77 MUJERES DE CADA 10

Con 150 millones de nuevos casos anua- les, las infecciones urinarias (IU) representan un problema de salud pública mundial. Se observa una desigualdad hombre-mujer ya que esta última se ve dos veces más afectada a igual edad: se diagnostica una IU en una mujer de cada tres antes de los 24 años, en una de cada dos antes de los 35 años y hasta en 7 de cada 10 una vez en la vida (de las cuales el 30% son infecciones recurrentes).¹

La frecuencia de IU aumenta con la edad de la paciente y alrededor de dos periodos clave: el inicio de la actividad sexual y la menopausia.² Diferenciar las IU complicadas de los casos simples reviste una gran importancia clínica ya que de ello dependerán el tipo de tratamiento y su duración. Hay que tener en cuenta que, en general, las IU no complicadas afectan a pacientes que no presentan ninguna anomalía anatómica o funcional del sistema urinario, mientras que las IU complicadas pueden verse favorecidas por distintos factores como obstrucciones del tracto urinario, embarazo, inmunosupresión, fiebre, colocación de un catéter, insuficiencia renal o diabetes. La presencia de síntomas prolongados (>1 semana), la falta de respuesta al tratamiento y la persistencia de bacterias a pesar del tratamiento también son características de las IU complicadas.¹

COLONIZACIÓN DE PATÓGENOS DIGESTIVOS

Es muy infrecuente que la infección urinaria sea secundaria a una anomalía estructural subyacente; en general, se produce debido a una colonización de la vagina y la zona periuretral por uropatógenos procedentes del tracto digestivo, que viajan por las vías urinarias. La virulencia de los patógenos, en especial de E. coli, se debe principalmente a su capacidad de adherencia y de colonización del árbol urinario hasta formar biopelículas en la barrera urotelial, que los mantiene protegidos del sistema inmunitario del huésped.¹

La progresión de la insuficiencia renal crónica (IRC) a insuficiencia renal terminal (IRT) y sus complicaciones parece estar vinculada a la acumulación de toxinas en la sangre, muchas de las cuales podrían originarse en la microbiota intestinal. Sin embargo, hasta ahora se desconocía el origen microbiano preciso de estos metabolitos como las toxinas urémicas, así como los mecanismos subyacentes. Se llevó a cabo un estudio internacional a gran escala (223 pacientes con IRT, 69 controles) para caracterizar las relaciones entre la composición de la microbiota, las toxinas urémicas y los síntomas de IRT.

Los metabolitos fecales y séricos son el reflejo del estado clínico

Los metabolitos séricos y fecales de los pacientes con IRT mostraron diferencias respecto a los controles y una estrecha correlación entre sí. En las heces de los pacientes se detectaron más precursores de toxinas urémicas y ácidos biliares secundarios (AbS) y menos ácidos grasos de cadena corta. Por su parte, los metabolitos séricos se caracterizaban por una mayor abundancia de 9 toxinas urémicas y un desequilibrio en los ácidos biliares, mostrando una estrecha asociación con el estado clínico de los pacientes. Así pues, las alteraciones metabólicas intestinales de los pacientes con IRT podrían contribuir de manera significativa a la acumulación de toxinas urémicas séricas. Esta hipótesis se confirmó en una segunda cohorte independiente (12 pacientes con IRT y 12 controles).

Disbiosis intestinal

Mediante un análisis metagenómico (shotgun) se detectó una disbiosis intestinal en los pacientes con IRT, caracterizada por una mayor abundancia de ciertas especies bacterianas. Más específicamente, estas bacterias poseían genes que codifican para la síntesis de toxinas urémicas y la biosíntesis de AbS. De hecho, la composición microbiana no solo mostró una correlación con las variables clínicas de los pacientes, sino también con la producción de toxinas urémicas y AbS. Según los autores, la microbiota intestinal acelera la producción de sustancias tóxicas y contribuye así a agravar la enfermedad.

Confirmación del papel de la microbiota en roedores

El trasplante de heces de pacientes con IRT a ratones axénicos (germ-free) dio lugar a un aumento de la producción de toxinas urémicas séricas, a un agravamiento de la fibrosis renal y a estrés oxidativo en los roedores. Por lo tanto, la disbiosis intestinal podría ser responsable, al menos en parte, de la insuficiencia renal a través de las toxinas urémicas. , Parecen estar implicadas dos especies productoras de precursores de dichas toxinas (Eggerthella lenta y Fusobacterium nucleatum). Por último, la administración de un probiótico (una cepa de Bifidobacterium animalis) consiguió reducir las concentraciones de toxinas y la severidad de la enfermedad en ratas. Así pues, la disbiosis intestinal de los pacientes con IRC parece generar metabolitos nocivos que agravan la enfermedad. Esto sugiere que, a la inversa, la microbiota intestinal podría representar un blanco prometedor para reducir la toxicidad urémica en tales pacientes.

Numerosos estudios han demostrado que la práctica regular de actividad física moderada aumenta la diversidad bacteriana intestinal y favorece el desarrollo de especies beneficiosas. Todo ello podría contribuir a los efectos positivos del deporte, siempre y cuando uno siga un entrenamiento regular. De hecho, la suspensión total de la actividad puede traer como consecuencia un desequilibrio de la microbiota intestinal (disbiosis).

¡Cuidado con el exceso de deporte!

Sin embargo, existe igualmente el peligro inverso. Independientemente de que uno sea un simple aficionado o un profesional, un entrenamiento demasiado intenso y desproporcionado respecto a su nivel puede provocar una disbiosis. Además, cuanto más intensa la actividad, más rápido será el desarrollo de la disbiosis, que podría dar lugar a un aumento de la permeabilidad intestinal y provocar inflamación al favorecer el paso de bacterias y de sus componentes al torrente sanguíneo. La disbiosis también podría explicar el dolor abdominal, las náuseas y la diarrea que experimentan algunas personas tras un esfuerzo extremo.

¿Un eje intestino-músculo?

La hipótesis más probable es que las bacterias intestinales y los músculos comunican entre sí a través de un eje intestino-músculo que funciona de manera bidireccional: mientras que la microbiota intestinal influiría en la salud muscular, el ejercicio físico modularía la composición de la microbiota. En el ser humano, si bien esta hipótesis se basa en la asociación entre la disbiosis intestinal y diversas alteraciones metabólicas relacionadas con los músculos (síntesis de proteínas, liberación de moléculas que promueven el desarrollo de los músculos, etc.), aún falta demostrarla.

¿El sistema inmunitario en el centro del eje intestino-músculo?

El sistema inmunitario, moldeado por las bacterias del aparato digestivo, también podría desempeñar un papel clave en la salud muscular. Al contribuir a la formación de un sólido sistema de defensa del organismo, una microbiota intestinal «sana» podría influir en el eje intestino-músculo y contribuir a la buena salud de los músculos, especialmente en personas activas. A la inversa, una disbiosis resultante de una interacción negativa con el sistema inmunitario podría favorecer trastornos musculares. Aún falta comprobar esta hipótesis para entender por fin la relación entre el ejercicio, el sistema inmunitario, la microbiota intestinal y el estado de salud de los músculos.

El síndrome de Sjӧgren (SS) es una epitelitis autoinmune caracterizada por xerostomía y xeroftalmia (boca y ojos secos). Las células epiteliales de las glándulas salivales son a la vez protagonistas y dianas en el SS dado que se transforman en células capaces de activar el sistema inmunitario (linfocitos T, células dendríticas, luego linfocitos B) y sintetizar quimiocinas responsables de la infiltración de linfocitos. Uno de los criterios de diagnóstico es precisamente la inflamación de las glándulas salivales causada por estos infiltrados. Sin embargo, aún se desconoce el factor desencadenante del SS. Se sospecha de una disbiosis de la microbiota oral, que también está implicada en otras enfermedades autoinmunes (lupus sistémico, enfermedad de Crohn, poliartritis reumatoide). De ahí el presente estudio cuyo objetivo era caracterizar la microbiota oral de pacientes con SS e investigar su papel potencial en la patogenia de la enfermedad.

Una disbiosis de la microbiota oral

Mediante un lavado bucal completo se recogieron comunidades bacterianas orales de 25 controles (14 sin xerostomía y 11 con ella) y de 25 pacientes afectados por una forma primaria de SS (8 sin xerostomía y 17 con ella). El interés de estos subgrupos era que permitía caracterizar los cambios en la microbiota intestinal relacionados con el SS excluyendo los efectos de la xerostomía. En comparación con los controles, la microbiota oral de los pacientes con SS presentaba una mayor carga bacteriana y, de forma correlacionada, una mayor diversidad, aún más pronunciada en los pacientes sin xerostomía.

Papel de Prevotella melaninogenica

Para evaluar el posible papel patogénico de las especies asociadas con el síndrome, los investigadores probaron in vitro tres de las especies de bacterias orales características de la disbiosis de los pacientes con SS, seleccionando aquellas capaces de expresar porinas (proteínas que permiten intercambios a través de la membrana). Entre estas especies, P. melaninogenica podía inducir cambios funcionales (secreción de interferón λ por parte de células tumorales e inflamación subsiguiente) y fenotípicos (expresión de antígenos) en las células epiteliales de las glándulas salivales. Posteriormente se confirmó que esta bacteria era capaz de llegar hasta las glándulas salivales ya que una serie de biopsias reveló su presencia en las células de los conductos salivales y en las zonas de infiltración. La presencia de la bacteria podría deberse a una ruptura de la barrera epitelial causada por inflamación y/o fibrosis. De acuerdo con este primer escenario, la infección bacteriana podría agravar la inflamación y la desregulación ya iniciada en las células epiteliales de las glándulas salivales. Sin embargo, puesto que la bacteria también está presente en zonas no inflamadas, se contempla otro escenario posible en el que la infección bacteriana sería anterior a la infiltración de linfocitos. En resumen, una disbiosis de la microbiota oral podría desencadenar la desregulación de las células epiteliales de las glándulas salivales. A esta desregulación seguiría la invasión de bacterias en las células de los conductos salivales, que a su vez podría perpetuar la inflamación.

En estos tiempos de pandemia, todos quisiéramos fortalecer nuestro sistema inmunitario para mejorar nuestra resistencia a las infecciones. Actualmente proliferan los artículos sobre el papel clave de la nutrición, pero ¿qué podemos esperar realmente de la dieta en materia de inmunidad? Comencemos recordando que hasta la fecha ningún estudio ha demostrado que comer más sano podría ayudar a luchar contra un virus^1,2 (la protección más eficaz sigue siendo el uso de medidas de barrera y el distanciamiento social). Sin embargo, una dieta equilibrada puede optimizar nuestras defensas inmunitarias.

Dos medios de acción

Los alimentos son fuentes de nutrientes esenciales que contribuyen al correcto funcionamiento del sistema inmunitario³, sobre todo el zinc⁴, la vitamina D^5,6, la vitamina A⁷ y antioxidantes como la vitamina C⁵. Además, la dieta influye en nuestra inmunidad modelando nuestra microbiota intestinal^8,9. Nuestro intestino alberga miles de millones de bacterias que mantienen un diálogo permanente con nuestras células inmunitarias³ y desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria producida en caso de infección^10-12. Una microbiota equilibrada también permite regular el sistema inmunitario y evitar una respuesta descontrolada, impidiendo que se mantenga en un estado de alerta nocivo en vez de volver al modo de espera una vez cumplida su misión. Por ello el objetivo no es «potenciar» el sistema inmunitario sino «reforzarlo»¹³.

Alimentos beneficiosos

En la práctica, ¿qué alimentos conviene consumir? Para suministrar al sistema inmunitario todas las materias primas que necesita¹, deberíamos comer frutas y verduras porque son fuentes de vitaminas antioxidantes, así como pescado azul porque es fuente de vitamina D, sin olvidar la exposición al sol cuando sea posible para fomentar la síntesis cutánea de vitamina D. Además, una dieta diversificada rica en fibra y en alimentos probióticos como el yogur contribuirá al desarrollo de una microbiota beneficiosa para la salud y la inmunidad^14,15. A la inversa, una dieta hipercalórica, excesivamente rica en grasas y alimentos procesados con aditivos, tenderá a empobrecer la microbiota^1,8,14.

El asma infantil afecta al 8% de los niños estadounidenses y canadienses. La prevalencia ahora tiende a bajar tras haberse duplicado durante la segunda mitad del siglo XX. Los autores plantearon la hipótesis de que esta disminución podría deberse a una menor prescripción de antibióticos y, por tanto, a una mejor preservación de la comunidad microbiana intestinal. Para confirmarlo, analizaron los datos administrativos relativos a los diagnósticos de asma y las prescripciones de antibióticos en Columbia Británica (sidenote: Datos procedentes de la base gubernamental BC PharmaNet que recoge todos los datos de los ambulatorios de la provincia (población incluida en la base de datos: 4,7 millones) )  (Canadá), así como la microbiota intestinal de 2 644 niños de la cohorte del estudio canadiense CHILD. (sidenote: cohorte del estudio canadiense CHILD Estudio prospectivo Canadian Healthy Infant Longitudinal Development que incluyó a niños reclutados antes del nacimiento entre 2008 y 2012 )

Menos antibióticos = menos asma

A escala poblacional, entre 2000 y 2014, la incidencia de asma en niños de 1 a 4 años disminuyó un 7,1‰ en valor absoluto, pasando del 27,3‰ al 20,2‰ según los datos administrativos canadienses. Al mismo tiempo, bajó drásticamente la prescripción de antibióticos a niños menores de 1 año (del 1 253,8‰ al 489,1‰). De hecho, en 2014, 1 niño de cada 3 (34,8%) recibía al menos un antibiótico antes de cumplir 1 año, frente a 2 de cada 3 (66,9%) en el año 2000. Ahora bien, el análisis estadístico reveló una correlación entre la prescripción de antibióticos y el asma ya que la incidencia de asma aumentó un 24% por cada incremento del 10% de la prescripción de antibióticos. Esta tendencia observada a escala poblacional se confirmó a nivel individual en la cohorte del estudio CHILD. Tras excluir a los niños que recibieron antibióticos debido a síntomas respiratorios, el diagnóstico de asma a los 5 años fue más frecuente en aquellos niños a quienes se prescribieron antibióticos antes de que cumplieran 1 año. Además, la frecuencia aumentó con el número de prescripciones: 5,2% con 0 antibióticos, 8,1% con 1, 10,2% con 2 y 17,6% con 3 o más antibióticos.

Papel de la microbiota

Según los autores, una disbiosis intestinal en los lactantes podría explicar la asociación entre la exposición a antibióticos y el asma infantil. Los niños con asma a los 5 años mostraban una menor diversidad de la microbiota intestinal a la edad de 1 año, y esta diversidad tendía a disminuir cuanto mayor era el número de tratamientos antibióticos prescritos y cuanto menor era la edad de prescripción (reducción drástica en caso de administración antes de los 3 meses de edad). La disminución de la diversidad se acompañaba de una menor abundancia de 5 taxones bacterianos primordiales -incluidas dos especies bacterianas específicas- implicados en la producción de ácidos grasos de cadena corta inmunomoduladores. Así pues, la reducción de la abundancia de determinadas especies podría influir en el desarrollo inmunitario del niño y favorecer la progresión a un fenotipo alérgico. De ahí la utilidad potencial de estrategias dirigidas a mantener la diversidad de la microbiota después de un tratamiento antibiótico, y la necesidad de más prudencia antes de prescribir antibióticos a niños menores de 1 año.

La endometriosis es una enfermedad ginecológica crónica definida como el crecimiento fuera del útero de tejido similar al de la mucosa uterina. Esta migración anormal provoca un estado inflamatorio y dolor intenso. Si bien se desconocen actualmente las causas de la endometriosis, aparentemente están implicados factores genéticos, hormonales, ambientales e inmunitarios. Un equipo de investigadores intentó desarrollar una prueba diagnóstica no invasiva basada en la caracterización de la flora vaginal e intestinal de las mujeres con endometriosis.

Microbiota vaginal: una herramienta predictiva

Para ello, recogieron muestras rectales y de secreciones vaginales de 35 pacientes y 24 controles de 21 a 49 años de edad, en dos momentos distintos: durante la menstruación y fuera de ese periodo. Resultados: ninguna diferencia de composición de la microbiota intestinal y vaginal entre los dos grupos, sea cual sea la fase del ciclo menstrual. En cambio, se observaron diferencias dentro de la microbiota vaginal en el grupo de mujeres con endometriosis. En particular, se detectaron cantidades importantes del género bacteriano Anaerococcus durante la menstruación en las mujeres que padecían una forma severa de la enfermedad, en comparación con aquellas que tenían formas menos avanzadas, un hallazgo que tiende a indicar que este género bacteriano podría usarse para predecir la severidad de la enfermedad.

Se requieren más investigaciones

Aunque falta confirmar estos resultados en cohortes de mayor tamaño, este descubrimiento podría ser muy útil para futuros estudios sobre el papel de la microbiota vaginal, y especialmente para el diagnóstico de estadios avanzados de la endometriosis. Estos resultados preliminares abren nuevas perspectivas de investigación que permitirán entender mejor las causas de la enfermedad y desarrollar herramientas de diagnóstico nuevas y menos invasivas.

El papilomavirus humano (HPV) es el más común de los agentes infecciosos de transmisión sexual. Mientras que la mayoría de las mujeres infectadas lo eliminan rápidamente, una pequeña fracción desarrolla una infección persistente con un alto riesgo de desarrollar lesiones precancerosas y luego cáncer del cuello uterino. Varios factores ambientales (tabaquismo, anticonceptivos hormonales) y clínicos (genética, sistema inmunitario, paridad) se han asociado con la progresión de la enfermedad o su eliminación. Se ha demostrado asimismo que la microbiota cervicovaginal (MCV) está implicada en la prevalencia de la enfermedad. En cambio, aún se desconocen sus efectos en la eliminación de la infección o, por el contrario, en su progresión a displasias moderadas a severas (CIN2 +; CIN3 + (sidenote: (CIN2 + ; CIN3 +) : lésions précancéreuses de grade 2 ou dysplasie modérée (CIN2+ : pour Cervical Intra epithélial Neoplasia de grade 2), lésions précancéreuses de haut grade ou dysplasie sévère (CIN3+) ) ).

Lactobacillus iners : signo de eliminación del HPV

Aprovechando un ensayo clínico realizado para evaluar una vacuna contra el HPV en Costa Rica, los investigadores¹ analizaron la composición microbiana de muestras cervicales tomadas en el grupo placebo. Evaluaron la microbiota de 273 mujeres con infecciones por HPV de alto riesgo oncogénico (HR-HPV) y analizaron su evolución mediante 2 visitas separadas por un intervalo de un año. En la primera visita (V1) se observó una correlación entre la eliminación del virus y la presencia de L. iners. Por su parte, la progresión de la enfermedad mostró una correlación con la presencia de Gardnerella en V1 y de una comunidad vaginal polimicrobiana en la segunda visita (V2).

Gardnerella tiene un papel clave en la evolución de la enfermedad

Posteriormente, los investigadores intentaron elaborar un modelo de la evolución de la enfermedad combinando datos clínicos (edad, tabaquismo, genotipo del virus, etc.) con aquellos relativos a la estructura de la MCV recogidos durante las visitas V1 y V2. El análisis bioinformático de estos datos tendió a indicar que Gardnerella desempeña un papel importante en la aparición de lesiones precancerosas. Sin embargo, en vez de una implicación directa, esta bacteria podría provocar un aumento de la diversidad bacteriana que, a su vez, podría favorecer la progresión de la infección a lesiones precancerosas.

¿Una estrategia para impedir la progresión del HPV?

Otro equipo de investigadores publicó resultados similares unas semanas antes². Ambos plantearon la hipótesis de que una disbiosis vaginal podría favorecer la progresión de una infección por HPV oncogénico a lesiones precancerosas. Según los resultados de los dos estudios, la MCV contiene biomarcadores que permiten identificar a las pacientes de alto riesgo. Si en el futuro otros estudios confirman el papel central de la MCV en la evolución de la enfermedad, se podrían contemplar estrategias terapéuticas basadas en la modulación de la MCV para impedir la progresión de la infección.

Cada invierno, millones de franceses contraen la gripe. A pesar de las campañas de vacunación y de los tratamientos, las personas más vulnerables pueden desarrollar complicaciones, a veces mortales. Las formas más graves suelen estar relacionadas con neumonías causadas por superinfecciones bacterianas. Según los resultados de un estudio reciente publicado en una prestigiosa revista científica, la microbiota intestinal podría estar implicada en este proceso.

Desequilibrio en la flora intestinal

Ya se ha demostrado que la flora intestinal desempeña un papel fundamental en el funcionamiento del sistema inmunitario. Durante este estudio realizado en ratones, en los casos de infección por el virus de la gripe se observó un desequilibrio transitorio en la composición y actividad de la microbiota intestinal (disbiosis (sidenote: Disbiosis La disbiosis no es un fenómeno homogéneo ya que varía en función del estado de salud de cada individuo. Se define generalmente como una alteración de la composición y funcionamiento de la microbiota, provocada por un conjunto de factores ambientales y relacionados con el individuo, que alteran el ecosistema microbiano. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ), acompañado de una reducción considerable en la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC (sidenote: AGCC Los Ácidos Grasos de Cadena Corta son una fuente de energía (combustible) para las células del individuo. Interactúan con el sistema inmunitario y participan en la comunicación entre el intestino y el cerebro. Bibliografia:
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) )². Dichos AGCC, sobre todo el acetato, pueden actuar lejos de los intestinos, por ejemplo, estimulando la actividad antibacteriana de ciertas células inmunitarias presentes en los pulmones (macrófagos). En resumen, en los casos de gripe, la disbiosis podría reducir la producción de acetato, comprometiendo las defensas inmunitarias pulmonares y la protección de los pulmones contra las bacterias.

Papel de la dieta

Este desequilibrio intestinal no se debe directamente al virus sino que parece ser inducido por la reducción del consumo de alimentos relacionado con la disminución del apetito, un síntoma frecuente de la gripe. Por lo tanto, para preservar la integridad de la microbiota intestinal y reforzar las defensas inmunitarias, se recomienda consumir alimentos con un alto contenido de fibra (verduras, frutas, legumbres). Además, no es nada aconsejable reducir su aporte de calorías o ayunar durante los períodos de epidemia.

Nuevas estrategias terapéuticas

Los científicos demostraron que, en ratones, el tratamiento con acetato era capaz de corregir esta sensibilidad a las superinfecciones bacterianas. Así pues, a la luz de estos estudios, un tratamiento a base de acetato o moléculas similares podría representar una valiosa herramienta. Además, se tendrá que evaluar el uso de prebióticos o probióticos como estrategias terapéuticas.

Bibliografia:

^{Sencio V, Barthelemy A, Tavares LP, et al. Gut Dysbiosis during Influenza Contributes to Pulmonary Pneumococcal Superinfection through Altered Short-Chain Fatty Acid Production. Cell Rep. 2020;30(9):2934–2947.e6.} 

Una de las opciones terapéuticas para el cáncer de la sangre es el trasplante alogénico de células progenitoras hematopoyéticas (TCPH) o alotrasplante (sidenote: El paciente recibe células progenitoras de un donante histocompatible ) . Sin embargo, este procedimiento conlleva riesgos importantes, en particular reacciones de tipo «injerto contra huésped (sidenote: Injerto contra huésped Respuesta inmunitaria iniciada por las células del donante y dirigida contra las células del receptor ) » que pueden llegar a ser mortales. Estas complicaciones que afectan a algunos pacientes son difíciles de anticipar. La microbiota intestinal, que interviene en la inmunidad y que presenta un desequilibrio en los receptores de TCPH, podría contribuir a prever dichas complicaciones.

Un estudio multicéntrico en 3 continentes

Un equipo de investigadores intentó caracterizar las posibles relaciones entre la composición de la microbiota y el pronóstico después del trasplante, examinando al mismo tiempo si sus observaciones dependían del lugar de tratamiento del paciente. Si bien ya se han descrito alteraciones de la microbiota en relación con el TCPH y su pronóstico, hasta ahora existían dudas sobre su carácter sistemático. Por lo tanto, se llevó a cabo un estudio en 1 362 pacientes (edad media de 53 años) que recibieron un alotrasplante en 4 hospitales (Nueva York y Durham, EE.UU.; Regensburg, Alemania; Sapporo, Japón). El estudio permitía efectuar comparaciones entre centros.

Relación entre la supervivencia y la diversidad postoperatoria de la microbiota

El estudio demostró una asociación entre una mayor diversidad de la microbiota intestinal (diversidad α), medida entre 7 y 21 días después del trasplante (periodo de desarrollo de los neutrófilos), y un descenso de entre un 30 y un 50% del riesgo de fallecimiento, según el centro y el modelo aplicado, durante los 24 meses siguientes a la intervención. En algunos subgrupos de pacientes también se observó una asociación entre una mayor diversidad y una disminución en la mortalidad relacionada con el trasplante y en aquella relacionada con reacciones de tipo «injerto contra huésped».

Sobrerrepresentación de ciertos taxones durante el periodo postoperatorio

Además, se observó una asociación entre la pérdida de diversidad de la microbiota y la sobrerrepresentación de ciertos taxones de los géneros Enterococcus, Klebsiella, Escherichia, Staphylococcus y Streptococcus. En un estudio anterior ya se había notificado el predominio de un determinado taxón en la microbiota de los pacientes trasplantados. Aunque no afectó a todos los pacientes del presente estudio, sí se observó en los 4 centros. Así pues, el alotrasplante podría ir acompañado frecuentemente de una alteración de la microbiota con perfiles microbianos característicos.

La microbiota preoperatoria: ¿un factor predictivo?

Por último, los investigadores se interesaron en el perfil microbiano de los pacientes antes del transplante. Mediante una comparación con el perfil de controles sanos, demostraron que su microbiota ya presentaba una disbiosis durante el periodo previo al trasplante. Además, en el hospital neoyorquino, una mayor diversidad preoperatoria representó un indicador de pronóstico favorable. En el futuro, estos resultados podrían estimular el desarrollo de estrategias clínicas para mejorar el pronóstico postrasplante mediante la modulación de la microbiota en dos momentos clave: o bien, antes del trasplante, o bien, durante el periodo de desarrollo de los neutrófilos.