Trata-se de um princípio básico da biologia: a adaptação ao ambiente através da seleção natural. Para ilustrar este princípio, falamos frequentemente de uma pequena borboleta: a falena da bétula, mais conhecida como traça. Na sua maioria brancas, as falenas passaram durante muito tempo despercebidas aos predadores quando repousavam nos troncos imaculados das bétulas. Mas a revolução industrial mudou tudo isso: os troncos tornaram-se pretos, as falenas brancas ficaram tão visíveis como um nariz no meio do rosto, os pássaros fizeram um banquete e a população de falenas brancas caiu a pique. Os únicos sobreviventes são as falenas negras, agora invisíveis, que se reproduziram. E a falena da bétula tornou-se predominantemente negra devido à pressão ambiental.

Fungos adaptados ao calor do nosso corpo¹

O mesmo mecanismo está a funcionar com o aquecimento global. Perante sucessivas vagas excecionais de calor, a flora e a fauna evoluem, sendo selecionados os indivíduos mais tolerantes. Por conseguinte, alguns fungos são cada vez mais capazes de suportar temperaturas superiores a 30 graus à medida que produzem descendentes. O problema: a nossa temperatura corporal de 37°C era uma das nossas duas armas (juntamente com a imunidade) para resistir aos ataques dos fungos.

Como é que os seres humanos, e os mamíferos em geral, poderão combater os agentes patogénicos mais resistentes ao calor? Infelizmente, esta questão já não é apenas teórica: a Candida auris muito tolerante ao calor apareceu, simultânea e inexplicavelmente, em 3 continentes em 2010.

O aquecimento global e a saúde: os seres humanos adaptam-se, os agentes patogénicos também ²

A luta seria ainda mais difícil porque, ao mesmo tempo, os seres humanos, como todos os organismos vivos, já estão a sofrer as consequências do aquecimento global. E enquanto aguardamos descendentes mais resistentes às temperaturas extremas de hoje e de amanhã, é provável que as alterações climáticas tenham um impacto importante na nossa saúde digestiva,  imunitária e até mental (ecoansiedade).  A totalidade das exposições a que um indivíduo está sujeito desde a conceção até à morte é mais conhecida pelo termo "expossoma (sidenote: Expossoma Foi em 2005, num artigo publicado na revista Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention, que o Dr. Christopher Wild definiu pela primeira vez o expossoma como “a totalidade das exposições a que um indivíduo está sujeito desde a conceção até à morte. Trata-se de uma representação complexa e dinâmica das exposições a que uma pessoa está sujeita ao longo da vida, integrando os ambientes químico, microbiológico, físico, recreativo, medicinal, o estilo de vida e a alimentação, bem como as infeções”  
Fonte ) ."

No que diz respeito às infeções, o futuro é igualmente turbulento: prevê-se que mais de 50% das doenças infeciosas sejam agravadas pelas alterações climáticas. Prevê-se um aumento de 10% das doenças diarreicas (contaminação da água potável durante as inundações, temperaturas elevadas que favorecem certos vírus, etc.) até 2030.

Em suma, com a nossa saúde debilitada, teríamos de fazer face a uma multiplicação de infeções. E, paradoxalmente, o tratamento destas doenças aumentaria a nossa pegada de carbono... e ainda mais a nossa ecoansiedade?

A BIOCODEX é uma sociedade anónima simplificada (SAS) de direito francês, com um capital social de 4.284.000 euros, inscrita no Registo Comercial (RCS) de CRETEIL sob o n.º 562 064 600, com sede social em 22, rue des Aqueducs - 94250 Gentilly - França, representada por Nicolas COUDURIER, devidamente autorizado na sua qualidade de Diretor-Geral.

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O surgimento de organismos multirresistentes (OMR (sidenote: Multidrug-Resistant Organisms (MDROs) Bacteria that are resistant to multiple antimicrobial drugs.
  Source: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750  ) ) representa um desafio formidável na área dos cuidados de saúde, particularmente entre os doentes imunocomprometidos, como os que são submetidos a transplante renal. Um recente ensaio aleatório controlado lançou luz sobre o Transplante de Microbiota Fecal (TMF (sidenote: Transplante de microbiota fecal (FMT) Um procedimento terapêutico para restaurar a microbiota intestinal por meio da transferência de bactérias fecais de um doador saudável para um receptor. Aprofundar: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750 ) ) como uma intervenção promissora no sentido de diminuir a colonização por OMR nestas populações vulneráveis. O ensaio consistiu numa avaliação meticulosa da segurança e eficácia do TMF e da dinâmica da eliminação de estirpes de organismos multirresistentes, com resultados convincentes.

Eliminação e enxerto eficazes

O estudo foi levado a cabo no Hospital da Universidade de Emory, envolvendo uma aleatorização 1:1 de onze recetores de transplante renal para um grupo de TMF (n= 6) ou para um grupo de observação (n= 5), seguido de um TMF subsequente para todos os participantes, independentemente do grupo de atribuição inicial, que se mantiveram positivos para organismos multirresistentes após a primeira intervenção (dia 36), para melhor avaliar a eficácia e o potencial do TMF na eliminação de estirpes bacterianas resistentes.

O estudo registou uma taxa de sucesso impressionante, com 8 de 9 pacientes que receberam todos os protocolos especificados a apresentarem resultados negativos para OMR após o TMF. Este sucesso foi imputado ao enxerto de taxa benéficos do dador, incluindo Akkermansia muciniphila e Faecalibacterium prausnitzii, na microbiota intestinal dos recetores. Estes taxa são conhecidos pelos seus efeitos benéficos no intestino humano, o que sugere uma abordagem direcionada para reforçar a microbiota do recetor contra a colonização por organismos multirresistentes.

Uma deslocação, e não uma substituição

Aprofundando o aspeto fundamental da forma como as estirpes de organismos multirresistentes foram deslocadas, o estudo incluiu uma análise exaustiva que revelou que a introdução de estirpes bacterianas competitivas e conspecíficas do dador desempenhou um papel decisivo. Este processo de deslocação não consistiu numa mera substituição, mas sim numa deslocação estratégica que tirou partido da competição microbiana no seio da microbiota intestinal. Os investigadores analisaram meticulosamente as variações do conteúdo genético entre as estirpes de base e as estirpes de substituição para grupos de isolados conspecíficos, concentrando-se nos genes que se pensa aumentarem a competição entre estirpes ou a adesão à superfície da célula hospedeira.

Foram feitas descobertas significativas na análise do conteúdo genético, particularmente no que diz respeito às colicinas, um subconjunto de bacteriocinas produzidas por E. coli que apresentam toxicidade para as outras estirpes de E. coli e parentes próximos. Os dados experimentais demonstraram que as estirpes de E. coli produtoras de colicina podem superar as estirpes sensíveis à colicina, que, por sua vez, podem ser suplantadas por estirpes resistentes à colicina, revelando uma dinâmica de concorrência complexa e não transitória análoga à de um "jogo de pedra-papel-tesoura". Esta dinâmica tornou-se evidente nas conclusões do estudo, em que as estirpes de substituição suscetíveis apresentavam múltiplos genes de colicina e de imunidade à colicina, ausentes nas estirpes resistentes aos antibióticos.

Estes resultados demonstram a natureza multifacetada do impacto do TMF na ecologia microbiana do intestino, evidenciando que a deslocação dos organismos multirresistentes pelo TMF engloba uma interação complexa entre a competição microbiana, os determinantes genéticos da competitividade e as pressões seletivas do ambiente intestinal.

Afinal, o segredo do facto de um mesmo alimento poder ter um sabor diferente para pessoas diferentes pode estar na nossa boca - não apenas nas nossas papilas gustativas, mas também no mundo microscópico da nossa microbiota oral. De acordo com uma investigação ¹ recente levada a cabo por cientistas do Centro Francês de Ciências do Gosto e da Alimentação de Dijon ², a variedade de bactérias que residem na nossa saliva e na nossa língua (microbiota oral) pode desempenhar um papel crucial na forma como captamos os sabores básicos.

Uma influência microbiana a cada dentada

Utilizando análise metagenómica shotgun de ponta, os cientistas identificaram de forma exaustiva mais de 650 espécies microbianas que vivem na língua e na saliva de 100 voluntários humanos. Embora a riqueza e a biodiversidade totais da microbiota oral não se correlacionem diretamente com as variações da sensibilidade gustativa, as abundâncias relativas de certas espécies e géneros de bactérias importantes parecem ter influência. Houve dois grupos de bactérias em particular, Streptococcus e Prevotella, que se destacaram por terem efeitos drásticos - embora os impactos variassem significativamente consoante a espécie específica.

A língua é muito sensível aos sabores

Uma maior proporção na língua de Streptococcus gordonii e S. parasanguinis, duas bactérias habituais da placa bacteriana, foi associada a uma sensibilidade substancialmente reduzida a todos os cinco tipos de sabores básicos:

• doce
• salgado
• amargo
• azedo
• umami

É provável que estas adeptas da adesão alterem a paisagem estrutural do biofilme da língua de forma a dificultar fisicamente a difusão e o acesso das moléculas gustativas aos recetores subjacentes.

Por outro lado, uma espécie não classificada de Prevotella produziu o efeito oposto, estando associada a uma maior intensidade na perceção de quatro dos cinco tipos de sabor. Curiosamente, ao comparar-se as composições da microbiota da própria língua com a saliva total, este último ecossistema revelou-se, de facto, mais preditivo de múltiplas sensibilidades gustativas. Isto sugere que as bactérias orais modulam provavelmente a perceção do sabor através da dinâmica da comunidade microbiana e das interações metabólicas, e não apenas mediante influências locais na exposição das papilas gustativas.

Embora seja necessária mais investigação para elucidar os mecanismos envolvidos, estas descobertas irrefutáveis revelam um papel subestimado da nossa microbiota oral endógena na modelação ativa das experiências de sabor - essencialmente "provando" por nós através do processamento diferenciado de estímulos dos alimentos no percurso até aos próprios recetores gustativos.

Pacotes inteiros de bolachas, tabletes de chocolate…: durante uma crise de bulimia, tudo o que está ao alcance, especialmente alimentos gordurosos e doces, é engolido à pressa, muitas vezes em segredo, até causar dores de barriga. Este frenesim alimentar incontrolável termina em vergonha e culpa, e contribui para uma ingestão excessiva de calorias que conduz ao excesso de peso ou mesmo à obesidade nos doentes que sofrem desta doença, conhecida como hiperfagia bulímica (sidenote: A hiperfagia bulímica A hiperfagia bulímica é um distúrbio alimentar cujo diagnóstico se baseia em:

• critérios clínicos: comer em excesso pelo menos uma vez por semana, em média, durante 3 meses; sensação de falta de controlo sobre a alimentação.
 
• e na presença de 3 ou mais dos 5 critérios seguintes: comer muito mais rapidamente do que o normal; comer até ao ponto de se sentir desconfortável; comer grandes quantidades de alimentos sem sentir fisicamente fome; comer sozinho por vergonha; sentir-se enojado, deprimido ou culpado por ter comido demasiado.
  O comportamento bulímico provoca um grande sofrimento.
 
  Fonte: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition Text Revision, DSM-5-TRTM, Feeding and eating disorders. ) . Pensa-se que esta doença é facilitada pelo stress e por dietas repetidas. De facto, os ratos submetidos a estas condições acabam por se empanturrar de bolachas Oreo®, umas bolachas muito apetitosas. O estudo ¹ destes animais permitiu, no entanto, decifrar os mecanismos subjacentes e perspetivar possíveis soluções.

Os mecanismos decifrados

Uma série muito longa de experiências realizadas com estes roedores, bem como uma análise da flora de pacientes que sofrem de hiperfagia bulímica, revelou que a combinação de stress e dieta alterava a microbiota intestinal, provocando nomeadamente a perda, tanto nos roedores como no homem, de uma bactéria chamada Faecalibacterium prausnitzii. A consequência da fraca presença desta bactéria é uma fraca produção de uma pequena molécula chamada KYNA (abreviatura de ácido quinurénico). É pequena, mas é forte: quando a sua produção é baixa, não há nada a fazer.

Um nível demasiado baixo de KYNA faria soar o alarme no nervo vago, que enviaria mensagens de aviso a duas zonas cerebrais envolvidas no comportamento alimentar... e o nosso rato atacaria as Oreo®! Assim, a perda de F. prausnitzii e as variações da concentração de KYNA nos intestinos são suficientes para desencadear a hiperfagia nos roedores, estimulando o eixo intestino-cérebro.

Novas opções de tratamento?

No entanto, existem boas notícias. A suplementação de ratinhos hiperfágicos com bactérias F. prausnitzii é suficiente para reduzir o frenesim com as bolachas. O mesmo acontece com o KYNA: efetivamente, quanto mais KYNA lhes é administrado, mais as crises de bulimia desaparecem. Outra opção, um pouco menos apetecível à primeira vista: o transplante de microbiota fecal (FMT) (sidenote: Transplante fecal Esta abordagem terapêutica consiste em introduzir as fezes de uma pessoa saudável no tubo digestivo de um doente, a fim de reconstituir a sua flora intestinal. De momento, só está autorizado para o tratamento de infeções recorrentes por Clostridioides difficile. Quigley EMM, Gajula P. Recent advances in modulating the microbiome. F1000Res. 2020;9:F1000 Faculty Rev-46. )  de ratos saudáveis é suficiente para fazer desaparecer a hiperfagia dos ratos.

Isto significa que os probióticos, o KYNA e/ou o FMT poderão um dia vir a desempenhar um papel no tratamento dos pacientes que sofrem de hiperfagia bulímica, que afeta 3,5% das mulheres e 2% dos homens. Mas, para tal, são ainda necessários estudos complementares, nomeadamente para confirmar que estes resultados nos ratos podem ser reproduzidos no ser humano.

O consumo excessivo de alimentos gordos e açucarados é classicamente observado em pacientes que sofrem de distúrbios alimentares. Nas pessoas que sofrem de hiperfagia bulímica (sidenote: A hiperfagia bulímica A hiperfagia bulímica é um distúrbio alimentar cujo diagnóstico se baseia em:

• critérios clínicos: comer em excesso pelo menos uma vez por semana, em média, durante 3 meses; sensação de falta de controlo sobre a alimentação.
 
• e na presença de 3 ou mais dos 5 critérios seguintes: comer muito mais rapidamente do que o normal; comer até ao ponto de se sentir desconfortável; comer grandes quantidades de alimentos sem sentir fisicamente fome; comer sozinho por vergonha; sentir-se enojado, deprimido ou culpado por ter comido demasiado.
  O comportamento bulímico provoca um grande sofrimento.
 
  Fonte: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition Text Revision, DSM-5-TRTM, Feeding and eating disorders. ) , estas crises são acompanhadas de infelicidade e excesso de peso, ou mesmo de obesidade. A microbiota intestinal parece estar implicada. Mas quais são os mecanismos envolvidos? Quais são os efeitos deste distúrbio alimentar na microbiota intestinal e desta última no comportamento? Para descobrir, os investigadores ¹ decifraram passo a passo o eixo intestino-cérebro.

Hiperfagia e disbiose intestinal

Tal como os humanos, após o stress e a dieta, os ratos têm mais tendência para comer biscoitos muito apetecíveis, aumentar o seu consumo de calorias e entregar-se à compulsão alimentar. Este comportamento parece estar ligado à microbiota intestinal dos roedores, cuja diversidade e riqueza são alteradas, com uma perda de Lactobacillus e Ruminococcaceae e um aumento de​​​​​​​ Bacteroides, Roseburia e Alistipes.

As experiências de transplante de microbiota fecal (FMT) sugerem que a flora dos ratos hiperfágicos pode estar empobrecida em bactérias protetoras: o FMT de ratos saudáveis faz com que os ratos hiperfágicos deixem de comer compulsivamente, sugerindo um regresso das bactérias protetoras. No sentido inverso, o FMT de ratos hiperfágicos para ratos saudáveis não induz o frenesim, sugerindo a ausência de bactérias que induzam este distúrbio.

Decifrar os mecanismos

Experiências complementares mostram que o frenesim alimentar nos ratos tem origem na desinibição do nervo vago que leva à hiperativação do eixo intestino-cérebro, passando pelo núcleo paraventricular do tálamo (associado à recompensa, à motivação e à homeostase energética) e pelo núcleo do trato solitário. O fator desencadeante poderá ser a baixa produção de um metabolito microbiano intestinal, o ácido quinurénico (KYNA), nos ratos hiperfágicos. A suplementação dos ratos com KYNA foi suficiente para os direcionar de volta para uma dieta equilibrada.

E se bastasse um probiótico?

Para confirmar os resultados do modelo de murino, os investigadores analisaram amostras de fezes de 11 pacientes que sofrem de hiperfagia bulímica e 9 controlos saudáveis. A microbiota dos pacientes apresenta uma perda de Faecalibacterium prausnitzii (família de Ruminococcaceae) e uma diminuição dos níveis de KYNA. Por conseguinte, todas as razões levam a crer que uma redução de F. prausnitzii poderia acompanhar a redução do KYNA luminal e os distúrbios alimentares daí resultantes através do eixo intestino-cérebro. A hipótese parece ter sido confirmada em animais: a inoculação de F. prausnitzii em ratos hiperfágicos aumenta os níveis de KYNA, reduz a sua atração por biscoitos e a sua hiperfagia.

O que pensa sobre o facto de a cerveja com e sem álcool ter aumentado a diversidade da microbiota intestinal, o que tem sido associado a efeitos positivos na saúde? Recomendaria aos seus doentes que bebessem 330 ml de cerveja por dia?

Um ensaio clínico randomizado avaliou recentemente o efeito de beber uma cerveja com álcool (5,2%) ou sem álcool (0,0%) (330 ml) por dia durante 4 semanas [1]. Vinte e dois homens saudáveis foram incluídos e a sua microbiota fecal foi avaliada. Após 4 semanas, a análise das amostras de fezes mostrou um aumento na diversidade bacteriana em comparação com a linha de base. No entanto, esta diversidade não diferia entre os indivíduos que tinham consumido cerveja com ou sem álcool. Como a única diferença entre os dois grupos era o álcool, outras substâncias presentes nas duas bebidas poderiam explicar o fenómeno observado. Os compostos bioativos, como os polifenóis e os ácidos fenólicos, presentes na cerveja com e sem álcool, poderiam ter um efeito positivo na saúde, possivelmente através de um aumento da diversidade bacteriana. Alguns destes compostos bioativos são desenvolvidos durante o processo de fabrico da cerveja e podem provir do lúpulo ou do malte. Sabemos que as bactérias dos nossos intestinos metabolizam os compostos alimentares e poderiam utilizá-los para o seu próprio metabolismo. São necessários mais trabalhos para determinar os efeitos destes compostos bioativos nas bactérias intestinais. Idealmente, estes deveriam envolver um grupo maior de indivíduos que não consomem álcool no início.

São necessários mais estudos antes de se poder recomendar o consumo de uma cerveja por dia. De preferência, deve escolher-se cerveja sem álcool, uma vez que o álcool, mesmo em pequenas quantidades, tem sido associado a efeitos nocivos para a saúde.

Como explica o facto de o consumo diário de cerveja, com ou sem álcool, durante 4 semanas, não ter conduzido a um aumento do peso e da gordura corporal, nem a uma alteração significativa dos biomarcadores cardiometabólicos séricos?

A comparação entre os nove sujeitos do grupo da cerveja sem álcool e os dez sujeitos do grupo da cerveja com álcool que completaram o estudo mostrou que, no geral, não havia qualquer diferença em termos de função hepática ou de marcadores inflamatórios ou metabólicos. O aumento da diversidade bacteriana pode ter várias razões para não se traduzir numa melhoria destes marcadores. É possível que a duração do estudo tenha sido demasiado curta e que o número de participantes em cada grupo tenha sido demasiado reduzido. Apesar de os indivíduos de ambos os grupos terem excesso de peso, a maior parte dos outros marcadores estavam dentro dos limites da normalidade. Seria, portanto, interessante avaliar os efeitos em pacientes com síndroma metabólica para verificar se existe uma melhoria da disbiose intestinal, um aumento da diversidade bacteriana e uma melhoria concomitante dos parâmetros metabólicos.

DERMATITE ATÓPICA: O MICOBIOTA CUTÂNEO AO MICROSCÓPIO

^{Schmid B, Künstner A, Fähnrich A et al. Dysbiosis of skin microbiota with increased fungal diversity is associated with severity of disease in atopic dermatitis. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2022 Jun 21.}

Uma doença inflamatória da pele, a dermatite atópica (DA) é complexa e multifatorial, com componentes genéticos, imunitários mas também microbianos. Por exemplo, a pele dos doentes com DA tem geralmente uma abundância aumentada de Staphylococcus aureus. Mas o que acontece com as comunidades fúngicas? Um estudo recente lançou alguma luz sobre esta área cinzenta. Foram recolhidos esfregaços de pele de 16 doentes com DA e de 16 indivíduos saudáveis em 4 locais da pele (prega antecubital, pescoço dorsal, glabela e vértice). Para acompanhar a evolução por crise da doença, foram colhidas amostras em 3 datas (semanas 0, 2 e 4) para os doentes e em 2 datas para os controlos (semanas 0 e 4). A análise dos 320 esfregaços revelou que o fungo Malassezia predominava em todos os indivíduos, saudáveis ou doentes. No entanto, nos doentes com doença de Alzheimer grave, este predomínio foi anulado a favor de fungos como Candida ou Debaryomyces, o que resultou numa maior diversidade fúngica. Em termos de bactérias, as Cutibacterium são menos prevalentes, enquanto os Staphylococcus, e em particular S. aureus e S. epidermidis, são mais prevalentes. A maior presença de S. aureus poderia favorecer a proliferação de Candida, uma atividade sinérgica entre os dois microrganismos já demonstrada anteriormente. O estudo mostrou também uma ligação entre a disbiose cutânea e o grau de DA: as comunidades bacterianas e fúngicas dos doentes com DA grave diferiam significativamente das dos doentes com formas ligeiras a moderadas e dos controlos. As comunidades cutâneas dos dois últimos grupos (DA ligeira a moderada e controlos) eram globalmente semelhantes, com algumas exceções bacterianas (mais estafilococos e menos cutibactérias na DA ligeira a moderada versus sem DA). Assim, uma disbiose pronunciada da microbiota é caraterística das formas graves, mas não das formas menos pronunciadas de dermatite.