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The microbiota acts on the brain through several mechanisms:

• Il existe des connexions nerveuses fortes entre le cerveau et l’intestin. Ces connexions vont du cerveau vers l’intestin (expliquant les symptômes digestifs en cas de stress) mais aussi de l’intestin vers le cerveau. En agissant sur les terminaisons nerveuses intestinales, le microbiote peut ainsi moduler le fonctionnement cérébral.
• Le microbiote produit aussi des molécules chimiques qui sont absorbées, passent dans la circulation sanguine et peuvent atteindre le cerveau et y exercer des effets. 
• Enfin, le microbiote peut agir indirectement sur le cerveau en ayant des effets sur d’autres cellules humaines (comme les cellules de l’intestin ou les cellules immunitaires) qui, elles, vont produire des molécules agissant sur le cerveau.

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• Consommez des fibres : Intégrez des fruits, des légumes et des céréales complètes dans votre alimentation. Ces fibres absorbent l’eau pendant la digestion, augmentant le volume des selles et facilitant leur passage.
• Restez actif : Pratiquez une activité physique régulière, comme une marche quotidienne de 20 à 30 minutes. Cela stimule les mouvements intestinaux et aide à prévenir la constipation.
• Écoutez votre corps : Ne retenez pas l’envie d’aller à la selle. Répondez à cette envie dès qu’elle se manifeste pour maintenir un bon transit intestinal.

Ces habitudes simples peuvent grandement améliorer votre confort digestif.

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Oui, le microbiote joue un rôle crucial dans le bon fonctionnement du système immunitaire.

Il permet la maturation et la stimulation du système immunitaire dans l’intestin, mais aussi dans l’ensemble de l’organisme.

Une altération du microbiote intestinal, notamment dans les premières années de vie, pourrait jouer un rôle dans une mauvaise « éducation » du système immunitaire qui pourrait contribuer à un risque augmenté de développer certaines maladies  liées à l’immunité plus tard dans la vie (comme la maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique).

A l’âge adulte également, des perturbations du microbiote peuvent avoir des effets sur le fonctionnement du système immunitaire.

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On pense généralement que les bactéries sont toujours néfastes et sources d’infections et d’autres maladies.

Mais le plus souvent, et particulièrement dans le cas du microbiote intestinal, ce n’est pas le cas.

Les bactéries colonisent le tube digestif des animaux depuis la nuit des temps, une relation profitable à la fois aux bactéries et aux animaux s’est établie. On parle de « symbiose ».

Dans notre tube digestif, les bactéries bénéficient du gite et du couvert gratuits !

Et en contrepartie, elles nous aident à nous maintenir en bonne santé. Ainsi le microbiote remplit de nombreux rôles clés dont les principaux sont : 

• La digestion des fibres végétales (comme l’inuline par exemple que l’on trouve notamment dans les oignons et les poireaux). Nos cellules humaines sont en effet incapables de digérer les fibres présentes dans les fruits et les légumes. Après ingestion, elles arrivent ainsi jusqu’au colon où les bactéries vont le « digérer » pour nous. Les bactéries vont en tirer ce dont elles ont besoin et produire en échange des molécules très importantes pour le bon fonctionnement du tube digestif.
• La sécrétion de vitamines (comme la vitamine K indispensable à la bonne coagulation du sang)
• L’éducation de notre système immunitaire : Le microbiote intestinal joue un rôle crucial dans la maturation et le développement du système immunitaire, en particulier chez les jeunes enfants. Les bactéries intestinales aident à former et à réguler les réponses immunitaires innées et adaptatives.
• La lutte contre les microorganismes pathogènes (néfastes) qui peuvent provoquer des infections intestinales
• Le renforcement de ce que l’on appelle la « barrière intestinale » , c’est-à-dire la bonne « étanchéité » de l’intestin. Cela permet de ne pas laisser entrer n’importe quoi dans le corps par la voie intestinale. 

De nombreuses autres fonctions du microbiote font l’objet de recherches importantes.

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Voici un aperçu des meilleurs conseils du professeur Sokol pour une consultation médicale réussie

Pour une consultation réussie:

• Éviter au maximum le jargon médical
• Utiliser des exemples de la vie courante qui peuvent toucher le patient directement 
• Utiliser des illustrations pour faciliter les explications des messages complexes.

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Chaque année, lors de La Semaine mondiale de la sensibilisation à la résistance aux antimicrobiens, l’OMS met en garde contre l’utilisation excessive des antibiotiques qui favorise la colonisation de l’intestin par des pathogènes antibiorésistants. Sont notamment mises en cause les bactéries de la famille des Enterobacteriaceae (sidenote: Enterobacteriaceae Enterobacteriaceae: famille de bactéries Gram-négatives de l’ordre des Entérobactérales, qui comprend les genres Escherichia et Klebsiella (deux pathogènes très incriminés dans les antibiorésistances), mais aussi Buttiauxella, Enterobacter, Gibbsiella, Salmonella, Shigella… Approfondir LPSN ) comme Escherichia Coli ou Klebsiella Pneumoniae, responsables de sévères infections, particulièrement dans les hôpitaux et chez les patients atteints de maladies inflammatoires chroniques de l’intestin.

Pour éviter ces résistances, une thérapeutique alternative se profile : les bactéries commensales du microbiote intestinal. Mais si la transplantation de microbiotes fécaux semble réduire le nombre d’entérobactéries pathogènes, elle affiche néanmoins des résultats hétérogènes et soulève des questions de sûreté.

D’où l’alternative présentée dans une étude publiée dans Nature ¹ : identifier une combinaison de bactéries commensales spécifiques capables d’éliminer les Enterobacteriaceae et élucider leur mode d’action.

Un combo gagnant de 18 souches 

A partir de l’analyse d’échantillons de selles de 5 donneurs humains sains, les chercheurs ont isolé 124 souches bactériennes. Parmi les combinaisons testées, ils ont identifié un groupe de 18 souches synergiques, baptisé F18-mix, qui réduit fortement l’abondance de Klebsiella Pneumoniae et de Escherichia Coli chez des souris axéniques (sidenote: Souris germ-free Souris germ-free : souris élevées dans des environnements stériles et dépourvues de microorganismes utilisées dans les recherches sur le microbiome. On peut leur administrer par voie orale un microbiote pour l’étudier dans des conditions contrôlées. ) .

Point positif, le F18-mix paraît cibler spécifiquement les Enterobacteriaceae et n’affecte pas les autres bactéries commensales, ce qui permet de préserver l’équilibre écologique de l’intestin tout en éliminant les pathogènes. 

La clé de la compétition entre le F18-mix et les Enterobacteriaceae semble être l’accès aux sources de carbone, et notamment au gluconate. En privant les Enterobacteriaceae de ce sucre essentiel à leur croissance, le F18-mix prendrait le dessus et empêcherait leur prolifération.

Vers une future thérapie microbiotique ? 

Les chercheurs ont également testé l’efficacité du F18-mix sur un modèle murin recevant des microbiotes de patients atteints de maladie de Crohn ou de colite. Ils ont observé non seulement une réduction de l’abondance des Enterobacteriaceae mais aussi une augmentation de la diversité du microbiote. Chez des souris sensibles à la colite, le F18-mix est même capable de réduire les scores histologiques de colite et les biomarqueurs de l’inflammation intestinale.

Cette étude ouvre donc la voie à des traitements microbiotiques ciblées contre les infections liées aux entérobactéries. La flore commensale pourrait représenter une alternative prometteuse aux antibiotiques, limitant ainsi l’émergence de résistances. Cependant, ces résultats ont été obtenus dans des conditions contrôlées de modèles murins et d’autres études seront nécessaires pour démontrer leur transposabilité à l’humain.

Les infections intestinales résistantes aux antibiotiques dues à l’usage prolongé d’antibiotiques ou aux maladies intestinales inflammatoires chroniques (MICI (sidenote: MICI Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin se caractérisent par une inflammation chronique du tube digestif due à une dérégulation du système immunitaire. Elles regroupent la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique qui causent des poussées inflammatoires pouvant nécessiter une hospitalisation dans 15 % des cas. Il n’existe pas de traitement curatif. En 2019, 4,9 millions de personnes souffraient de MICI dans le monde. Approfondir Inserm ) ) sont une menace de plus en plus fréquente, notamment dans les hôpitaux. Les coupables principaux : des bactéries pathogènes (sidenote: Bactéries pathogènes Types de bactéries qui peuvent provoquer des maladies infectieuses. L’OMS recense 15 familles de bactéries antibiorésistantes qui constituent aujourd’hui une menace pour la santé humaine, classées selon leur degré de priorité :
• Priorité critique : c’est le cas par exemple de Mycobacterium tuberculosis, qui cause la tuberculose, mais aussi de la famille des Enterobacteriaceae (dont Escherichia coli et Klebsiella Pneumoniae), sources de nombreuses infections en milieu hospitalier.
• Priorité élevée : on y retrouve d’autres bactéries de la famille des Enterobacteriaceae, notamment Salmonella Typhi (typhoïde) et Shigella (shigellose) dont la recrudescence est un enjeu dans les pays à faible revenu, mais aussi Staphylococcus aureus (staphylocoque doré) qui soulève de graves enjeux dans les établissements de santé.
• Priorité moyenne : on y trouve notamment les streptocoques, qui causent des infections particulièrement dangereuses chez les personnes vulnérables (nouveau-nés, personnes âgées). Approfondir ВООЗ ) du tube digestif comme Escherichia Coli ou Klebsiella Pneumoniae. Face à ces résistances, des chercheurs explorent une piste étonnante : utiliser les « bonnes » bactéries de nos intestins pour éliminer les mauvaises. Ils ont récemment identifié un groupe particulièrement efficace de ces bactéries bénéfiques qui pourrait constituer une alternative naturelle aux antibiotiques.

Un cocktail gagnant : le pouvoir des bonnes bactéries 

Les scientifiques ont mis au point un mélange de 18 souches de bactéries commensales (sidenote: Bactéries commensales Types de bactéries qui cohabite pacifiquement avec leur hôte, notamment dans l’intestin. Elles peuvent lui être bénéfiques en renforçant le système immunitaire, en aidant à la digestion ou en luttant contre les pathogènes. ) , surnommé le F18-mix, à partir d’échantillons de microbiote intestinal de personnes en bonne santé. Ce mélange a été testé chez des souris et a démontré une efficacité remarquable en réduisant l’abondance de Escherichia Coli et Klebsiella Pneumoniae dans l’intestin, tout en préservant les bonnes bactéries de la flore intestinale. 

Le secret ? Pour éliminer leurs adversaires, les bactéries du F18-mix entrent en compétition avec les bactéries pathogènes pour se nourrir de certains sucres présents dans l’intestin, comme le gluconate. En prenant le dessus, elles privent les bactéries nocives de leurs ressources et les empêchent de coloniser l’intestin.

Vers de nouveaux traitements microbiotiques ? 

Le F18-mix ne fait pas que chasser les bactéries pathogènes résistantes aux antibiotiques : les chercheurs montrent que chez les souris atteintes de maladies intestinales inflammatoires comme la colite ou la maladie de Crohn, il aide aussi à atténuer les signes cliniques de la maladie et à apaiser l’inflammation. 

Bien que ces résultats soient encourageants, les recherches en sont encore au stade expérimental. Les tests ayant été réalisés chez des souris, d’autres études seront nécessaires pour confirmer l’efficacité du traitement chez les humains. Mais les bactéries résistantes n’ont qu’à bien se tenir : le microbiote pourrait bien changer les règles du jeu et révolutionner nos traitements de demain.

Le tube digestif est le lieu majeur de la réplication du virus de l’immunodéficience humaine (VIH) responsable du sida. La présence du VIH est en effet associée à une inflammation des muqueuses intestinale et à un déséquilibre des bactéries du microbiote (dysbiose (sidenote: Dysbiose La « dysbiose » n’est pas un phénomène homogène : elle varie en fonction de l’état de santé de chaque individu. Elle est généralement définie comme une altération de la composition et du fonctionnement du microbiote, provoquée par un ensemble de facteurs environnementaux et liés à l’individu, qui perturbent l’écosystème microbien. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) qui pourraient influencer la progression de la maladie.

Pas seulement des bactéries dans le microbiote… 

Mais qu’en est-il des virus, présents aux côtés des bactéries, des champignons et des archées dans le microbiote intestinal ? Sont-ils, comme les bactéries, impliqués dans la maladie ?

Pour répondre à cette question, une équipe de chercheurs mexicains a analysé le « virome » (la composante virale du microbiote) des selles de 92 personnes vivant avec le VIH, à différents stades de l’infection, mais sans traitement, et l’a comparé à celui de 53 personnes en bonne santé. ¹

Ils ont ensuite sélectionné, parmi les individus séropositifs, 14 personnes souffrant d’immunodéficience, c’est-à-dire présentant un faible taux de lymphocytes T CD4, les cellules dans lesquelles le VIH se multiplie. 

Ils ont prélevé chez eux des échantillons de selles et de sang, avant un traitement antirétroviral et à 4 reprises durant celui-ci. Objectif : étudier l’évolution de l’immunité et du microbiote intestinal durant les deux premières années de thérapie.

Une expansion frappante de certaines espèces de virus

Résultats : chez les personnes les plus impactées par la maladie, qui présentent une immunodéficience sévère (taux de lymphocytes T CD4 < 350), trois espèces de virus sont présentes en très grande quantité dans le microbiote : Anelloviridae (anellovirus), Adenoviridae et Papillomaviridae. Il apparait que les anellovirus sont particulièrement impactés par le traitement antirétroviral ; leurs marqueurs diminuent en effet significativement après 24 mois de traitement. 

Fait marquant : la présence d’anellovirus au début du traitement est associée à un moins bon rétablissement de l’immunité et à un nombre lymphocytes T CD4 plus faible, donc à une moindre efficacité du traitement.

Pour les scientifiques, cette étude constitue un pas important. Elle permet non seulement d’avoir une meilleure connaissance du virome, une fraction du microbiote intestinal peu étudiée et moins bien comprise que la fraction bactérienne, mais également de mieux comprendre l’implication des virus du microbiote dans l’infection au VIH. 

Vers un meilleur suivi des malades

Ses résultats ouvrent la perspective de pouvoir un jour utiliser les anellovirus comme marqueur pour prédire l’efficacité du traitement et suivre le rétablissement immunitaire des personnes affectées par le VIH. Une bonne nouvelle à l’heure où la lutte contre le sida reste un enjeu majeur de santé publique.

Déplétion massive des lymphocytes T CD4, inflammation, dysbiose bactérienne, rupture de la barrière épithéliale, translocation microbienne… Les conséquences du VIH sur le tractus gastro-intestinal sont aujourd’hui bien documentées. 

Si aucune recherche n’est encore parvenue à définir une signature de dysbiose bactérienne associée au VIH, on sait que l’entéropathie est impliquée dans l’activation chronique de l’infection et dans l’évolution de l’immunodéficience. 

Mieux comprendre le rôle des virus du microbiote intestinal dans l’infection au VIH

Dans quelle mesure la composante virale du microbiote intestinal, moins bien connue que la composante bactérienne, intervient dans ce processus ? Pour le savoir, des scientifiques de Mexico ont cherché à savoir si le « virome » était associé à l’infection par le VIH et à l’immunodéficience. ¹

Ils ont d’abord comparé le taux de lymphocytes T CD4 ainsi que le bacteriome et le virome (ARN et ADN viraux) intestinaux de 92 personnes séropositives non traitées à ceux de 52 personnes à risque, mais en bonne santé. 

Afin de mieux comprendre l’association entre la composition du microbiome intestinal, l’immunodéficience liée au VIH et le rétablissement immunitaire, ils ont suivi durant deux années 14 personnes touchées par le VIH qui ont suivi une thérapie antirétrovirale (TAR). Des prélèvements de sang et de selles ont été effectués au départ (avant la TAR) et à 2, 6, 12 et 24 mois après le début du traitement. 

Selon les résultats, il existe bien, chez les personnes séropositives, une diminution de la diversité alpha bactérienne avec, chez celles qui se trouvent à un stade avancé d’infection, une augmentation des Enterococcus, Streptococcus et Coprococcus. En revanche, aucune signature prononcée n’a pu être mise en évidence.

Une expansion marquée de certains virus

Par rapport aux volontaires séronégatifs, les personnes qui souffraient d’immunodéficience sévère (CD4 < 350) présentaient des changements radicaux de composition de leur virome intestinal :

• Augmentation des séquences d’Anelloviridae (anellovirus), Adenoviridae et Papillomaviridae;
• Diminution des virus de plantes du genre Tobamovirus

Aucun Anelloviridae n’était détecté chez les personnes séronégatives.

Pour les chercheurs, cette expansion des virus pourrait, en endommageant la barrière intestinale et en favorisant l’inflammation, contribuer à la pathogenèse du sida.

Par ailleurs, les données indiquent qu’il existe une association frappante entre l’immunodéficience associée au VIH et la détection des séquences d’Anellovirdae qui sont complètement absentes chez les 53 individus séronégatifs. Chez les personnes fortement immunodéprimées, l’abondance des anellovirus diminue progressivement au cours du TAR.

Outil de prédiction ?

Autre résultat : la détection des anellovirus avant le traitement permet de prédire de manière indépendante une faible récupération immunitaire.

Malgré ses limites (majorité d’hommes, pas de prise en compte des facteurs alimentaires…), cette étude suggère que la détection des séquences d’anellovirus dans les selles pourrait être utilisée pour prédire et surveiller la récupération immunitaire au cours d’un TAR. 

Un pas de plus dans la connaissance du microbiote intestinal, mais surtout un petit pas en avant dans la lutte contre le VIH, un virus qui, en 2023, concernait 39 millions de personnes et avait entraîné 630 000 décès selon l’OMS. ²

Le streptocoque du groupe B (SGB) (sidenote: Streptocoque du groupe B (SGB) Bactérie communément présente dans le tractus gastro-intestinal et vaginal des adultes, pouvant provoquer de graves infections chez les nouveau-nés si elle est transmise lors de l'accouchement. ) , une bactérie qui réside souvent silencieusement dans le corps humain, peut devenir une menace importante pendant la grossesse. Sa colonisation asymptomatique chez jusqu'à 40 % des femmes enceintes peut entraîner des complications néonatales, telles que la septicémie, la pneumonie et la méningite, en cas de transmission lors de l'accouchement. Une nouvelle recherche, menée par Toby Maidment de l'Université de technologie du Queensland, a exploré l'interaction au fil du temps entre le microbiote vaginal (sidenote: Microbiote vaginal Communauté de micro-organismes résidant dans l'environnement vaginal (principalement dominé par des espèces du genre Lactobacillus) qui est essentielle pour garder une bonne santé reproductive. )  and et la colonisation par le SGB, fournissant ainsi des informations inédites sur la dynamique microbienne. ¹

Changements microbiens et colonisation persistante

Grâce aux données de 93 femmes enceintes, ils ont suivi les changements microbiens à 24 et 36 semaines de grossesse, offrant ainsi de nouvelles pistes sur la colonisation persistante et transitoire par le SGB. L'une des découvertes les plus marquantes est le rôle contrasté de Lactobacillus crispatus (sidenote: Lactobacillus crispatus Bactérie bénéfique du microbiote vaginal qui produit de l'acide lactique. En maintenant un pH faible, elle empêche les infections et la colonisation par des agents pathogènes. )  et de Lactobacillus iners (sidenote: Lactobacillus iners Bactérie vaginale moins protectrice qui ne produit que de l'acide L-lactique. Elle est souvent associée à des déséquilibres microbiens et à une vulnérabilité aux infections opportunistes. ) . Chez les femmes constamment colonisées par le SGB, L. crispatus, une bactérie essentielle pour la protection contre les agents pathogènes, a diminué de manière significative. Au contraire, L. iners, une espèce moins efficace pour contribuer au maintien de l'acidité vaginale et de l'équilibre microbien, était plus abondante. Ce déséquilibre pourrait créer un environnement propice au développement du SGB.

Il est intéressant de noter que la colonisation transitoire par le SGB (détectée seulement à 24 semaines) était liée à une plus grande diversité des communautés microbiennes, dominées par des espèces telles que Gardnerella vaginalis. À 36 semaines, cette diversité avait diminué et L. crispatus tout comme L. iners étaient devenus dominants, ce qui correspond à la fin de la présence du SGB. Cela indique une interaction dynamique, par laquelle le microbiote vaginal peut évoluer naturellement vers un état protecteur, bien que ce ne soit pas toujours efficace dans les cas persistants.

Analyse détaillée de la dynamique du SGB

La colonisation persistante par le SGB implique souvent le même sérotype bactérien aux deux moments étudiés, ce qui laisse supposer des mécanismes de colonisation stables. En outre, chez les femmes toujours positives au SGB, une réduction moyenne de 11 % de l'abondance du SGB a été observée au fil de l'avancement de la grossesse, ce qui correspond aux changements hormonaux augmentant le nombre de lactobacilles. Cependant, malgré cette baisse, la présence de L. iners a continué à compromettre la résilience de l'environnement vaginal.

Avant qu'il ne soit trop tard !

Cette recherche présente des arguments convaincants en faveur d'une approche personnalisée du traitement du SGB pendant la grossesse. Alors que l'on constate que L. crispatus joue un rôle essentiel dans la santé vaginale, L. iners semble moins en mesure d'offrir une protection contre les agents pathogènes opportunistes. Comprendre cette dynamique pourrait ouvrir la voie à certaines interventions, comme des probiotiques visant à augmenter la dominance de L. crispatus ou d'autres stratégies permettant de renforcer les défenses vaginales.

À l'avenir, le profilage microbien pourrait devenir la pierre angulaire de stratégies obstétricales personnalisées, susceptibles de réduire les risques associés au SGB et d'améliorer la santé néonatale.