Pensa que a análise de amostras de fezes será brevemente acrescentada aos testes utilizados para identificar pessoas com Alzheimer de início precoce, para que possam ser encaminhadas mais rapidamente para tratamentos adequados?

A primeira pergunta que logicamente vem à mente ao ler este artigo é se a análise da microbiota pode ser utilizada para identificar pessoas com DA numa fase precoce ou pré-clínica. Do ponto de vista de um neurologista, a resposta é bastante negativa. De facto, os dados atuais, tanto na DA comprovada como na pré-clínica, não nos permitem identificar uma microbiota “típica” que permita distingui-la de uma população de controlo durante um exame de fezes de rotina. Acima de tudo, existem agora marcadores fiáveis da DA, mesmo na fase pré-clínica, que são fáceis de utilizar na clínica. Deixando de lado a imagem PET, que não está acessível em todos os centros, e a análise do líquido cefalorraquidiano por punção lombar, que pode ser considerada invasiva, é agora possível detetar alterações nos níveis de expressão e/ou fosforilação de certas proteínas envolvidas no processo neurodegenerativo no plasma e, por conseguinte, a partir de uma simples amostra de sangue, tanto na DA estabelecida como na pré-clínica [3].

Partilha esta publicação com os seus pacientes para explicar a ligação entre a microbiota intestinal e o cérebro, a fim de reforçar o papel fundamental desempenhado pela microbiota intestinal na saúde humana?

Numa nota mais positiva, é inegável ue este artigo, ao mostrar pela primeira vez uma alteração da composição da microbiota na DA pré-clínica, fornece novos argumentos para pensar que a microbiota poderia desempenhar um papel no desenvolvimento da DA numa fase precoce. Neste contexto, o seu resumo e popularização poderiam ser propostos ao público em geral ou a determinados doentes, a fim de realçar o papel importante da microbiota na saúde. No futuro, porém, será importante garantir que estes resultados possam ser reproduzidos de forma independente por outras equipas.

Aborto recorrente: um estudo de caso sobre o transplante de microbiota vaginal (VMT)

^{Wrønding T, Vomstein K, Bosma EF et al. Antibiotic-free vaginal microbiota transplant with donor engraftment, dysbiosis resolution and live birth after recurrent pregnancy loss: a proof of concept case study. EClinicalMedicine 2023; 61.}

Este caso tem um claro interesse científico. Uma mulher com um historial de perdas de gravidez tardias e disbiose vaginal grave é submetida a um transplante de microbiota vaginal (VMT). Cinco meses mais tarde, engravida, com uma flora vaginal saudável, e posteriormente dá à luz um bebé de termo. No entanto, há que ter em conta as limitações do estudo: envolveu uma única doente diagnosticada com síndrome do anticorpo antifosfolípido (SAFP, uma trombofilia associada a abortos espontâneos). Além disso, a terapia recebida para esta SAFP durante a sua última gravidez pode explicar os resultados em parte ou na totalidade. Antes do transplante, a mãe de um filho, de 30 anos, tinha sofrido uma série de perdas de gravidez, algumas delas tardias (semana gestacional 27 em 2019, e semanas 17 e 23 em 2020). Nos nove anos anteriores, tinha-se queixado de comichão e corrimento vaginal, que se agravaram durante as suas tentativas de gravidez, apesar do tratamento. Por uma boa razão: em julho de 2021, a sua microbiota vaginal apresentava uma disbiose muito forte, com um predomínio de 91,3% de Gardnerella spp. De acordo com um protocolo de uso compassivo, foi realizada um VMT de um dador saudável em setembro de 2021, no dia 10 do seu ciclo menstrual, sem pré-tratamento com antibióticos. Embora os antibióticos administrados por via oral ou vaginal (metronidazol ou clindamicina) possam ter uma taxa de cura para a disbiose vaginal deI 17 80%-90% um mês após o tratamento, a taxa de recorrência pode chegar a 60% após um ano, com o risco adicional de resistência. O VMT corrigiu rapidamente a disbiose e os seus sintomas e, durante vários meses, as estirpes de Lactobacillus semelhantes às do dador tornaram-se dominantes. Em fevereiro de 2022, a paciente engravidou naturalmente. Recebeu tratamento para a sua SAFP durante esta gravidez.1 A monitorização regular da sua microbiota vaginal revelou o regresso de Gardnerella spp. (41,8%) na sexta semana de gestação. Um segundo VMT foi inicialmente planeado para duas semanas mais tarde, mas no dia em questão, L. crispatus tinha voltado a dominar a microbiota da paciente. No final da gravidez, nasceu um menino perfeitamente saudável através de uma cesariana planeada. Embora necessitem de ser confirmados por estudos clínicos adicionais, estes resultados sugerem que o VMT pode servir como tratamento para pacientes com disbiose vaginal grave, incluindo aquelas em risco de complicações após a fertilização in vitro. Para os autores, este estudo de caso serve como uma prova de conceito, mas também oferece esperança para terapias baseadas na modulação da microbiota vaginal.

Dieta personalizada baseada no microbioma para melhorar a pré-diabetes

^{Ben-Yacov O, Godneva A, Rein M, et al. Gut microbiome modulates the effects of a personalised postprandial-targeting (PPT) diet on cardiometabolic markers: a diet intervention in pre-diabetes Gut 2023;72:1486-1496.}

Os investigadores do Instituto Weizmann têm sido pioneiros no desenvolvimento de abordagens dietéticas personalizadas baseadas no microbioma intestinal (GM). Neste artigo, Ben-Yacov et al. estudaram os efeitos de uma dieta pós-prandial personalizada (PPT) versus uma dieta mediterrânica (MED) nos fatores de risco cardiometabólico. De um modo geral, sabe-se que a dieta afeta a saúde cardiometabólica, mas a questão de saber se o GM modula estes efeitos tem sido pouco estudada em contextos longitudinais. Neste ensaio de 6 meses, 225 adultos pré-diabéticos foram distribuídos aleatoriamente pelos braços PPT e MED. O PPT baseou-se num algoritmo e o MED no julgamento de um nutricionista. De um modo geral, a intervenção PPT apresentava um padrão de baixo teor de hidratos de carbono e elevado teor de gordura, uma vez que os hidratos de carbono da dieta são um componente importante na resposta da glicose pós-prandial. Em comparação com o MED, a intervenção PPT aumentou mais a diversidade e a riqueza de GM. No grupo PPT, o consumo de alguns alimentos ricos em catuquinas, incluindo o chocolate preto e o caju, aumentou. Este facto foi associado ao enriquecimento de Flavonifractor plautii que, segundo consta, participa no metabolismo das catuquinas flavonoides. De acordo com um modelo estatístico, as alterações em espécies GM específicas mediaram parcialmente os efeitos da dieta nos resultados clínicos. Por exemplo, a alteração no UBA11471 sp000434215 (da ordem Bacteroidales) mediou parcialmente o efeito da alteração no consumo de “Med Oil and Fats” no resultado da HbA1c. A HbAic é uma hemoglobina glicada que é utilizada para avaliar a diabetes. Verificou-se que três espécies bacterianas (das ordens Bacteroidales, Lachnospiraceae e Oscillospirales) mediam o efeito do PPT com resultados clínicos de HbA1c, HDL-colesterol e triglicéridos. Em conclusão, o estudo apoia o papel do GM na modificação dos efeitos das alterações da dieta sobre os resultados cardiometabólicos e faz avançar o conceito de nutrição de precisão para reduzir as comorbilidades na pré-diabetes.

Metaboloma fecal na doença inflamatória intestinal

^{Vich Vila A, Hu S, Andreu-Sánchez S, et al. Faecal metabolome and its determinants in inflammatory bowel disease. Gut 2023; 72: 1472-85.}

A colite ulcerosa (CU) e a doença de Crohn (DC) são os subtipos da doença inflamatória intestinal (DII). Sabe-se que vários metabolitos microbianos afectam as reacções inflamatórias que são intervenientes importantes na DII. No entanto, são escassos os estudos metabolómicos fecais não direccionados em doentes com DII. Neste estudo, foi avaliado o potencial dos metabolitos fecais como biomarcadores da DII. O estudo incluiu 255 controlos saudáveis e 424 doentes com DII. As análises metabolómicas não orientadas foram acompanhadas da composição da microbiota intestinal, da sequenciação do exoma e da análise de dados genómicos em ambas as coortes. Os metabolomas dos grupos com DII foram caracterizados pela depleção de vitaminas e moléculas relacionadas com os ácidos gordos. Além disso, os doentes com DII apresentavam níveis mais elevados do composto fenólico sulfato de p-cresol, que tem origem na fermentação de proteínas pelas bactérias intestinais. Os doentes com CU apresentavam níveis mais baixos de ácidos gordos fecais anti-inflamatórios de cadeia curta. Para identificar potenciais biomarcadores, foi utilizada uma abordagem de aprendizagem automática para prever os fenótipos da doença. O rácio de esfingolípidos e L-urobilina discriminou entre amostras com e sem DII. Nos doentes com DII, o aumento de patogénicos co-ocorreu com níveis aumentados de esfingolípidos, etanolamina e ácidos biliares primários. Em doentes com DC, a ressecção da válvula ileocecal foi associada a alterações nos níveis de 212 metabolitos, como o ácido cólico. Além disso, a ressecção associou-se a uma abundância reduzida de Faecalibacterium prausnitzii, que também afetou negativamente os níveis de metabolitos anti-inflamatórios. Uma análise de mediação demonstrou que as associações observadas entre o estilo de vida, os fatores clínicos e os metabolitos fecais eram determinadas por alterações na microbiota intestinal. No seu conjunto, o estudo mostra o potencial dos metabolitos fecais como biomarcadores para a DII e que, apesar da influência do estilo de vida, da genética e da doença, os micróbios intestinais são fortes preditores dos níveis de metabolitos fecais.

Um ponto de controlo modulado pela microbiota direcciona as células t intestinais imunossupressoras para os cancros

^{Fidelle M, Rauber C, Alves Costa Silva C, Tian AL, et al. A microbiota-modulated checkpoint directs immunosuppressive intestinal T cells into cancers. Science 2023; 380: eabo2296.}

A resistência dos cancros aos inibidores do ponto de controlo imunitário (ICIs) como tratamento pode resultar do tratamento com antibióticos (ABX), o que pode envolver a microbiota intestinal. No entanto, esta relação não foi extensivamente estudada. Por conseguinte, Fidelle e colaboradores abordaram as lacunas do conhecimento utilizando um modelo de roedor e doentes humanos. Com base na literatura, as bactérias intestinais podem induzir a diferenciação de linfócitos preparados nos gânglios linfáticos mesentéricos ou que se dirigem para a lâmina própria intestinal e expressam a integrina α4β7, interagindo com o seu contra-recetor, a molécula de adesão celular da mucosa endereçada-1 (MAdCAM-1), que é expressa nas vénulas endoteliais altas (HEV). Isto impede a imigração de células Treg17 para os tumores intestinais, o que pode comprometer ainda mais os efeitos anticancerígenos das ICIs. As Th17 são um subconjunto de células T helper pró-inflamatórias definidas pela sua produção de interleucina 17 (IL-17). Estas células estão relacionadas com as células T reguladoras e com os sinais que levam as Th17 a inibir a diferenciação das Treg. Em roedores, o tratamento com ABX reduziu a expressão de MAdCAM-1. Isto pode ser explicado pela recolonização intestinal pelo género Enterocloster. Além disso, a administração oral de Enterocloster foi suficiente para reduzir a expressão de MAdCAM-1. A restauração da expressão de MAdCAM-1 no HEV ileal por transplante microbiano fecal ou bloqueio de IL-17A reverteu os efeitos inibitórios de ABX. A expressão ectópica de MAdCAM-1 no fígado causou uma manutenção local de células Treg17 enterotrópicas α4β7+. Esta manutenção reduziu ainda mais a sua acumulação nos tumores, bem como melhorou a eficácia da imunoterapia em ratinhos. Nas coortes de doentes com cancro do pulmão, do rim e da bexiga, os níveis séricos baixos de MAdCAM-1 tiveram um impacto prognóstico negativo. Em conclusão, o eixo MAdCAM-1-α4β7 deve ser preferencialmente considerado na imunovigilância do cancro.

A grande maioria das apresentações forneceu informações sobre a composição e as funções da microbiota e sobre a microbiota gastrointestinal como um alvo terapêutico no tratamento de várias doenças.

Um simpósio especial (“Fungi in your gut: friends or foes”) foi dedicado ao micobioma, como um dos componentes do microbioma, à formação do micobioma, aos fatores ambientais que influenciam a composição do micobioma, à interação do micobioma com as bactérias (Selena Porcati, Itália); ao papel na patogénese da DII (Dragos Ciocan, França) e ao seu potencial envolvimento na carcinogénese (Alexander Link, Alemanha).

O microbioma na SII/DII

A informação sobre o papel do microbioma na patogénese da síndrome do intestino irritável (SII) e da doença do intestino irritável (DII) continua a crescer e a expandir-se (simpósio “Disease primer: The role of gut microenvironment in IBD and IBS”). Harry Sokol (França) e Rinse K. Weersma (Países Baixos) referiram que as alterações na composição da microbiota podem ser consideradas como um biomarcador da DII e podem ser alvo de intervenção terapêutica através de probióticos, pós-bióticos, bacteriófagos e transplante fecal. Quanto às alterações na composição microbiana do trato gastrointestinal em doentes com SII, a sua contribuição é inegável para todos os mecanismos patogénicos da doença (inflamação da parede intestinal, motilidade prejudicada, hipersensibilidade), pelo que a prescrição de antibióticos não absorvíveis e probióticos pode ser considerada uma parte essencial do tratamento da SII (Magnus Simren (Suécia) e Premysl Bercik (Canadá).

O que é uma microbiota saudável?

Além disso, foram levantadas algumas questões que ainda não têm respostas definitivas. Por exemplo, ainda não se sabe o que significa o termo “microbiota saudável”. Presume-se que o termo mais apropriado seria “microbiota não saudável” (o chamado enterótipo B2), que reflete as alterações inflamatórias no intestino e o trânsito acelerado - quando a microbiota é representada principalmente por Bacteroides, é pobre em Firmicutes e tem uma diversidade microbiana pobre. A seleção da composição da microbiota para o fazer mudar do enterótipo B2 pode ser considerada uma nova estratégia terapêutica (Jeroen Raes, Bélgica).

Além disso, devido à importância inquestionável da composição da microbiota intestinal, tanto na manutenção da saúde humana como na promoção da patogénese de algumas doenças crónicas não infeciosas, os clínicos esperam hoje em dia, muitas vezes de forma irrazoável, utilizar os ensaios de composição microbiana como ferramenta de diagnóstico, prognóstico ou terapêutica. Um número crescente de organizações comerciais oferece testes de diagnóstico da microbiota que não estão disponíveis nem com indicações claras de utilização nem com uma interpretação fiável dos resultados. Foi iniciado o desenvolvimento de um Consenso Internacional, que reúne mais de 50 peritos internacionais com o objetivo final de racionalizar os testes de diagnóstico, as abordagens de tratamento e o avanço dos conhecimentos no domínio do microbioma (Gianluca Janiro, Itália).

Para além desta discussão sobre o microbioma como fator patogénico direto e alvo de intervenção terapêutica, foram também apresentados outros aspetos da patogénese e do tratamento de doenças associadas à disbiose microbiana intestinal. Entre elas estão as DII e as doenças oncológicas.

Há mais de 20 anos que temos provas serológicas e genéticas indiretas do papel dos fungos na inflamação intestinal em doentes com DII, como os anticorpos anti-saccharomyces em doentes com doença de Crohn e o polimorfismo genético da proteína 9 que contém o domínio de recrutamento da сaspase (CARD9) e da dectina-1. Estes polimorfismos são sinais mediadores dos recetores de reconhecimento de padrões para ativar citocinas pró-inflamatórias. Muitos estudos efetuados nos últimos dez anos provam que a abundância de espécies de fungos no intestino de doentes com DII diminui em comparação com pessoas saudáveis. As alterações da composição do micobiota estão associadas a uma má reparação das lesões da mucosa (em modelo animal). Sacharomyces boulardii administrado como probiótico pode reduzir a inflamação intestinal devido à restauração da barreira intestinal (em modelo animal). Mas a utilização da modificação da comunidade fúngica para tratar a DII necessita de mais investigação (Dragos Ciocan).

Nos últimos anos, tem havido um interesse crescente no papel potencial dos fungos intestinais e dos seus recetores de reconhecimento (por exemplo, recetores de lectina do tipo C) no desenvolvimento de cancros humanos, como o cancro esofágico, gástrico, pancreático, colorretal, carcinoma hepatocelular e cancro não gastrointestinal - melanoma e cancro da mama. Alguns estudos demonstram que os agentes patogénicos fúngicos podem induzir respostas inflamatórias, contribuindo para a tumorigénese.

Distúrbios gastrointestinais funcionais e a microbiota

A microbiota intestinal tem uma relação bidirecional com a motilidade, a sensibilidade visceral, a função secretora GI, a permeabilidade e o sistema imunitário. Os probióticos são promissores no tratamento dos distúrbios funcionais. Para as cólicas infantis, a ESPGHAN recomenda algumas estirpes de Lactobacillus e Bifidobacterium em bebés amamentados exclusivamente. Os profissionais de saúde podem sugerir diferentes estirpes de Lactobacillus para a dor abdominal funcional ou para reduzir os sintomas da SII [1].

Modulação da microbio- ta para influenciar a vida do bebé

Fatores como o modo de parto, o aleitamento materno [2], o ambiente e a não utilização de antibióticos têm um impacto positivo na colonização neonatal, promovendo um ambiente intestinal saudável, o equilíbrio metabólico, a homeostase e a tolerância imunitária. Pelo contrário, o nascimento pré-termo, a cesariana, a falta de aleitamento materno, o internamento na UCIN e o uso de antibióticos podem levar a disbiose, contribuindo para doenças relacionadas com o sistema imunitário. As estratégias para a modulação e prevenção da disbiose envolvem uma dieta equilibrada e o uso de probióticos, prebióticos, simbióticos e pós-bióticos.

Microbiota do leite humano

O leite humano contém probióticos, prebióticos, simbióticos e pós-bióticos, contribuindo coletivamente para o equilíbrio da microbiota das crianças amamentadas. A pele materna e a cavidade oral do bebé são identificadas como os principais contribuintes para a microbiota do leite. Os fatores que modulam a microbiota do leite humano incluem a idade gestacional, o sexo do bebé, o modo de parto, a fase de lactação, o modo de alimentação, a localização geográfica, a densidade da rede social, o estado de saúde materno e a dieta materna [3].

Infeção do trato respiratório superior (ITU) e microbiota

As ITU conduzem à prescrição indiscriminada de antibióticos em todo o mundo e a OMS estima que as mortes relacionadas com a resistência aos antibióticos poderão atingir 10 milhões em 2050. Uma revisão sistemática mostrou uma redução global de 35% no número de ITU quando se utilizaram probióticos, uma diminuição de 2 dias na gravidade dos sintomas e uma redução de 45% na utilização de antibióticos. Certas estirpes de probióticos parecem promissoras na redução da incidência de ITU virais, da gravidade das infeções e da utilização de antibióticos [4].

Na qualidade de responsável pelo tratamento, a BIOCODEX, cuja sede social se situa em França, no n.º 22, rue des Aqueducs em Gentilly (94250) (doravante, "Biocodex"), compromete-se a respeitar as disposições regulamentares aplicáveis à proteção dos dados pessoais, nomeadamente o Regulamento (UE) 2016/679 de 27 de abril de 2016 - Regulamento Geral sobre a Proteção de Dados (doravante, o "RGPD"), sobre o tratamento que implementa no site da internet do Biocodex Microbiota Institute, disponível no endereço www.biocodexmicrobiotainstitute.com (doravante o "Site").

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O que é que já sabemos sobre isto?

A perturbação de défice de atenção e hiperatividade (TDAH) e a perturbação do espetro do autismo (TSA) são perturbações do desenvolvimento neurológico. As crianças com TDAH e TSA têm frequentemente problemas digestivos, como dores abdominais e obstipação. As anomalias genéticas estão implicadas no aparecimento destas perturbações, em interação com fatores de risco ambientais, nomeadamente a alimentação. Para além dos tratamentos medicamentosos, são propostas terapias dietéticas. A composição da microbiota intestinal é essencial na regulação do eixo intestino-cérebro. Sabemos que as crianças com TSA têm frequentemente uma alimentação seletiva, o que pode explicar uma alteração da sua microbiota intestinal. Para além da disbiose, foi descrito um aumento da permeabilidade intestinal, bem como uma inflamação sistémica de baixo grau, tanto na TDAH como na TSA. O objetivo deste estudo foi analisar as alterações na microbiota intestinal em grupos com TDAH, TSA e TDAH/TSA combinado, bem como em fratrias não afetadas e controlos não relacionados. Os objetivos secundários foram avaliar a permeabilidade intestinal e o sistema imunitário.

Quais são as principais conclusões deste estudo?

O estudo incluiu 95 crianças com idades compreendidas entre os 5 e os 17 anos, 32 com TDAH, 12 com TSA, 11 com TDAH/TSA, 14 fratrias, 5 fratrias, 4 fratrias e 17 controlos não relacionados. As perturbações digestivas foram a obstipação: TDAH 15,6% (fratria 7,1%), TSA 8,3% (fratria 0%), TDAH/TSA 18,2% (fratria 0%), controlos 5,9%; dor abdominal: TDAH 3,1% (fratria 0%), TSA 16,7% (fratria 0%), TDAH/TSA 18,2% (fratria 0%), controlos 0%; e menos frequentemente refluxo gastroesofágico. A dieta atípica foi encontrada principalmente na TSA (50%), marcada por uma dieta com pouca variedade. A análise da microbiota intestinal não revelou qualquer variação na diversidade alfa entre a TDAH, a TSA, a TDAH/TSA e os controlos aparentados ou não aparentados; no entanto, foi significativamente mais baixa nas fratrias da TSA (figura 1).

A composição da microbiota intestinal era muito semelhante entre o TDAH e o TSA, como indicado pela diversidade beta, mas diferia significativamente entre o TDAH e o TSA em comparação com os controlos não aparentados (figura 2). A análise da composição da microbiota intestinal mostrou que algumas crianças com TDAH, TSA ou TDAH/TSA apresentavam uma menor abundância relativa do filo Bacteroidetes e uma maior abundância relativa de Actinetobacteria. Todos os grupos eram dominados pelos géneros Bacteroides, Faecalibacterium, Blautia e Bifidobacterium; algumas crianças tinham níveis elevados de Prevotella. Foramencontradas diferenças na abundância dos géneros bacterianos entre as crianças com TDAH, com TSA e os controlos (figura 3), mas não entre as crianças com TDAH e com TSA. Não houve diferença na calprotectina fecal entre os diferentes grupos, nem com controlos relacionados ou não relacionados, nem para a proteína de ligação a LPS (LBP). No entanto, também não se verificou qualquer correlação entre a calprotectina fecal e a LBP e a diversidade bacteriana alfa e beta. Foram medidas várias citocinas e quimiocinas, sem diferenças significativas entre os diferentes grupos; no entanto, vários indivíduos com TDAH e TSA tinham níveis mais elevados de IL1-RA em comparação com controlos não relacionados e 5 crianças com TDAH e 1 TSA tinham concentrações de IFN-g mais elevadas do que os controlos não relacionados. Por fim, foram encontradas correlações positivas fracas entre LBP e IL-8 (p = 0,023), IL-12 (p = 0,018), IL-13 (p = 0,035) e PlGF (p = 0,045), sugerindo que uma função de barreira intestinal deficiente pode levar a uma desregulação imunitária.

Quais são as consequências práticas?

Este estudo foi realizado num pequeno número de pessoas, em particular para controlos relacionados. A microbiota intestinal e a permeabilidade intestinal podem ser alvos relevantes para o tratamento de crianças e adolescentes com TDAH e TSA.

O que é que já sabemos sobre isto?

A doença de Crohn (DC) é uma doença inflamatória intestinal (DII) caracterizada por uma inflamação crónica e recorrente do intestino. A causa da DC é desconhecida, mas a hipótese atual é que fatores microbianos ou ambientais induzem a inflamação do intestino em indivíduos geneticamente predispostos, levando à inflamação e a lesões intestinais crónicas. Estudos de caso-controlo de doentes com doença de Crohn documentaram alterações na composição do microbioma intestinal [1]. No entanto, estes estudos não permitem determinar se as alterações na composição do microbioma intestinal estão associadas ao aparecimento da doença de Crohn ou se são o resultado da inflamação ou do tratamento medicamentoso. Para responder a estas questões, o projeto canadiano GEM (Genetic Environmental Microbial), um estudo de coorte prospetivo de parentes de primeiro grau saudáveis de pessoas com doença de Crohn, foi concebido para identificar parâmetros associados ao desenvolvimento da doença de Crohn. Entre esses parâmetros, os autores estavam interessados em traçar o perfil da composição do microbioma intestinal que precede o aparecimento da DC e em que medida essa composição prevê o risco de desenvolvimento da DC. Os autores aplicaram uma abordagem de aprendizagem automática à análise da composição do microbioma intestinal numa grande coorte de familiares saudáveis em primeiro grau de indivíduos com doença de Crohn (N = 3483), a fim de definir uma assinatura microbiana associada ao risco de desenvolver DC.

Quais são as principais conclusões deste estudo?

Utilizando dados recolhidos na coorte GEM, os autores desenvolveram e validaram uma pontuação de risco do microbioma (SRM) capaz de classificar indivíduos que mais tarde desenvolverão DC. Entre os taxa que mais contribuíram para a SRM, o aumento da abundância de Ruminoccus torques e Blautia foi positivamente correlacionado com a SRM (sugerindo um efeito deletério destes taxa), enquanto a abundância do género Roseburia foi negativamente correlacionada com a SRM (sugerindo um efeito protetor deste género). Finalmente, os autores verificaram que um aumento da abundância do género Faecalibacterium estava inversamente associado a um aumento da SRM. Este estudo é o primeiro a mostrar que uma diminuição na abundância de Faecalibacterium pode ser uma assinatura pré-clínica da DC que pode ser observada muitos anos antes do início da doença, sugerindo um papel causal para a diminuição desta bactéria anti-inflamatória [2]. É importante notar que as alterações no microbioma que precedem o início da DC foram observadas independentemente da existência de inflamação intestinal (medida pela calprotectina fecal).

Os autores efetuaram também uma análise metabolómica das fezes de um subconjunto da coorte. A citosina e o seu derivado citidina apresentaram a correlação negativa mais forte com a SRM.

Além disso, a assinatura pré-CD da SRM foi associada a uma redução dos metabolitos com atividade anti-inflamatória ou antioxidante, como o gentisato e o nicotinato. Estes metabolitos protetores estavam também positivamente correlacionados com a abundância de Faecalibacterium e Lachnospira, indicando uma potencial interação biológica entre a abundância destes metabolitos e a composição microbiana.

Quais são as consequências práticas?

Este estudo sugere que a análise do microbioma de indivíduos saudáveis em risco de desenvolver a doença de Crohn poderia permitir identificar os indivíduos em maior risco e, por conseguinte, iniciar um acompanhamento atento e, potencialmente, iniciar intervenções destinadas a modificar o desequilíbrio microbiano para reduzir o risco de desenvolver a doença.

Na qualidade de responsável pelo tratamento, a BIOCODEX, cuja sede social se situa em França, no n.º 22, rue des Aqueducs em Gentilly (94250) (doravante, "Biocodex"), compromete-se a respeitar as disposições regulamentares aplicáveis à proteção dos dados pessoais, nomeadamente o Regulamento (UE) 2016/679 de 27 de abril de 2016 - Regulamento Geral sobre a Proteção de Dados (doravante, o "RGPD"), sobre o tratamento que implementa no site da internet do Biocodex Microbiota Institute, disponível no endereço www.biocodexmicrobiotainstitute.com (doravante o "Site").

Definições

No que respeita ao artigo 4.º do RGPD, são aplicáveis as seguintes definições:

• “dados pessoais” significa qualquer informação relativa a uma pessoa singular identificada ou identificável: considera-se ser uma "pessoa singular identificável” qualquer pessoa singular que possa ser identificada, direta ou indiretamente, nomeadamente por referência a um elemento de identificação, como um nome, um número de identificação, dados de localização, um identificador on-line, ou a um ou mais elementos específicos da sua identidade física, fisiológica, genética, psicológica, económica, cultural ou social.
  Isto inclui, por exemplo, qualquer informação que diga respeito ao utilizador do Site, como o seu apelido, nome próprio, endereço de e-mail, etc.
• "tratamento” corresponde a qualquer operação ou conjunto de operações efetuadas sobre dados pessoais ou conjuntos de dados pessoais, com ou sem meios automatizados.
  Refere-se ao Site ou a qualquer serviço oferecido no Site, como gestão de utilizadores, subscrição de boletins informativos, etc.
• “responsável pelo tratamento” indica a pessoa singular ou coletiva, autoridade pública, agência ou qualquer outro organismo que, isoladamente ou em conjunto, determina as finalidades e os meios do tratamento.
  A Biocodex atua como responsável pelo tratamento de dados.
• "subcontratante” é a pessoa singular ou coletiva, autoridade pública, serviço ou outro organismo que trata os dados pessoais em nome do responsável pelo tratamento.
  Por exemplo, o alojamento do Site desempenha a função de subcontratante em representação da Biocodex.
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  Pode abranger o pessoal da Biocodex autorizado a administrar o Site ou o pessoal de um subcontratante.

Generalidades

O utilizador pode navegar livremente no Site sem ter de fornecer explicitamente informações pessoais. No entanto, pode ter de preencher dados que lhe digam respeito, por exemplo, ao contactar a Biocodex. O Site recorre igualmente a "cookies", que podem enviar dados sobre o utilizador a empresas terceiras.

O Site, bem como cada serviço oferecido no Site, limita a recolha de dados pessoais ao estritamente necessário e é acompanhada de informações pormenorizadas, designadamente:

• a finalidade do tratamento (as finalidades) a que se destinam esses dados pessoais,
• a fundamentação jurídica do tratamento,
• a proveniência dos dados (se não forem fornecidos pelo utilizador do Site),
• a natureza obrigatória ou facultativa da recolha de dados,
• os destinatários dos dados pessoais,
• o prazo de conservação desses dados,
• a possível existência de transferências de dados para fora da União Europeia, e
• os direitos das pessoas em relação aos seus dados e a forma de os exercer.

Medidas de segurança

A Biocodex toma todas as precauções necessárias para proteger a segurança dos dados pessoais do utilizador do Site e procura, nomeadamente, evitar que estes sejam distorcidos, danificados ou acedidos por terceiros não autorizados.

Além disso, o Site possui um certificado SSL para proteger as trocas de dados entre o utilizador e o Site.

Direitos ao abrigo do RGPD

Em conformidade com o RGPD, o utilizador do Site dispõe dos direitos de acesso, de retificação, de supressão, de portabilidade, de limitação e de oposição aos dados que lhe dizem respeito, que pode exercer, nas condições previstas pelo RGPD, contactando o Responsável pela Proteção de Dados (RPD) da Biocodex (em inglês, se não for possível fazê-lo em francês), no endereço eletrónico dpo@biocodex.com ou por carta para: DPO BIOCODEX, 22 rue des Aqueducs, 94250 GENTILLY, França; tem igualmente o direito de apresentar queixa junto de uma autoridade de controlo (CNIL em França; outros países: https://edpb.europa.eu/about-edpb/about-edpb/members_fr). 

Gestão do Site

Qual a finalidade do tratamento e em que fundamento jurídico se baseia?

O objetivo deste tratamento de dados pessoais é a gestão do Site. O mesmo permite à Biocodex:

• a elaboração e publicação de conteúdos;
• a afixação dos serviços oferecidos aos utilizadores;
• a administração técnica, em colaboração com os prestadores de serviços envolvidos no tratamento;
• a gestão da segurança, e
• a produção de estatísticas de audiência e a utilização dos serviços online.

Relativamente ao artigo 6.º, n.º 1, alínea f) do RGPD, o tratamento é necessário para efeitos dos interesses legítimos prosseguidos pela Biocodex (comunicação e difusão na Internet de informações de carácter institucional, promocional e/ou científico). 

Que dados são tratados e por quanto tempo são mantidos?

As categorias de dados pessoais tratados são: 

• dados relativos às pessoas que são alvo de publicações (identidade, funções, dados de contacto, etc.);
• dados relativos à navegação no Site (registo de data/hora, endereço IP dos utilizadores, dados técnicos relativos ao equipamento e navegador utilizado pelos utilizadores, geolocalização, cookies) e em plataformas digitais através de botões e meios de partilha (cookies e outros marcadores);
• dados referentes à gestão dos serviços oferecidos aos utilizadores;
• dados de gestão das publicações (objetivo, resultados, acompanhamento, estatísticas);
• dados relacionados com a gestão dos serviços técnicos (registo da hora e finalidade dos pedidos, acompanhamento, medidas tomadas, estatísticas), e
• estatísticas de audiência do Site e da utilização dos serviços online oferecidos aos utilizadores.

Os dados podem ter as seguintes proveniências: 

• pessoal da Biocodex responsável pela publicação de conteúdos e administração técnica do Site;
• colaboradores nas publicações;
• utilizadores do Site;
• pessoal dos prestadores dos serviços em causa, e
• sites de terceiros (sites, redes sociais, motores de busca, etc.).

Os dados recolhidos durante a navegação, não necessários para o funcionamento do Site (como certos tipos de cookies), são facultativos. Salvo indicação em contrário, os outros dados recolhidos são obrigatórios. 

Manutenção dos dados: 

• os dados publicados são mantidos online até ao encerramento do Site, após o que ficam arquivados durante 5 anos;
• os dados relativos à correspondência e contactos com os prestadores de serviços são conservados durante 5 anos após o termo da relação contratual;
• a menos que exista obrigação legal ou risco particularmente significativo, os dados de registo (logs) são mantidos durante 6 meses, e
• os dados necessários à elaboração de estatísticas de audiência e a utilização dos serviços online são conservados sob um formato que não permita a identificação das pessoas pelo seu endereço IP e incluem um identificador (relativo ao cookie) que é mantido durante um período máximo de 13 meses (salvo oposição da pessoa interessada).

A quem se destinam os dados?

Em função das respetivas necessidades, são destinatários da totalidade ou de parte dos dados:

• o pessoal da Biocodex responsável pela publicação de conteúdos e administração técnica do Site;
• o pessoal dos prestadores dos serviços em causa;
• os utilizadores do Site, e
• o pessoal responsável pelo controlo da segurança dos sistemas de informação da Biocodex.

Devido à sua presença na Internet, as publicações podem estar acessíveis fora da União Europeia.

Gestão dos pedidos

Qual a finalidade do tratamento e em que fundamento jurídico se baseia?

O objetivo do tratamento de dados pessoais é gerir os pedidos e participações efetuados no Site. O mesmo permite à Biocodex: 

• receber pedidos / participações;
• gerir as ações de acompanhamento e a correspondência, e
• produzir estatísticas anónimas da atividade.

Relativamente ao artigo 6.º, n.º 1, alínea f) do RGPD, o tratamento é necessário para efeitos dos interesses legítimos prosseguidos pela Biocodex (recolher os pedidos e participações dos utilizadores do Site). 

Que dados são tratados e por quanto tempo são mantidos?

As categorias de dados pessoais tratados são: 

• identidade: endereço de e-mail, apelido, nome próprio;
• objetivo e conteúdo do pedido / participação, e
• informações adicionais fornecidas pelo interessado, quando aplicável.

Manutenção dos dados:

Os dados são mantidos por um período máximo de 5 anos a partir do tratamento da solicitação. Se a solicitação for relativa a uma reação adversa, uma questão médica ou uma reclamação sobre a qualidade de um produto, a sua conservação é definida no tratamento posterior especificamente previsto. 

A quem se destinam os dados?

Em função das respetivas necessidades, são destinatários da totalidade ou de parte dos dados:

• o pessoal da Biocodex responsável:
  • pelo tratamento das solicitações;
  • pela vigilância sanitária, pelas informações médicas ou pelas queixas relativas à qualidade dos produtos (consoante o caso), e
  • pela proteção de dados (se aplicável).

Subscrição do boletim informativo

Qual a finalidade do tratamento e em que fundamento jurídico se baseia?

O objetivo do tratamento de dados pessoais é gerir os boletins informativos (newsletters) relativos ao Site. O mesmo permite à Biocodex: 

• a gestão das subscrições e dos envios eletrónicos, e
• a compilação de estatísticas relativas ao serviço.

De acordo com o artigo 6.º, n.º 1, alínea a) do RGPD, o tratamento requer o consentimento do titular dos dados.

Que dados são tratados e por quanto tempo são mantidos?

As categorias de dados pessoais tratados são: 

• o endereço de e-mail (*);
• outros dados que permitam personalizar a newsletter (como o título, o tratamento, o apelido, o nome próprio, etc.);
• a data de subscrição, e
• estatísticas anónimas associadas ao serviço de newsletter.

(*) O endereço eletrónico deverá ser obrigatoriamente preenchido.

Manutenção dos dados: 

Os dados são mantidos enquanto o titular dos dados não cancele a subscrição (através da hiperligação de cancelamento de subscrição integrada nas newsletters).

A quem se destinam os dados?

Em função das respetivas necessidades, são destinatários da totalidade ou de parte dos dados:

• o pessoal da Biocodex responsável pela comunicação, e
• o pessoal do prestador de serviços responsável pelas subscrições e pelo envio da newsletter.

Tendo em conta que o serviço de newsletters pode ser prestado por terceiros, os dados podem ser transmitidos para fora da União Europeia.

Sobre os cookies

A Biocodex utiliza vários "cookies" informáticos no Site para medir a audiência e integrar serviços para melhorar a interatividade do Site. 

O que é um “cookie” informático? 

Um "cookie" informático é um ficheiro de texto que pode ser colocado no terminal do utilizador enquanto este navega num site da internet. Os cookies são uma ferramenta importante que permite às organizações a obtenção de uma visão geral da atividade online dos seus utilizadores.

Como funciona: geralmente de pequena dimensão e identificado por um nome, é enviado para o navegador do utilizador pelo site visitado. O browser armazena-o durante um determinado período de tempo e envia-o de novo para o site quando se volta a ligar a ele. Em princípio, os cookies podem ser facilmente visualizados e eliminados.

Por si só, os cookies são inofensivos porque não contêm código executável. Desempenham funções importantes para os sites: podem ser utilizados para armazenar um identificador de conta de cliente e/ou as preferências de navegação, permitir o rastreio da navegação para fins estatísticos ou publicitários, etc.

No entanto, os cookies podem armazenar uma quantidade suficiente de dados para identificar o utilizador sem o seu consentimento e, em alguns casos, podem ser usados para criar perfis de pessoas singulares. É por isso que é essencial que a gestão dos cookies seja controlada no âmbito da proteção de dados.

Quais são os diferentes tipos de cookies?

Em geral, os cookies podem ser classificados de três formas diferentes: por origem, por duração e por objetivo.

Origem

Cookies primários (First-party cookies) – Estes cookies são colocados no terminal do visitante diretamente pelo site visitado.

Cookies de terceiros (Third-party cookies) – Estes cookies são colocados no terminal do visitante por uma entidade terceira, por exemplo, um anunciante.

Vida útil 

Cookies de sessão - Estes cookies são temporários e expiram quando o navegador é fechado ou no final da visita (sessão).

Cookies persistentes – Esta categoria inclui todos os cookies que permanecem no dispositivo do visitante até serem eliminados. A sua eliminação pode ser manual ou automática (dependendo da data de validade do cookie ou quando o navegador é fechado, se estiver configurado nesse sentido).

Objetivo

Cookies estritamente necessários – Estes cookies ajudam a tornar o site utilizável, permitindo funções básicas, como a navegação nas páginas, o acesso a áreas seguras do site ou a manutenção de artigos num carrinho de compras online. Portanto, o site não pode funcionar corretamente sem estes cookies.

Cookies de preferência (cookies de funcionalidade) – Estes cookies permitem que o site “se recorde” de informações que alteram a forma como o site se comporta ou é exibido, como o idioma preferido do visitante ou a região em que se encontra.

Cookies estatísticos (cookies de desempenho) – Estes cookies ajudam o proprietário do site, através da recolha e comunicação de informações, a perceber como os visitantes interagem com o site, como as páginas visitadas e os links utilizados. O objetivo é melhorar posteriormente o site. Embora estes cookies se destinem a ser utilizados pelo proprietário do site, podem ser provenientes de entidades terceiras que podem rastrear os visitantes para fins de marketing.

Cookies de marketing – Estes cookies monitorizam a atividade online do utilizador para ajudar os anunciantes, por exemplo, a apresentar publicidade mais pertinente. Podem partilhar essas informações com outras organizações ou outros anunciantes. São cookies persistentes e quase sempre de terceiros.

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(*) Para mais informações: https://iabeurope.eu/transparency-consent-framework/

Cookies de terceiros 

O Site depende de determinados serviços oferecidos por terceiros. Estes podem incluir serviços de medição de audiência, de alojamento de vídeos, etc.

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Por predefinição, estes cookies de terceiros não são instalados. O utilizador pode consentir o seu depósito no módulo de gestão de cookies ou diretamente através de um pedido de consentimento contextual, por exemplo, ao ativar a reprodução de um vídeo externo. O utilizador pode indicar as suas preferências, quer globalmente para o Site, quer serviço a serviço. Pode mudar de ideias em qualquer altura acedendo ao módulo de gestão de cookies através de uma hiperligação permanente no fundo da página.

Os dados recolhidos por cookies de terceiros podem ser transferidos para fora da União Europeia.

Há cada vez mais provas de que o microbioma intestinal desempenha um papel significativo na influência da saúde humana. A alimentação é fundamental nesta relação, e os padrões alimentares de estilo ocidental têm desempenhado um papel importante no recente agravamento das doenças crónicas não transmissíveis (DCNT) nas sociedades socioeconomicamente desenvolvidas. Aqui, discutimos o que constitui uma alimentação saudável do ponto de vista da ciência do microbioma e aplicamos esta evidência para informar as controvérsias em curso no campo da nutrição e o desenvolvimento de estratégias nutricionais direcionadas para o microbioma. Este artigo centra-se nas recomendações dietéticas para a população em geral, com o objetivo de prevenir doenças, e não para os doentes com problemas de saúde, que muitas vezes têm necessidades dietéticas específicas e devem consultar um nutricionista registado.

Alimentos vegetais integrais versus alimentos processados

De acordo com todas as diretrizes alimentares que analisámos [1], os alimentos vegetais integrais (vegetais, frutas, cereais integrais, legumes e frutos secos) que tenham sido submetidos a um processamento limitado devem dominar a dieta diária (figura 1). Esta recomendação é bem apoiada por uma perspetiva do microbioma (figuras 2 e 3). Os alimentos vegetais integrais são a única fonte natural de fibras alimentares, algumas das quais são fermentáveis e fornecem substratos de crescimento para os micróbios. A variedade de plantas pode manter a diversidade do microbioma, e a fermentação da fibra resulta em metabolitos como os ácidos gordos de cadeia curta (AGCC) que evocam uma grande variedade de efeitos metabólicos (hormonas relacionadas com a saciedade e melhoria da sensibilidade à insulina), fisiológicos (aumento da produção de muco e expressão da junção apertada) e ecológicos (inibição de agentes patogénicos) [2]. Além disso, o fornecimento de substratos para as bactérias previne a degradação do muco e a inflamação e infeções a jusante em ratos [3]. Os fitoquímicos presentes em alimentos vegetais integrais, a maioria dos quais não são absorvidos no intestino delgado, também são biotransformados pela microbiota intestinal, o que aumenta a sua biodisponibilidade, absorção, efeitos antioxidantes e bio transformados [4], mas a importância destas interações para a saúde é menos bem compreendida. Finalmente, as características funcionais e a qualidade nutricional (por exemplo, composição e acessibilidade dos nutrientes) da maioria dos alimentos vegetais integrais são muito superiores aos alimentos processados, que muitas vezes contêm aditivos alimentares que prejudicam a composição do microbioma e a função de barreira intestinal (figura 2).

Cereais integrais

O papel potencial do microbioma intestinal nos benefícios metabólicos e imunológicos bem estabelecidos dos cereais integrais está a ser cada vez mais investigado. A camada de farelo dos cereais integrais contém fibras alimentares como arabinoxilanos e β-glucanos que são fermentados pela microbiota intestinal em metabolitos benéficos. Os efeitos anti-inflamatórios dos cereais integrais têm sido associados ao enriquecimento dos produtores de AGCC [5]. Kovatcheya-Datchary et al. demonstraram que ratinhos sem germes colonizados com microbiota fecal de humanos que responderam ao pão de grão de cevada integral e continham Prevotella apresentaram melhorias na tolerância à glucose que refletiam os efeitos nos humanos [6]. Além disso, os indivíduos com excesso de peso corporal que abrigam Prevotella na linha de base mostram uma perda de peso elevada com uma dieta rica em cereais integrais [7]. Estes estudos sugerem que pelo menos alguns dos benefícios metabólicos dos cereais integrais são mediados pelo microbioma intestinal (figura 3).

Fontes de proteína

A maioria das diretrizes dietéticas recomenda o consumo de alimentos proteicos de origem vegetal (por exemplo, leguminosas, frutos secos), peixe (por exemplo, peixe gordo) e aves de capoeira em detrimento de outras fontes animais de proteína, especificamente carne vermelha (figura 1). As leguminosas e os frutos secos são ricos em fibras e contêm fitoquímicos e ácidos gordos ómega 3 que influenciam as interações hospedeiro-micróbio (figura 3). A suplementação diária de nozes e amêndoas aumentou a abundância relativa de produtores de butirato, especificamente Roseburia [8]. A suplementação com feijão mungo reduziu o ganho de peso e a acumulação de gordura em ratos alimentados com dietas ricas em gordura, mas não em ratos sem germes alimentados com as mesmas dietas, estabelecendo um papel causal do microbioma [9]. Entre todos os alimentos proteicos de origem animal, é provável que o peixe gordo apresente os maiores benefícios imunológicos e metabólicos induzidos pelo microbioma [1].

Padrões alimentares

A constatação de que a saúde não é influenciada principalmente por alimentos ou nutrientes individuais, mas pela sua interligação e efeitos sinérgicos, levou a uma ênfase nos padrões alimentares em várias diretrizes alimentares recentemente atualizadas, tais como as Diretrizes Dietéticas para os Americanos 2020-2025 e o guia alimentar do Canadá. A dieta mediterrânica combina muitos dos grupos de alimentos que têm efeitos favoráveis nas interações hospedeiro-micróbio. Foram realizados vários ensaios clínicos aleatórios para investigar estas interações e mostraram que os benefícios metabólicos, imunológicos e cognitivos de uma dieta mediterrânica estavam ligados a aumentos nas abundâncias de Faecalibacterium prausnitzii e Roseburia [10].

Carnes vermelhas

A maioria das diretrizes dietéticas e várias sociedades médicas recomendam a redução da carne vermelha e a prevenção das carnes transformadas, embora uma série de revisões sistemáticas de 2019 tenha concluído que existem apenas provas fracas das suas ligações a resultados adversos para a saúde [11].

O microbioma intestinal fornece uma perspetiva útil nesta controvérsia. A fermentação proteolítica da proteína da carne pelos micróbios intestinais aumenta os metabolitos tóxicos, como o amoníaco, o p-cresol e o sulfureto de hidrogénio [12]. Sendo ricas em gordura saturada, as carnes processadas estimulam ainda mais a secreção de ácidos biliares no intestino delgado, que são depois transformados em ácidos biliares secundários pelos micróbios. Além disso, os agentes de cura utilizados nas carnes transformadas, o nitrato e o nitrito, são substratos para a biotransformação microbiana em compostos N-nitroso. Por conseguinte, as considerações toxicológicas apoiam as atuais recomendações dietéticas (figura 3). Os metabolitos resultantes da fermentação das proteínas (por exemplo, sulfureto de hidrogénio, amoníaco) são de menor toxicidade e não estão atualmente classificados como carcinogéneos para o ser humano, o que apoia a conclusão de que o consumo moderado de carne vermelha magra é provavelmente de risco limitado. Em contraste, os compostos N-nitroso e os ácidos biliares secundários resultantes do consumo de carnes processadas são cancerígenos, apoiando as recomendações para evitar ou minimizar o consumo de carne processada.

Produtos lácteos

A maioria das diretrizes alimentares recomenda produtos lácteos desnatados e com baixo teor de gordura (0-2%) e sugere evitar produtos lácteos com elevado teor de gordura (> 25%) (por exemplo, certos queijos, produtos à base de natas, manteiga). No entanto, não existe consenso sobre os produtos lácteos com gordura total (~ 3,5%), que são desaconselhados em algumas diretrizes dietéticas, embora os seus efeitos prejudiciais tenham sido questionados. As interações entre a gordura dos lacticínios e o microbioma intestinal são relevantes para esta discussão. As gorduras saturadas derivadas do leite induzem Bilophila wadsworthia, que desencadeia doenças como a colite [13] em modelos de ratinhos. Estas descobertas mecanicistas apoiam as recomendações dietéticas para limitar os lacticínios a variedades com baixo teor de gordura (figura 3).

Dietas com baixo teor de hidratos de carbono

As dietas com baixo teor de hidratos de carbono são populares, uma vez que podem proporcionar uma perda de peso e benefícios metabólicos notáveis a curto prazo, embora os resultados possam não ser sustentáveis a longo prazo. Estas dietas são ricas em gorduras e/ou proteínas e frequentemente pobres em fibras. Consequentemente, resultam num perfil metabólico prejudicial com concentrações aumentadas de compostos N-nitroso e níveis diminuídos de butirato e compostos fenólicos anti-inflamatórios [14]. Devido aos seus efeitos na microbiota intestinal, as dietas pobres em hidratos de carbono podem, portanto, ser prejudiciais para a saúde quando consumidas durante períodos mais longos.

Embora as diretrizes alimentares internacionais sejam altamente consistentes e forneçam excelentes orientações sobre o que constitui uma alimentação saudável, há margem para melhorias e inovações através de uma consideração mais sistemática do microbioma.

Considerações evolutivas e restauração do microbioma

A simbiose homem-microbioma evoluiu ao longo de milhões de anos num contexto ambiental e nutricional muito diferente. A industrialização, que levou a um aumento substancial das doenças não transmissíveis, esgotou a diversidade do microbioma, diminuiu a capacidade enzimática do microbioma para a utilização de hidratos de carbono, enriqueceu os organismos e as enzimas que degradam o muco e levou a uma perda de simbiontes microbianos. Existe, portanto, um argumento de base evolutiva para aumentar a ingestão de fibras para além dos 25-38 gramas por dia que são atualmente recomendados nas orientações dietéticas, e isto é apoiado por estudos observacionais e de intervenção [15]. Para além de promover o aumento da ingestão de fibras provenientes de alimentos integrais, existe uma forte justificação científica para corrigir o impacto da industrialização no microbioma intestinal através de estratégias prebióticas, probióticas e simbióticas. Já existem no mercado produtos que tentam restaurar e diversificar o microbioma, mas a investigação e a validação clínica ainda estão a dar os primeiros passos (ver abaixo).

Micróbios vivos

Outra caraterística da industrialização é a redução da exposição microbiana. A hipótese da biodiversidade afirma que o contacto com ambientes naturais é necessário para enriquecer o microbioma humano, promover o equilíbrio imunitário e proteger contra alergias e doenças inflamatórias. Os probióticos fornecem micróbios vivos e têm sido estudados e comercializados neste contexto há décadas (ver caixa “Probióticos e prébióticos”). Para além disso, os alimentos fermentados, como o kefir, o iogurte, a kombucha e o chucrute podem, se consumidos crus, conter um elevado número de micróbios vivos (bactérias e fungos). Embora os micróbios presentes nos alimentos fermentados não colonizem o intestino humano devido à sua natureza não nativa no ecossistema intestinal humano, são ainda detetáveis na microbiota fecal humana e podem interagir diretamente com o hospedeiro.

Nutrição de precisão

Os seres humanos diferem na sua resposta às intervenções dietéticas, o que põe em causa a abordagem de tamanho único atualmente aplicada nas orientações dietéticas. A nutrição de precisão ou personalizada tem como objetivo adaptar as recomendações nutricionais à biologia de um indivíduo (genes, metabolismo, etc.). As medições do microbioma podem tornar-se um componente essencial das estratégias de nutrição de precisão. Embora várias empresas já ofereçam aconselhamento dietético personalizado com base no microbioma fecal, estes serviços não são validados por nenhuma autoridade reguladora, deixando incertezas quanto à exatidão das recomendações. Atualmente, as diretrizes alimentares nacionais não consideram abordagens de precisão ou personalizadas, e a sua implementação será um desafio à escala da população. Embora exista uma justificação científica para personalizar a nutrição, é importante sublinhar que a maioria dos indivíduos beneficiará das recomendações dietéticas acima referidas.