Parecen artículos o revistas científicas, tienen el mismo aspecto..., pero no son ni artículos ni revistas científicas dignas de este nombre. En la actualidad, dos grandes males gangrenan el mundo de la publicación científica: las «falsas» revistas y los «falsos» artículos.

Las revistas depredadoras (predatory journals)

Las revistas depredadoras se basan en un principio muy simple: publican artículos porque los autores les pagan por ello, no por la calidad del artículo. Esto permite a ciertos autores publicar resultados mediocres que no merecen tanta difusión. Y también permite a grupos de interés valorizar estudios que saben que están sesgados o son falsos, para promocionar el sector o el producto que representan (un medicamento, por ejemplo). Lo preocupante es que resulta difícil identificar estas revistas depredadoras, porque se parecen como dos gotas de agua a verdaderas revistas, de las que a veces plagian incluso parte del nombre. Hasta el punto de que auténticos científicos caen en la trampa, o bien publicando verdaderos artículos en estas revistas, o bien dejándose influenciar por los malos artículos que leen en ellas. Por suerte, existen listas de estas revistas depredadoras online (más de 14 000 títulos identificados a principios de 2021), publicadas por asociaciones e investigadores que no dejan de perseguirlas, como https://predatoryjournals.com.

Las fábricas de artículos (paper mills)

Además de estas «falsas revistas», existen también «falsos artículos» escritos por «fábricas» cuyo trabajo consiste en proporcionar a autores con poca inspiración o que quieren promocionar su carrera artículos preparados a cambio de un puñado de dólares. El problema es que los resultados científicos están fabricados de la nada y los datos son totalmente erróneos. De manera que se puede leer aquí y allá, incluso en revistas muy buenas que han sido engañadas, un artículo sobre el cáncer, por ejemplo, cuyos datos son auténtica ciencia ficción.

Elisabeth Bik, una microbióloga neerlandesa especializada en integridad científica (¡y en la microbiota!), identificó más de 400 artículos de investigación falsos publicados en China por una sola de estas fábricas de artículos¹. Por lo tanto, aunque los investigadores persigan sin descanso a estas ovejas negras de la edición científica, conviene ser prudente, porque todo el mundo puede caer en el engaño. Consciente de estos timos, el Biocodex Microbiota Institute selecciona con el mayor cuidado los artículos que publica en su página web.
 

Después de haber demostrado en un estudio anterior² que el trasplante de microbiota fecal (TMF) era eficaz durante 3 meses para mejorar los síntomas abdominales, la fatiga y la calidad de vida de los pacientes que padecen el síndrome del colon irritable (SCI), los investigadores prolongaron el seguimiento de su cohorte hasta 1 año para evaluar los efectos a largo plazo. Este es el objetivo de este nuevo estudio.

Beneficios persistentes a un año

Se siguió durante un año después del TMF a 77 de los 91 pacientes con SCI que habían respondido al TMF en el estudio anterior (disminución ≥ 50 de la puntuación de severidad del SCI). De estos pacientes, 31 ya habían recibido un trasplante de heces de 30 g y otros 40 pacientes de 60 g, procedente de un único «superdonante».

Un año después del TMF, el 86,5% de los pacientes del grupo de 30 g y el 87,5% del grupo de 60 g mantenían su respuesta al TMF; los síntomas abdominales y la fatiga eran significativamente menos severos y su calidad de vida era significativamente mejor al cabo de un año que de 3 meses. Además, el 32,4% de los pacientes del grupo de 30 g y el 45% del grupo de 60 g presentaron una remisión completa al cabo de un año, frente al 21,6% y el 27,5% (respectivamente) después de 3 meses (p = 0,1 y p = 0,4 respectivamente). Todos los pacientes con recidiva (n = 10) tomaban medicamentos regularmente. No se observaron diferencias en la tasa de respuesta y la mejora sintomática entre los hombres y las mujeres, ni entre los diferentes tipos de SCI.

Mejora de la diversidad bacteriana intestinal

Mientras que el índice de disbiosis (ID) no había mejorado en el estudio anterior un mes después del TMF, sí mejoró al año, lo cual indica un aumento de la diversidad bacteriana. En los grupos de 30 g y 60 g, las cantidades de varias bacterias aumentaron significativamente un año después del TMF; la abundancia de Bacteroides stercoris y de especies de los géneros Alistipes, Bacteroides y Prevotella mostró una correlación inversa con la severidad del SCI y la fatiga de los pacientes en los dos grupos, así como las especies del género Parabacteroides en el grupo de 60 g. Ningún marcador bacteriano cambió de manera significativa en el grupo de pacientes que presentaron una recidiva clínica un año después del TMF. Además, los ácidos grasos de cadena corta fecales también se modificaron —aumento de los ácidos isobutírico e isovalérico, disminución del ácido acético— en los pacientes en remisión completa y los respondedores, lo cual sugiere que el metabolismo microbiano pasó de un esquema de fermentación sacarolítica a un esquema de fermentación proteolítica en estos pacientes un año después del TMF.

Aparte de leves dolores abdominales intermitentes, diarrea y estreñimiento los dos primeros días después del TMF, no se señaló ningún efecto indeseable durante el periodo de seguimiento. Como en el primer estudio, se confirmó el potencial del TMF. Parece muy prometedor para el tratamiento a largo plazo de los síntomas del SCI y para el restablecimiento de la microbiota intestinal.

Lo que llamamos trastornos del neurodesarrollo (TND), como el autismo o el trastorno de déficit de atención con o sin hiperactividad (TDAH), se deben a alteraciones que aparecen en los primeros meses de la vida, durante el proceso de construcción del sistema nervioso central (cerebro, nervios, médula espinal, etc.). Aunque se desconoce su origen exacto, se sabe que numerosos factores genéticos y ambientales están implicados en su aparición. ¿Y si los antibióticos formaran parte de ellos?

El eje intestino-cerebro en cuestión

Un conjunto de indicios parece sugerirlo, según un equipo de científicos estadounidenses. De hecho, los antibióticos están disponibles desde la posguerra y la incidencia de TND está aumentando claramente desde hace varias décadas. En Estados Unidos, los niños reciben en promedio tres tratamientos con antibióticos antes de los 2 años de edad, periodo crítico para el neurodesarrollo. 

Se sabe también que el intestino es nuestro «segundo cerebro»: existe un «eje» de comunicación bioquímica entre los dos órganos. Las investigaciones recientes tienden a indicar que los antibióticos tomados durante la infancia alteran la microbiota intestinal en construcción y que la disbiosis se asocia a diversas enfermedades, incluidas afecciones neurológicas o psiquiátricas.²

Por ello, los investigadores administraron durante 3 semanas dosis muy bajas de antibióticos de la familia de la penicilina a ratones recién nacidos. Comparando su microbiota con la de ratones no tratados, observaron una alteración de su microbiota intestinal, en especial una disminución de los lactobacilos, esto es, bacterias «buenas». Pero, además, identificaron 74 genes en su corteza frontal y 23 genes en la amígdala que presentaban una actividad diferente. Estas dos partes del cerebro están muy implicadas en las funciones emocionales y cognitivas, pero también son vulnerables a alteraciones tempranas. Los investigadores también pusieron en evidencia la relación entre ciertos microorganismos de la microbiota y expresiones genéticas en estas zonas cerebrales.

El papel y el impacto de los antibióticos en el neurodesarrollo del niño están por explorar

Los antibióticos tomados muy temprano en la vida, incluso a dosis bajas, podrían tener, en ratones, un efecto sobre la actividad de ciertos genes en zonas del cerebro (corteza frontal y amígdala) que, en el ser humano, están implicadas en los TND. Pero los científicos son prudentes: no lograron determinar con certeza si estas modificaciones de la expresión genética se debían directamente a los antibióticos o a sus efectos sobre la microbiota. También queda por demostrar que estas modificaciones son importantes para el neurodesarrollo. Y, por supuesto, los resultados obtenidos en ratones no necesariamente se pueden extrapolar al ser humano; más bien abren la vía a nuevas investigaciones.

Está avanzando a pasos agigantados el conocimiento de las correlaciones clínicas y los potenciales papeles de algunos microorganismos de la microbiota intestinal y tumoral en los mecanismos de iniciación, progresión y supervivencia del cáncer colorrectal (CCR), pero todavía hay un largo camino por recorrer antes de llegar a estrategias diagnósticas, preventivas o terapéuticas que impliquen a la microbiota. Sin embargo, acaba de darse un paso más: un equipo demostró que el ácido acetilsalicílico, un quimiopreventivo recomendado por la United States Preventive Services Task Force (sidenote: United States Preventive Services Task Force Un panel independiente y voluntario de expertos nacionales en materia de prevención de enfermedades y medicina factual.
  ) para prevenir el CCR, ejerce efectos específicos sobre Fusobacterium nucleatum (sidenote: Fusobacterium nucleatum Aumento de la presencia en los adenomas cólicos y el CCR en el hombre, responsable de proliferaciones tisulares in vitro y en modelos animales. ) , una bacteria asociada al CCR.

Un efecto in vitro e in vivo

Un equipo de investigadores estadounidenses acaba de demostrar que el ácido acetilsalicílico altera el crecimiento de la cepa Fn7-1 de F. nucleatum e incluso la mata, in vitro, en cultivos de tejidos de adenomas cólicos humanos. A dosis que no inhiben el crecimiento bacteriano, el ácido acetilsalicílico influye en la expresión genética de Fn7-1: 55 genes se encuentran sobrerregulados y 155 infrarregulados.

Los investigadores también realizaron experimentos in vivo con el fin de evaluar la pertinencia de la modulación de F. nucleatum por el ácido acetilsalicílico. En un modelo murino, se inoculó oralmente Fn7-1 todos los días para inducir un tumor intestinal; una alimentación rica en ácido acetilsalicílico bastó para inhibir la génesis tumoral observada en los ratones en comparación con los que no recibían ácido acetilsalicílico. El efecto protector del ácido acetilsalicílico también se observó con otras cepas de F. nucleatum, incluidas algunas aisladas de tejidos de CCR humano; estas últimas se mostraron más sensibles que la cepa Fn7-1. En cambio, el efecto protector fue mucho más moderado sobre otras bacterias asociadas al CCR, como Bacteroides fragilis enterotóxico y Escherichia coli productora de colibactina.

Por último, una PCR cuantitativa (sidenote: PCR cuantitativa  Método particular de PCR (reacción en cadena de la polimerasa) que permite medir la cantidad inicial de ADN.
  ) realizada en el ADN de los adenomas de personas que tomaban diariamente ácido acetilsalicílico mostró una cantidad 2 o 3 veces menor de fusobacterias en estos tejidos con respecto a los controles. Este resultado indica que el efecto modulador observado in vitro se confirma en el ser humano.

Un efecto antibiótico además del efecto antiinflamatorio

El conjunto de estos datos confirma la actividad antibiótica directa del ácido acetilsalicílico contra las cepas de F. nucleatum. Por lo tanto, su efecto protector en el adenoma y el cáncer colorrectal supera su papel antiinflamatorio. La consideración de los efectos del ácido acetilsalicílico sobre la microbiota parece prometedora para optimizar la evaluación de los beneficios/riesgos de su utilización en la prevención y el tratamiento del CCR. No obstante, el efecto antiinflamatorio del ácido acetilsalicílico probablemente no es suficiente para detener por completo la génesis tumoral. Son necesarios otros trabajos de investigación antes de contemplar su uso para mejorar el pronóstico del CCR, que representa la segunda causa de fallecimiento por cáncer en el mundo.

Como algunos leen el futuro en el poso del café, los investigadores empiezan a predecir el riesgo alérgico en el meconio (sidenote: Meconio Primeras “heces” del bebé, correspondientes a la evacuación del líquido amniótico absorbido in utero. El meconio permite identificar aquellos microorganismos que tapizan el tracto digestivo del feto. ) , las primeras heces «alquitranosas» del recién nacido. Eccema, alergia alimentaria, asma, rinitis alérgica: cerca de un niño de cada tres padece actualmente alergias. Muchos factores podrían estar implicados, incluso antes del nacimiento. De ahí la idea de los investigadores de estudiar el meconio, que empieza a formarse en el útero a partir de las 16 semanas de gestación.

¿Un terreno alérgico desde el embarazo?

Sus resultados corroboran la idea de que la alergia empieza mucho antes de los primeros síntomas; por ejemplo, desde los 3 meses, los futuros alérgicos presentan una microbiota intestinal menos diversificada y menos madura. Por lo tanto, los investigadores trataron de entender lo que ocurre antes, en las primeras heces, el famoso meconio. Observaron lo mismo en el meconio que a los 3 meses, con una menor diversidad de las bacterias presentes y una disminución de la diversidad de las moléculas producidas por estos microorganismos.

Por lo tanto, la aparición de una alergia podría explicarse por el siguiente mecanismo: durante el embarazo, ciertos factores ambientales que favorecen la alergia modifican la composición del meconio, que es menos rico en metabolitos al nacer. Dado que las primeras bacterias que colonizan el tubo digestivo del lactante se alimentan de estos metabolitos, un meconio menos rico podría dar lugar a una pérdida de diversidad y maduración de la microbiota al principio de la vida.

Prevenir… ¿y predecir?

Estos descubrimientos tienen múltiples consecuencias. Por una parte, los investigadores esperan ser capaces, algún día, de prevenir las alergias. Esto supondrá comprender mejor no solamente lo que afecta a la composición del meconio en el útero, sino también cómo influyen los diferentes metabolitos del meconio sobre la colonización bacteriana en el recién nacido. Por otra parte, esperan poder predecir el riesgo de alergia, examinando la composición del meconio del recién nacido. Entretanto, solo se puede recomendar a las mujeres embarazadas que adopten un estilo de vida sano durante el embarazo.

Tras haber demostrado que las bacterias intestinales y sus metabolitos (ácidos grasos de cadena corta, AGCC) favorecen el crecimiento de células cancerosas en modelos murinos del cáncer de próstata, los investigadores de este nuevo estudio han querido profundizar el vínculo entre la microbiota intestinal (MI) y el pronóstico de cáncer de próstata en el hombre. Y los resultados son, cuanto menos, sorprendentes...

Una cohorte de «descubrimiento» y otra de «prueba» 

152 hombres japoneses que se habían sometido a una biopsia de próstata (96 con resultado positivo y 56 con resultado negativo) se incluyeron en el estudio y fueron repartidos de forma aleatoria en dos cohortes: la cohorte de «descubrimiento» (114 pacientes) y la cohorte de «prueba» (38 pacientes).  En cada cohorte, se establecieron dos grupos de comparación: un grupo con grado elevado (hombres con cáncer de próstata de grado 2 o superior) y un grupo negativo/de grado 1 (hombres con una biopsia negativa o cáncer de próstata de grado 1). Las muestras se obtuvieron durante el tacto rectal antes de la toma de antibióticos profilácticos y la biopsia de próstata. La composición de la microbiota intestinal se ha determinado por la secuenciación del gen del ARN 16S.

Unas bacterias específicas más abundantes son características de un grado alto

Aunque no se ha observado ninguna diferencia significativa en la diversidad bacteriana entre los grupos de pacientes, tres taxones bacterianos, Rikenellaceae, Alistipes y Lachnospira eran más abundantes en pacientes con un cáncer de próstata de alto grado. El estado metastásico de los pacientes no estaba relacionado con la presencia de estas bacterias. Asimismo, también se han utilizado los datos microbianos para predecir los perfiles funcionales de las microbiotas de los pacientes: cinco vías metabólicas (sidenote: Metabolismo del almidón y de la sacarosa, biosíntesis de los fenilpropanoides, biosíntesis de la fenilalanina, de la tirosina y del triptófano, metabolismo de los ácidos aminocianos y metabolismo de la histidina )  eran más frecuentes en los pacientes que presentaban un cáncer de próstata de grado alto. 

¿Hacia un índice microbiano fecal de la próstata? 

Después, los investigadores han evaluado si los perfiles microbianos permiten identificar a los pacientes con cáncer de próstata de alto riesgo en la cohorte de «prueba». Las tres bacterias identificadas anteriormente no han podido, ellas solas, discriminar a los hombres con un cáncer de próstata de grado alto. Al utilizar el modelo de regresión LASSO, se han podido identificar 18 unidades taxonómicas operativas (OTU) complementarias. Estos grupos bacterianos estaban muy relacionados (positiva o negativamente) con un cáncer de próstata de riesgo alto en la cohorte de «descubrimiento» y se han utilizado para crear un índice FMPI (índice prostático de microbioma fecal, por sus siglas en inglés). En la cohorte de prueba, este índice FMPI no solo era considerablemente más alto en pacientes con cáncer de próstata de grado alto (P < 0,001), sino que también permitía detectar a estos pacientes con una precisión mayor que la cuantificación habitual del nivel de PSA (antígeno prostático específico) en sangre. 

Aunque estos resultados sean muy motivadores, la cohorte de estudio estaba compuesta únicamente por hombres japoneses que viven en una zona urbana y con un estilo de vida similar. Para corroborar estos primeros resultados, es conveniente ampliar el campo de búsqueda a otras poblaciones.

Dolores, calambres, gases, diarrea, estreñimiento... El síndrome de colón irritable es una dolencia que se manifiesta por un conjunto de síntomas abdominales que van y vienen a lo largo de la vida del paciente. Estos síntomas pueden empeorar con el estrés, los cambios emocionales o algunos alimentos... y alteran considerablemente la calidad de vida del paciente. Si no existe ningún problema anatómico o estructural del intestino de las personas con este síndrome, la microbiota intestinal, en cambio, suele tener algo que ver. 

¿Un solo donante con una supermicrobiota?

Los investigadores de este estudio han probado en un ensayo clínico la eficacia de un trasplante de microbiota fecal en el que utilizaron las muestras de heces de un único hombre caucásico de 36 años¹ que cumplía todos los requisitos para ser un «superdonante»: gozar de buena salud, IMC normal, realizar ejercicio de forma regular, haber nacido por vía vaginal y haber sido amamantado. Además, no tomaba ninguna medicación y solo había sido tratado con antibióticos tres veces en su vida e ingería regularmente complementos alimentarios. En este ensayo clínico, el trasplante de la microbiota fecal ha demostrado ser eficaz en pacientes con síndrome de colon irritable. Sin embargo, estos resultados solo se observaron 3 meses después del trasplante y quedan muchas preguntas por resolver, la más importante saber si el efecto clínico del trasplante se mantiene a largo plazo. Los investigadores han realizado un seguimiento a los pacientes del estudio durante un año tras el estudio.
 

Tras 1 año, los beneficios siguen presentes 

La mayoría de los pacientes que había respondido bien al trasplante de microbiota fecal 3 meses después mantenían esa respuesta 1 año después. Otro resultado motivador es la mejora de los síntomas abdominales, la fatiga y la calidad de vida tres meses después del trasplante. Lo que es aún mejor, entre el 32 y el 45 % de los pacientes, según el grupo, han experimentado una remisión total de los síntomas durante el año siguiente. El análisis completo de la microbiota intestinal de los pacientes ha mostrado cambios en el perfil bacteriano intestinal y una reducción significativa del índice de disbiosis.

En conclusión, el trasplante de microbiota fecal de un «superdonante» permitiría restablecer la microbiota intestinal y disminuir los síntomas en pacientes que padecen síndrome de colon irritable.

^{1. El- Salhy M, Hatlebakk JG, Gilja OH, et al. Efficacy of faecal microbiota transplantation for patients with irritable bowel syndrome in a randomised, double- blind, placebo- controlled study. Gut. 2020;69(5):856- 867.}

Bibliografia

^{El-Salhy M, Kristoffersen AB, Valeur J, et al. Long-term effects of fecal microbiota transplantation (FMT) in patients with irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil. 2021;e14200.}

La disbiosis sobre la mesa: la microbiota intestinal 

La microbiota intestinal es la principal microbiota del cuerpo humano². Acoge al menos a 1000 especies diferentes³ de microorganismos, como bacterias, hongos y virus. El filo Firmicutes (que incluye las famosas «bacterias buenas» lactobacilos) y el filo Bacteroidetes combinados suponen entre el 70 y el 90 % de la comunidad bacteriana de nuestro intestino^2-4. Nuestra microbiota también contiene actinobacterias, como bifidobacterias, conocidas por sus efectos beneficiosos. Otros microorganismos de nuestra microbiota pueden hacer que enfermemos. Estos se conocen como «posibles patógenos (sidenote: Patógeno un patógeno es un microorganismo que causa, o puede causar, una enfermedad Pirofski LA, Casadevall A. Q and A: What is a pathogen? A question that begs the point. BMC Biol. 2012 Jan 31;10:6. ) », pero son una minoría². La disbiosis da como resultado uno o más de los siguientes fenómenos:

• Las proporciones entre estas grandes familias de bacterias cambian significativamente, en particular con una pérdida de lactobacilos y bifidobacterias⁵.
• Los microorganismos útiles que viven habitualmente en nuestra microbiota (llamados «comensales») se reducen o desaparecen¹.
• La diversidad de microorganismos presentes en la microbiota se agota: hay menos especies diferentes⁵;
• Los microorganismos potencialmente patógenos de la microbiota se multiplican^1,5.

Consecuencias: nuestra microbiota se vuelve débil y las bacterias «malas» se apoderan de las «buenas» ². Protege nuestro cuerpo con menos facilidad contra las agresiones y cumple con menor eficacia sus funciones esenciales para mantener nuestra forma y nuestra salud.^1,6.

¿Cuáles son las características de la disbiosis?

Aunque la disbiosis en sí misma no se considera una enfermedad, se ha relacionado con varios problemas de salud y puede contribuir a la aparición o el empeoramiento de ciertas afecciones.

Desequilibrio de la microbiota específica de cada persona

Sin embargo, ¡la disbiosis no es un término universal que se pueda aplicar a todas las personas y en todas las circunstancias!¹ De hecho, se ve afectada por nuestra genética y microorganismos (definición: organismos vivos que son demasiado pequeños para ser vistos a simple vista. Incluyen bacterias, virus, hongos, arqueas, protozoos, etc... Estos microorganismos, que se denominan comúnmente «microbios (sidenote: https://microbiologysociety.org/why-microbiology-matters/what-is-microbiology.html ) »), colonizaron nuestro cuerpos durante los primeros años de vida. Asimismo, la composición de nuestra microbiota es personal. Varía tanto entre individuos que podría ser tan exclusiva como una huella digital.⁷ Pero también puede cambiar dependiendo de nuestra edad, nuestro estado de salud, la aparición del estrés, nuestra alimentación, el lugar donde vivimos, los medicamentos que tomamos…⁸ Por lo tanto, cada uno de nosotros puede tener «su» disbiosis cuando nuestra microbiota se desequilibra y no funciona correctamente en nuestro organismo.¹

¿Qué causa una disbiosis?

Tal como indica su definición, la disbiosis aparece por el efecto de varios factores muy diferentes, a menudo entrelazados.⁵. No obstante, podemos distinguir entre:

Aquellos que están relacionados con el propio individuo, tales como: 

• La genética.¹
• La edad.¹¹
• Ciertas afecciones y lesiones. ¹

Aquellos que están relacionados el entorno, tales como:

• La ingesta de medicamentos: antibióticos, antiinflamatorios...^2,5
• Las infecciones.
• El estilo de vida: alimentación desequilibrada o cambios de alimentación, estrés, tabaquismo, una higiene inadecuada...^{1, 5,8} .
• La contaminación.⁸

¿Qué puede causar una disbiosis?

A cada microbiota, su disbiosis y patologías

Disbiosis: ¿causa o consecuencia de una enfermedad?

Se ha demostrado en numerosos estudios que comparaban la microbiota de personas sanas con la de personas enfermas que la disbiosis está asociada a diversas afecciones crónicas: enfermedades intestinales, como el síndrome del colon irritable o la enfermedad de Crohn, así como obesidad, alergias, asma y determinados cánceres¹. Pero ¿es la disbiosis la que provoca la enfermedad o es la enfermedad la que causa la disbiosis? Para los científicos, la respuesta no siempre es obvia, pero actualmente es objeto de mucha investigación.

Con el fin de arrojar luz, los investigadores lanzaron Homo symbiosus en 2019, un gran proyecto de investigación que tiene como objetivo determinar mejor por qué y cómo tantas enfermedades crónicas están relacionadas con la disbiosis intestinal. Los investigadores plantearon la hipótesis de que todos «estos fenómenos de disbiosis intestinal, proliferación de microbios, inflamación y debilitamiento de la pared intestinal» se apoyan entre sí¹⁰.

La disbiosis de la microbiota intestinal se asocia a diversas enfermedades: no solo dolencias gastrointestinales, sino también metabólicas²², alérgicas2³ e incluso mentales²⁴. No obstante, el cuerpo humano también alberga ecosistemas microbianos específicos en la piel²⁵, las vías urinarias²⁶, la vagina²⁷ o la boca²⁸ y los pulmones²⁹, cuya composición puede desequilibrarse y relacionarse con determinadas enfermedades.

¿Cómo podemos recuperar el equilibrio de la microbiota?

Normalmente, después de un episodio de disbiosis, la microbiota es capaz de recuperar de forma natural su equilibrio inicial (aunque nunca recuperamos por completo la composición inicial): se dice que es «resiliente»³⁰. Pero a veces esta «rebiosis», es decir, la vuelta al equilibrio microbiano, puede llevar tiempo: por ejemplo, incluso en un adulto sano, puede tardar hasta seis meses después de tomar un antibiótico³¹. Por último, la disbiosis a veces provoca un estado de desequilibrio que perdurará y se mantendrá en el tiempo sin poder recuperarse por completo, lo que puede ser perjudicial para la salud¹.

¿Qué hacemos ante una disbiosis? Disponemos de varias soluciones para restablecer el equilibrio de la microbiota y recuperar una mejor salud.

BMI-21.48

Como cada año desde 2015, la Semana mundial de concienciación sobre la RAM (WAAW) nos sensibiliza sobre el aumento de la resistencia a los antibióticos (sidenote: Antibiorresistencia Se habla de resistencia a los antimicrobianos cuando las bacterias, los virus, los hongos y los parásitos ya no responden a los medicamentos debido a su evolución en el tiempo. Los antibióticos y otros medicamentos antimicrobianos pierden su eficacia y las infecciones se vuelven cada vez más difíciles e incluso imposibles de tratar. Esta resistencia a los microbios aumenta el riesgo de propagación, de padecer una forma grave de la enfermedad e incluso de fallecimiento. La antibiorresistencia es la resistencia de las bacterias a los antibióticos. Fuente: Résistance aux antimicrobiens. 26 Octobre 2020.
  )  (también llamada antibiorresistencia). Este fenómeno, debido al mal uso o a un consumo excesivo de antibióticos, designa la capacidad de una bacteria a resistirse a la acción de un antibiótico. En 2020, la WAAW amplió el alcance de su campaña a los antimicrobianos (sidenote: Antimicrobianos Medicamentos —como los antibióticos, los antivirales, los antifúngicos y los antiparasitarios— utilizados para prevenir y tratar las infecciones en los seres humanos, los animales y los vegetales. WHO Antimicrobial Resistance; Nov 2021 ) : antivirales, antifúngicos, antiparasitarios…, es decir, a los medicamentos indispensables para luchar contra los microorganismos (sidenote: Microorganismos Organismos vivos que son demasiado pequeños para verlos a simple vista. Incluyen las bacterias, los virus, los hongos, las arqueas, los protozoos, etc. y se llaman comúnmente «microbios». Fuente: What is microbiology? Microbiology Society.  ) patógenos (sidenote: Patógeno un patógeno es un microorganismo que causa, o puede causar, una enfermedad Pirofski LA, Casadevall A. Q and A: What is a pathogen? A question that begs the point. BMC Biol. 2012 Jan 31;10:6. )  - Al reducir las posibilidades de tratamiento de las infecciones, la resistencia a los antibióticos amenaza la salud de todos.² Por ello, numerosas investigaciones se dedican a comprender su expansión para controlarla mejor e incluso detenerla.

Una resistencia a los antibióticos que pasa desapercibida

Hoy sabemos que la resistencia a los antibióticos se debe principalmente a la utilización excesiva de los antibióticos en medicina humana, pero también en la ganadería y la agricultura.² Sin embargo, un estudio reciente nos revela un mecanismo de propagación inesperado: ¡las vacaciones y los desplazamientos profesionales a países exóticos! En efecto, los viajes internacionales favorecerían la propagación de los genes (sidenote: Gen Un gen es la unidad física y funcional básica de la herencia. Los genes están formados por ADN. Fuente: What is a gene?MedlinePlus.gov. 
  )  de resistencia a los antimicrobianos en el intestino. Unos investigadores reunieron a 190 viajeros holandeses, distribuidos en cuatro subgrupos según su destino. Los lugares visitados se eligieron en zonas muy afectadas por la resistencia a los antibióticos: Sudeste Asiático, Asia del Sur, África del Norte y África del Este. Estos investigadores buscaron determinar si los desplazamientos internacionales hacia estas regiones podían facilitar su diseminación hacia regiones menos afectadas. Para evaluar la presencia de estos genes en el intestino, se tomó una muestra de heces de cada participante antes y después del viaje.

¿Una valija diplomática de la resistencia a los antibióticos en el intestino?

Gracias al empleo de una técnica de punta (la metagenómica (sidenote: Metagenómica Método de estudio del contenido genético de muestras procedentes de entornos complejos (intestino, océano, suelos, aire, etc.) obtenidos en la naturaleza (por oposición a las muestras cultivadas en el laboratorio). Este enfoque permite describir los genes contenidos en la muestra, pero también tener una idea aproximada del potencial funcional de un entorno. Fuente: Riesenfeld CS, Schloss PD, Handelsman J. Metagenomics: genomic analysis of microbial communities. Annu Rev Genet. 2004;38:525-52. ) ), el equipo constató un aumento del número de genes de resistencia a los antibióticos entre la salida y el regreso, en especial en los viajeros procedentes del Sudeste Asiático. En total, se detectaron una cincuentena de genes de resistencia a los antibióticos a raíz de los viajes. Entre ellos, genes de resistencia clásicos y bien conocidos a los antibióticos (como la familia de los β-lactámicos, las tetraciclinas, las fluoroquinolonas y otras), pero también nuevos genes nunca antes identificados.

Viajar, ¿un reto de salud pública?

Los resultados de este estudio no admiten réplica: los viajeros internacionales, colonizados por genes de resistencia durante sus viajes, podrían traer en su maleta, sin saberlo, bacterias resistentes a los antibióticos. Frente al riesgo de propagación, los autores dan la voz de alarma y resaltan la importancia de iniciar acciones con rapidez en los países especialmente afectados por la resistencia a los antibióticos. Un llamamiento que se hace eco de la campaña de la OMS.