Vous le savez sans doute : Maya l’abeille vit entourée de demi-sœurs. En effet, la reine passe sa vie à produire des œufs pour peupler sa ruche. Pourtant, malgré la proximité génétique de la colonie, la reconnaissance se fait… au nez ! Et comme le suggère cette étude, l’odeur de l’abeille, qui signe son appartenance à la ruche, serait directement liée au microbiote intestinal qu’elle partage avec les siennes.

Reconnaître les siens au nez

Le corps de l’abeille domestique est recouvert de molécules odorantes. De quoi permettre aux gardiennes postées à l’entrée de la ruche de reconnaître ses membres… et de refouler les intruses qui tenteraient de pénétrer incognito pour chiper de la nourriture. Une équipe de recherche vient de montrer que ce parfum ne reposerait pas sur la proximité génétique des individus mais sur leur microbiote intestinal, c’est-à-dire les bactéries, champignons et virus qui colonisent leur système digestif. Ainsi, les abeilles d’une même colonie partageraient plusieurs types de bactéries identiques dans leurs entrailles, d’où leur odeur commune. A l’inverse, les abeilles d’une colonie extérieure, dont le microbiote abrite d’autres bactéries, présenteraient un parfum différent.

Les mécanismes en jeu

Comment expliquer cette influence du microbiote ? Plusieurs hypothèses sont avancées. Première théorie : ce parfum identitaire résulterait de l’odeur même du microbiote intestinal. Cette hypothèse s’avère néanmoins peu vraisemblable : elle contredit des études précédentes suggérant l’implication de molécules sécrétées par des cellules situées sous la « peau » des abeilles et auxquelles les bactéries intestinales n’ont pas accès. La seconde hypothèse s’avère donc plus probable : chez l’abeille domestique, le microbiote influencerait quantitativement et qualitativement la production de molécules odorantes, par exemple, en fournissant (ou non) les ingrédients de leur recette. Ce système de reconnaissance au nez, très utile aux abeilles, n’est pas dénué d’avantages pour leurs bactéries intestinales : en refoulant les abeilles dotées d’une flore digestive différente, la ruche limite aussi l’entrée d’autres bactéries. De quoi garantir aux membres du microbiote une vie douce et tranquille, sans concurrence…

Introversion, anxiété sociale… on observe chez les personnes alcooliques des altérations du comportement social à même de faciliter les rechutes. Or la consommation d’alcool peut créer une dysbiose du microbiote intestinal, et ce même microbiote a démontré sa capacité à modifier le comportement de rongeurs. D’où l’hypothèse de son implication dans les problèmes de sociabilité associés à l’alcoolisme. Pour la tester, des chercheurs ont transplanté à des souris le microbiote de patients alcooliques présentant une dysbiose (charge bactérienne réduite, abondance réduite de Faecalibacterium prausnitzii et accrue de Lachnospiraceae), une perméabilité intestinale et des troubles psychologiques (anxiété, pulsions alcooliques, sociabilité altérée…).

Le microbiote suffit à modifier le comportement

Résultats ? Les souris transplantées (FMT¹) affichent une moindre recherche d’interactions sociales et une tendance à la dépression, et présentent un niveau de corticostérone, et donc de stress, plus élevé. On observe dans leur cortex préfrontal et leur striatum une altération de la myélinisation et de la neurotransmission, ainsi qu’une inflammation.

Le β-hydroxybutyrate, médiateur métabolique ?

Le β-hydroxybutyrate (BHB), un corps cétonique produit par le foie pouvant servir de source d’énergie aux neurones, pourrait être impliqué dans les troubles comportementaux et cérébraux observés : réduit chez les souris FMT, il fait partie des métabolites les discriminant des témoins. Des travaux sur autre modèle animal puis chez l’Homme viennent corroborer son implication : chez la souris, l’augmentation du taux circulant de BHB en cas de régime cétogène améliore les compétences sociales et la myélinisation et réduit l’inflammation cérébrale ; chez les patients alcooliques, un taux circulant de BHB faible est associé à des niveaux d’anxiété sociale, de dépression et à une envie de boire plus élevés ; et à une plus faible intégrité de la matière blanche (dont l’un des déterminants est la myélinisation).

L’éthanol microbien en cause ?

Mais comment le microbiote est-il susceptible d’agir sur les taux circulants de BHB ? Chez les patients alcooliques, le microbiote produit de l’éthanol et ce même en cas de sevrage alcoolique prolongé ; observation confirmée chez les souris FMT. Pour les auteurs, cet alcool serait susceptible d’inhiber l’enzyme Hmgcs2 et le facteur de transcription PPAr-α, impliqués dans la synthèse de BHB. Et l’expression de ces deux molécules est effectivement réduite chez les souris FMT. La restauration du microbiote ou du métabolisme des corps cétoniques fait partie des pistes cliniques qui pourraient découler de ces travaux : en modulant favorablement l’axe intestin-cerveau, elle pourrait participer à limiter les rechutes.

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La dermatite atopique (ou eczéma atopique) est une maladie inflammatoire chronique de la peau qui se manifeste très tôt dans l’enfance sous formes de plaques d’eczéma évoluant par poussées, et qui disparaîtrait toutefois dans la majorité des cas à l'adolescence. Des modifications au sein du microbiote cutané ont été associées à cette maladie et sa sévérité, avec une surabondance de Staphylococcus aureus et de S. epidermidis au niveau des lésions, et une moindre quantité de streptocoques lors des poussées inflammatoires. On soupçonne également le microbiote nasal de servir de réservoir bactérien et d’entretenir l’auto-contamination entre la peau et le nez, mais peu de données permettent d’étayer cette hypothèse.

Nez et peau : deux microbiotes connectés ?

Des chercheurs ont analysé des échantillons prélevés dans le nez et sur la peau lésée d’enfants souffrant de dermatite atopique. Alors que les lésions cutanées étaient quasi exclusivement colonisées par des staphylocoques, ces espèces étaient loin d’être majoritaires au sein du microbiote nasal, plus diversifié et dominé par d’autre bactéries (Moraxella, Corynebacterium, Dolosigranulum). Des compositions distinctes qui n’empêcheraient pas les microbiotes nasal et cutané d’interagir, comme l’indique l’association statistique entre les espèces bactériennes des voies nasales et celles présentes sur la peau, sans que les mécanismes soient compris.

Deux microbiotes associés à la sévérité

En outre, les compositions du microbiote nasal et, de manière encore plus forte, de la peau s’avéraient toutes deux associées à la gravité de la maladie. Cette association entre les microbiotes et la sévérité reposait particulièrement sur la présence des staphylocoques issus des microbiotes cutané et nasal, mais également sur d’autres espèces, comme Moraxella dans le nez. Ces résultats suggèrent que les microbiotes cutané et nasal pourraient potentiellement jouer un rôle dans l'aggravation de l’inflammation de la dermatite atopique concluent les auteurs. Ils invitent à poursuivre les recherches afin d’identifier de manière plus précise les espèces et les différents microbiotes impliqués dans la maladie.

Des modifications du microbiote cutané ont été associées à la dermatite atopique (DA) et sa sévérité. Le microbiote nasal pourrait également être impliqué : Staphylococcus aureus est détecté 5 fois plus souvent dans le nez des patients atteints de DA. Ainsi, les narines pourraient constituer un important réservoir d'auto-contamination et de propagation bactérienne du nez vers la peau, ou vice versa. Une étude s’est donc penchée sur les relations entre la peau et le microbiote nasal chez l’enfant souffrant de DA, en fonction de sa sévérité.

Nez et peau : deux microbiotes connectés ?

Les chercheurs ont d’abord mis en évidence, par séquençage de l'ARNr 16S, des communautés microbiennes distinctes dans le nez (89 échantillons) et sur la peau lésée (57 échantillons) des enfants atteints de DA : alors que le microbiote nasal était dominé par les Actinobacteria (Corynebacterium spp.), Proteobacteria (principalement Moraxella) et Firmicutes (Staphylococcus, Streptococcus et Dolosigranulum spp.), les lésions cutanées étaient dominées par des staphylocoques, et dans une moindre mesure des espèces appartenant aux genres Pelomonas, Streptococcus et Janthinobacterium. Pour autant, des corrélations existaient entre les espèces bactériennes des voies nasales et celles présentes sur la peau, sans que les mécanismes soient élucidés (transmission croisée entre les deux niches ?).

Des microbiotes liés à la sévérité

Mais surtout, les compositions du microbiote nasal et, de manière encore plus forte, de la peau s’avéraient toutes deux corrélées à la sévérité de la DA pédiatrique. Et ce, même après ajustement sur des facteurs de confusion comme l'âge, l'utilisation d'antibiotiques et le site de prélèvement de l’échantillon de peau. Cette corrélation entre les microbiotes et la gravité reposait largement sur les staphylocoques issus des 2 niches mais aussi sur d’autres espèces, comme Moraxella dans le nez.

Distinguer présence et charge bactériennes

L’étude a par ailleurs montré que S. aureus était présent dans les lésions cutanées d’un patient sur deux – plus souvent dans les formes sévères (sidenote: Tendance néanmoins non statistiquement significative )  –, mais que sa charge (mesurée par PCR quantitative) n'était pas associée à la gravité de la DA. A l’inverse, la présence cutanée de S. epidermidis dans 80 % des échantillons ne différait pas selon la sévérité, mais sa charge était significativement plus élevée dans la DA sévère. Même si association ne signifie pas l’existence d’un lien de causalité, ces résultats suggèrent que les 2 niches microbiennes pourraient potentiellement jouer un rôle dans l'aggravation de l’inflammation dans la maladie. D’où l’importance, dans des études futures, d’explorer non seulement le rôle des espèces microbiennes dans la DA et leurs relations avec l'hôte.

L’hypothèse d’une dysbiose intestinale associée au développement de l’autisme est soutenue par divers éléments. Tout d’abord, l’existence d’un déséquilibre intestinal - caractérisé par une carence en Bifidobacterium longum et un excès de Clostridium spp. et Candida albicans - qui serait associé à une inflammation intestinale et à une augmentation de la perméabilité de la barrière hémato-intestinale. De plus, des comorbidités gastro-intestinales et des déficits en enzymes digestives plus fréquents chez les enfants souffrant de TSA. Pour autant, les mécanismes en jeu et la contribution du microbiote intestinal dans la pathogénèse de cette maladie restent incompris.

Une nouvelle stratégie d’appariement

Une étape décisive pourrait néanmoins avoir été franchie. Dans des travaux publiés dans Science Advances, une équipe a comparé le microbiome intestinal de 39 enfants atteints de TSA à celui de 40 enfants neurotypiques (même âge,même sexe). Cette première analyse révèle des variations portant sur 18 espèces bactériennes entre ces 2 groupes, mais ne permet cependant pas d’expliquer l’implication du microbiote intestinal dans la pathogénèse de la maladie. Pour s’affranchir de la diversité interindividuelle du microbiome, les chercheurs ont développé une stratégie consistant à apparier chaque patient TSA à un contrôle à partir du profil métabolique de son microbiome. Une nouvelle cohorte de 65 binômes a ainsi été formée et une nouvelle analyse métagénomique a été réalisée afin d’identifier les voies métaboliques qui différaient entre les 2 groupes.

Un trouble de la détoxification intestinale

Parmi les 96 voies métaboliques associées aux TSA, 5 voies qui interviennent dans la détoxification intestinale étaient largement déficientes comparativement aux contrôles ; tout comme 8 enzymes participant à la dégradation de toxiques entrant dans la composition des insecticides ou des additifs alimentaires. Les auteurs suggèrent que ces anomalies de détoxification chez les enfants atteints de TSA pourraient contribuer à un dysfonctionnement mitochondrial, capable de toucher tous les tissus dont le tissu cérébral. A partir de ces données, les chercheurs ont construit un modèle diagnostic permettant de discriminer les enfants TSA des contrôles avec une précision de 88%.

Une perméabilité intestinale accrue

Cette découverte pourrait expliquer pourquoi les enfants atteints de TSA seraient si vulnérables aux toxines environnementales et suggère que le processus de détoxification intestinal déficient chez les patients pourrait être impliqué dans la pathogénèse de la maladie. Néanmoins, l’origine du trouble n’est pas claire. Selon l’une des hypothèses, il pourrait résulter d’une dysbiose intestinale, qui, en entraînant une perméabilité intestinale accrue, conduirait au passage des toxines environnementales dans le sang. Celles-ci altéreraient les mitochondries au niveau cérébral, entre autres. Si cette hypothèse était confirmée, elle pourrait ouvrir la voie à la conception de stratégies thérapeutiques visant à restaurer les capacités de détoxification microbienne des patients atteints de TSA, concluent les auteurs.

Entre 2000 et 2015, la consommation d’antibiotiques s’est accrue de 65 %. S'ils éradiquent les germes pathogènes responsables d’une infection, les antibiotiques peuvent également détruire certaines bactéries bénéfiques du microbiote intestinal, et provoquer un déséquilibre (dysbiose) au sein de cet écosystème, pouvant avoir des conséquences à court et à long terme.

Des effets négatifs sur le microbiote à court et moyen terme…

Premier constat, les antibiotiques détruisent l'équilibre qui existe au sein du microbiote intestinal. En éliminant certaines bactéries, ils permettent à d’autres pathogènes d’occuper la place libre et ainsi de se multiplier. Une des conséquences est la diarrhée associée aux antibiotiques, qui touche entre 5 et 35 % des personnes traitées et spontanément résolue en quelques jours. Néanmoins, certaines diarrhées peuvent être plus graves, voire potentiellement mortelles lorsqu’elles sont provoquées par la bactérie Clostridioides difficile.

Deuxième constat, la prise d'antibiotiques est associée à une réduction de la diversité du microbiote et le retour à l’équilibre sera plus ou moins long : certaines bactéries seraient d’ailleurs toujours absentes après plusieurs mois. Enfin, la prise répétée ou inappropriée d'antibiotiques pousse les bactéries à développer des stratégies pour contourner leurs effets : elles peuvent devenir résistantes et rendent ainsi les traitements inefficaces. Les prévisions des experts font froid dans le dos : sans mesures drastiques contre le recours abusif aux antibiotiques, ceux-ci pourraient provoquer 10 millions de morts dans le monde d’ici 2050.

…aux lourdes conséquences sur le long terme

Les antibiotiques sont encore trop largement utilisés de manière systémique chez les nourrissons et les enfants et leurs utilisations serait associée au développement de maladies plus tard dans la vie (obésité, asthme, allergies, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin). Même si la bataille est loin d’être gagnée, la communauté scientifique est engagée dans la recherche de nouvelles stratégies visant à restaurer le microbiote intestinal, via de multiples voies de modulation (alimentation, probiotiques, prébiotiques).

Le microbiote oropharyngé (MO) comprend une grande variété de bactéries qui aident à maintenir un environnement local équilibré. Certaines maladies et médicaments tels que les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) peuvent perturber cet équilibre et ainsi permettre aux agents pathogènes opportunistes de coloniser le tractus oropharyngé. Durant l’hospitalisation, la micro aspiration de ces microorganismes dans les voies respiratoires inférieures pourrait augmenter le risque de pneumonie nosocomiale. La détection précoce d’une dysbiose oropharyngée pourrait être un moyen de réduire l’occurrence de cette infection. Ainsi, des chercheurs ont étudié l'apparition potentielle d’une dysbiose oropharyngée pendant la durée d’hospitalisation et ont identifié les caractéristiques des patients associées à ce déséquilibre.

La dysbiose oropharyngée augmente avec la durée d’hospitalisation

Les échantillons oropharyngés de 134 patients hospitalisés ont été récoltés dans les 24 h suivant l’admission, au 3ème jour, puis tous les 4 jours durant l’hospitalisation. Les prélèvements ont été analysés par culture bactérienne conventionnelle et spectrométrie de masse MALDI-TOF puis les pathogènes ont été classés en 3 catégories : pathogènes issus du tractus respiratoire, espèces provenant du microbiote intestinal, levures. Chez 89% des patients, l’écouvillon récolté à l’admission montre un MO équilibré. Les auteurs constatent qu'une proportion significative de patients développe une dysbiose du MO au cours de leur séjour, et que le nombre de patients présentant ce déséquilibre augmente avec la durée du séjour.

Antibiotiques et IPP : responsables du déséquilibre

La prescription d’antibiotiques durant l’hospitalisation semble associée à ce déséquilibre. De même, la prise d’IPP et d’antibiotiques avant l’hospitalisation serait prédictive de la dysbiose oropharyngée et constituée d’espèces bactériennes provenant du microbiote intestinal. L’étude révèle que le risque de contracter une pneumonie nosocomiale était augmenté chez les patients traités par IPP ou antibiotiques avant leur séjour hospitalier. D’autre part, les patients admis à l’hôpital sur une courte durée avaient un risque plus faible de colonisation oropharyngée par des espèces intestinales. Ces résultats renforcent le besoin de vigilance dans la prise en charge des patients ayant des facteurs de risque associés à la dysbiose oropharyngée. Les patients admis à l’hôpital et précédemment sous IPP ou antibiothérapie devraient bénéficier d’une physiothérapie plus agressive visant à maximiser l'aération pulmonaire et à minimiser l’aspiration. Ainsi, une détection précoce d’un déséquilibre du MO pourrait être un moyen de réduire la survenue de pneumonie nosocomiale.

Si la Covid-19 se manifeste généralement par des symptômes respiratoires, une proportion importante de patients souffre de troubles gastro-intestinaux, notamment de diarrhées, de vomissements et de douleurs abdominales. L’analyse de 35 études incluant 6 686 patients atteints de la Covid-19 montre dans 29 d’entre elles une prévalence des manifestations gastro-intestinales de 4 % et d’une anomalie de la fonction hépatique de 19 %. Ces symptômes étaient d’autant plus graves que la charge virale était élevée. En outre, dans environ 10 % des cas, les patients ne présentaient que des manifestations gastro-intestinales, sans aucun symptôme respiratoire.

Une dérégulation de l'ACE2 intestinale

Pour faire le lien entre troubles intestinaux et la Covid-19, les chercheurs se sont intéressés au rôle de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), récepteur de la protéine Spike (sidenote: La protéine Spike ou Protéine S, est la clé qui permet au Sars-CoV-2 de pénétrer dans les cellules humaines )  du Sars-CoV-2, dans l’inflammation intestinale. Fortement exprimée dans l’intestin, son rôle est de contrôler l'absorption de certains acides aminés alimentaires tels que le tryptophane, qui joue un rôle important dans l'immunité. En effet, plusieurs études précliniques suggèrent que l'ACE2 dans l'intestin est un régulateur essentiel de l'inflammation intestinale. Chez un modèle de souris «ACE2 knockout » (sidenote: Souris «ACE2 knockout » Souris « knockout » pour l’ ACE2 est modèle de souris pour lequel le gène ACE2 est absent ) , l’absence du gène ACE2 entraine une colite (sidenote: Modèle de colite induite par le Dextran Sulfate de Sodium (DSS) )  plus sévère. Dans un autre modèle où l’inflammation est induite par un stress, l’augmentation de l’expression de l’ACE2 est corrélée à une baisse de l’inflammation chez les animaux traités par un antihypertenseur (sidenote: Un médicament bloqueur des récepteurs de l’angiotensine (angiotensin receptor blocker = ARB) ) . Ainsi, un déficit de l’ACE2 accentue la susceptibilité de l'intestin à l'inflammation.

Une dysbiose intestinale durable ?

En outre, l'excrétion du virus via le tube digestif serait plus longue que celle par voie respiratoire. L’ARN du Sars-CoV-2 persiste dans les selles chez plus de la moitié des patients, même après un prélèvement nasopharyngé négatif, et jusqu’à 33 jours après la guérison symptomatique d'une lésion pulmonaire. Une étude sur 15 patients montre également une persistance de la dysbiose intestinale bien-au-delà de l’infection, avec une perte d’espèces bénéfiques chez la majorité des patients. L'exposition au Sars-CoV-2 pourrait donc être associée à des effets délétères plus durables sur le microbiote intestinal.

Pour les auteurs, en régulant à la baisse l'ACE2 intestinale, le Sars-CoV-2 modifierait le microbiote intestinal et augmenterait l'inflammation systémique, ce qui pourrait expliquer la défaillance multiple des organes observée dans la Covid-19.

Sixième cause de mortalité par cancer, le cancer de l’œsophage reste hautement meurtrier, avec des taux de survie à 5 ans de 15 à 20 %. Le cancer de l’œsophage à cellules squameuses (COCS) constitue le sous-type le plus fréquent. Les traitements actuels reposent notamment sur une chimiothérapie néoadjuvante (sidenote: Chimiothérapie néoadjuvante (NAC) dans le but de réduire la taille de la tumeur avant la chirurgie )  (NAC) précédant la résection œsophagienne. Bien que les patients répondant favorablement à la NAC présentent de meilleures chances de survie, la plupart des tumeurs développent une résistance à la NAC. Comprendre les mécanismes à l’origine d’une telle résistance revêt donc une importance capitale pour améliorer les réponses au traitement et donc la survie des patients.

Fusobacterium nucleatum : quel rôle tumoral ?

Or, la composition du microbiote intestinal a déjà démontré sa capacité à influencer la réponse à certains traitements du cancer comme l’immunothérapie et la chimiothérapie. En outre, la charge tumorale en Fusobacterium nucleatum est récemment apparue comme associée à une survie réduite et/ou des taux de récidive accrus en cas de cancer colorectal… mais aussi en cas de COCS. C’est ce qui a motivé des chercheurs à évaluer, pour la première fois, la valeur pronostique des taux de F. nucleatum dans les tumeurs de patients COCS et leur capacité à prédire la réponse à la NAC, dans 2 cohortes japonaises indépendantes réunissant 551 sujets.

Marqueur prédictif de survie réduite…

Premier constat : une quantité plus élevée de F. nucleatum est mesurée dans les tissus tumoraux par rapport aux tissus sains adjacents. De plus, la charge tumorale en F. nucleatum est associée d’une part au stade d’avancement de la tumeur, d’autre part à une réduction du taux de survie sans récidive (SSR). L’association entre F. nucleatum et la survie réduite est observée même chez les patients au stade précoce, suggérant que la bactérie pourrait favoriser l’agressivité de la tumeur. Le taux intra-tumoral de F. nucleatum pourrait ainsi constituer un biomarqueur pronostique.

… et de mauvaise réponse à la chimiothérapie

Enfin, des analyses chez un sous-groupe de 101 patients bénéficiant d’une NAC montrent de moins bonnes réponses tumorales au traitement chez les patients présentant des taux accrus de F. nucleatum. Bien que les mécanismes susceptibles d’expliquer le rôle de F. nucleatum dans la résistance accrue des tumeurs restent spéculatifs (activation de voies métaboliques conduisant à l’autophagie cellulaire ? désactivation des substances chimiothérapiques ?), les chercheurs envisagent une piste thérapeutique prometteuse : une antibiothérapie ciblant F. nucleatum pourrait-elle améliorer les réponses à la chimiothérapie ? Travaux à suivre.

Le monde microbien vivant dans l’air, le sol mais aussi les plantes serait très important pour notre santé. Des hypothèses suggèrent que l’exposition limitée aux espaces verts, et aux micro-organismes qui y vivent, participerait à la hausse de l’obésité, du diabète ou encore des allergies. Mieux comprendre les interactions entre l’homme et la nature, et en particulier les microbiotes et l’environnement, semble donc capital pour lutter contre ces maladies non transmissibles. Pour cela, les scientifiques ont évalué l’impact des espaces verts sur la composition et la diversité de la flore cutanée et nasale de 3 individus après la visite d’espaces verts, au sein de villes de 3 pays différents : Australie, Inde et Grande-Bretagne.

Les espaces verts augmentent la diversité microbienne

Au cours de leurs promenades, les participants ont réalisé des prélèvements du sol, des feuilles et de l’air afin d’analyser les bactéries de l’environnement. Avant et après chaque exposition environnementale, ils ont également fait des prélèvements dans leur nez et sur leur peau afin de connaitre l’impact des espaces verts sur leurs microbiotes. L’analyse révèle que la flore cutanée s’est modifiée après la promenade : elle était plus riche en bactéries, plus diverse et plus proche de celle du sol, preuve que des bactéries de l’environnement ont colonisé la peau. La composition du microbiote nasal ressemblait quant à lui aux échantillons d’air prélevés.

Des modifications transitoires ?

Plus intéressant encore : les changements de diversité et de composition des microbiotes étaient globalement similaires dans les 3 pays visités. Pourtant, de nombreux facteurs comme la pollution, le taux d’humidité ou l’alimentation différent entre ces 3 pays et sont connues pour influencer la composition des microbiotes. On ignore encore combien de temps ces modifications de la flore persisteraient. Mais des études précédentes suggèrent que la majorité des bactéries environnementales transférées à l’hommes disparaitraient après 2h, d’autres plus rares pourraient persister jusqu’à 24 heures sur la peau. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour examiner si ces modifications microbiennes ont des bénéfices pour la santé, mais rien ne nous retient, en attendant, de nous rouler dans l’herbe !