VAGINOSE BACTÉRIENNE

La vaginose bactérienne (VB) est considérée comme le syndrome microbiologique le plus fréquemment rapporté chez les femmes en âge de procréer. Le score d’Amsel, bien que discuté, reste la méthode de référence permettant de diagnostiquer une vaginose bactérienne, sur la base de la présence d’au moins 3 des critères cliniques suivants³ :

1. écoulement vaginal mince et homogène ;
2. pH vaginal > 4,5 ;
3. odeur d’amine (poisson) lors du test à l’hydroxyde de potasse réalisé à partir du frottis vaginal ;
4. présence de « clue cells » (cellules de l’épithélium vaginal auxquelles adhèrent de très nombreuses bactéries) à l’examen microscopique des sécrétions vaginales.

Le score de Nugent, examen au microscope d’une coloration de Gram des sécrétions vaginales, est également utilisé dans de nombreux pays pour classer la flore bactérienne en 3 groupes : saine si le score est entre 0 et 3, intermédiaire si le score est entre 4 et 6, et enfin vaginose bactérienne si le score est supé- rieur à 6. Selon certains auteurs, le terme de VB pourrait en fait recouvrir un ensemble de signes et symptômes cliniques courants provoqués par une large palette de bactéries pro-inflammatoires, couplées à une réponse immunitaire dépendant de l’hôte. Au point que certains spécialistes préfèreraient parler de vaginose polymicrobienne³.

CANDIDOSE VULVOVAGINALE

La candidose vulvovaginale (CVV), ainsi nommée car liée à la prolifération de champignons (et plus spécifiquement de levures) du genre Candida, est considérée comme la seconde pathologie infectieuse vaginale la plus commune après la VB: 70 à 75% des femmes seraient concernées au moins une fois dans leur vie, 50 % deux fois, et 5 à 10 % souffriraient de CVV récurrentes.

Les symptômes et signes de la CVV ne sont pas spécifiques, d’autant que la colonisation par le champignon n’est pas un bon indicateur, certaines femmes étant asymptomatiques bien que colonisées⁴. Les manifestations cliniques les plus courantes sont un prurit vulvaire, des brûlures accompagnées de douleurs et irritations vaginales pouvant mener à une dyspareunie et une dysurie, et parfois un érythème vulvaire et vaginal, un œdème et des lésions⁴.

Les facteurs de risque incluent la grossesse (et d’autres situations dans lesquelles les niveaux d’œstrogènes sont augmentés), le diabète, l’immuno-suppression et les antibiotiques systémiques. L’incidence augmente avec le début de l’activité sexuelle, mais les associations avec différents types de contraceptifs demeurent peu claires⁵.

Enfin, de nombreuses levures Candida alternent entre une phase unicellulaire et une phase filamenteuse bien plus virulente : les formes filamenteuses offrent une plus grande résistance mécanique, ce qui favorise la colonisation et l’invasion des tissus de l’hôte et confère une résistance accrue à la phagocytose⁴.

7 FEMMES SUR 10

Avec 150 millions de nouveaux cas annuels, les pathologies infectieuses urinaires (IU) représentent un problème de santé mondial. On constate une inégalité hommes-femmes, ces dernières étant deux fois plus touchées à âge égal : une femme sur trois est diagnostiquée avant ses 24 ans, une sur deux avant ses 35 ans, et jusqu’à 7 sur 10 une fois dans sa vie (dont 30 % de manière récurrente)¹.

La fréquence des IU aug- mente avec l’âge de la patiente et au tour de deux évènements clés : le début de l’activité sexuelle et la ménopause². Différencier les IU compliquées des cas simples revêt une importance clinique : en dépendront la durée et le type de traitement. Sachant qu’en général, les IU non compliquées sont présentes chez les patients ne présentant aucune anomalie anatomique ou fonctionnelle de leur système urinaire. Et qu’à l’inverse, les IU compliquées sont favorisées par une obstruction du tractus urinaire, une grossesse, une immuno-suppression, une fièvre, une pose de cathéter, une insuffisance rénale ou un diabète. Des symptômes prolongés (> 1 semaine) et une non-réponse au traitement et une bactérie qui persiste malgré le traite- ment sont aussi caractéristiques des IU compliquées¹.

UNE COLONISATION PAR DES PATHOGÈNES DIGESTIFS

Il est rare que l’infection urinaire soit secondaire à une anomalie structurelle sous-jacente ; elle naît en général d’une colonisation du vagin et de la zone péri-urétrale par des uropathogènes issus du tractus digestif, qui remontent les voies urinaires. La virulence des pathogènes, et notamment de E. coli, tient principalement à leur capacité d’adhésion, qui leur permet d’initier la colonisation de l’arbre urinaire jusqu’à la formation de biofilms au sein de la barrière urothéliale, les maintenant à l’abri du système immunitaire de l’hôte¹.

L’évolution de l’insuffisance rénale chronique (IRC) vers une insuffisance rénale terminale (IRT) et ses complications semble liée à l'accumulation de toxines dans le sang, dont beaucoup seraient issues du microbiote intestinal. Mais les origines microbiennes de ces métabolites, tels que les toxines urémiques, et les mécanismes sous-jacents étaient encore incertains. Une large étude internationale (223 patients IRT, 69 contrôles) a été menée pour caractériser les relations entre la composition microbienne, les toxines urémiques et les symptômes de l’IRT.

Des métabolites fécaux et sériques miroirs de l’état clinique

Les métabolites sériques et fécaux des patients IRT différaient des témoins et étaient étroitement corrélés entre eux. Davantage de précurseurs de toxines urémiques, d’acides biliaires secondaires (AbS), et moins d’acides gras à chaîne courte étaient identifiées dans les selles des patients. Quant aux métabolites sériques, ils étaient caractérisés par enrichissement en 9 toxines urémiques, un déséquilibre des acides biliaires et s'avéraient fortement associés à l’état clinique des patients. Ainsi, les altérations métaboliques intestinales des patients IRT contribueraient de manière significative à l'accumulation de toxines urémiques sériques. Hypothèse qui a été validée dans une seconde cohorte indépendante (12 patients IRT et 12 témoins).

Une dysbiose intestinale

Une analyse métagénomique (shotgun) a permis d’identifier une dysbiose intestinale chez les patients IRT, avec un enrichissement en certaines espèces bactériennes. En particulier, ces bactéries possédaient des gènes codant pour la synthèse de toxines urémiques et la biosynthèse des AbS. En effet, la composition microbienne était non seulement corrélée aux variables cliniques des patients mais aussi associée à la production de toxines urémiques et d’AbS. Pour les auteurs, le microbiote intestinal accélérait la production de produits toxiques et participerait, ainsi, à l’aggravation de la maladie.

L’implication du microbiote validée sur des rongeurs

Le transfert de selles de patients IRT vers des souris germ-free a entrainé une production accrue de toxines urémiques sériques, une aggravation de la fibrose rénale et du stress oxydatif des rongeurs. La dysbiose intestinale serait donc en partie responsable de l'insuffisance rénale via les toxines urémiques. Deux espèces productrices des précurseurs de ces toxines, Eggerthella lenta et Fusobacterium nucleatum, semblent incriminées. Enfin, l’administration d’un probiotique (une souche de Bifidobacterium animalis), a permis de réduire les niveaux de toxines et la gravité de la maladie chez le rat. Ainsi, la dysbiose intestinale chez les patients IRC génèrerait des métabolites délétères aggravant la pathologie. Ce qui suggère, a contrario, que le microbiote intestinal pourrait être une cible prometteuse pour diminuer la toxicité urémique chez ces patients.

De nombreux travaux montrent que la pratique régulière d’une activité physique modérée augmenterait la diversité bactérienne intestinale au profit des espèces bénéfiques. Ces effets participeraient aux bienfaits du sport. À condition, toutefois, de s’entraîner régulièrement ; l’arrêt de toute activité se solderait en effet par un déséquilibre du microbiote intestinal (dysbiose).

Attention à l’excès de sport !

L’écueil inverse existerait tout autant. Que l’on soit amateur ou professionnel, s’entraîner de manière trop intense et de manière disproportionnée à son niveau provoquerait une dysbiose, qui serait d’autant plus rapide et profonde que l’activité serait intense. Cette dysbiose induirait une perméabilité intestinale accrue, qui, en favorisant le passage des bactéries et de leurs composants dans la circulation, provoquerait l’inflammation de l’organisme. Elle serait aussi à l’origine des douleurs abdominales, nausées et autres diarrhées que certains éprouvent en cas d’effort extrême.

Un axe intestin-muscle ?

L’hypothèse la plus probable est que les bactéries intestinales et muscles communiqueraient au travers d’un axe intestin-muscle. Ce dernier agirait de manière bidirectionnelle : le microbiote intestinal influencerait la santé des muscles et l’exercice physique modulerait la composition du microbiote. Chez l’Homme, si l’association entre une dysbiose intestinale et diverses altérations métaboliques liées aux muscles (synthèse des protéines, relargage de molécules favorisant le développement des muscles...), plaide en faveur de cette hypothèse, celle-ci reste toutefois à démontrer.

Le système immunitaire, au carrefour de l’axe intestin-muscle ?

Façonné par les bactéries du tube digestif, le système immunitaire pourrait lui aussi jouer un rôle-clé dans la santé des muscles. Un microbiote intestinal « sain », en contribuant à la constitution d’un solide système de défense de l’organisme, pourrait influencer l’axe intestin-muscle et contribuer à la bonne santé des muscles, notamment chez les personnes actives. Inversement, une dysbiose résultant d’une interaction négative avec le système immunitaire pourrait favoriser les troubles musculaires. Une autre hypothèse à vérifier pour enfin comprendre la relation qui unit l’exercice, le système immunitaire, le microbiote intestinal et l’état de santé des muscles.

Le syndrome Sjӧgren (SS) est une épithélite auto-immune caractérisée par une sécheresse de la bouche et des yeux. Les cellules épithéliales des glandes salivaires sont à la fois actrices et cibles : elles se transforment en cellules capables d’activer le système immunitaire (lymphocytes T, cellules dendritiques, puis lymphocytes B) et de synthétiser des chémokines à l’origine de l’infiltration lymphocytaire. L’inflammation des glandes salivaires liée à ces infiltrats représente un des critères de diagnostic. Toutefois, on ignore encore ce qui déclenche le SS. Au rang des suspects : la dysbiose du microbiote buccal, déjà impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes (lupus systémique, maladie de Crohn, polyarthrite rhumatoïde). D’où cette étude visant à caractériser le microbiote oral en cas de SS et à étudier son rôle potentiel dans sa pathogénèse.

Une dysbiose du microbiote oral

Des communautés bactériennes orales ont été collectées par lavage buccal complet chez 25 témoins (14 sans sécheresse buccale et 11 avec) et 25 patients atteints d’une forme primaire de SS (8 sans sécheresse buccale et 17 avec). Intérêt de ces sous-groupes : caractériser les changements associés au SS dans le microbiote oral, en excluant l'effet de la sécheresse buccale. Comparativement aux témoins, le microbiote buccal des patients SS présentait une charge bactérienne supérieure et, de manière corrélée, une diversité accrue, encore plus marquée chez ceux sans sécheresse buccale.

Le rôle de Prevotella melaninogenica

Pour évaluer un éventuel rôle pathogène des espèces associées au syndrome, les chercheurs ont testé in vitro 3 des espèces de bactéries buccales signant la dysbiose des patients SS, en choisissant celles exprimant des porines (protéines permettant des échanges membranaires). Parmi elles, P. melaninogenica était capable d’induire des changements fonctionnels (sécrétion d’interféron λ par les cellules tumorales, induisant l’inflammation) et phénotypiques (présentation d’antigènes) dans les cellules épithéliales des glandes salivaires. Restait alors à savoir si cette bactérie pouvait atteindre les glandes salivaires : ce qu’a confirmé une série de biopsies révélant sa présence dans les cellules canalaires et les zones d’infiltration. Elle serait la conséquence d’une rupture de la barrière épithéliale liée à l’inflammation et/ou la fibrose. Selon ce premier scénario, l'infection bactérienne aggraverait l'inflammation et la dérégulation déjà en cours au sein des cellules épithéliales des glandes salivaires. Néanmoins, puisque la bactérie est également présente dans des zones non inflammées, un autre scénario, dans lequel l’infection bactérienne précèderait l’infiltration lymphocytaire, est aussi envisagé. En somme, une dysbiose du microbiote oral pourrait initier la dérégulation des cellules épithéliales des glandes salivaires. S’ensuivrait une invasion bactérienne dans les cellules canalaires qui pourrait elle-même entretenir l’inflammation.

En ces temps de pandémie, qui n’aimerait pas donner un coup de pouce à son système immunitaire pour mieux résister aux infections ? Les articles mettant en avant le rôle clé de la nutrition fleurissent, seulement voilà : que peut-on réellement en attendre en matière d’immunité ? Autant le dire d’emblée : aucune étude n’a montré à ce jour que manger mieux pouvait aider à combattre un virus^1,2 (les gestes barrières et la distanciation sociale restant les mesures les plus efficaces pour se protéger). Pour autant, une alimentation bien choisie peut optimiser nos défenses immunitaires.

Deux leviers d’action

Nos aliments sont sources de nutriments essentiels, qui participent au bon fonctionnement du système immunitaire³, en particulier le zinc⁴, la vitamine D^5,6, la vitamine A⁷ et des antioxydants comme la vitamine C⁵. De plus, l’alimentation agit sur notre immunité en modelant notre microbiote intestinal^8,9 : les milliards de bactéries abritées dans notre intestin sont en effet en dialogue perpétuel avec nos cellules immunitaires³ et participent largement à la réponse immunitaire produite en cas d’infection^10-12. Un microbiote bien équilibré permet aussi de réguler et d’éviter le « sur-emballement » du système immunitaire^10,11 (c’est-à-dire son maintien dans un état d’alerte délétère pour l’organisme, alors qu’il devrait se remettre en veille une fois son travail accompli). C’est pourquoi l’on cherche à « renforcer » plutôt qu’à « booster » le système immunitaire¹³.

Les aliments à privilégier

En pratique, vers quels aliments se tourner ? Les fruits et légumes, sources de vitamines antioxydantes, les poissons gras sources de vitamine D (apport à compléter si possible par une exposition au soleil qui permet la synthèse cutanée de vitamine D) fourniront au système immunitaire toute la matière première dont il a besoin¹. En outre, une alimentation diversifiée, riche en fibres et en aliments probiotiques comme les yaourts ou les fromages aidera au développement d’un microbiote favorable à la santé et à l’immunité^14,15. À l’inverse, un régime trop calorique, trop riche en graisses et aliments transformés contenant des additifs appauvrira celui-ci^1,8,14.

L’asthme pédiatrique touche 8 % des jeunes Américains et Canadiens. Après un doublement de sa prévalence durant la 2e moitié du 20e siècle, la tendance semble néanmoins à la baisse. Et si ce recul était lié à une moindre prescription d'antibiotiques, qui préserverait la communauté microbienne intestinale ? Pour vérifier cette hypothèse, les auteurs ont analysé les données administratives de diagnostics d'asthme et de prescriptions d'antibiotiques en Colombie-Britannique (sidenote: Données issues de la base gouvernementale BC PharmaNet qui saisit toutes les données relatives aux dispensaires de la province (population de la base de données : 4,7 millions) )  (Canada), ainsi que le microbiote intestinal de 2 644 enfants de la cohorte canadienne CHILD (sidenote: cohorte canadienne CHILD Etude prospective Canadian Healthy Infant Longitudinal Development auprès d’enfants recrutés avant la naissance entre 2008 et 2012 ) .

Moins d’antibiotiques = moins d’asthme

A l’échelle de la population, entre 2000 et 2014, l'incidence de l'asthme chez les 1-4 ans a été réduite de 7,1 ‰ en valeur absolue, passant de 27,3 ‰ à 20,2 ‰, d’après les données administratives canadiennes. En parallèle, la prescription d’antibiotiques chez les moins de 1 an a fortement reculé (de 1 253,8 ‰ à 489,1 ‰) ; en 2014, 1 enfant sur 3 (34,8 %) recevait au moins un antibiotique avant ses 1 an, contre 2 sur 3 (66,9 %) en 2000. Or, l'analyse statistique montre un lien entre la prescription d’antibiotiques et l’asthme : son incidence augmente de 24 % à chaque augmentation de 10 % de la prescription d'antibiotiques. Cette tendance observée à l’échelle de la population est également retrouvée à l’échelle individuelle au sein de la cohorte CHILD : après exclusion des enfants ayant reçu des antibiotiques pour des symptômes respiratoires, le diagnostic d'asthme à 5 ans s’avère plus fréquent en cas de prescription d'antibiotiques avant 1 an. Et sa fréquence augmente avec le nombre de prescriptions : 5,2 % pour 0 antibiotique, 8,1 % pour 1, 10,2 % pour 2 et 17,6 % pour 3 ou plus.

Le rôle du microbiote

Selon les auteurs, une dysbiose du microbiote intestinal chez les nourrissons pourrait expliquer l’association entre l'exposition aux antibiotiques et l'asthme infantile. Les enfants asthmatiques à 5 ans montraient une moindre diversité de leur microbiote intestinal à 1 an ; et cette diversité diminuait avec le nombre de traitements antibiotiques prescrits et la précocité de l’âge de prescription (forte réduction en cas de prise avant 3 mois). La baisse de la diversité s’accompagnait d’une diminution de 5 taxons bactériens clés, dont deux espèces bactériennes en particulier, participant à la production d’acides gras à chaîne courte immunomodulateurs. Ainsi, la réduction de certaines espèces pourrait influencer le développement immunitaire de l’enfant et le faire évoluer vers un phénotype allergique. D’où l’intérêt éventuel de stratégies visant à maintenir la diversité du microbiote après un traitement antibiotique ; et la nécessité d’un recours prudent aux antibiothérapies avant 1 an.

L’endométriose est une maladie gynécologique chronique liée à la présence de tissu semblable à la muqueuse utérine en dehors de l’utérus. Une migration anormale qui provoque un état inflammatoire et des douleurs intenses. Les causes de l’endométriose sont encore méconnues. Néanmoins, des facteurs génétiques, hormonaux, environnementaux et immunitaires semblent impliqués. Une équipe a tenté de développer un test diagnostic non invasif en caractérisant la flore vaginale et intestinale de femmes souffrant d’endométriose.

Microbiote vaginal : Outil de prédiction

Pour cela, les sécrétions vaginales ainsi que des échantillons rectaux de 35 patientes et 24 contrôles âgées de 21 à 49 ans ont été prélevés à deux moments différents : lors de leurs menstruations et en dehors de cette période. Résultats : la composition du microbiote intestinal et vaginal de ces deux groupes ne différait pas, quelle que soit la phase du cycle menstruel. En revanche, des différences au sein du microbiote vaginal étaient observées dans le groupe de femmes souffrant d’endométriose. En effet, le genre bactérien Anaerococcus était retrouvé en abondance lors des menstruations chez les femmes atteintes d’une forme sévère de la maladie par rapport à celles touchées par des formes moins avancées. Ceci laisse supposer que ce genre bactérien pourrait être prédictif de la sévérité de l’endométriose.

Des recherches à poursuivre

Cette découverte pourrait s’avérer très utile pour de futures recherches sur le rôle du microbiote vaginal, et plus spécifiquement pour le diagnostic des stades avancés d’endométriose, même si ces résultats sont à vérifier sur de plus grosses cohortes. Toutefois, ces résultats préliminaires ouvrent de nouvelles perspectives de recherche pour mieux comprendre les causes de la maladie mais aussi pour développer de nouveaux outils diagnostic non invasifs.

Le papillomavirus humain (HPV) est le plus commun des agents infectieux sexuellement transmissibles. Alors que la plupart des femmes infectées l’éliminent rapidement, seule une petite fraction développe une infection persistante avec un risque élevé de développer des lésions précancéreuses puis un cancer du col de l'utérus. Certains facteurs environnementaux (cigarette, contraception hormonale) et cliniques (génétique, système immunitaire, parité) ont été associés à la progression de la maladie ou à son élimination. Le microbiote cervico-vaginal (MCV) a lui aussi été démontré comme impliqué dans la prévalence de la maladie. En revanche son influence sur l’élimination de l’infection ou, au contraire, sur l’évolution vers des dysplasies modérées à sévère (CIN2 + ; CIN3 +) (sidenote: (CIN2 + ; CIN3 +) : lésions précancéreuses de grade 2 ou dysplasie modérée (CIN2+ : pour Cervical Intra epithélial Neoplasia de grade 2), lésions précancéreuses de haut grade ou dysplasie sévère (CIN3+) ) n’est pas encore connue.

Lactobacillus iners : signe d’élimination d’HPV

Profitant d’un essai clinique sur l’évaluation d’un vaccin contre le HPV au Costa Rica, les chercheurs¹ ont analysé la composition microbienne des échantillons cervicaux du bras placebo de l’étude. Le microbiote de 273 femmes atteintes d'une infection par HPV à haut risque oncogène (HR-HPV) a été évalué ainsi que son évolution lors de 2 visites à un an d’intervalle. A la première visite (V1), l’élimination du virus était corrélée à la présence de L. iners. La progression de la maladie était, quant à elle, corrélée à la présence de Gardnerella à V1 et d’une communauté vaginale polymicrobienne à la deuxième visite (V2).

Gardnerella : un rôle clé dans l’évolution de la maladie

Les chercheurs ont ensuite essayé de modéliser l’évolution de la maladie en combinant les données cliniques (âge, tabac, génotype du virus…) et celles obtenues sur la structure du MCV à V1 et V2. Leur analyse bio-informatique suggère que Gardnerella aurait un rôle dans l’apparition des lésions précancéreuses. Cependant plutôt qu’un rôle direct, cette bactérie induirait une augmentation de la diversité bactérienne qui à son tour conduirait à la progression de l’infection vers des lésions précancéreuses.

Une stratégie pour empêcher la progression d’HPV?

Une autre équipe a publié, quelques semaines plus tôt, des résultats similaires². Toutes deux émettent l’hypothèse qu’une dysbiose vaginale favoriserait l’évolution d’une infection par un HPV oncogène vers des lésions précancéreuses. Les deux études précisent que des biomarqueurs existent au sein du MCV et permettent d’identifier les patientes à risques. A l’avenir, si d’autres études confirment le rôle central du MCV dans l’évolution de la maladie, des stratégies thérapeutiques pourraient être envisagées pour empêcher la progression de l’infection en modulant le MCV.

Chaque hiver, des millions de Français contractent la grippe. Malgré les campagnes de vaccination et les traitements, les plus fragiles peuvent développer des complications, parfois mortelles. Des formes graves généralement liées à des pneumonies provoquées par des surinfections bactériennes. Et à en croire une récente étude parue dans une prestigieuse revue, le microbiote intestinal serait impliqué.

Déséquilibre de la flore intestinale

Il est désormais établi que la flore intestinale joue un rôle essentiel au bon fonctionnement du système immunitaire. Dans cette étude chez la souris, la composition et l’activité du microbiote intestinal étaient déséquilibrées (dysbiose (sidenote: Dysbiose La « dysbiose » n’est pas un phénomène homogène : elle varie en fonction de l’état de santé de chaque individu. Elle est généralement définie comme une altération de la composition et du fonctionnement du microbiote, provoquée par un ensemble de facteurs environnementaux et liés à l’individu, qui perturbent l’écosystème microbien. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) en cas d’infection par le virus de la grippe, et ce de manière transitoire. De plus, la production d’acides gras à chaînes courtes (AGCC (sidenote: AGCC Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu. Ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Sources:
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ) était fortement réduite. Or, ces AGCC, et en particulier l’acétate, peuvent agir à distance des intestins sur certaines cellules immunitaires présentes dans les poumons (macrophages) en stimulant leur activité antibactérienne. En résumé, en cas de grippe, la dysbiose du microbiote réduirait la production d’acétate, ce qui compromettrait les défenses immunitaires pulmonaires et ne protégerait plus les poumons des bactéries.

Le rôle de l’alimentation

Ce déséquilibre intestinal n’est pas causé directement par le virus lui-même, mais semble induit par la réduction de la prise alimentaire liée à la perte d’appétit, symptôme fréquent de la grippe. Par conséquent, pour préserver l’intégrité du microbiote intestinal, et renforcer les défenses immunitaires, il est recommandé de consommer des aliments riches en fibres alimentaires (légumes, fruits, légumes secs). De même, en période d’épidémie, il est vivement déconseillé de diminuer ses apports caloriques ou de jeûner.

De nouvelles stratégies thérapeutiques

Les scientifiques ont démontré que cette sensibilité à la surinfection bactérienne peut être corrigée par un traitement à l'acétate chez la souris. Ainsi, un traitement à base d’acétate ou de molécules analogues serait une piste thérapeutique intéressante, au regard de ces travaux. De plus, l’usage de prébiotiques ou de probiotiques devra être évalué en tant que stratégies thérapeutiques.

Sources :

^{Sencio V, Barthelemy A, Tavares LP, et al. Gut Dysbiosis during Influenza Contributes to Pulmonary Pneumococcal Superinfection through Altered Short-Chain Fatty Acid Production. Cell Rep. 2020;30(9):2934–2947.e6.}