et la diversité des bactéries présentes au sein de la poussière sont différentes au sein des maisons hébergeant des enfants souffrant ou non de cette affection. Chez les enfants non affectés et vivant à la campagne, les familles de bactéries Clostridiales, Ruminococcaceae et Bacteroidales sont présentes en plus forte quantité dans la poussière. Ces résultats indiquent que ces bactéries pourraient avoir un rôle protecteur contre la dermatite atopique. En revanche, en milieu urbain, aucune différence de quantité ou de diversité de bactéries n’a pu être observée dans la poussière des maisons où vivent les enfants, qu’ils soient affectés ou non.

La composition de la poussière domestique pourrait donc être un facteur de risque important pour le développement de la dermatite atopique, et cette association pourrait être déterminée en partie par le microbiote intestinal Sans le savoir, les enfants en bas âge ingèrent et inhalent quotidiennement de la poussière domestique, il est probable que certaines bactéries présentes dans la poussière de leur maison se retrouvent au niveau intestinal selon les chercheurs, ce qui pourrait potentiellement les protéger (ou non) de développer de l’eczéma.

La perte de libido chez la femme est un trouble sexuel aux conséquences multiples : baisse de la qualité de vie, confiance et estime de soi au plus bas, perte de connexion avec le partenaire… D’ailleurs, les médecins parlent de « troubles du désir sexuel hypoactif » (TDSH) lorsque l’insuffisance ou l’absence de désir sexuel provoque une détresse marquée ou des difficultés interpersonnelles. Cette combinaison de symptômes (faible désir + détresse associée) toucherait jusqu'à 10 % des Américaines, et il en irait de même dans les autres pays. Or, à en croire de récents travaux, le microbiote intestinal, déjà incriminé dans des pathologies mentales et neurologiques, serait impliqué dans ces troubles sexuels régulés en partie par le cerveau.

Bactéries, émotions et sexualité

Pour en savoir plus, des chercheurs ont comparé les selles de 24 femmes souffrant de TDSH à celles de 22 femmes sans soucis de libido. Ils observent chez les femmes TDSH une moindre abondance de certaines bactéries et une augmentation d’autres, notamment les lactobacilles et bifidobactéries. Plus les différences d’abondances sont importantes comparativement au microbiote de femmes sans problèmes, plus importante est la chute du désir sexuel. Des recherches plus poussées restent néanmoins nécessaires pour comprendre les mécanismes en action : de petites molécules sécrétées par les bactéries intestinales entreraient dans notre organisme et pourraient influencer notre cerveau. Les enjeux de ces travaux sont importants : ces résultats, bien qu’encore très préliminaires, pourraient un jour conduire à une meilleure prise en charge de la baisse de libido chez la femme.

Sérénité ou désir, faut-il choisir ?

Enfin, les auteurs rappellent que des niveaux élevés de lactobacilles et bifidobactéries, qui signent une perte de libido, ont été précédemment associés à une réduction des pensées agressives et sentiments de tristesse. Pour les auteurs, tout serait lié : la colère ou le stress pourraient représenter un prélude à la sexualité, notamment parce que ces états émotionnels génèrent une excitation à même de se transformer en désir. Autrement dit, entre sérénité et libido, il semble qu’il faille choisir!

Avec l’espérance de vie qui augmente, la recherche scientifique s’intéresse de plus en plus aux pathologies liées au grand âge. Parmi elles, la sarcopénie, un syndrome gériatrique qui se caractérise par une détérioration de la masse musculaire (sidenote: Martin FC, Ranhoff AH. Frailty and Sarcopenia. 2020 Aug 21. In: Falaschi P, Marsh D, editors. Orthogeriatrics: The Management of Older Patients with Fragility Fractures [Internet]. Cham (CH): Springer; 2021. Chapter 4 ) . Cette pathologie se développe à la suite de multiples mécanismes physiopathologiques, notamment une alimentation et une activité physique inadéquates, l'inflammation, l'immunosénescence, la résistance anabolique et le stress oxydatif. Ces processus, en particulier ceux liés à l'inflammation et au système immunitaire, sont en grande partie influencés par le microbiote intestinal (MI). Un certain nombre d'études ont décrit des altérations du MI chez les personnes âgées mais cette étude est la première du genre à explorer le rôle de l’axe intestin-muscle en cas de sarcopénie.

Patients sarcopéniques : une diversité intestinale réduite…

Le microbiote intestinal de 3 groupes de patients a été analysé par séquençage du gène de l’ARNr 16S : 60 témoins sains (âge moyen : 68.38 ± 5.79), 11 individus sarcopéniques (altération de la fonction musculaire et réduction de la masse musculaire), âgés en moyenne de 76.45 ± 8.58 ans, ainsi que 16 individus pré-sarcopéniques (âge moyen : 74.00 ± 6.94), souffrant d’une altération de la fonction musculaire seulement. Il s’avère que la diversité alpha (indices Chao1, nombre d’espèces observées), est significativement réduite chez les individus sarcopéniques et pré-sarcopéniques vs témoins. Il existe, chez ces patients, une réduction de certaines espèces productrices de butyrate (Lachnospira, Fusicantenibacter, Roseburia, Eubacterium, Lachnoclostridium). Le butyrate, molécule essentielle par laquelle le MI peut influencer la physiologie de l'hôte, a un rôle doublement clé : il est connu pour atténuer l'inflammation et certaines études ont mis en évidence que les acides gras à chaînes courtes (dont le butyrate fait partie) contribuent au maintien de la masse musculaire squelettique. Le genre Lactobacillus est, quant à lui, plus abondant chez les individus atteints, et la famille Lactobacillaceae identifiée comme un biomarqueur du groupe pré-sarcopéniques. La famille Porphyromonadaceae semble être un biomarqueur identifiant les patients sarcopéniques.

…Et des voies fonctionnelles modifiées

Pour comprendre l’impact fonctionnel de la composition du MI chez les patients, les chercheurs ont mis en évidence un certain nombre de voies fonctionnelles altérées. Certaines surreprésentées chez les sujets pré- et sarcopéniques, (notamment la biosynthèse des lipopolysaccharides (LPS)), et d’autres sous-représentées (voies de biosynthèse de la phénylalanine, tyrosine et du tryptophane entre autres). Ces résultats sous-entendent que les voies métaboliques clés associées à la production d'énergie cellulaire, au traitement des protéines et au transport des nutriments, sont régulées de manière différentielle dans le cadre pathologique. En outre, l'enrichissement de la biosynthèse des LPS semble indiquer que la sarcopénie est associée à un métagénome pro-inflammatoire. Ces résultats confirment ceux d’études précédentes (sidenote: Volpi, E., Kobayashi, H., Sheffield-Moore, et al. Essential amino acids are primarily responsible for the amino acid stimulation of muscle protein anabolism in healthy elderly adults. Am. J. Clin. Nutr. 78, 250–258. https ://doi.org/10.1093/ajcn/78.2.250 (2003) )  mettant en évidence l'importance des voies de la biosynthèse de la phénylalanine, de la tyrosine et du tryptophane dans la stimulation de l'anabolisme musculaire chez les personnes âgées.

Quels enseignements tirer de cette étude ? Ces résultats préliminaires indiquent que les altérations structurelles et fonctionnelles du MI peuvent potentiellement participer à la perte de masse musculaire et à sa fonction défaillante chez les individus atteints de sarcopénie. Des études futures et sur de plus larges échantillons s’avèrent toutefois nécessaires pour confirmer cette hypothèse.

Ce qui ne tue pas rend plus fort. Le système immunitaire applique à la lettre cet adage. Il dispose de réponses adaptatives contre les agents pathogènes, favorisant une défense plus rapide et plus intense en cas d’infections ultérieures. Et s’il en était de même pour le microbiote intestinal ? Les premières infections pourraient-elles lui permettre de développer une fonction antimicrobienne optimale et ainsi accroître la résistance à la colonisation de l’hôte ? Telle est l’hypothèse formulée par des chercheurs.

Une mémoire méta-organisme

Leurs expériences ont été menées avec Klebsiella pneumoniae (Kpn). Chez des souris infectées oralement, la bactérie est détectée de manière transitoire dans la lumière du colon puis elle disparaît des selles. Seule exception : si les souris ont reçu préalablement un antibiotique à large spectre (streptomycine), leur charge fécale en Kpn reste élevée. La colonisation de l’hôte par ce pathogène semble donc bien être dictée par le microbiote. Ce point validé, une longue série d’expériences a permis aux chercheurs de progressivement décrypter les mécanismes via lesquels une infection transitoire conduit à ce qu’ils ont appelé une "mémoire méta-organisme" à long terme. Cette dernière repose sur des fonctions interdépendantes et combinées de l'hôte et de son microbiote.

Les acides biliaires impliqués

Ainsi, après l'infection, l'hôte amplifierait sa production hépatique d'acides biliaires. Les groupes microbiens du microbiote intestinal capables d’utiliser, par respiration anaérobie, ces acides, et en particulier l’un d’entre eux – la taurine –, se multiplient. Elles la convertissent en sulfure, un inhibiteur de la respiration cellulaire aérobie. Or, de nombreux pathogènes dépendent de la respiration aérobie pour vivre. Ces bactéries indésirables meurent donc, limitant ainsi l'invasion de l'hôte. D’ailleurs, séquestrer le sulfure favorise l'invasion des agents pathogènes. A noter, l'apport de taurine exogène suffit à induire les mêmes effets qu’une infection : multiplication des bactéries capables de la métaboliser, renforcement de la résistance à la colonisation...

Résistance à la colonisation : des questions, des espoirs

Pour autant, de nombreuses questions restent en suspens : quels signaux déclenchent, suite à l’infection, une synthèse accrue des acides biliaires ? Le système immunitaire de l’hôte travaille-t-il de concert avec le microbiote pour favoriser la résistance à la colonisation après une infection ? Quoiqu’il en soit, dans un contexte préoccupant de multiplication des résistances aux antibiotiques, trouver des parades aux infections via les métabolites bactériens (et non les bactéries elles-mêmes) représente une alternative porteuse d’espoir. Avec un indéniable avantage : alors qu’une thérapie reposant sur les bactéries (comme la transplantation fécale) se heurte à l’écueil de l’hétérogénéité interindividuelle, les métabolites microbiens, plus « universels », devraient répondre à des cibles bien plus larges.

Perte de l’odorat (ou anosmie), du goût (ageusie)… la Covid-19 perturbe nos sens. Près d’un patient symptomatique sur 2 présenterait de tels troubles¹, avec de fortes variations selon l’origine ethnique, les populations caucasiennes étant 3 fois plus touchées par des troubles sensoriels que celles d’Asie². Chez les patients concernés, les altérations sensorielles s’avèrent sévères. D’après un sondage multilingue réalisé auprès de 4 039 patients Covid-19 à travers le monde, ces derniers déclarent avoir perdu en moyenne 80 % de leur odorat et 70 % de leur goût³.

S’entraîner quotidiennement à retrouver du nez

Pour autant, l’anosmie ne se limite malheureusement pas aux seuls cas, souvent transitoires, liés à la Covid-19. Des traumatismes crâniens, des inflammations nasales, des allergies ou encore le grand âge peuvent conduire à une perte de l’odorat. En cause ? Une détérioration des cellules sensorielles qui tapissent les cavités nasales et sont chargées de détecter les odeurs. Pour tenter de contrecarrer l’anosmie, des chercheurs autrichiens entraînent leurs patients à sentir mais aussi à visualiser différentes odeurs (citron, rose…) 2 fois par jour. Et les résultats sont positifs : les patients retrouvent du « nez » après 6 mois de formation. De plus, une imagerie IRM montre que les zones cérébrales dédiées aux odeurs sont partiellement restaurées.

Le microbiote nasal passé au crible

En sus de cette rééducation, les scientifiques ont cherché à déterminer l'influence des micro-organismes vivant dans les fosses nasales. Et les chercheurs ont eu le nez fin ! Ils ont observé une diversité supérieure des bactéries vivant dans le nez des patients dont l’odorat est moins performant que la normale. Parmi elles, une bactérie est même suspectée d’altérer les performances olfactives. Encouragée par ces résultats, l’équipe suit à la loupe si la rééducation des patients modifie également l’équilibre de leur microbiote nasal. Les résultats ne sont pas encore connus mais suscitent de grands espoirs : ceux de trouver des micro-organismes clés capables de restaurer l’odorat voire même d’orienter vers le traitement le plus adapté pour mettre fin à l’anosmie.

Pathologie courante chez les femmes en âge de procréer, la vaginose bactérienne touche entre 10 et 30 % de la population féminine mondiale. Elle est associée à une augmentation du risque d’infertilité et de complications durant la grossesse. C’est aussi un facteur de risque de contracter des maladies sexuellement transmissibles. Elle correspond à un déséquilibre du microbiote vaginal, accompagné de la formation d’un biofilm caractéristique sur l’épithélium vaginal, initié et dominé par la bactérie Gardnerella. Problème : ce biofilm est souvent réfractaire aux traitements antibiotiques. En effet, les antibiotiques sont efficaces pour réduire rapidement les symptômes, mais ils sont associés à un taux de récidive de plus de 60 % dans les six mois de traitement. Une nouvelle étude a permis de tester des endolysines (sidenote: Endolysines Les endolysines sont des enzymes des bactériophages, qui lysent la paroi des bactéries, permettant la libération des phages ) du type 1,4-beta-N-acetylmuramidase, provenant de prophages (sidenote: Prophages Les prophages sont des génomes de bactériophages intégrés dans le génome de l’hôte. (Saussereau and Debarbieux 2012) ) au sein du génome de Gardnerella, comme traitement alternatif.

Un effet bactéricide 10 fois plus élevé que le type sauvage

Pour cela, les auteurs ont créé plusieurs endolysines modifiées par réarrangement de domaine. Ils ont testé leur activité bactéricide sur des souches de Gardnerella par rapport aux endolysines sauvages. Les endolysines recombinantes avaient une activité bactéricide 10 fois plus élevée que celles de type sauvage. La plus active d’entre elles, baptisée endolysine PM-477, a été testée contre un panel de 20 souches de Gardnerella (au sein de 4 espèces (sidenote: G. vaginalis, G. leopoldii, G. piotii et G. swidsinskii ) ) et a montré une efficacité supérieure par rapport aux antibiotiques testés (metronidazole, tinidazole, clindamycine ). En revanche, la PM-477 n’a eu aucun effet sur les lactobacilles bénéfiques ou d’autres espèces de bactéries vaginales. Les auteurs en ont déduit que l’endolysine PM-477 était hautement sélective envers Gardnerella et tuait les souches de chacune des quatre principales espèces, sans toucher les lactobacilles bénéfiques ou autres espèces typiques du microbiote vaginal. Ils ont confirmé cette observation par microscopie, dans des co-cultures de Gardnerella et lactobacilles. PM-477 (à 460 µg / mL pendant 5 heures) lysait les G. vaginalis et G. swidsinskii en monocultures, mais également en co-culture tandis que les lactobacilles dans les co-cultures n’étaient pas affectés.

Efficace sur des prélèvements de patientes

Pour aller plus loin et analyser l’efficacité de PM-477 dans un environnement physiologique proche de la situation in vivo, les chercheurs ont traité les prélèvements vaginaux de 15 patientes atteintes de vaginose bactérienne et les ont analysés par hybridation in situ en fluorescence (FISH). Ils ont montré que dans 13 cas sur 15, PM-477 tuait la bactérie Gardnerella et dissolvait physiquement les biofilms sans affecter le microbiote vaginal. Pour les auteurs, l’utilisation d’endolysines serait une option thérapeutique prometteuse pour lutter contre la vaginose bactérienne et se passer des antibiotiques qui restent à l’origine de récidives et de résistances.

Comment expliquer les « TSA », les Troubles du Spectre Autistiques ? La question anime la communauté scientifique depuis des décennies. Sans tout expliquer sur l’origine de cette pathologie qui se caractérise par des difficultés à se sociabiliser, à communiquer ou encore par troubles obsessionnels compulsifs (TOC), l’intestin pourrait être un des éléments de réponse. Et plus particulièrement les milliards de bactéries et autres micro-organismes qui le peuplent… pour le meilleur et pour le pire...

Une liaison dangereuse : désordres intestinaux et TSA

Depuis la description ce trouble en 1943, toute une liste de symptômes associée aux TSA a été identifiée. Entre autres, les troubles intestinaux (diarrhée, constipation, côlon irritable…) font partie des désordres biologiques les plus classiques. Les enfants atteints de TSA souffrent 3 à 4 fois plus de perturbations gastro-intestinales. Et la sévérité de l’autisme va souvent de pair avec les dérèglements intestinaux les plus graves ; et vice versa. Pour enfoncer le clou, des chercheurs ont même montré qu’en traitant le trouble gastro-intestinal le patient autiste montrait une amélioration dans son comportement. Ils se sont alors intéressés aux mécanismes derrière ces désordres gastrointestinaux et ont regardé de plus près le microbiote intestinal.

Un microbiote qui se prend pour le cerveau ?

Constat n°1 : les patients autistes présentent souvent une flore intestinale altérée (dysbiose) : pauvre en bactéries bénéfiques et plus riches en microbes impliqués dans certain désordres intestinaux (diarrhées, constipation…). Et ces derniers, non contents de tordre l’intestin, produisent aussi des molécules dites « signales » utilisées par l’intestin et le cerveau pour communiquer. En clair, produit en trop grande quantité, ces molécules pourraient déséquilibrer la communication et entrainer des troubles du comportement rencontrés dans les TSA.

Une passoire à la place de l’intestin ?

Constat n°2 : la barrière intestinale ne joue plus son rôle, celle d’empêcher les microbes, allergènes et autres molécules étrangères de rentrer dans le sang. Conséquence : une activation du système immunitaire qui entraine des réactions inflammatoires. En effet, de nombreux patients autistes présentent une perméabilité intestinale, une inflammation intestinale, neuronale et des troubles intestinaux associés à une réponse au stress exacerbée. Si ces données soutiennent un lien étroit entre l’intestin et cerveau dans les TSA, il n’en demeure pas moins que les mécanismes par lesquels les désordres gastro-intestinaux contribuent aux TSA restent encore très complexes. Des recherches complémentaires sont nécessaires pour identifier des approches thérapeutiques capables de traiter ces problèmes intestinaux et d’améliorer la qualité de vie des patients.

Longtemps considérés comme une source d’infection, les microorganismes sont aujourd’hui souvent classés en «bons» ou «mauvais». Ce point de vue manichéen ne devrait-il pas être nuancé ?

Les microbes ne sont ni «bons» ou «mauvais», ni nos «amis» ou «ennemis». Cette catégorisation humanisée ne peut leur être appliquée. Même le microbe le plus inoffensif peut tuer, si le système immunitaire est affaibli. Cependant, il est bien connu qu’il existe de nombreux microorganismes qui peuvent - dans certaines circonstances - être bénéfiques pour leur hôte, tandis que d’autres sont généralement pathogènes. Par exemple, les Staphylococcus sont très abondants sur la peau humaine. S. aureus jouit d’une assez mauvaise réputation : il est associé à l’infection de plaies et à de nombreuses pathologies cutanées ; il porte de nombreux gènes de virulence et sa forme multirésistante (multi-resistant S. aureus, ou MRSA) est source d’inquiétude dans les environnements hospitaliers. A l’inverse, de nombreux travaux récents ont montré que S. epidermidis peut stimuler le système immunitaire et les défenses de la peau et même détruire les biofilms de S. aureus. Néanmoins, S. epidermidis est une cause majeure d’infections associées aux implants et peut également devenir multirésistant aux antibiotiques (MRSE) tandis que de nombreuses personnes sont colonisées par S. aureus sans aucun problème. Par conséquent, il n’est pas toujours judicieux d’uniquement réduire le rapport entre S. aureus et S. epidermidis sur la peau pour améliorer la santé de la peau. Un juste équilibre entre les deux doit être favorisé.

Dans l’exemple de la dermatite atopique, quels sont les microorganismes impliqués ?

Si les micro-organismes ne sont probablement pas la cause première de cette maladie, ils contribuent de manière significative à sa pathologie. Les zones cutanées touchées peuvent être caractérisées par une dysbiose microbienne : abondance accrue de S. aureus, moindre présence de bactéries cutanées typiques comme Cutibacterium et Corynebacterium. Il est possible que S. aureus profite de l’affaiblissement de la barrière cutanée, induite par exemple par une production altérée de peptides antimicrobiens cutanés et/ou des mutations dans les gènes de la filaggrine¹, entraînant une sécheresse et une fissuration de la peau. La peau inflammée est généralement traitée avec des antibiotiques, au risque d’endommager fortement la partie bénéfique du microbiote cutané et de provoquer une résistance aux antibiotiques. Les stratégies probiotiques, visant à augmenter/rétablir l’abondance des staphylocoques à coagulase négative (SCN), sont discutées comme une stratégie optionnelle et/ou complémentaire.

Les probiotiques topiques et/ou oraux peuventils prévenir ou guérir les maladies de la peau ? Quelle est et quelle sera leur place dans les stratégies thérapeutiques ?

L’ajout de micro-organismes vivants (probiotiques) peut certainement avoir une influence bénéfique sur la santé de l’hôte, par exemple en réduisant l’abondance des pathogènes ou en stimulant les défenses de l’hôte et son système immunitaire. Du fait de l’existence d’un axe intestin- peau, la prise orale de probiotiques peut également avoir un impact positif sur la peau. Cependant, pour la plupart (sinon toutes) les grandes maladies de la peau, le rôle du microbiote cutané n’est pas encore clair. Si elles s’accompagnent de changements marqués dans la structure (composition de la communauté) et la fonction (propriétés physiologiques) du microbiote cutané, il n’est généralement pas clair si ces changements sont la cause ou l’effet de la maladie sous-jacente. C’est la classique énigme de l’oeuf ou de la poule. Il est donc, à mon avis, un peu trop tôt pour espérer qu’une simple crème ou gélule probiotique puisse apporter une contribution thérapeutique significative à la prévention ou même à la guérison de maladies graves de la peau. En outre, des recherches menées dans le tractus intestinal ont montré que - par rapport aux thérapies chimiques classiques - les effets des probiotiques sont plutôt légers et influencés par tant de facteurs qu’il est difficile de passer de modèles animaux hautement standardisés à l’homme. Seules des études cliniques robustes permettront de montrer l’efficacité des probiotiques. Pour autant, s’il est trop tôt pour se prononcer sur les pathologies les plus lourdes, l’application de probiotiques me semble représenter une option thérapeutique supplémentaire dans la prise en charge des pathologies cutanées peu graves et une stratégie précieuse pour améliorer les produits de soins de la peau. Puisqu’il semble acquis qu’un microbiote équilibré et diversifié est caractéristique d’une peau saine, il s’avère totalement logique de préserver et de protéger cet état, y compris en utilisant des approches probiotiques, par exemple dans le cas d’une peau impure, sensible ou qui démange, etc.

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Les premières études cliniques semblent montrer l’intérêt des applications topiques pour rééquilibrer le microbiote cutané. Néanmoins d’autres essais seront nécessaires pour confirmer ces résultats.

D’une manière générale, les études cliniques évaluant l’application topique de probiotiques dans les pathologies cutanées restent limitées¹². Dans l’acné, l’utilisation de crèmes contenant S. epidermidis ou encore des bactériophages de C. acnes ciblant préférentiellement les souches pathogènes, ont montré des résultats positifs¹². L’application de R. mucosa à des patients atteints de dermatite atopique permettrait de réduire la gravité des lésions, le recours aux stéroïdes topiques et la présence de S. aureus²⁸. La faible disponibilité des candidats d’intérêt de la sphère cutanée a contraint les chercheurs à utiliser également d’autres sources de microorganismes. Issu d’eau thermale, Vitreoscilla filiformis aurait un intérêt dans la dermite séborrhéique : une étude rapporte une réduction de l’érythème, de la desquamation et du prurit en calmant l’inflammation¹².

Dans l’acné, Nitrosomonas eutropha, conduirait à une diminution de la sévérité des lésions¹² ; et l’utilisation topique de produits bactériens (entérocines de E. faecalis) réduirait les lésions de 60 % par rapport au contrôle¹². Une stratégie alternative vise à restaurer la dysbiose en utilisant le saccharose pour favoriser la croissance de S. epidermidis par rapport à celle de C. acnes⁹. Les données scientifiques restent rares pour le cancer cutané et inexistantes pour la rosacée. Dans des modèles murins de cancers liés aux UV, une molécule produite par S. epidermidis inhiberait la prolifération des tumeurs^12,16.

Dans de nombreux modèles murins, une alimentation enrichie en lactobacilles réduit la sensibilité cutanée, l’érythème, l’inflammation, la dermatite… et améliore le phénotype de la peau (épaisseur accrue du derme, folliculogenèse plus importante, production accrue de sébocytes)²³. Cet effet bénéfique des probiotiques a été confirmé par plusieurs études d’intervention chez l’homme, avec des lactobacilles et/ou bifidobactéries²³. Aussi, la prise en charge de pathologies cutanées via une modulation du microbiote intestinal est aujourd’hui largement envisagée à travers l’apport de probiotiques (bactéries vivantes et bénéfiques), en prébiotiques (substrats des bactéries) et en symbiotiques, combinaisons de pro et prébiotiques²³. L’absence d’effets négatifs des probiotiques oraux les rend d’autant plus intéressants dans la gestion des maladies de la peau^14.

Par exemple, dans la dermatite atopique, la consommation quotidienne de probiotiques (Bifidobacterium) et prébiotiques (galacto-oligosaccharides) améliore l’hydratation de la peau chez les femmes adultes en bonne santé¹⁴. Autre exemple : la supplémentation orale avec un Lactobacillus diminue la sensibilité cutanée et augmente sa fonction barrière chez les adultes²⁹ et les enfants³⁰. Plusieurs études cliniques ont montré un effet positif de probiotiques seuls ou en cocktail (lactobacilles, bifidobactéries et/ou S. thermophilus) avec une réduction des lésions et de la sévérité de l’acné^12,23. Leurs effets seraient dus à la capacité des probiotiques oraux à réduire le stress oxydatif systémique, à réguler les cytokines et à réduire les marqueurs inflammatoires⁹. Dans le psoriasis, les données cliniques sont encore rares mais deux études chez l’homme montrent des effets bénéfiques : diminution des marqueurs d’inflammation avec B. infantis ; réduction de la sévérité et de l’apparition des lésions avec B. longum, B. lactis et L. rhamnosus en complément d’un traitement topique à base de corticostéroïdes¹³. Résultats similaires dans la dermite séborrhéique : l’inflammation et les symptômes étaient soulagés par L. paracasei par voie orale¹². Enfin, pour le cancer cutané, certains probiotiques auraient des effets potentiellement protecteurs¹⁶. Néanmoins, des essais cliniques devront encore être menés afin d’optimiser la formulation des souches probiotiques la plus efficace, la durée de la supplémentation et les patients les plus à même d’en bénéficier¹⁴.