Des frénésies alimentaires pour des aliments gras et sucrés sont classiquement observées chez les patients souffrant de troubles de l'alimentation. Chez ceux souffrant d’hyperphagie boulimique (sidenote: L'hyperphagie boulimique L'hyperphagie boulimique est un trouble alimentaire. Son diagnostic repose sur :  

• des critères cliniques (frénésie alimentaire, en moyenne au moins 1 fois/semaine pendant 3 mois ; sentiment d'absence de contrôle sur l'alimentation)
 
• et sur la présence de 3 ou plus des 5 critères suivants : manger beaucoup plus rapidement que la normale ; manger jusqu'à se sentir mal à l'aise ; manger de grandes quantités de nourriture sans ressentir physiquement la faim ; manger tout seul à cause de la honte ; ressentir du dégoût, se sentir déprimé ou coupable d'avoir trop mangé.

  Le comportement boulimique est source d’une souffrance marquée.

  Source : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition Text Revision, DSM-5-TRTM, Feeding and eating disorders. ) , ces crises vont de pair avec un mal-être et un excès de poids voire une obésité. Le microbiote intestinal semble être impliqué. Mais quels sont les mécanismes en jeu ? Quels sont les effets de ce désordre alimentaire sur le microbiote intestinal et de ce dernier sur le comportement ? Pour le savoir, des chercheurs ¹ ont décrypté étape par étape l’axe intestin-cerveau.

Hyperphagie et dysbiose intestinale

Comme les Hommes, des souris, après des stress et des régimes, sont plus enclines à grignoter des biscuits très appétents, à accroitre leur consommation calorique et à se laisser aller à des crises d’hyperphagie. Ce comportement semble lié au microbiote intestinal des rongeurs, dont la diversité et la richesse sont altérées, avec une perte en Lactobacillus et Ruminococcaceae et un accroissement des Bacteroides, Roseburia et Alistipes.

Des expériences de transplantation de microbiote fécal (FMT) laissent à penser que la flore des souris hyperphagiques serait appauvrie en bactéries protectrices : une FMT de souris en bonne santé fait disparaître les frénésies alimentaires des souris hyperphagiques, suggérant un retour des bactéries protectrices ; à l’inverse, une FMT de souris hyperphagiques à des souris saines n’induit pas de frénésies, suggérant l’absence de bactérie induisant ce trouble.

Décryptage des mécanismes

Des expériences complémentaires montrent que les frénésies alimentaires des souris auraient pour origine une désinhibition du nerf vague conduisant à une hyperactivation de l’axe intestin-cerveau, passant par le noyau paraventriculaire du thalamus (associé à la récompense, la motivation et l’homéostasie énergétique) et le noyau du tractus solitaire. Le déclencheur pourrait être la faible production d’un métabolite microbien intestinal, l'acide kynurénique (KYNA) chez les souris hyperphagiques. Une supplémentation des souris en KYNA suffit à remettre les rongeurs sur la voie de l’équilibre alimentaire.

Et s’il suffisait d’un probiotique ?

Pour confirmer les résultats du modèle murin, les chercheurs ont analysé les échantillons fécaux provenant de 11 patientes souffrant d’hyperphagie boulimique et 9 témoins saines. Le microbiote des patientes présente une perte de Faecalibacterium prausnitzii (famille des Ruminococcaceae) et une baisse des taux de KYNA. Tout porte donc à croire qu'une réduction de F. prausnitzii pourrait accompagner la réduction du KYNA luminal et les désordres alimentaires qui en découlent via l’axe intestin-cerveau. L’hypothèse semble confortée chez l’animal : l’inoculation de F. prausnitzii à des souris hyperphagiques fait remonter les taux de KYNA, réduit leur attirance pour les biscuits et leur hyperphagie.

Paquets entiers de gâteaux, tablettes de chocolat… : au cours d’une crise de boulimie, tout ce qui passe à portée de main, notamment le gras et le sucré, est avalé à toute allure, souvent en cachette, jusqu’à en avoir mal au ventre. Cette frénésie alimentaire incontrôlable s’achève dans la honte et la culpabilité, et contribue à un apport calorique excessif qui induit un surpoids voire une obésité chez les patients souffrant de ce trouble, appelé hyperphagie boulimique (sidenote: L'hyperphagie boulimique L'hyperphagie boulimique est un trouble alimentaire. Son diagnostic repose sur :  

• des critères cliniques (frénésie alimentaire, en moyenne au moins 1 fois/semaine pendant 3 mois ; sentiment d'absence de contrôle sur l'alimentation)
 
• et sur la présence de 3 ou plus des 5 critères suivants : manger beaucoup plus rapidement que la normale ; manger jusqu'à se sentir mal à l'aise ; manger de grandes quantités de nourriture sans ressentir physiquement la faim ; manger tout seul à cause de la honte ; ressentir du dégoût, se sentir déprimé ou coupable d'avoir trop mangé.

  Le comportement boulimique est source d’une souffrance marquée.

  Source : Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition Text Revision, DSM-5-TRTM, Feeding and eating disorders. ) . Cette maladie serait facilitée par le stress et les régimes à répétition. D’ailleurs, des souris soumises à de telles conditions finissent par se goinfrer d’Oreo®, ces petits biscuits très gourmands. L’étude ¹ de tels animaux a néanmoins permis de décrypter les mécanismes sous-jacents, et d’envisager des pistes de solution.

Les mécanismes décryptés

Ainsi, il ressort d’une très longue série d’expériences menées sur ces rongeurs, mais aussi de l’analyse de la flore de patientes atteintes d’hyperphagie boulimique, que la combinaison du stress et de régimes altèrerait le microbiote intestinal, provoquant notamment la perte, chez les rongeurs comme chez les humains, d’une bactérie appelée Faecalibacterium prausnitzii. Conséquence de la faible présence de cette bactérie : une faible production d’une petite molécule appelée KYNA (abréviation d'acide kynurénique). Petite, mais costaude : lorsque sa production est en berne, rien ne va plus !

Ainsi, trop peu de KYNA sonnerait l’alarme au niveau du nerf vague qui enverrait des messages d’alerte à 2 zones cérébrales impliquées dans les comportements alimentaires… et voilà notre souris qui se jette sur les Oreo® ! Ainsi, la perte de F. prausnitzii et les variations de la concentration, au cœur de leurs entrailles, de KYNA suffisent à engendrer l’hyperphagie des rongeurs en stimulant l’axe intestin-cerveau.

De nouvelles options de prise en charge ?

Pour autant, il existe des bonnes nouvelles. La supplémentation des souris hyperphagiques avec des bactéries F. prausnitzii suffit à réduire leur frénésie de gâteaux. Idem avec la prise de KYNA : d’ailleurs, plus on leur donne de KYNA, plus les crises de boulimie disparaissent. Autre option, un peu moins ragoutante de prime abord : la transplantation de microbiote fécal (FMT) (sidenote: Transplantation fécale Cette approche thérapeutique consiste à introduire les selles d’une personne saine dans le tube digestif d'un patient afin de reconstituer sa flore intestinale. Pour le moment, elle n’est autorisée que pour le traitement des infections récurrentes à Clostridioides difficile. Quigley EMM, Gajula P. Recent advances in modulating the microbiome. F1000Res. 2020;9:F1000 Faculty Rev-46. ) de souris en bonne santé suffit à faire disparaître l’hyperphagie des souris.

Ainsi, les probiotiques, le KYNA et/ou la FMT pourraient peut-être un jour participer à la prise en charge des patients atteints d’hyperphagie boulimique, qui touche 3,5 % des femmes et des 2 % des hommes. Mais avant d’en arriver là, d’autres études restent nécessaires, notamment pour confirmer que ces résultats chez la souris peuvent être reproduits chez l’Homme. 

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La spécialité de Naouel c’est de fournir des solutions. Toujours optimiste et jamais à court d’idées, elle a pour devise : « Les échecs cela n’existe pas, ce sont simplement des leçons à tirer ».

Elle a travaillé dans différents domaines professionnels, passant allègrement de la finance à l’immobilier avant de trouver enfin sa voie dans le domaine de la santé. Elle est la responsable des réseaux sociaux de l’Institut, celle qui travaille sur la stratégie de communication sur les réseaux sociaux afin de créer une communauté solide autour du microbiote.

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Outre sa passion pour la science profondément ancrée en elle et son expérience de plus de 17 ans, Émilie possède un PhD en microbiologie. Son parcours l’a amenée à passer de la recherche académique à la recherche industrielle au sein du secteur pharmaceutique. En dehors de ses activités scientifiques, Émilie pratique le yoga et cultive une fervente passion pour la science-fiction et la littérature fantastique.

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Élodie est la Gardienne de la science au sein de l’Institut. Elle a pour devise : « la science doit être accessible à tous ». Au cours de ses 10 ans d’expérience en recherche académique dans le secteur de la santé et en valorisation scientifique dans l’industrie, Élodie a développé une démarche fortement orientée vers le consommateur. Passionnée et curieuse, elle transforme la recherche sur le microbiote en contenus à la fois attrayants et instructifs pour le grand public.

Pour elle, le microbiote est une solution globale pour la santé capable de changer la donne en matière de traitements personnalisés.

Des actualités par-ci par-là : si chaque semaine apporte son lot de nouvelles informations rien que pour vous et dans toutes les langues, c’est en partie grâce à Clémence. Son calme inspire confiance et aide à gérer le stress pendant les périodes de pointe.

Elle a pour devise : « Choisis un métier que tu aimes et tu n’auras pas à travailler un seul jour de ta vie ! » C’est justement ce qu’elle a choisi en trouvant un équilibre entre ses activités au sein du Biocodex Microbiota Institute et son cabinet de naturopathie.

Pour elle, le microbiote est la clé de toutes les réponses que la science attend. Mais il faut encore faire preuve d’un peu de patience avant qu’il ne livre tous ses secrets. En attendant, en prendre soin est essentiel !

Après un parcours initialement orienté vers les sciences, Amina, désormais étudiante alternante en commerce, management et marketing, est retournée à sa première passion : le marketing digital.

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BMI 24.04

Une équipe de chercheurs finlandais vient pour la première fois de mettre en évidence la présence, dans le liquide amniotique, de vésicules extracellulaires issues de bactéries du microbiote intestinal, chez des femmes enceintes en bonne santé ¹. 

Ces vésicules sont constituées de molécules bactériennes diverses (protéines, lipides, acides nucléiques…) qui pourraient jouer un rôle fondamental dans la maturation de l’intestin fœtal et l’immunité de l’enfant à naître.

Cette découverte pourrait constituer la pièce manquante pour expliquer la présence, relevée dans plusieurs études récentes, d’ADN bactérien dans le placenta, le liquide amniotique et le méconium. 

Des similarités troublantes

Pour mettre ce résultat en évidence, les scientifiques de l’Université d’Oulu ont recherché la présence de vésicules extracellulaires dans le liquide amniotique et les selles de 25 Finlandaises enceintes ayant accouché par césarienne. 

Leurs résultats confirment l’existence de vésicules extracellulaires de tailles relativement variées et en grand nombre dans l’ensemble des échantillons fécaux et amniotiques. 

L’analyse de leur contenu (protéines et ARNr 16S) montre que les vésicules fécales et amniotiques contiennent en commun un sous-groupe de protéines ayant les mêmes caractéristiques fonctionnelles et provenant des même phyla bactériens (Bacteroidetes, Firmicutes, Proteobacteria et Actinobacteria). Ces similitudes de composition et de d’origine bactérienne suggèrent que les vésicules extracellulaires se forment dans le microbiote, et donc que celui-ci communique avec le fœtus par leur intermédiaire.

En injectant des vésicules extracellulaires maternelles d’origine fécale humaines dans le sang de souris gestantes, les chercheurs ont ensuite démontré leur présence dans le liquide amniotique, ce qui prouve que les vésicules sont bien capables de d’accumuler dans le fœtus et donc traverser la barrière placentaire.

Préparer l’intestin fœtal à accueillir son futur microbiote

Hypothèse des auteurs : les vésicules extracellulaires présentes dans le liquide amniotique seraient ingérées par le fœtus ; elles viendraient ensuite guider le système immunitaire fœtal vers la tolérance immunitaire requise pour une colonisation précoce de l’intestin à la naissance. Les vésicules extracellulaires feraient donc bien partie de l’environnement naturel du fœtus, même au cours d’une grossesse normale.

L’apnée obstructive du sommeil, qui peut apparaître dans la petite enfance comme chez le sujet âgé, repose sur une étiologie complexe (hypertrophies des amygdales chez l’enfant, réduction du volume pulmonaire, obésité…).

Le microbiote intestinal est également pointé par plusieurs études suggérant l’existence de dysbioses, mais son rôle causal restait à prouver. C’est justement ce que s’est attachée à faire une équipe chinoise via une randomisation mendélienne, qui permet de faire fi de nombreux facteurs confondants et biais et de démontrer que le microbiote et ses métabolites sont la cause, et non la conséquence, de l’apnée.

L’effet protecteur de la famille des Ruminococcaceae

En pratique, les chercheurs ont réalisé l’étude à partir de bases de données pré-existantes : côté apnée, les données génétiques du projet finlandais FinnGen ² qui compte 33 423 patients souffrant d’apnée et 307 648 témoins ; côté microbiote, les données du consortium MiBioGen ³ qui a rassemblé et analysé les génotypes et les données du microbiote fécal 16S de 18 340 personnes.

La randomisation mendélienne a porté sur 196 taxons microbiens intestinaux, 83 types de métabolites microbiens et le risque d'apnée. Elle met en évidence que certaines bactéries augmenteraient le risque (le genre Ruminococcaceae UCG009 et le genre Subdoligranulum) tandis que d’autres (famille des Ruminococcaceae, genre Coprococcus2, genre Eggerthella, et le genre Eubacterium) le réduiraient.

L’effet protecteur de la famille bactérienne des Ruminococcaceae pourrait passer par la capacité de ces bactéries à produire des acides gras à chaînes courtes (sidenote: Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC) Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) réduisant l’inflammation, renforçant la barrière intestinale et limitant la prolifération de bactéries pathogènes, mais aussi par leur implication dans le métabolisme des acides biliaires, connus pour leur rôle dans le sommeil et la régulation de ses cycles.

Les métabolites microbiens incriminés

L'étude pointe également le rôle d’autres métabolites microbiens : la leucine et la 3-déhydrocarnitine sont associées à un risque accru d’apnée tandis que la gamma-glutamylvaline et la bétaine montrent des effets protecteurs. Or certaines de ces molécules ont déjà été incriminées dans de précédentes études : des taux élevés de leucine ont été observés chez des enfants souffrant d’apnée du sommeil ; à l’inverse, chez les patients auxquels un masque avait été prescrit pour traiter l’apnée, les taux de leucine étaient en chute libre.

Derrière le terme d’apnée du sommeil se cache une pathologie caractérisée par des pauses respiratoires anormalement fréquentes durant le sommeil. Même si cette maladie se révèle fréquente chez l’enfant et l’adulte, elle n’en demeure pas sans risque, à court (fatigue…) et long terme (troubles cognitifs, maladies cardiovasculaires…).

Ses causes sont multiples : hypertrophies des amygdales chez l’enfant, obésité chez l’adulte… Le microbiote intestinal est également évoqué, mais son rôle causal reste à prouver. Néanmoins, une étude publiée en 2023 franchit un pas de plus dans la démonstration de ce rôle causal. Comment ? Via une technique appelée randomisation mendélienne, qui permet de faire fi de nombreux facteurs de confusion et biais.

Des bactéries délétères, d’autres bénéfiques

L’étude a traqué des suspects (bactéries augmentant le risque d’apnée) mais aussi des super-héros qui nous protègeraient de ces pauses respiratoires nocturnes : par exemple, la famille bactérienne des Ruminococcaceae favoriserait des nuits sans troubles de la ventilation.

Comment expliquer un tel pouvoir sur notre santé ? Sans doute par la capacité de ces bactéries à produire des molécules bénéfiques, appelées acides gras à chaîne courte (sidenote: Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC) Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) , bénéfiques pour notre santé car ils réduisent l’inflammation, renforcent notre barrière intestinale et limitent la prolifération de bactéries pathogènes ; mais aussi parce que ces bactéries sont impliquées dans le métabolisme des acides biliaires, connus pour leur rôle dans le sommeil et la régulation de ses cycles.

Des molécules fabriquées par les bactéries mises en cause

L’étude a également traqué différentes autres molécules fabriquées par les bactéries de notre tube digestif pour identifier celles jouant un rôle sur les pauses respiratoires nocturnes. Bingo : certaines, comme la leucine (ou d’autres au nom à coucher dehors, comme l’épiandrostérone sulfate) augmentaient effectivement le risque d’apnée du sommeil. Or ces molécules s’avèrent souvent défavorablement connues : par exemple, des taux élevés de leucine ont été observés chez des enfants souffrant d’apnée du sommeil ; à l’inverse, chez les patients auxquels un masque avait été prescrit pour réduire l’apnée, les taux de leucine étaient en chute libre. 

C’est une découverte étonnante que vient de faire une équipe de chercheurs finlandais. 

Les microorganismes du microbiote intestinal des femmes enceintes produisent de minuscules vésicules – appelées vésicules extracellulaires (VE) –, constituées de matériel bactérien, qui seraient capables de traverser la barrière placentaire et d’atteindre le liquide amniotique dans lequel baigne le fœtus. ¹ Elles pourraient contribuer au bon développement de sa future immunité. 

Le microbiote du fœtus, la fin d’une controverse ?

Cette découverte devrait mettre fin à un débat qui agite la communauté scientifique depuis plusieurs années, à savoir : le fœtus possède-t-il un microbiote ?

Plusieurs études avaient rapporté la présence d’ADN bactérien dans le liquide amniotique, le méconium (sidenote: Méconium Premières « selles » du bébé, correspondant à l’évacuation du liquide amniotique absorbé in utero. Ce méconium permet d’identifier les micro-organismes tapissant le tube digestif du fœtus. ) et le placenta. Mais son origine restait mystérieuse et de nombreux chercheurs étaient sceptiques quant à la présence de bactéries vivantes entières à proximité du fœtus. 

On sait aujourd’hui que cet ADN pourrait provenir de VE issues du microbiote maternel. 

Connues depuis une dizaine d’années, les VE sont constituées d’une membrane contenant diverses molécules bactériennes : protéines, lipides, ADN, ARN… Elles sont capables de passer dans le sang, d’être transférées à des cellules ou des tissus et de moduler le fonctionnement. Elles constituent donc un moyen de communication unique entre le microbiote et l’organisme hôte.

Communication par vésicules interposes

Jusqu’à présent, personne n’avait encore investigué le rôle des VE dans la gestation et encore moins prouvé leur présence dans l’environnement fœtal.

Anne Kaisanlahti et ses collaborateurs de l’université d’Oulu en Finlande ont recruté 25 femmes enceintes chez qui ils ont prélevé des échantillons de selles. 

Toutes ont ensuite accouché par césarienne ce qui a permis aux scientifiques de prélever du liquide amniotique dans des conditions optimales de stérilité. Ils ont ensuite recherché des VE dans l’ensemble des prélèvements.

Résultat : des vésicules sont bien présentes, autant dans les selles que dans le liquide amniotique, et celles-ci possèdent de nombreuses similarités indiquant une origine commune.

A noter, les auteurs émettent une hypothèse. La plupart des vésicules identifiées dans le liquide amniotique sont sans doute en réalité des débris cellulaires de la mère ou du fœtus.

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BIOCODEX est une société par actions simplifiée (SAS) de droit français au capital social de 4.284.000 euros, enregistrée au Registre du Commerce et des Sociétés (RCS) de CRETEIL sous le n° 562 064 600, dont le siège social est établi au 22 rue des Aqueducs - 94250 Gentilly - France, représentée par M. Nicolas COUDURIER, dûment autorisé en sa qualité de Directeur Général.

N° de TVA intracommunautaire : FR35562064600.

Les présentes mentions légales s’appliquent au site web de l’Institut du Microbiote Biocodex, accessible à l’adresse : www.biocodexmicrobiotainstitute.com

Editeur du site

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22, rue des Aqueducs
94250 Gentilly
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Directeur de la publication : M. Nicolas COUDURIER, Directeur Général.
Responsable éditorial : Mme Murielle ESCALMEL, Directrice de la communication scientifique corporate

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