BACTERIAS, HONGOS, VIRUS Y PARÁSITOS

Aunque es de fácil acceso, la microbiota cutánea todavía se conoce mal. Su densidad podría ser baja en comparación con el intestino grueso y comparable a la del intestino delgado, es decir, del orden de 10¹¹ bacterias.¹ La microbiota cutánea es el cuarto elemento por el número de microorganismos, justo después del tracto digestivo, la cavidad bucal y la vagina.²

Alberga varios filos bacterianos (Actinobacteria, Firmicutes, Proteobacteria y Bacteroidetes), arqueas y especies de hongos, en su mayoría pertenecientes al género Malassezia.^2,3 Entre las especies bacterianas identificadas, figuran en especial Cutibacterium acnes y Staphylococcus epidermidis, aunque con cepas diferentes según los individuos, el estado de la piel (patológica o no) y la zona cutánea de toma de la muestra.^3,6

Por último, aunque han sido objeto de escasas descripciones,² se han identificado diversos virus (papilomavirus, adenovirus...) en la piel de individuos sanos, así como fagos dirigidos contra C. acnes y S. epidermidis, lo cual sugiere la existencia de un viroma complejo. Los parásitos (ácaros como Demodex...), poco abundantes, se describen con una frecuencia aún menor.³

En general, cabe distinguir tres grandes zonas respecto a propiedades como el pH, la temperatura, la humedad, el grado de transpiración y el contenido en lípidos:^1,3,4

• las zonas sebáceas (cara, pecho, espalda), que segregan un sebo rico en lípidos;
• las zonas secas (antebrazo, palma de la mano);
• las zonas húmedas (axilas, pliegue del codo, nariz, parte posterior de la rodilla e ingle), donde las numerosas glándulas sudoríparas participan en la termorregulación (sudor), acidifican la piel y secretan péptidos antibacterianos.

Otros autores distinguen una cuarta zona, en el pie (espacio interdigital, uñas y talón)⁴ (véase tabla).

Estas zonas representan nichos ecológicos que favorecen el crecimiento de una comunidad única de microorganismos: las zonas más expuestas y secas, como las manos, son las más diversas; la microbiota cutánea de la axila, húmeda y rica en sudor, está dominada por las especies Corynebacterium y Staphylococcus, mientras que las zonas de la piel ricas en lípidos, como la cara, tienen una microbiota mucho menos diversificada (bacterias Cutibacterium, hongos del género Malassezia y el ácaro Demodex folliculorum).³

Las microbiotas también son más o menos densas de una zona a otra: de 10² bacterias por cm2 en la punta de los dedos o en la espalda a 10⁶ bacterias por cm2 en la frente o las axilas.²

En la superficie, cuanto más grueso sea el estrato córneo, menos microorganismos están presentes.¹

Después, desde la superficie hacia las regiones subcutáneas, la microbiota evoluciona y pierde progresivamente sus especificidades individuales.^4,5

En la dermis y el tejido adiposo subcutáneo, el filo Proteobacteria es más abundante, mientras que Actinobacteria y Firmicutes están menos representados que en la epidermis.²

El cáncer de pulmón es la primera causa de fallecimiento por cáncer en el mundo. Si bien el tabaquismo activo constituye el principal factor de riesgo, el 25% de los casos se declaran en no fumadores. Un porcentaje elevado que no puede explicarse totalmente por los principales riesgos identificados: tabaquismo pasivo, contaminación, antecedentes familiares... Además del papel de la microbiota intestinal en la aparición de ciertos tipos de cáncer gastrointestinal, otros ecosistemas microbianos se han asociado también a un riesgo de cáncer. En este estudio, los autores se interesaron por la microbiota oral, cuya composición y capacidad de colonizar las vías respiratorias podrían participar en la aparición de un carcinoma bronquial.

Cuánto más pobre la microbiota, mayor el riesgo

Su estudio prospectivo se basó en el seguimiento prolongado de más de 136 000 habitantes de Shanghái que nunca habían fumado (61 500 hombres y 75 000 mujeres), con visitas de control cada 2 a 3 años. Se analizó una muestra de saliva, obtenida en el momento de la admisión en el estudio, en todos los pacientes que declaraban un cáncer de pulmón y en un número idéntico de controles que reunían las mismas características de sexo, edad, fecha y hora de toma de la muestra, tratamiento antibiótico previo... Al final, la comparación realizada después de la secuenciación metagenómica se efectuó en 114 pacientes y otros tantos controles. Dicha comparación reveló un riesgo tanto más importante de desarrollar un cáncer de pulmón cuanto que la microbiota oral carecía de diversidad bacteriana.

Cuando la abundancia (de Firmicutes) arruina…

La composición intrínseca de la microbiota oral también parece desempeñar un papel preponderante. En esta población de no fumadores, un aumento de la cantidad relativa de Spirochaetes y/o Bacteroidetes tiende a indicar un riesgo menor. En cambio, la abundancia de bacterias pertenecientes al filo Firmicutes y, en particular, de Lactobacillales, se asocia a una mayor probabilidad de desarrollar un cáncer pulmonar. Los autores precisan que estos resultados coinciden con los de anteriores estudios, que demostraron una relación entre Firmicutes y enfermedades respiratorias (enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], carcinoma escamoso de cabeza y cuello, cáncer pulmonar…).

Investigaciones complementarias para precisar el ámbito de acción de la microbiota ORL

Esta caracterización a gran escala de la microbiota oral ofrece un nuevo enfoque sobre la etiología del cáncer de pulmón en los no fumadores. La homogeneidad geográfica del estudio refuerza la pertinencia de los hallazgos, pero limita su alcance. Se requieren trabajos complementarios, realizados en otras poblaciones y en otros lugares, para precisar el papel de la microbiota ORL en el desarrollo del carcinoma bronquial y otras enfermedades respiratorias.

Se llaman enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, pertenecen a la familia de las EII crónicas y comparten una característica: la inflamación descontrolada de la pared de una parte del tubo digestivo que causa diferentes síntomas durante los brotes inflamatorios. Aunque por el momento estas enfermedades no tienen cura, existen tratamientos para reducir la inflamación, como el infliximab (sidenote: Infliximab Una bioterapia anti-TNF-α (proteína responsable de la inflamación de los tejidos). ) (IFX). El problema es que un tercio de los pacientes no responden a este tratamiento y no se conoce ningún biomarcador (sidenote: Biomarcador Característica biológica medida de forma objetiva que permite evaluar la respuesta a un tratamiento. Esta respuesta puede ser completa o parcial. )  capaz de predecir la respuesta al tratamiento. Los investigadores de este estudio quizá encontraron la solución en la microbiota intestinal.

Una microbiota intestinal diferente antes del tratamiento…

Varios estudios demostraron una asociación entre la composición de la microbiota intestinal (bacterias y, más recientemente, hongos) y las EII crónicas. Con objeto de identificar marcadores de respuesta favorable al tratamiento con IFX, los investigadores evaluaron el impacto del tratamiento sobre la composición de la microbiota intestinal de 72 pacientes (sidenote: 25 pacientes con la enfermedad de Crohn (EC) y 47 con colitis ulcerosa (CU). )  con una EII crónica y tratados con IFX. El análisis de la microbiota intestinal (diversidad de las bacterias y hongos) se realizó en muestras de heces recogidas antes del tratamiento y hasta 1 año después del inicio de este. Los pacientes se clasificaron en tres grupos según la respuesta al tratamiento. El estudio muestra que, antes del inicio del tratamiento, la composición bacteriana y fúngica de la microbiota de los pacientes con una EII crónicas era significativamente diferente entre los tres grupos de pacientes, que respondían de forma distinta al tratamiento.

…que permite predecir la respuesta al tratamiento

Después del inicio del tratamiento, también se observaron diferencias significativas entre los tres grupos de pacientes: los pacientes que no respondían presentaban cantidades reducidas de bacterias con propiedades antiinflamatorias y una mayor abundancia de hongos (Candida) y bacterias proinflamatorias. Por lo tanto, estos resultados sugieren que la microbiota intestinal desempeña un papel importante en la respuesta al tratamiento.

Sobre la base de este descubrimiento, los investigadores identificaron algunas bacterias y hongos presentes antes del inicio del tratamiento en el intestino de los pacientes, que podrían servir de indicadores para evaluar la respuesta al tratamiento con IFX. La identificación temprana de los pacientes que no responden permitiría modificar rápidamente el tratamiento, con la consecuencia de limitar los efectos secundarios y reducir los costos generados. ¡Una estrategia 100% ganadora!

¿Lo sabía? Theobroma cacao, el nombre botánico que designa el árbol del cacao, se compone de cacao y theobroma, que significa en griego “alimento de los dioses”. El chocolate, un alimento antaño reservado para los reyes y sacerdotes, afortunadamente para nosotros se ha democratizado y hoy se consume y se valora en el mundo entero por su delicioso sabor y sus beneficios para el organismo. Con un contenido de cacao superior al 80%, el chocolate negro es, sin ninguna duda, el más beneficioso para la salud. ¿Sus virtudes? Compuestos específicos que podrían atenuar las complicaciones en los pacientes que padecen enfermedades renales crónicas (ERC).

Chocolate negro y microbiota intestinal: ¿una combinación ganadora?

Los pacientes con ERC muestran una reducción de la capacidad funcional de los riñones, que ya no filtran correctamente la sangre del organismo. Esta insuficiencia produce una acumulación de moléculas en la sangre, como las toxinas urémicas (sidenote: En total, más de 80 moléculas se consideran toxinas urémicas: hormonas, péptidos o incluso compuestos orgánicos. ) . Los pacientes afectados presentan una microbiota intestinal desequilibrada (disbiosis) que puede contribuir a la producción de estas toxinas. Comer cacao puede modular la microbiota intestinal, favoreciendo la colonización del intestino por bacterias conocidas por sus efectos beneficiosos (Lactobacillus y Bifidobacterium). Una serie de estudios indica también que la ingesta de chocolate, a través de la modulación de la microbiota intestinal, mejora la integridad de la barrera intestinal, disminuye la inflamación y reduce las toxinas urémicas.

El chocolate negro, aliado del sistema cardiovascular

Los pacientes con ERC están expuestos a un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular y mortalidad prematura. Varios estudios demostraron que el consumo regular de chocolate negro ejerce un efecto cardioprotector en sujetos sanos. ¿Cómo? Mejorando la circulación sanguínea (mejora de la función de los vasos sanguíneos y reducción de la presión arterial). Esta mejoría conduciría también a una reducción del riesgo de accidente vascular cerebral (AVC).

El chocolate, la solución «antidepresión»

No hay que olvidar que una enfermedad crónica a menudo tiene un impacto psicológico en el paciente. Más allá del simple placer gustativo, el consumo regular de chocolate negro puede aportar un consuelo psicológico al estimular la producción de serotonina (neurotransmisor implicado en la regulación del comportamiento) que genera efectos antidepresivos. Aunque el consumo de chocolate negro (con un 80% o más de cacao) parece una alternativa terapéutica interesante para los pacientes con ERC, todavía no se han analizado los efectos potenciales de su consumo regular sobre la inflamación, el riesgo cardiovascular y la microbiota intestinal en el marco de un estudio clínico prospectivo sobre las ERC. ¡Pero que eso no le impida derretirse por una barra de chocolate!

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Los recién nacidos que reciben antibióticos durante las primeras semanas de vida sufren una alteración de la composición de la microbiota intestinal. Sin embargo, se desconocen las consecuencias clínicas o microbiológicas a largo plazo de esta exposición. Dadas las relaciones de causa a efecto entre la microbiota intestinal y el crecimiento, la obesidad o las enfermedades metabólicas, los investigadores plantearon la hipótesis de que un tratamiento antibiótico durante los primeros días de vida puede ejercer un efecto duradero sobre el crecimiento del niño al perturbar el proceso natural de colonización de la microbiota intestinal.

Un desarrollo alterado…

Un estudio realizado en 12 422 niños nacidos de un embarazo único a término aporta muchas enseñanzas. Los lactantes estudiados no presentaban ninguna anomalía conocida que pudiera afectar al crecimiento y no necesitaban un tratamiento antibiótico profiláctico prolongado. El 9,3% de los recién nacidos de esta cohorte recibieron antibióticos (sidenote: Combinación de bencilpenicilina y gentamicina por vía intravenosa en la mayoría de los lactantes.  )  en los primeros 14 días de vida. En los recién nacidos expuestos, solo los varones presentaron un peso claramente inferior al de los niños no expuestos en los primeros 6 años de vida. También mostraron una estatura y un índice de masa corporal (IMC) significativamente más bajos entre los 2 y los 6 años. Este resultado se confirmó en una cohorte alemana de 1707 niños seguidos desde el nacimiento hasta los 5 años. En cambio, la exposición a los antibióticos a lo largo de los 6 primeros años de vida, pero excluyendo el período neonatal, se asoció a un IMC significativamente más elevado tanto en los varones como en las niñas.

… y una microbiota intestinal modificada

Para estudiar el efecto de la exposición neonatal a los antibióticos sobre la microbiota intestinal, se recogieron muestras fecales a la edad de 1, 6, 12 y 24 meses en un nuevo grupo de 33 recién nacidos, 13 de los cuales recibieron bencilpenicilina y gentamicina por vía intravenosa en las primeras 48 horas de vida. El grupo de control estaba formado por 20 recién nacidos sanos que no recibieron antibióticos durante el periodo neonatal. Se analizó la microbiota fecal por secuenciación del gen del ARN ribosómico 16S. Se observaron diferencias significativas entre la composición de la microbiota intestinal de los grupos tratados con antibióticos y los grupos de control después de 1 mes y 6 meses, lo cual demuestra la persistencia del efecto de la exposición a los antibióticos sobre la microbiota. Además, el género Bifidobacterium resultó ser el más afectado y se observó una reducción de su abundancia hasta 24 meses después de la exposición de los lactantes.

Papel de la disbiosis intestinal

A fin de estudiar las relaciones de causa y efecto entre la exposición neonatal a los antibióticos, la disbiosis intestinal y el impacto sobre el desarrollo de los niños, los investigadores realizaron un estudio complementario en ratones axénicos (sidenote: Ratones axénicos Ratones sin gérmenes, criados en medio estéril. ) . Estos ratones recibieron un trasplante de microbiota fecal (TMF) de lactantes 1 mes y 2 años después de la exposición neonatal a los antibióticos. Se observó una reducción significativa del aumento de peso en los ratones macho que recibieron un TMF de los lactantes 1 mes y hasta 2 años después de la exposición neonatal, en comparación con los ratones no expuestos. En cambio, no se vio afectado el crecimiento de los ratones hembra. Estos datos sugieren que la relación de causalidad potencial entre la exposición a los antibióticos en los 6 primeros años de vida y los trastornos del crecimiento durante la infancia podría deberse a la disbiosis intestinal generada durante el desarrollo de la microbiota intestinal.

Estos últimos años, numerosos estudios examinaron la relación entre la disbiosis intestinal y la depresión, una afección que afecta a más de 300 millones de personas en el mundo. Dos nuevos estudios acaban de confirmar el papel de la microbiota intestinal en la depresión.

El sistema endocannabinoide, enlace entre la depresión y la microbiota intestinal

En un estudio realizado conjuntamente por el Instituto Pasteur, el CNRS y el INSERM, se sometió a ratones no tratados previamente (naive) a un trasplante de microbiota fecal (TMF) de ratones sanos o de ratones a los que se había provocado una depresión mediante el modelo de estrés leve crónico impredecible (UCMS). Después, se analizaron la microbiota intestinal, el metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados, así como la neurogénesis en el hipocampo (región cerebral que desempeña un papel importante en el desarrollo de síntomas depresivos). Este estudio indica que los síntomas de los ratones UCMS (en los que se observó una disminución de la neurogénesis en el hipocampo y trastornos del humor) se transferían a los ratones trasplantados. El análisis metabolómico de estos ratones demuestra una alteración del metabolismo de los ácidos grasos: específicamente, déficits de precursores lipídicos de los cannabinoides endógenos, lo que podría inducir una modificación de la actividad del sistema endocannabinoide en el cerebro, y conducir a la depresión. El aumento de los cannabinoides endógenos, ya sea por bloqueo farmacológico de las enzimas que los degradan, o por la dieta, produce una disminución de los síntomas depresivos en los ratones que recibieron un TMF de ratones UCMS. Este aumento de los cannabinoides endógenos induce también un restablecimiento de la neurogénesis en el hipocampo de estos ratones. Por último, en los ratones UCMS y los receptores, se observó una disbiosis intestinal caracterizada por una disminución de la abundancia de Lactobacillus. El aporte alimentario de una cepa de Lactobacillus de los ratones UCMS restauraría también los niveles de cannabinoides endógenos del cerebro y la neurogénesis en el hipocampo, reduciendo así los trastornos del humor. Estos trabajos en roedores proponen un nuevo mecanismo para explicar el papel de la microbiota intestinal en la depresión a través del sistema de cannabinoides endógenos. Este estudio también nos enseña que las intervenciones dietéticas o el aporte de probióticos podrían ser eficaces para luchar contra los síntomas de esta enfermedad.

Biomarcadores intestinales: ¿hacia un diagnóstico más preciso?

En un segundo estudio sinoestadounidense, los investigadores identificaron 3 bacteriófagos, 47 especies bacterianas y 50 metabolitos cuya abundancia fecal difería en una primera cohorte constituida por 118 pacientes con un trastorno depresivo mayor (TDM) y no tratados, en comparación con 118 sujetos sanos. El análisis de una segunda cohorte de validación (38 pacientes con un TDM tratados frente a 38 individuos sanos) demostró que el uso de 6 biomarcadores (2 bacterias, 2 fagos y 2 metabolitos) permitía discriminar con una precisión superior al 90% entre los pacientes que padecían un TDM y los sujetos sanos, en las dos cohortes. Por último, los investigadores demostraron que la concentración fecal de GABA y de algunos de sus metabolitos estaba reducida en los pacientes con un TDM. Estos resultados sugieren que la concentración fecal de GABA de los pacientes podía ser modulada por un panel de bacterias intestinales, que, a su vez, podrían participar colectivamente en el desarrollo de un TDM. Estos resultados abren nuevas perspectivas de comprensión de la patogenia de la enfermedad. También ayudan a mejorar el diagnóstico del TDM, actualmente erróneo o incompleto, basándose en la microbiota intestinal.

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La microbiota intestinal se compone de distintos microorganismos que sintetizan compuestos llamados metabolitos, los cuales son imprescindibles para el correcto funcionamiento del cuerpo humano. Durante la última década, los investigadores demostraron que existe una relación entre las alteraciones de la microbiota y distintas enfermedades, entre las cuales figura el trastorno depresivo mayor (TDM), una afección psiquiátrica con graves consecuencias sociales. Un estudio reciente confirma esta relación y profundiza en el tema utilizando la microbiota intestinal como herramienta de diagnóstico.

Topografía más precisa de la microbiota

Ante la falta de biomarcadores fáciles de medir, el diagnóstico del TDM suele basarse exclusivamente en una entrevista con el paciente, por lo que a menudo resulta erróneo o incompleto. Con el objetivo de obtener una imagen precisa de la microbiota intestinal de pacientes depresivos, los investigadores examinaron las bacterias, los virus y sus metabolitos respectivos en las heces de un centenar de pacientes con TDM y un centenar de controles sanos. Según ellos, estos biomarcadores, en complemento de entrevistas clínicas, podrían ayudar a diagnosticar la depresión. El análisis realizado en una segunda cohorte indicó que el uso de estos biomarcadores permitía discriminar a los pacientes con TDM con una precisión superior al 90% en ambas cohortes.

¿El eje intestino-cerebro en el centro de la depresión?

La cartografía también reveló que en las heces de pacientes con TDM se midieron cantidades más bajas de GABA, un neurotransmisor que reduce la actividad cerebral. Según los investigadores, esta reducción modulada por la composición bacteriana diferente de la microbiota de estos pacientes podría estar implicada en el desarrollo del TDM. Los autores plantean la hipótesis de una posible correlación entre la menor concentración intestinal de GABA y una disfunción de este neurotransmisor en el cerebro de los pacientes con TDM, hipótesis que tendería a confirmar el papel del eje intestino-cerebro en el trastorno depresivo mayor. Así pues, este estudio representa una nueva esperanza en el diagnóstico del TDM.

A pesar de su alto contenido de grasa y su aporte calórico elevado, el aguacate podría ser un buen aliado para adelgazar. El secreto reside en su elevado contenido de fibra y ácidos grasos monoinsaturados, que aumentan la sensación de saciedad y reducen la concentración de grasa en la sangre. Pero ¿qué impacto tiene su consumo sobre las bacterias de la microbiota intestinal y los productos procedentes de la fermentación de los alimentos ingeridos, en especial en las personas obesas o con sobrepeso (sidenote: El sobrepeso se define por un índice de masa corporal (IMC) incluido entre 25 y 30; la obesidad corresponde a un IMC > 30. ) ?

Un aguacate al día durante 3 meses

Para responder a esta pregunta, un equipo de investigadores siguió durante 12 semanas a 157 adultos de 25 a 45 años que padecían sobrepeso (sidenote: El sobrepeso se define por un índice de masa corporal (IMC) incluido entre 25 y 30; la obesidad corresponde a un IMC > 30. ) u obesidad, pero sanos en otros aspectos, distribuidos en dos grupos. Todos debían consumir una vez al día, en sustitución del desayuno, el almuerzo o la cena, una comida proporcionada por los investigadores; solo la comida de uno de los dos grupos incluía un aguacate, cuyo contenido calórico se compensaba con otro alimento en la del otro grupo. Excepto por este fruto, los ingredientes de la comida obligatoria eran similares en más del 90%. Los participantes recibieron instrucciones de conservar sus hábitos alimentarios y respetar las raciones diarias en las otras comidas. Más grasa en las heces y menos en el organismo

Más grasa en las heces y menos en el organismo

Resultados: en el grupo del aguacate, el aporte de ácidos grasos monoinsaturados («grasa beneficiosa») fue 20 g mayor, mientras que el de fibra fue 14 g mayor. Los participantes también ingirieron 300 kcal más al día. ¡Sin embargo, al finalizar el estudio, su peso no había aumentado ni un gramo! En cambio, su microbiota intestinal se había diversificado y enriquecido con bacterias capaces de degradar la fibra. Por otra parte, sus heces contenían menos ácidos biliares (moléculas producidas por el aparato digestivo que permiten absorber la grasa) y más grasas. Al modificar la microbiota intestinal, el consumo de aguacate influye sobre el metabolismo del huésped y aumenta la eliminación de grasa, concluyen los autores, que ya imaginan nuevas estrategias dietéticas para mejorar la salud de las cada vez más numerosas personas con sobrepeso u obesas.

La enterocolitis necrosante (EN), causa importante de mortalidad y morbilidad grave en los prematuros nacidos antes de las 32 semanas de gestación, es una enfermedad gastrointestinal compleja. Se desconocen los mecanismos subyacentes y el diagnóstico resulta difícil debido a la falta de síntomas específicos y pruebas disponibles. Sin embargo, algunos oligosacáridos de la leche materna (HMO (sidenote: Human Milk Oligosaccharide ) ), como la disialilacto-N-tetraosa (DSLNT), parecen tener efectos protectores. De ahí este estudio, centrado en las interacciones entre el perfil de HMO materno y el desarrollo de la microbiota intestinal del lactante, y su asociación con la aparición de EN.

Leche materna: un umbral crítico de oligosacáridos

La concentración de un solo oligosacárido, DSLNT, fue más baja en la leche materna recibida por los 33 lactantes con EN en comparación con los 37 controles emparejados. Un umbral de 241 nmol/ml permite predecir la EN en estos niños (sensibilidad y especificidad de 0,9); en una cohorte de validación, el 100% de los niños con EN resultaron correctamente clasificados, pero solo el 60% de los controles. No obstante, la cohorte estudiada era muy homogénea, con una sobrerrepresentación de las poblaciones caucásicas. Además, el umbral observado podría depender de factores genéticos, geográficos, étnicos o estacionales, lo cual señala la necesidad de estudios multicéntricos complementarios.

Retraso en la evolución de la microbiota

Por otra parte, la secuenciación metagenómica de las heces (n = 644) de un subgrupo de 48 lactantes (sidenote: Secuenciación limitada a 48 lactantes por motivos económicos, ya que se obtuvieron numerosas muestras de cada niño. )  (14 EN y 34 controles) reveló una menor abundancia relativa de Bifidobacterium longum y una mayor abundancia de Enterobacter cloacae en los lactantes enfermos. El desarrollo de la microbiota se ve afectado por una baja concentración de DSLNT en la leche materna; esta no solo parece retrasar la evolución de la microbiota hacia los tipos de comunidades microbianas generalmente observados en los lactantes de mayor edad, sino que se acompaña de una menor abundancia de especies del género Bifidobacterium, una bacteria generalmente asociada a la buena salud de los prematuros.

¿Mañana, biomarcadores y probióticos?

Por último, un análisis de datos confirma la posibilidad de identificar a los lactantes con riesgo de EN en función de la composición de la leche materna recibida, siendo este criterio ligeramente superior a los perfiles metagenómicos de la microbiota. La combinación de estos dos criterios (composición de la leche materna (sidenote: La concentración de DSLNT en la leche materna fue relativamente estable en el tiempo. )  + metagenoma antes de la enfermedad) permite discriminar entre los niños sanos y los niños con EN con una precisión del 87,5%.

Estos resultados revelan blancos potenciales para el desarrollo de biomarcadores, la estratificación del riesgo de enfermedad y estrategias de modulación de la microbiota que podrían prevenir la EN del lactante. No obstante, son necesarios más estudios, entre otros para comprender los mecanismos subyacentes: ¿será la modulación de la microbiota el único modo de acción de la DSLNT? O bien, ¿actúa directamente sobre el huésped, modificando la respuesta inmunitaria y reduciendo la inflamación que conduce a la necrosis?