Sus causas: la alimentación, el sedentarismo y la microbiota

En 2012, la enfermedad coronaria provocó 7.4 millones de muertes, según la OMS. La más frecuente es una complicación de la aterosclerosis, que se caracteriza por el depósito de sustancias grasas en el interior de las arterias coronarias, encargadas de transportar la sangre al músculo cardíaco. Este depósito forma poco a poco una placa de ateroma que reduce el diámetro de las arterias y disminuye el flujo sanguíneo. La aterosclerosis se debe a distintos factores, como una alimentación desequilibrada y la falta de actividad física.

La gravedad de la enfermedad coronaria depende del alcance de la zona privada de oxígeno y de la importancia del estrechamiento arterial. Así pues, se distinguen: la angina de pecho, el infarto de miocardio y la muerte súbita.

¿Existe un vínculo entre corazón y microbiota?

La enfermedad coronaria también estaría relacionada con la naturaleza de la microbiota. Algunas bacterias intestinales producen TMA (trimetilamina), una sustancia cuya oxidación en el hígado favorece la formación de coágulos capaces de obstruir las arterias más finas, como las coronarias que irrigan al corazón.

Crear nuevos vasos en el músculo cardíaco

En fase aguda (infarto de miocardio), el objetivo del tratamiento es destapar la arteria afectada para aportar oxígeno al músculo cardíaco. La participación de la microbiota intestinal en el desarrollo de esta cardiopatía permite imaginar numerosas aplicaciones terapéuticas preventivas: mediante probióticos enriquecer la flora intestinal con bacterias que no producen TMA, eliminar las bacterias productoras de TMA o, algo más radical, el trasplante de una microbiota fecal con escasa producción de trimetalamina.

Las placas de ateroma o placas de lípidos constituidas especialmente por colesterol son muy comunes; existen en todos los adultos. Su engrosamiento puede obstruir la circulación sanguínea, la irrigación de los órganos se vuelve insuficiente y esto provoca dolores y alteraciones del ritmo cardíaco. Una reacción inflamatoria local puede provocar la ruptura de la placa. Cuando las placas se vuelven inestables y se agrietan, las consecuencias son dramáticas: provocan el 80 % de los casos de muerte súbita. La ruptura de una placa también puede provocar un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular (ACV). Aunque parece existir una predisposición genética, se han identificado factores de riesgo: el exceso de colesterol y el tabaco.

Las bacterias y la alimentación en tela de juicio

La microbiota intestinal podría contribuir a la inestabilidad de las placas y, en consecuencia,
a su ruptura. Algunas bacterias, así como los compuestos que liberan, provocarían una reacción inflamatoria que a largo plazo daría lugar a la ruptura de la placa de aretoma. La disbiosis, es decir, el desequilibrio en la composición de la microbiota, también podría aumentar el riesgo de aterosclerosis ante una alimentación rica en lípidos. Además, las bacterias desempeñan un papel importante ya que se ha demostrado que las infecciones y en particular la infección de las encías (periodontitis) son factores de riesgo para la aterosclerosis.

De la prevención a los probióticos

La prevención es esencial: una buena alimentación, la pérdida de peso, dejar el tabaco, etc. Por otra parte, determinados medicamentos pueden tener un efecto beneficioso en las personas de alto riesgo que padecen aterosclerosis. Actualmente se realizan estudios para averiguar si ciertos alimentos o probióticos podrían reducir el riesgo de aterosclerosis. La dieta mediterránea es muy conveniente como preventivo. Una nueva era terapéutica podría centrarse directamente en el intestino para controlar el desarrollo de la placa de aretoma.

La esquizofrenia afecta aproximadamente al 0,7 % de la población mundial. Esta enfermedad psiquiátrica se caracteriza por la aparición de delirios y alucinaciones, aislamiento social y alteraciones psíquicas. Con más frecuencia se declara en adolescentes y adultos jóvenes de entre 15 y 25 años.

¿Implicación del eje intestino-cerebro?

La esquizofrenia a menudo viene acompañada por trastornos gastrointestinales. En efecto, el riesgo de aparición de enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia está relacionado con una inflamación crónica del intestino que implica al sistema inmunitario. Su origen podría ser un desequilibrio de la microbiota intestinal (flora intestinal) que favorecería esta inflamación. Se han encontrado alteraciones de la microbiota en pacientes esquizofrénicos, asociadas también a un aumento de la permeabilidad del intestino (bacterias y otras sustancias que pasan al torrente sanguíneo a través de la pared intestinal). Estos estudios sugieren la existencia de una función clave del eje intestino-cerebro en el desarrollo de la enfermedad.

Actuar sobre la composición de la microbiota

A partir de estos resultados, surgen pistas de prevención y de tratamiento: reequilibrar la microbiota para reducir la inflamación crónica. Los estudios han demostrado que la administración de probióticos podría tener propiedades antiinflamatorias alterando la respuesta inmune. Sin embargo, hasta el día de hoy, ningún tratamiento de ese tipo ha podido demostrar su eficacia sobre la esquizofrenia.

Los trastornos del estado de ánimo son frecuentes: 300 millones de personas en el mundo padecen depresión y 60 millones, trastornos bipolares.Los trastornos son responsables de un sufrimiento mental, a menudo severo, que puede conducir al suicido y que representa la primera causa de incapacidad profesional y social en el mundo.

Respuestas inadaptadas al estrés

Existe una vulnerabilidad individual a la depresión o a los trastornos bipolares, que sería en parte genética.De este modo, ante acontecimientos dolorosos de la vida, algunas personas experimentan una respuesta excesiva con secreciones muy elevadas de cortisol y de adrenalina, hormonas del estrés. Esta situación puede conducir al agotamiento nervioso y favorecer la aparición de estados depresivos. Investigaciones recientes también han evidenciado la función de la flora intestinal (microbiota) en dichas respuestas inadaptadas al estrés. Efectivamente, en los animales, la microbiota participa en la regulación de las emociones a través de la comunicación entre el intestino y el cerebro. En caso de disbiosis (perturbaciones en la composición de la microbiota), está regulación podría ser menos eficaz y podría favorecer el desarrollo de trastornos del estado de ánimo.

Una nueva posibilidad para los tratamientos

Además de los tratamientos clásicos (antidepresivos, reguladores del estado de ánimo, psicoterapia, etc.) surge otra posibilidad: reequilibrar la microbiota para influir en el estado de ánimo. Un estudio reciente ha demostrado que el consumo diario de probióticos, una combinación de lactobacilos y bifidobacterias, podría mejorar el estado de ánimo y disminuir el nivel de ansiedad en sujetos sanos.

Los trastornos de ansiedad agrupan fobias, trastornos de ansiedad generalizados, trastornos obsesivo-compulsivos, estrés postraumático, etc., y se caracterizan por síntomas físicos (temblores, palpitaciones, espasmos digestivos, entre otros) y psíquicos (ansiedad anticipatoria, hipervigilancia, etc.). El 14 % de la población europea se ve afectada por esta patología.

La actividad de la microbiota como regulador

A través del eje microbiota-intestino-cerebro, la microbiota intestinal podría desempeñar una función de regulación de los síntomas de la ansiedad relacionados con el estrés. Los datos recientes sobre las personas sanas confirman las hipótesis formuladas en ratones, que sugieren que la microbiota influye en el ánimo y la ansiedad.

Las vías de interacción vientre-cerebro

Las interacciones entre microbiota, intestino y cerebro implicarían, por una parte, la vía neurológica, debido a la activación del nervio vago y la aparición de signos de ansiedad (nudo en el estómago) y, por otra, la vía sanguínea que asegura el transporte de moléculas desde el intestino hacia el cerebro. Las moléculas en cuestión tendrían varios orígenes: moléculas bacterianas capaces de atravesar las membranas del cerebro (meninges), moléculas segregadas por las células intestinales (neuropéptidos) y moléculas anti- o pro- inflamatorias (citocinas) producidas por el sistema de defensa del intestino.

Nuevas pistas para el tratamiento

Más allá de los tratamientos habituales para los trastornos de ansiedad (psicoterapia, fitoterapia, ansiolíticos...), los vínculos entre la microbiota intestinal y el cerebro abren nuevas pistas de tratamiento como la de los probióticos, cuya finalidad es modificar la composición de la microbiota. Sin embargo, aún no se ha demostrado su eficacia clínica.

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El autismo, evidentemente, pero también el síndrome de Asperger, el síndrome de Landau-Kleffner o incluso el trastorno general del desarrollo no especificado (TGD No especificado), forman parte de los TEA.

Los niños se ven 4 veces más afectados que las niñas

En el mundo, los trastornos del espectro autista afectan aproximadamente a un niño de cada 160, entre los que hay 4 veces más niños que niñas.

A pesar de la diversidad de los trastornos, los TEA presentan características comunes: problemas de comunicación, alteración de las relaciones sociales, limitación de los intereses, trastornos conductuales.

Signos evocadores que deben vigilarse

Algunos signos evocadores deberían llevar a una consulta: el niño no responde al mundo sonoro, no señala con el dedo, evita la mirada, no sonríe, reacciona poco a la separaciones o reencuentros, sus actividades motrices son limitadas y repetitivas, etc. Sólo un especialista podrá formular o descartar un diagnóstico de TEA y le recomendará el tratamiento adecuado.

Todavía se desconocen las causas

Aunque todavía se desconocen las causas de los trastornos del espectro autista, los investigadores estudian con atención aquellas que están relacionadas con factores genéticos o medioambientales. Por otra parte, algunos estudios clínicos han demostrado que existen disbiosis entre los niños autistas5, vinculadas a una alteración de la actividad metabólica de la microbiota intestinal.

Ningún tratamiento hasta la fecha

Este descubrimiento sugiere que la corrección de los desequilibrios del ecosistema digestivo podría mejorar las anomalías conductuales de los TEA, abriendo nuevas líneas de tratamiento. Se están evaluando estudios clínicos que apuntan a comprender mejor las conexiones biológicas entre el autismo y la microbiota intestinal.

Hasta la fecha, no existe medicamento que cure los trastornos del espectro autista; sin embargo, un tratamiento adaptado a las necesidades del niño permite mejorar considerablemente su modo de vida.

Recomendado por nuestra comunidad

La enfermedad de Parkinson afecta al 1 % de los mayores de 65 años, lo que supone un total de 100.000 personas en Francia. La sustancia negra del cerebro, zona de control del movimiento, pierde sus neuronas productoras de dopamina. Esto es lo que provoca los trastornos motores progresivos: lentitud en los movimientos, rigidez muscular y temblores. Asimismo, todos los enfermos de Parkinson sufren otros problemas no motores, tales como trastornos del sueño, episodios depresivos y serios problemas gastrointestinales (estreñimiento, hinchazón, dolores abdominales, náuseas).

La edad como causa

El principal factor de riesgo sigue siendo la edad. Aunque se hayan demostrado predisposiciones genéticas, ninguna de ellas alcanza para explicar la enfermedad. El medioambiente también es una causa, con una demostrada acción de los pesticidas.

Comunicación intestino-cerebro

La microbiota participa en la comunicación entre el intestino y el cerebro. Algunos investigadores han planteado la hipótesis de que una infección crónica del intestino por la bacteria Helicobacter pylori sería la causa de la enfermedad de Parkinson. No obstante, aún no se ha determinado si esta infección es la que provoca la enfermedad o si, a la inversa, es la enfermedad la que favorece la infección.
Se ha evidenciado una disbiosis, es decir un defecto en la composición de la microbiota, en pacientes con la enfermedad de Parkinson, presentando menos bacterias “antiinflamatorias” y más bacterias “proinflamatorias” que las personas sanas.

Controlar el avance y hacer un seguimiento

El tratamiento apunta a limitar los síntomas motores de la enfermedad (temblores, rigidez, etc.) mediante el uso de precursores de la dopamina. Estos tratamientos no pueden detener el avance de la enfermedad y vuelven a aparecer complicaciones luego de 5 a 10 años de tratamiento. El desafío actual es detectar la enfermedad lo antes posible y ralentizar la degeneración de las neuronas. Actuar sobre la microbiota es una opción estudiada.

La enfermedad de Alzheimer, que afecta a más de 35 millones de personas en todo el mundo, está relacionada con pérdidas de memoria, dificultades de lenguaje y de comprensión, problemas de atención y de concentración, apraxia (pérdida de la destreza) y, en ocasiones, agnosia (dificultad para reconocer los objetos o las caras). A estos síntomas cognitivos, que se magnifican con el paso del tiempo, se añaden síntomas conductuales como ansiedad, apatía, irritabilidad, trastornos del sueño, desinhibición y agitación.

Todavía se desconocen las causas

Para esta enfermedad se han identificado varios factores genéticos de riesgo así como factores medioambientales: hipertensión, hipercolesterolemia, tabaquismo, sedentarismo, desequilibrios alimentarios, falta de estimulación cognitiva, etc. También son muy conocidas las lesiones a nivel cerebral que acompañan a la enfermedad, especialmente la acumulación de placas beta amiloides y la degeneración neuronal. Sin embargo, todavía no se han determinado claramente las causas de la enfermedad.

La hipótesis de la microbiota intestinal

Los investigadores consideran la posibilidad de que la microbiota intestinal esté implicada en la enfermedad de Alzheimer: algunas proteínas (péptidos amiloides) producidas por bacterias «perjudiciales» de la flora intestinal podrían favorecer el desarrollo de la enfermedad. A la inversa, también hay bacterias «beneficiosas» que desempeñan una función protectora y frenan la formación de placas amiloides.

Salir del estancamiento terapéutico

Ya que en la actualidad no existe tratamiento que cure la enfermedad de Alzheimer, la microbiota intestinal podría constituir una nueva vía de investigación terapéutica. Sólo existen algunos medicamentos que disminuyen los síntomas, pero su eficacia es muy limitada. Por lo tanto, algunos proyectan en el futuro tratar la enfermedad a través de la microbiota, modificando la alimentación o consumiendo probióticos.

La prostatitis afecta aproximadamente a un 10 % de los hombres. Los síntomas, como en los casos de cistitis en las mujeres, incluyen ardor al orinar y micción frecuente. Pueden observarse otros síntomas, como fiebre, dolores pélvicos, perineales o rectales, que requieren tratamientos de urgencia.

Prostatitis aguda: ¿origen infeccioso?

Las principales bacterias responsables, Escherichia coli u otras como las bacterias del tipo enterobacterias, provienen de la microbiota intestinal. La bacteria Escherichia coli está implicada en el 80 % de los casos de prostatitis aguda. En la mayoría de los casos, la infección se inicia a través de la uretra, que es el canal de salida de la vejiga. Algunos gérmenes de transmisión sexual, como los gonococos y la clamidia, también pueden originar prostatitis.

La microbiota urinaria está implicada en las formas crónicas

En el caso de las prostatitis crónicas, las causas son menos claras; los gérmenes son menos frecuentemente aislados. Estudios recientes sugieren que la alteración de la microbiota urinaria podría desempeñar un papel en la aparición de las prostatitis crónicas. De hecho, durante mucho tiempo se ha pensado que la orina era estéril, pero no es así: existe una microbiota urinaria. Además, habría una diferencia de composición entre la microbiota urinaria de los pacientes que padecen prostatitis crónica y la de los hombres sanos. La modificación de la microbiota urinaria por tratamientos antibióticos puede originar las formas crónicas.

Tratamiento con antibióticos

El tratamiento de las prostatitis agudas se basa en la prescripción de antibióticos y, en caso de síntomas graves, a veces es necesaria la hospitalización. El tratamiento de la prostatitis crónica es más complejo. El uso de probióticos para este fin todavía es muy preliminar.

Se estima que unas 105 000 personas han sido diagnosticadas con fibrosis quística en 94 países. Francia ha sido el primer país del mundo en introducir la detección sistemática al nacer.

La alteración de la proteína CFTR como causa

La fibrosis quística se debe a una alteración de la proteína CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, en inglés), provocada por una mutación de su gen. La proteína CFTR normal regula el intercambio de agua y sales minerales a través de las membranas celulares. Cuando está defectuosa, provoca un aumento de la viscosidad del moco y su acumulación en las vías respiratorias y digestivas. A nivel respiratorio, esta acumulación es un caldo de cultivo para las infecciones bacterianas y, a la larga, provoca insuficiencia respiratoria. A nivel digestivo, la fibrosis quística provoca una insuficiencia pancreática que afecta la digestión, la absorción de nutrientes y el crecimiento, y se manifiesta por la alternancia de diarrea y estreñimiento.

El desequilibrio de la microbiota

Además, el desequilibrio de la microbiota intestinal estaría asociado a los síntomas respiratorios de la fibrosis quística. Esta disbiosis, observada antes de la aparición de los primeros síntomas, se ve agravada por la enfermedad y por los tratamientos con antibióticos. Podría contribuir a la desnutrición, al retraso en el crecimiento y, en términos más generales, a complicaciones digestivas y respiratorias en los pacientes.

Reducir los síntomas

El tratamiento de los pacientes se realiza en centros especializados; principalmente, apunta a descongestionar los bronquios con ayuda de fluidificantes bronquiales y broncodilatadores, combinados con sesiones de fisioterapia respiratoria. Cada tres o cuatro meses, se receta un tratamiento antibiótico con fines preventivos. Los problemas digestivos se tratan con un régimen alimentario hipercalórico, completado por extractos pancreáticos y vitaminas.

En el futuro, nuevas estrategias terapéuticas destinadas a intervenir en la creación de microbiotas desde las primeras semanas de vida a través de la lactanciao la utilización de probióticos, podrían retrasar la aparición de problemas respiratorios, reforzar el sistema inmunitario de los pacientes y reducir así la morbilidad y la mortalidad vinculadas con la fibrosis quística.