Le saviez-vous ? Theobroma cacao, le nom botanique qui désigne l’arbre cacaotier, est composé de cacao et de theobroma qui signifie en grec "nourriture des dieux". Mets autrefois réservé aux prêtres et aux rois, le chocolat s’est, heureusement pour nous, démocratisé. Il est aujourd'hui consommé et prisé dans le monde entier pour son goût délicieux et ses bienfaits sur l’organisme. Avec une teneur en cacao de plus de 80%, le chocolat noir est sans aucun doute le plus bénéfique pour la santé. Ses vertus ? Des composés spécifiques qui pourraient atténuer les complications des patients atteints de maladies rénales chroniques (MRC).

Chocolat noir et microbiote intestinal : une combinaison gagnante ?

Les patients souffrant de MRC ont une réduction de la capacité fonctionnelle de leurs reins qui ne filtrent plus correctement le sang de l'organisme. Cette défaillance entraîne une accumulation sanguine de molécules, telles que les toxines urémiques (sidenote: Au total, plus de 80 molécules sont considérées comme toxines urémiques : ceux sont des hormones, des peptides ou même des composés organiques. ) . Ces patients présentent un microbiote intestinal déséquilibré (dysbiose) pouvant contribuer à la production de ces toxines. Manger du cacao permettrait de moduler le microbiote intestinal, en favorisant la colonisation de l’intestin par des bactéries réputées pour leurs effets bénéfiques (Lactobacillus et Bifidobacterium). Une série d'études indique également que l'ingestion de chocolat, par la modulation du microbiote intestinal, améliore l'intégrité de la barrière intestinale, diminue l'inflammation et réduit les toxines urémiques.

Le chocolat noir, chevalier blanc de votre système cardiovasculaire

Les patients atteints de MRC présentent un risque élevé de maladie cardiovasculaire et de mortalité prématurée. Plusieurs études ont démontré que la consommation régulière de chocolat noir aurait un effet cardioprotecteur chez l’individu sain. Comment ? En améliorant la circulation sanguine (fonction des vaisseaux sanguins améliorée et réduction de la pression artérielle). Cette amélioration conduirait également à une réduction du risque d’accident vasculaire cérébral (AVC).

Le chocolat, votre solution « anti-déprime »

On l’oublie trop souvent mais une maladie chronique a souvent un impact psychologique sur le patient. Au-delà du simple plaisir gustatif, la consommation régulière de chocolat noir peut apporter un réconfort psychologique en stimulant la production de sérotonine (neurotransmetteur impliqué dans la régulation des comportements) qui génère des effets antidépresseurs. Bien que la consommation de chocolat noir (contenant 80% et plus de cacao) semble une alternative thérapeutique intéressante pour les patients souffrant de MRC, l'impact potentiel de sa consommation régulière sur l'inflammation, le risque cardiovasculaire et l’impact sur le microbiote intestinal dans les MRC n'a pas encore été étudié dans le cadre d'une étude clinique prospective. Mais que cela ne vous empêche pas de craquer pour un carré de chocolat !

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Les nouveau-nés soumis à un traitement antibiotique, au cours des premières semaines de leur vie, présenteraient une altération de la composition du microbiote intestinal. Néanmoins, les conséquences cliniques ou microbiologiques à long terme de cette exposition restent inconnues. Étant donné les liens de cause à effet entre le microbiote intestinal et la croissance, l'obésité ou les maladies métaboliques, des chercheurs ont émis l'hypothèse qu'un traitement antibiotique pendant les premiers jours de la vie peut exercer un effet durable sur la croissance de l'enfant en perturbant le processus naturel de colonisation du microbiote intestinal.

Un développement altéré…

Une étude menée auprès de 12 422 enfants nés d'une grossesse unique à terme, est riche d’enseignements. Les nourrissons étudiés ne présentaient aucunes anomalies connues pouvant affecter la croissance et n'avaient pas besoin d'un traitement antibiotique prophylactique à long terme. 9,3 % des nouveau-nés de cette cohorte ont reçus des antibiotiques (sidenote: Combinaison de benzylpénicilline et gentamycine par voie intra-veineuse pour la plupart des nourrissons  )  dans les 14 premiers jours de vie. Chez les nouveau-nés exposés, seuls les garçons présentent un poids nettement inférieur à celui des enfants non exposés dans les 6 premières années de vie. Ils arborent également une taille et un indice de masse corporelle (IMC) significativement plus faibles entre 2 et 6 ans. Ce résultat a été confirmé dans une cohorte allemande de 1 707 enfants suivis de la naissance à 5 ans. En revanche, l'exposition aux antibiotiques au cours des 6 premières années de vie, mais en dehors de la période néonatale, est associée à un IMC significativement plus élevé tant chez les garçons que chez les filles.

… Et un microbiote intestinal modifié

Pour étudier l’effet de l’exposition néonatale aux antibiotiques sur le microbiote intestinal, des échantillons fécaux ont été recueillis à l'âge de 1, 6, 12 et 24 mois chez un nouveau groupe de 33 nouveau-nés dont treize ont reçu de la benzylpénicilline et de la gentamicine par voie intraveineuse dans les 48 premières heures de leur vie. 20 nouveau-nés en bonne santé et non exposés aux antibiotiques pendant la période néonatale formaient le groupe témoin. Le microbiote fécal a été analysé par séquençage du gène de l’ARN ribosomique 16S. Des différences significatives entre la composition du microbiote intestinal des groupes traités aux antibiotiques et des groupes témoins ont été observées après 1 mois et 6 mois, démontrant la persistance de l'effet de l'exposition aux antibiotiques sur le microbiote. De plus, le genre Bifidobacterium était le plus impacté et son abondance était significativement diminuée jusqu'à 24 mois après l’exposition des nourrissons.

La dysbiose intestinale en cause ?

Afin d’étudier les relations de cause à effet entre l'exposition néonatale aux antibiotiques, la dysbiose intestinale et l’impact sur le développement des enfants, les chercheurs ont réalisé une étude complémentaire sur souris axéniques (sidenote: Souris axéniques Souris sans germes, élevées en milieu stérile ) . Ces dernières ont reçu une transplantation de microbiote fécal (TMF) de nourrissons 1 mois et 2 ans après l’exposition néonatale aux antibiotiques. On observait une réduction significative du gain de poids chez les souris mâles recevant une TMF des nourrissons 1 mois et jusqu’à 2 ans après l’exposition néonatale, comparativement aux souris non exposées. En revanche, la croissance des souris femelles n’était pas affectée.
 

Ces données suggèrent que le lien de causalité potentiel entre l'exposition aux antibiotiques dans les 6 premières années de vie et les troubles de croissance durant l'enfance pourraient être induits par la dysbiose intestinale engendrée durant le développement du microbiote intestinal.

Nombreuses sont les études à examiner, ces dernières années, le lien entre la dysbiose intestinale et la dépression, une affection qui touche plus de 300 millions de personnes dans le monde. Deux nouvelles études viennent confirmer le rôle du microbiote intestinal dans la dépression.

Le système endocannabinoïde : le maillon entre dépression et microbiote intestinal :

Dans une étude menée par l’institut Pasteur, le CNRS et l’INSERM, des souris naïves ont reçu une transplantation de microbiote fécal (TMF) de souris saines ou de souris rendues dépressives par recours au modèle de stress chronique imprédictible (UCMS, en anglais). Le microbiote intestinal, le métabolisme des acides gras polyinsaturés ainsi que la neurogenèse dans l'hippocampe (région cérébrale fortement impliquée dans le développement des symptômes dépressifs) ont ensuite été analysés. Cette étude indique que les symptômes des souris UCMS (pour lesquelles on observe une diminution de la neurogenèse dans l'hippocampe et des troubles de l'humeur) étaient transférés aux souris transplantées. L'analyse métabolomique de ces souris met en évidence une altération du métabolisme des acides gras : plus spécifiquement des déficits en précurseurs lipidiques des cannabinoïdes endogènes induisant une modification de l’activité du système endocannabinoïde dans le cerveau, ce qui induirait la dépression. L’augmentation des cannabinoïdes endogènes, soit par blocage pharmacologique des enzymes qui les dégradent, soit par l’alimentation, permet une diminution des symptômes dépressifs chez les souris recevant la TMF de souris UCMS. Cette augmentation des cannabinoïdes endogènes induit également un rétablissement de la neurogenèse dans l'hippocampe de ces souris. Enfin, chez les souris UCMS et les receveuses, on observe une dysbiose intestinale caractérisée par une diminution de l'abondance des Lactobacilli. L’apport alimentaire des souris UCMS par une souche de Lactobacilli restaurerait restaure également les niveaux de cannabinoïdes endogènes du cerveau et la neurogenèse dans l'hippocampe, réduisant ainsi les troubles de l'humeur. Ces travaux sur les rongeurs fournissent un nouveau scénario mécanistique sur l’implication du microbiote intestinal dans la dépression, via le système des cannabinoïdes endogènes. Autre enseignement de cette étude, les interventions diététiques ou l’apport de probiotiques seraient des leviers efficaces pour lutter contre les symptômes de cette maladie.

Biomarqueurs intestinaux : vers un diagnostic plus précis ?

Dans une seconde étude sino-américaine , des chercheurs ont identifié 3 bactériophages, 47 espèces bactériennes et 50 métabolites dont l’abondance fécale différait dans une première cohorte constituée de 118 patients souffrant d’un trouble dépressif majeur (TDM) et non traités, comparativement à 118 individus sains. L’analyse sur une seconde cohorte de validation (38 patients TDM traités vs 38 individus sains) a mis en évidence que l’utilisation de 6 biomarqueurs (2 bactéries, 2 phages et 2 métabolites) permettait de discriminer avec une précision de plus 90% les patients souffrants de TDM des individus sains, sur les deux cohortes. Enfin, les chercheurs ont mis en évidence que les taux fécaux de GABA et de certains de ses métabolites étaient réduits chez les patients atteints de TDM. Ces résultats suggèrent que le niveau de GABA fécal chez les patients pouvait être modulé par un panel de bactéries intestinales, qui en retour pouvaient participer collectivement au développement d’un TDM. Ces résultats ouvrent de nouvelles directions dans la compréhension de la pathogenèse de la maladie. Ils aident aussi à l’amélioration du diagnostic du TDM, actuellement erroné ou incomplet, en s’appuyant sur le microbiote intestinal.

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Le microbiote intestinal est peuplé de différents micro-organismes synthétisant des composés appelés métabolites qui sont essentiels au bon fonctionnement du corps humain. Au cours de la dernière décennie, les chercheurs ont établi l’existence d’un lien entre les perturbations du microbiote et diverses maladies, dont le trouble dépressif majeur (TDM), une affection psychiatrique avec des conséquences sociales importantes. Une étude récente confirme cette relation et va plus loin en se servant du microbiote intestinal comme outil de diagnostic.

Une topographie du microbiote plus précise

Marqué par un manque de biomarqueurs facilement mesurables et basé uniquement sur un entretien avec le patient, le diagnostic du TDM est souvent erroné ou incomplet. Désireux d’avoir une image précise du microbiote intestinal en cas de dépression, les chercheurs ont étudié à la fois les bactéries, les virus et leurs métabolites dans les selles d’une centaine de patients atteints de TDM et d’une centaine de témoins en bonne santé. Ils ont identifié 3 bactériophages (virus qui infectent les bactéries), 47 espèces bactériennes et 50 métabolites fécaux présentant des différences notables en termes d'abondance entre les patients atteints de TDM et les témoins sains. Selon eux, ces biomarqueurs constitueraient un outil d’aide au diagnostic de la dépression, en complément des entretiens cliniques. L’analyse sur une seconde cohorte indique que l’utilisation de ces biomarqueurs permettait de distinguer avec une précision de plus de 90% les patients souffrants de TDM dans les deux cohortes.

L'axe intestin-cerveau au cœur de la dépression ?

Autre enseignement de cette cartographie, le GABA, neurotransmetteur diminuant l’activité cérébrale, a été retrouvé en quantité plus faible dans les selles de patients atteints de TDM. Selon les chercheurs, cette diminution serait modulée parla composition bactérienne différente du microbiote de ces patients, et pourrait être impliqué dans le développement de TDM. Les auteurs émettent l’hypothèse que la diminution du GABA au niveau intestinal pourrait être corrélée avec une dérégulation de la fonction du neurotransmetteur GABA dans le cerveau chez les patients souffrant de TDM. Cette hypothèse tend à confirmer la responsabilité de l’axe intestin-cerveau dans les troubles dépressifs majeurs. Cette étude donne donc un nouvel espoir pour le diagnostic du TDM.

Cause majeure de décès et de morbidité grave chez les prématurés nés avant 32 semaines de gestation, l'entérocolite nécrosante (ECN) est une maladie gastro-intestinale complexe. Les mécanismes sous-jacents demeurent mal compris et le diagnostic difficile faute de symptômes spécifiques et de tests. Néanmoins, certains oligosaccharides du lait maternel (HMO (sidenote: Human Milk Oligosaccharide ) ), dont le disialyllacto-N-tétraose (DSLNT), semblent protecteurs. D’où cette étude ciblant les interactions entre le profil des HMO maternels et le développement du microbiote intestinal du nourrisson et leur association avec la survenue d’ECN.

Lait maternel : un seuil critique d’oligosaccharides

La concentration d'un seul oligosaccharide, le DSLNT, s’avère plus faible dans les laits maternels reçus par les 33 nourrissons atteints d’ECN par rapport aux 37 témoins appariés. Un niveau seuil de 241 nmol/ml permet de prédire l’ECN chez ces enfants (sensibilité et spécificité de 0,9) ; dans une cohorte de validation, 100 % des enfants ECN sont correctement classifiés, mais seulement 60 % des témoins. Néanmoins, la cohorte étudiée était très homogène, avec une sur-représentation des populations caucasiennes. Aussi, le seuil observé pourrait être influencé par des facteurs génétiques, géographiques, ethniques ou saisonniers, soulignant la nécessité d’études multicentriques complémentaires.

Une évolution du microbiote retardée

En outre, un séquençage métagénomique des selles (n=644) d’un sous-groupe de 48 nourrissons (sidenote: Séquençage limité à 48 nourrissons pour des raisons de coûts, de nombreux échantillons ayant été prélevés pour chaque enfant. )  (14 ECN, 34 témoins) souligne une moindre abondance relative de Bifidobacterium longum et une abondance plus élevée d'Enterobacter cloacae chez les nourrissons malades. Le développement du microbiote est affecté par une faible concentration du lait maternel en DSLNT : celle-ci semble retarder l’évolution du microbiote vers les types de communautés microbiennes généralement observés chez les nourrissons plus âgés, mais va aussi de pair avec une abondance relative plus faible de Bifidobacterium spp, une bactérie généralement associée à la bonne santé des prématurés.

Demain, des biomarqueurs et des probiotiques ?

Enfin, une analyse de données confirme la possibilité d’identifier les nourrissons à risque d’ECN en fonction de la composition du lait maternel reçu, ce critère supplantant légèrement les profils métagénomiques du microbiote. La combinaison de ces deux critères (composition du lait maternel (sidenote: La concentration en DSLNT du lait maternel s’avère relativement stable dans le temps )  + métagénome avant la maladie) permet de discriminer les enfants sains des enfants ECN avec une précision de 87,5 %. Ces résultats offrent des cibles potentielles pour le développement de biomarqueurs, la stratification du risque de maladie et des stratégies de modulations du microbiote qui pourraient prévenir l’ECN du nourrisson. D'autres travaux restent cependant nécessaires, y compris pour comprendre les mécanismes sous-jacents : le DSLNT agit-il uniquement en modulant le microbiote ? Ou directement sur l'hôte, en modifiant la réponse immunitaire et en réduisant l'inflammation conduisant à la nécrose ?

Malgré son taux de graisses et son apport calorique élevés, l’avocat serait un allié minceur. Son secret : sa richesse en fibres et en acides gras mono-insaturés qui accroissent la satiété et réduisent la concentration de graisses dans le sang. Mais comment sa consommation impacte-t-elle les bactéries du microbiote intestinal et les produits issus de la fermentation des aliments ingérés, en particulier chez les personnes obèses ou en surpoids (sidenote: Le surpoids est défini par un indice de masse corporelle (IMC) compris entre 25 et 30 ; l’obésité correspond à un IMC>30 ) ?

Un avocat par jour pendant 3 mois

Pour y répondre, des chercheurs ont suivi pendant 12 semaines 157 adultes âgés de 25 à 45 ans, souffrant de surpoids (sidenote: Le surpoids est défini par un indice de masse corporelle (IMC) compris entre 25 et 30 ; l’obésité correspond à un IMC>30 ) ou d'obésité mais en bonne santé, répartis en deux groupes. Tous devaient consommer une fois par jour, en remplacement du petit-déjeuner, du déjeuner ou du dîner, un repas fourni par les chercheurs : seul celui de l’un des deux groupes contenait un avocat, dont la teneur calorique était compensée dans celui de l’autre groupe. À l’exception de ce fruit, les ingrédients du repas obligatoire étaient similaires à plus de 90 %. Pour les autres repas, les participants avaient pour consigne de conserver leurs habitudes alimentaires en respectant les portions journalières.

Plus de graisses dans les selles, moins dans l’organisme

Résultats : dans le groupe « avocat », l’apport en acides gras mono-insaturés (qualifié de « bon gras ») était supérieur de 20 g, tandis que celui en fibres l’était de 14 g. Les participants avaient également un surplus calorique quotidien de 300 kcal. Pour autant, à l’issue de l’étude, ils n’avaient pas pris un gramme ! Leur microbiote intestinal s’était en revanche diversifié et enrichi en bactéries capables de dégrader les fibres. Leurs selles, quant à elles, contenaient moins d’acides biliaires (des molécules sécrétées par notre système digestif, qui permettent d'absorber les graisses), et plus de graisses. En modifiant le microbiote intestinal, la consommation d’avocat influence le métabolisme de l’hôte et augmente l’excrétion des graisses, concluent les auteurs, qui imaginent déjà de nouvelles approches diététiques pour améliorer la santé des personnes en surpoids ou obèses, de plus en plus nombreuses.

Depuis le début de la pandémie de Covid-19, des symptômes digestifs, et notamment des diarrhées, ont été observés chez certains patients. De quoi inciter la recherche à passer au crible le microbiote intestinal des patients pour voir si les bactéries, champignons et autres virus qui vivent dans nos entrailles pourraient impacter nos défenses immunitaires. Si les résultats d’une nouvelle étude Hongkongaise semblent valider le lien entre le microbiote intestinal et l’infection, d’autres études seront nécessaires pour confirmer ces conclusions, obtenues dans le feu de l’action début 2020 et qui souffrent de plusieurs limites méthodologiques.

Une dysbiose chez les patients atteints

Que nous dit cette étude qui portait sur des patients Covid-19 plutôt jeunes (âge moyen : 36,4 ans) et atteints de formes souvent peu sévères (47 cas légers, 45 modérés, 5 sévères et 3 critiques (sidenote: 34% des patients étaient sous antibiotiques et 31 % présentaient des comorbidités (hypertension, hyperlipidémie, allergies…). ) )? Primo, ces patients présenteraient un déséquilibre de leur flore intestinale (dysbiose) comparativement aux patients sains. Leur flore comprendrait ainsi une présence limitée de certaines bactéries, pourtant bénéfiques dans la régulation de l’immunité. Secundo, plus la maladie était sévère et le sang des patients riche en marqueurs de l’inflammation, plus le microbiote intestinal semblait déséquilibré. Ainsi, tout se passe comme si le microbiote intestinal jouait un rôle dans la régulation de la maladie, via un ajustement des processus inflammatoires. Le mécanisme reste néanmoins à valider et à confirmer : l’étude ne permet pas de dire si la dysbiose est la cause ou la conséquence de la sévérité des symptômes observés.

Un virus qui disparait, une dysbiose qui persiste ?

Autre observation des chercheurs : la dysbiose intestinale, qui semble accentuée par les traitements antibiotiques, persisterait même après l’élimination du virus de l’organisme. D’où cette hypothèse à confirmer : ce déséquilibre de la flore intestinale pourrait participer aux symptômes persistants observés chez certains patients.

Bien que la Covid-19 soit une affection principalement respiratoire, des travaux ont récemment pointé du doigt l’implication du microbiote intestinal. Une nouvelle étude conduite début 2020 confirmerait cette hypothèse. Elle a été menée auprès de 100 patients Covid-19 de 2 hôpitaux hongkongais (âge moyen : 36,4 ans ; 47 cas légers, 45 modérés, 5 sévères et 3 critiques) et 78 contrôles recrutés avant l’épidémie. Objectifs : rechercher un lien entre microbiote intestinal et sévérité des cas, et évaluer la persistance d’une éventuelle dysbiose après l'élimination du virus.

Une dysbiose intestinale chez les patients Covid-19

La composition du microbiote intestinal de 87 patients dont les fèces avaient été collectées durant leur hospitalisation montrait une dysbiose (davantage d’espèces appartenant au phylum des Bacteroidetes, moins à celui des Actinobacteria), comparativement aux témoins et, selon les auteurs, indépendamment d’un éventuel traitement antibiotique. Cette composition semblait associée à la gravité de la maladie et l’antibiothérapie, qui concernait 34 % des patients, était le 2e facteur explicatif de la sévérité. Certaines bactéries immunorégulatrices (Faecalibacterium prausnitzii, Bifidobacterium bifidum) étaient négativement corrélées à la sévérité après ajustement sur le recours aux antibiotiques et l'âge. Néanmoins, le design de l’étude (gestion clinique hétérogène, 31 % des patients présentaient des comorbidités…) ne permet pas à ce stade de confirmer les résultats obtenus.

Une réponse immunitaire associée

De plus, cette dysbiose était corrélée avec des concentrations plus élevées en cytokines inflammatoires et autres marqueurs sanguins (sidenote: Protéine C réactive, lactate déshydrogénase, aspartate aminotransférase et gamma-glutamyltransférase ) . Aussi, la composition du microbiote intestinal pourrait être associée à l'ampleur de la réponse immunitaire à la Covid-19 et aux lésions tissulaires associées et jouerait un rôle dans la régulation de la sévérité de la maladie. Pour autant, une autre explication reste possible selon les auteurs : la dysbiose observée pourrait simplement être une réponse à l'état de santé et à l'état immunitaire des patients plutôt qu’être directement impliquée dans la sévérité de la maladie.

Une dysbiose persistante même après l’élimination du virus

En outre, la composition du microbiote intestinal de 27 patients analysée jusqu’à 30 jours après l’élimination du virus s’avérait différente de celle des témoins : davantage de B. dentium et Lactobacillus ruminis, moins de Eubacterium rectale, Ruminococcus bromii, F. prausnitzii et B. longum. Et ce, qu'ils aient reçu (14 patients) ou non (13) des antibiotiques, même si ce traitement avait tendance à accentuer la différence. Selon les auteurs, cette dysbiose pourrait participer à la persistance des symptômes. Néanmoins, un suivi à plus long terme (3 mois à 1 an après élimination du virus) serait nécessaire pour confirmer le lien entre dysbiose et symptômes persistants.

3^e cause de décès par cancer aux États-Unis, avec un taux de survie de 9 % à 5 ans, l'adénocarcinome canalaire du pancréas (PDAC)est un cancer redouté. Des études précédentes ont montré que le microbiote tumoral des patients PDAC contient des bactéries normalement présentes dans le tractus gastro-intestinal supérieur, celles-ci auraient donc migré du duodénum. Si tel est le cas, le liquide duodénal pourrait constituer un bio-échantillon d’intérêt pour caractériser les profils microbiens des patients atteints ou à risque de PDAC. D’où cette étude cas-témoins monocentrique comparant les profils bactériens et fongiques du liquide duodénal de patients subissant une endoscopie : 134 témoins avec un pancréas normal, 98 patients avec kyste(s) pancréatique(s) et 74 patients avec un PDAC.

Dysbiose des patients PDAC

Chez les patients PDAC, les niveaux d’ADN bactérien et fongique du liquide duodénal étaient plus élevés que chez les témoins, même après correction de l'âge, du tabagisme et de l'utilisation d’IPP (sidenote: inhibiteur de pompe à protons ) . De plus, leur diversité microbienne était réduite et le genre Bifidobacterium davantage présent. Les bactéries Fusobacterium, Rothia et Neisseria étaient plus présentes chez les patients PDAC dont la survie fut courte.

L’effet des IPP ne doit pas être négligé : chez les témoins, l’utilisation régulière d’IPP réduisait la diversité du microbiote. Ces traitements allaient également de pair avec une augmentation des bactéries à prédominance orale telles que Streptococcus et Fusobacteriums, ces dernières ayant été associées à plusieurs cancers dont le PDAC.

Altération du mycobiote

Chez les patients atteints de kyste(s) pancréatique(s), les profils bactériens du liquide duodénal n'étaient pas significativement différents de ceux des témoins. En revanche, le mycobiote différait : davantage d’ascomycètes, moins de Basidiomycètes et de Malassezia. Les patients PDAC avaient, quant à eux, une plus faible abondance en Saccharomyces que les patients atteints de kyste(s) pancréatique(s).

Stratifier le risque de cancer ?

Ainsi, l’étude avance l’idée de microbiotes bactériens et fongiques du liquide duodénal distincts selon les patients (atteints d'un cancer du pancréas, souffrant de kystes pancréatiques, pancréas normal). Ces dysbiosescaractéristiques laissent espérer la possibilité de définir des profils afin de mieux stratifier le risque de cancer du pancréas des patients sous surveillance pancréatique. D'autres études, plus larges et incluant d’autres populations et régions, restent néanmoins nécessaires avant de tirer des conclusions définitives.