La infección por Clostridioides difficile (sidenote: Clostridioides difficile antiguamente Clostridium difficile. )  (ICD), que afecta a cerca de 450 000 personas y causa 30 000 fallecimientos al año en Estados Unidos, es responsable de una proporción importante de los fallecimientos atribuidos a la resistencia a los antibióticos. La ICD empieza por la ingestión de esporas y su adhesión; después, se producen la germinación y la colonización de las formas vegetativas de la bacteria, que secretan toxinas responsables de un conjunto de síntomas que van desde la diarrea hasta la colitis pseudomembranosa y amenazan el pronóstico vital. Sin embargo, las personas portadoras también pueden ser asintomáticas y C. difficile puede no manifestar su potencial patógeno hasta después de la toma de antibióticos.

Determinar los metabolitos presentes

C. difficile se considera un colonizador oportunista al que una microbiota intestinal sana puede eliminar; se sospecha que varias funciones metabólicas contribuyen a esta eliminación. Para comprender mejor la relación entre los metabolitos intestinales producidos en la ICD en el ser humano, un equipo estudió los perfiles metabólicos de las heces de 186 pacientes hospitalizados que presentaban síntomas de diarrea: 62 pacientes con ICD (cultivo toxigénico positivo y prueba inmunoenzimática positiva), 62 personas colonizadas con cultivo positivo y prueba inmunitaria negativa, y 62 controles emparejados no colonizados por la bacteria (cultivo y prueba negativos). Se identificaron sus metabolitos fecales por cromatografía de gases.

Dos perfiles metabólicos característicos

De los 2463 metabolitos detectados en las heces, 43 permiten diferenciar a los pacientes con ICD de los controles no colonizados. Muchos de ellos proceden de la fermentación de Stickland (sidenote: la fermentación de Stickland reacción de oxidorreducción acoplada entre dos aminoácidos, uno de los cuales desempeña el papel de aceptador de hidrógeno y el otro de dador; se observa en numerosas especies de Clostridium. de Vladar HP. Amino acid fermentation at the origin of the genetic code. Biol Direct. 2012 Feb 10;7:6. ) , en la que las bacterias, en especial C. difficile, utilizan aminoácidos como sustratos. La asociación más estrecha se observa con un ácido graso de cadena corta que resulta de la fermentación de la leucina, presente en cantidad mucho más elevada en los pacientes con ICD. El equipo también identificó una serie de ácidos biliares secundarios, significativamente menos abundantes en los pacientes con ICD, procedentes de la deshidroxilación por las bacterias intestinales de ácidos biliares primarios, que son sintetizados y conjugados por el huésped. Queda por saber si estos ácidos biliares deshidroxilados son únicamente biomarcadores de los pacientes negativos para la ICD o si su formación los protege de la ICD, por ejemplo, inhibiendo la germinación de las esporas.

¿Hacia un diagnóstico más preciso?

In fine, estos resultados permiten definir un perfil metabolómico de la ICD y quizás afinar el diagnóstico de los pacientes, reduciendo los falsos positivos debidos a la detección de esporas inactivas mediante el cultivo toxigénico y los falsos negativos debidos a la falta de sensibilidad del ensayo inmunoenzimático.

El koala es un auténtico gourmet. Quizás incluso se pasa de la raya ya que numerosos individuos toleran exclusivamente hojas del árbol de goma blanca (Eucalyptus viminalis). Por ello corren el riesgo de morir de hambre en caso de penuria. Sin embargo, algunos de sus congéneres son capaces de consumir otras especies de eucalipto, en particular el messmate (Eucalyptus obliqua), más fibroso y menos nutritivo, pero mucho más común. Esta diferencia incitó a un equipo de investigadores australianos a buscar una posible relación entre la composición de la microbiota intestinal de los marsupiales y su capacidad para digerir los componentes de las hojas de los dos árboles antes mencionados.

Relación entre microbiota y alimentación

Al comparar la microbiota intestinal de koalas que consumen únicamente hojas de árbol de goma blanca o únicamente hojas de messmate, los científicos descubrieron una diferencia en la composición de su flora intestinal: los segundos presentaban, entre otros, una mayor cantidad de especies de las familias Lachnospiraceae y Ruminococcaceae, bacterias conocidas por sus efectos de promoción de la degradación de la celulosa, más abundante en el intestino del koala consumidor de hojas de messmate.

Microbiota inalterada

Los investigadores ofrecieron alternadamente hojas de las dos especies de eucalipto a koalas cautivos « fanáticos del árbol de goma blanca” con el objetivo de determinar si una modificación de la dieta provocaba un cambio en la composición de la microbiota intestinal. Aunque este fenómeno es frecuente en numerosas especies animales y en el ser humano, no se observó en estos animales, lo que demuestra la baja capacidad de adaptación de la microbiota del koala frente a un cambio de dieta y podría explicar por qué el animal rechaza ciertas hojas.

Hacia un enfoque probiótico para garantizar la supervivencia de la especie

En cambio, la administración de cápsulas de materia fecal derivada de koalas salvajes consumidores de messmate, a koalas que solían comer exclusivamente hojas de árbol de goma blanca, modificó la microbiota intestinal de los receptores y les permitió consumir otras especies de eucalipto. Con el tiempo se observó una evolución de su comportamiento alimentario: cuanto más se acercaba la microbiota intestinal a la de los donantes, mayor era la cantidad de hojas de messmate que podían comer los marsupiales. Esta estrategia probiótica basada en el trasplante fecal podría ayudar a los koalas a adaptarse a un nuevo entorno o a la escasez de su especie favorita de hojas y garantizar así su supervivencia.

¿Cómo modula la microbiota intestinal las funciones inmunitarias? La ciencia todavía tiene dificultades para contestar esta pregunta, aunque la respuesta podría implicar a una subpoblación de las células T, los linfocitos MAIT (mucosal-associated invariant T, células T invariantes asociadas a la mucosa), que participan en la homeostasis de la mucosa intestinal. Las células MAIT son linfocitos T no convencionales con función innata, localizados preferentemente en la mucosa intestinal; poseen un receptor invariante de reconocimiento de los metabolitos de origen bacteriano.

Mecanismo propuesto

En un artículo publicado en la revista Science, varios equipos franceses resumen sus diferentes trabajos, que intentan demostrar, en el ratón, que las bacterias intestinales controlarían el desarrollo de las células MAIT en el timo, donde maduran los linfocitos T. El mecanismo propuesto, basado en los resultados de experimentos in vitro e in vivo, es el siguiente: las bacterias intestinales secretarían un metabolito de la vía de biosíntesis de la vitamina B2, el 5-OP-RU. Este atravesaría rápidamente la mucosa intestinal y llegaría al timo, donde los receptores de las células MAIT inmaduras lo reconocerían. Este reconocimiento induciría una multiplicación de los precursores de células MAIT y su maduración. Las células MAIT maduras abandonarían el timo y se dirigirían a las mucosas, sobre todo la intestinal, donde reforzarían la barrera epitelial, contendrían el desarrollo de las poblaciones bacterianas y participarían en la defensa contra los patógenos. Cabe señalar que el 5-OP-RU probablemente no sea el único metabolito bacteriano implicado; de hecho, los investigadores sospechan que otros mediadores inducidos por la microbiota intestinal podrían estar implicados en la multiplicación y el mantenimiento de las células MAIT.

La microbiota, ¿parte integrante del “sí-mismo” inmunitario?

Al proponer un nuevo mecanismo que explique cómo la microbiota intestinal puede influir a distancia en los órganos del huésped, esta publicación contribuye también a descifrar el complejo diálogo que se establece entre la microbiota y el sistema inmunitario; de forma más precisa, entre la microbiota intestinal y el timo, considerado como el lugar de distinción del sí-mismo inmunitario (por eliminación de los linfocitos que reconocen el sí-mismo inmunitario y evitan las enfermedades autoinmunes) y el no-sí-mismo inmunitario (selección positiva de los linfocitos que reconocen elementos extraños). No obstante, en el mecanismo propuesto, la maduración de los linfocitos MAIT en el timo tiene la particularidad de basarse en metabolitos de la microbiota, lo cual sugiere que la microbiota intestinal podría formar parte del sí-mismo inmunitario.

Los beneficios del vino para nuestra salud –siempre y cuando su consumo sea moderado– podrían atribuirse básicamente a los polifenoles que contiene. Según estudios realizados en animales, el poder antimicrobiano de estos componentes naturales presentes principalmente en la piel de la uva negra ejercería efectos beneficiosos en la microbiota intestinal. ¿Se observa el mismo efecto en el ser humano? ¿Y con otros tipos de bebidas alcohólicas?

Una microbiota intestinal más diversificada

Para responder a estas preguntas, un equipo de investigadores londinenses estudió los efectos de la cerveza, de la sidra, del vino tinto, del vino blanco y de licores en la microbiota intestinal de 916 mellizas británicas. Según los resultados de sus análisis, las mujeres que consumían vino tinto tenían una microbiota intestinal mucho más variada que las que tomaban otro tipo de bebida alcohólica y se sabe que esa gran diversidad bacteriana constituye un signo de buena salud. Los resultados se confirmaron en otras dos cohortes de mujeres (estadounidense y holandesa) que incluyeron aproximadamente mil pacientes participantes cada una.

Papel destacado de los polifenoles

La mayor diversidad microbiana que se observó únicamente con el vino tinto podría explicarse por el alto contenido de polifenoles de esta bebida alcohólica; de hecho, es entre 6 y 7 veces mayor que en el vino blanco, por ejemplo. Además, basta un consumo muy bajo para que se observe este efecto. Otro resultado aparentemente sorprendente: las consumidoras de vino tinto tenían generalmente un índice de masa corporal más bajo, sumando todas las cohortes.

¿La explicación de la “paradoja francesa”?

Según los autores, el aumento de la diversidad bacteriana podría contribuir, al menos en parte, a los efectos beneficiosos de un consumo moderado de vino tinto al mejorar el metabolismo del colesterol o al reducir el contenido de grasa. No cabe duda de que este descubrimiento dará mucho que hablar y alimentará el debate muy controvertido en torno a los beneficios del vino tinto. Quizás incluso permita explicar por fin la “paradoja francesa”.

El adenocarcinoma ductal pancreático (ADP) es un cáncer temido; generalmente, se detecta tarde y su pronóstico es malo, con una supervivencia global a los 5 años del 9%. A juzgar por los abundantes resultados publicados en la revista Cell por 31 investigadores, en su mayoría estadounidenses, la microbiota tumoral desempeñaría un papel en esta supervivencia.

Más diversidad, más supervivencia

Para comprender el papel de la microbiota tumoral y el sistema inmunitario en la supervivencia a largo plazo, estos investigadores analizaron la composición de la microbiota de tumores resecados de 68 pacientes con ADP, divididos en dos grupos: 36 pacientes que sobrevivieron más de 5 años (media de 10,1 años) y 32 pacientes que fallecieron menos de 5 años después de la intervención (media de 1,6 años). Sus resultados indican una mayor diversidad de especies bacterianas presentes en la microbiota tumoral de los pacientes que sobrevivieron más de 5 años, unos resultados que los investigadores confirmaron en una segunda cohorte.

Modulación inmunitaria

Por otra parte, los autores demostraron que la microbiota intratumoral de los dos grupos de pacientes presenta un perfil específico: la presencia y la abundancia de 3 géneros de bacterias (Pseudoxanthomonas, Streptomyces y Saccharopolyspora) y de Bacillus clausii permiten predecir la supervivencia en el 97,51 al 99,17% de los casos (según la cohorte). Los resultados de análisis inmunohistológicos complementarios sugieren que la composición de la microbiota tumoral podría influir sobre la progresión del cáncer al modular la respuesta inmunitaria antitumoral a través de la captación y activación de linfocitos T CD8.

Del intestino al tumor

Paralelamente, el análisis de las heces, los tejidos tumorales resecados y los tejidos no cancerosos adyacentes de tres pacientes demostró que la microbiota intestinal representa alrededor del 25% de la microbiota tumoral, mientras que está ausente en los tejidos adyacentes; por lo tanto, la microbiota intestinal podría colonizar la microbiota tumoral. Por último, se realizaron trasplantes de microbiota fecal (TMF) procedente de tres tipos de pacientes (supervivencia larga, corta o control) a ratones. Estos trabajos confirmaron la capacidad de la microbiota intestinal de colonizar los tumores pancreáticos. Por otra parte, sugieren que es capaz de modificar la composición bacteriana del tumor y de modular así la función inmunitaria, afectando in fine la progresión del cáncer y la supervivencia del paciente. Además de la posibilidad de basar el pronóstico en la microbiota tumoral, los resultados de las TMF dejan entrever la posibilidad de manipular en el futuro esta microbiota para mejorar la esperanza de vida de los pacientes con ADP, para los que por el momento existen pocas opciones terapéuticas.

El método más común para conocer las bacterias que viven en nuestros intestinos consiste en recoger muestras de heces. Si bien esta técnica ofrece la innegable ventaja de ser sencilla y no invasiva, también adolece de una limitación obvia: solo ofrece una visión residual de la microbiota intestinal sin dar cuenta de las poblaciones muy distintas que viven a lo largo de nuestro tubo digestivo.

Un muestreo selectivo

Sin embargo, es posible que muy pronto cambie esta situación. En julio de 2019, un equipo estadounidense anunció haber desarrollado una cápsula imprimible en 3D que bastaría ingerir para saber todo sobre la microbiota intestinal o, más precisamente, sobre las distintas poblaciones bacterianas que la componen. Tras la disolución de una capa protectora en el intestino delgado, este pequeño laboratorio encapsulado toma muestras de las bacterias presentes a su alrededor gracias a un sistema que funciona sin pila. Aunque la cápsula se desplaza de la misma manera que los alimentos, arrastrada por los movimientos naturales del intestino, un imán permite colocarla exactamente en la región específica que se pretende estudiar. Para evitar el riesgo de perder esta joya tecnológica al momento de su expulsión, incluye un colorante fluorescente bajo luz ultravioleta.

Los ensayos clínicos comenzarán pronto

Por supuesto, la cápsula ha sido objeto de estudios detallados, primero en tubos de ensayo (in vitro), luego en cerdos y primates (in vivo), para confirmar que era capaz de identificar las diferentes poblaciones bacterianas presentes en distintos segmentos del tubo digestivo y de evaluar su abundancia relativa. No queda más que realizar ensayos clínicos para determinar si esta cápsula también puede tener aplicaciones clínicas en el hombre.

Entender la distribución de la microbiota

“Los conocimientos sobre el papel de la microbiota intestinal en la salud y en la enfermedad son cada vez mayores”, explica Sameer Sonkusale, profesor de ingeniería eléctrica e informática de la Universidad de Tufts y coautor del estudio. “En cambio, sabemos muy poco sobre su biogeografía”, esto es, su distribución a lo largo del tubo digestivo. “Esta cápsula permitirá entender mejor el papel de la distribución espacial de las poblaciones bacterianas en la microbiota intestinal y ayudará a lograr nuevos adelantos terapéuticos”.

Entre un 50 y un 75% de los pacientes con la enfermedad de Crohn necesitan al menos una resección intestinal en su vida, y alrededor del 50% de ellos sufren una recidiva en los 5 años siguientes a la intervención. Si bien la endoscopia constituye el método de referencia para diagnosticar la recidiva, no puede realizarse sino hasta varios meses después de la operación, lo que retrasa la intervención terapéutica temprana que podría ser necesaria. Por tanto, resulta muy importante identificar factores predictivos tempranos.

Disbiosis persistente

Según un estudio multicéntrico publicado en la revista Gut y realizado por el equipo del Profesor Harry Sokol, la microbiota de la mucosa ileal bien podría ser uno de estos factores. Para llegar a esta conclusión, los investigadores analizaron la composición de la microbiota de 201 pacientes extraída en el momento de la cirugía de resección intestinal (T_r) y luego en el momento de la endoscopia de seguimiento (T_s). ¿Resultado? La resección intestinal provocó una modificación de la microbiota y mejoró la disbiosis inicial en todos los pacientes, aunque de manera menos pronunciada en aquellos que sufrieron una recidiva. De hecho, en estos últimos pacientes, se observó entre T_r y T_s una reducción de la diversidad alfa, un aumento más acentuado de varias especies de la clase de las Alfaproteobacterias y un menor aumento de ciertas especies del filo Firmicutes pertenecientes a las familias Lachnospiraceae y Ruminococcaceae que se consideran marcadores de salud intestinal.

La microbiota como herramienta de predicción de la recidiva

En estudios de modelado (en los que se incluyeron, según el modelo, todos los factores que modulan el riesgo de recidiva tales como resección previa, tabaquismo y sexo masculino como factores agravantes, así como el tratamiento con anti-TNF* como factor protector), los investigadores estudiaron a fondo la cuestión y lograron identificar varios taxones abundantes en el momento de la resección que podrían representar marcadores significativos de recidiva, a saber, una sobreabundancia de bacterias de la clase de las Gammaproteobacterias, del grupo Ruminococcus gnavus y del género Corynebacterium. A pesar de sus limitaciones, este estudio tiende a indicar que la composición de la microbiota en el momento de la resección intestinal podría predecir el riesgo de recidiva y orientar el tratamiento posquirúrgico. Sin embargo, aún falta salvar algunos obstáculos que frenan el desarrollo de este enfoque terapéutico, en particular la frecuente administración preoperatoria de antibióticos que alteran la microbiota y comprometen su uso como herramienta predictiva.

^{*Los anti-TNF (Tumor Necrosis Factor o factor de necrosis tumoral) son fármacos que permiten controlar la inflamación.}

La enfermedad de Parkinson afecta a más del 1% de la población mayor de 60 años y es el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente a nivel mundial. Si bien varios estudios anteriores demostraron que existe una relación entre la alteración de la microbiota intestinal (disbiosis (sidenote: Disbiosis La disbiosis no es un fenómeno homogéneo ya que varía en función del estado de salud de cada individuo. Se define generalmente como una alteración de la composición y funcionamiento de la microbiota, provocada por un conjunto de factores ambientales y relacionados con el individuo, que alteran el ecosistema microbiano. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson a través del eje intestino-cerebro, no han logrado identificar una composición bacteriana característica de la enfermedad.

Una disbiosis presente en los enfermos

Un estudio reciente comparó la microbiota intestinal de 80 personas con distintos estadios de la enfermedad de Parkinson con la de 72 personas sanas, y reveló la presencia de una disbiosis: la flora intestinal de los pacientes presentaba una mayor abundancia de especies bacterianas pertenecientes a las familias Lactobacillaceae, Enterobacteriaceae y Enterococcaceae pero una menor cantidad de Lachnospiraceae. Cuánto más severa es la enfermedad de Parkinson y más importantes los trastornos motores, mayor es la diferencia en el caso de Enterobacteriaceae y Lachnospiraceae, lo que lleva a pensar que estas dos familias bacterianas podrían estar relacionadas con la progresión de la enfermedad.

Inflamación tóxica para las neuronas

La composición de la microbiota intestinal de los pacientes estudiados se ve afectada por diversos parámetros asociados con la enfermedad (duración, fase evolutiva, toma de medicamentos antiparkinsonianos) que, sin embargo, no ejercen su acción en ninguna familia bacteriana en concreto. Los pacientes presentan también una alteración de la actividad de neuromediadores, que son moléculas implicadas en la regulación del estado de ánimo (serotonina, dopamina y norepinefrina); también producen lipopolisacáridos, esto es, sustancias que generan un proceso inflamatorio capaz de dañar las neuronas cuando atraviesan la barrera intestinal y la barrera hematoencefálica (que protege al cerebro de la sangre circundante). A pesar de los indiscutibles avances científicos que se han logrado recientemente, serán necesarios estudios adicionales para profundizar más en estos temas (relación entre disbiosis e inflamación gastrointestinal, papel de los neuromediadores en la comunicación intestino-cerebro, etc.).

En el cáncer colorrectal (CCR), la formación de tumores es un proceso largo. Esto explica por qué los signos clínicos solo aparecen en un estadio avanzado de la enfermedad, la cual es curable si se trata a tiempo. Ahora bien, existen grandes sospechas, basadas a la vez en datos genómicos y metabolómicos*, de que la microbiota intestinal está implicada en este proceso. Por tanto, resulta importante comprender mejor su papel, tanto desde el punto de vista etiológico como diagnóstico. Por ello, un equipo japonés llevó a cabo análisis metagenómicos (N = 616) y metabolómicos (N = 406) de muestras fecales de pacientes con distintos estadios de neoplasia colorrectal sometidos a colonoscopia. Se formaron nueve grupos, desde el grupo control hasta el CCR de estadio IV, pasando por los estadios incipientes (pólipos adenomatosos y carcinoma intramucoso de estadio 0).

Modificación de la microbiota desde los primeros estadios

Gracias a un método avanzado de secuenciación (shotgun), los resultados revelaron modificaciones de la microbiota y del metaboloma no solo en los pacientes con lesiones avanzadas sino también en los estadios incipientes de la enfermedad. Durante el desarrollo del CCR se observan modificaciones significativas de la composición de la microbiota: por un lado, aumento progresivo de la abundancia relativa de determinadas especies (p.ej. Fusobacterium nucleatum spp., Solobacterium moorei…), independientemente del estadio del cáncer, y por otro lado, coexistencia y aumento de otras especies (p.ej. Actinomyces odontolyticus) únicamente en los pacientes con cáncer incipiente. Además, la mayor abundancia de otras especies, tales como Parvimonas micra desde el estadio I y Bilophila wadsworthia en los estadios III/IV, permite caracterizar el grado de progresión del CCR.

Se confirma el papel de los ácidos biliares fecales

Los investigadores encontraron diferencias significativas entre los metabolomas de los distintos grupos, que permiten distinguir a los sujetos sanos de aquellos con un riesgo elevado de CCR. En los pacientes con carcinomas intramucosos se observaron concentraciones significativamente más altas de aminoácidos de cadena ramificada (isoleucina, leucina y valina), fenilalanina, tirosina y glicina. Por otro lado, en todos los pacientes con cáncer incipiente se midieron concentraciones significativamente más elevadas de ácidos biliares, incluido el ácido desoxicólico, lo que confirma la conocida correlación positiva entre la concentración fecal de ácidos biliares secundarios desoxicólicos y un mayor riesgo de CCR. Los resultados de este estudio, que provienen de una extensa cohorte, demuestran globalmente que se producen cambios en la microbiota intestinal desde los primeros signos premonitorios de cáncer colorrectal, los cuales generan modificaciones de las concentraciones fecales de determinados metabolitos.

^{*La metabolómica es el estudio de los metabolitos producidos por el cuerpo o procedentes del medio ambiente y permite complementar, entre otros, los resultados de la genómica (estudio del conjunto de genes).}

Staphylococcus aureus (o estafilococo dorado), presente de forma natural en la nariz y en la piel de individuos sanos, es una bacteria que se encuentra en mayor cantidad en los niños con eccema, especialmente si es severo. Este trastorno cutáneo constituye un factor de riesgo para el desarrollo de alergias alimentarias. Por tanto, parece lógico pensar que la asociación entre la infección por el estafilococo dorado y las alergias alimentarias en personas con eccema podría depender de la severidad de la enfermedad.

Un estudio de varias fases

Para comprobar esta hipótesis, un equipo de investigadores utilizó los datos del estudio LEAP (sidenote: LEAP Learning Early About Peanut Allergy ) que llevó un seguimiento de 640 niños con alto riesgo de alergia a los cacahuetes (debido a una alergia al huevo o a un eccema severo, o ambos) desde los primeros meses de vida hasta la edad de 5 años. Los resultados publicados en 2015 llevaron a la conclusión aparentemente paradójica de que se podía prevenir el riesgo de alergia a los cacahuetes mediante la introducción temprana de este alimento en bebés de alto riesgo.

S. aureus, ¿culpable identificado?

En esta nueva fase del estudio LEAP, el análisis de las microbiotas nasal y cutánea de los jóvenes participantes muestra que cuanto mayor es la colonización por estafilococos dorados, más severo resulta el eccema y más empeora con el tiempo. La combinación de estas dos afecciones (infección por el estafilococo dorado y eccema, sea cual sea el grado de severidad) viene acompañada de un aumento en la producción de moléculas (sidenote: IgE : las inmunoglobulinas E son moléculas que secreta el organismo durante una reacción alérgica )  derivadas de la reacción alérgica a los cacahuetes, a la clara de huevo de gallina y a la leche. Aunque generalmente disminuye con la edad, la alergia al huevo perdura en alrededor del 40% de los niños; la alergia a los cacahuetes aparece incluso en aquellos niños expuestos desde muy temprano a este alimento. La presencia del estafilococo dorado en la nariz y en la piel podría, por tanto, provocar una reacción alérgica a ciertos alimentos.

¿Nuevas esperanzas terapéuticas ?

Según los investigadores, la presencia de S. aureus impediría el desarrollo de tolerancia natural al huevo y a los cacahuetes, lo que desencadenaría la alergia. Sugieren que la erradicación de S. aureus en niños con eccema podría, por tanto, evitar la aparición de alergias alimentarias y abogan por la realización de nuevos estudios que permitan aclarar el papel de esta bacteria en el desarrollo de estas dos afecciones.