Wiele młodych mam cierpi po porodzie na tak zwany baby blues. Niektóre z nich (a czasem nawet ich małżonkowie) mogą jednak cierpieć na dużo cięższą i trwalszą formę depresji znaną pod nazwą depresji poporodowej. Jej przyczyny często są nieznane. Można tylko wyizolować niektóre czynniki ryzyka, takie jak czynniki genetyczne i/lub środowiskowe. Przeprowadzone niedawno i opisane w pewnym naukowym magazynie badanie wykazało, że pewne znaczenie może też mieć mikrobiota jelit.

Zmieniona mikrobiota jelit

Już kilka badań wykazało, że zaburzenia mikrobioty jelit mogą wpływać na niektóre zaburzenia depresyjne. Prawdopodobny jest przede wszystkim związek między lękiem występującym pod koniec ciąży a zaburzeniami równowagi mikrobioty jelit. To przeprowadzone na sześćdziesięciu kobietach badanie wykazało, że skład mikrobioty jelit u kobiet cierpiących na depresję poporodową był inny niż u kobiet zdrowych. Co więcej, nasilenie objawów depresji było skorelowane z obecnością pewnych gatunków bakterii.

Sedno problemu: hormony płciowe

To zaburzenie równowagi jelitowej (dysbioza) może wynikać z zakłóceń wydzielania hormonów płciowych. Żeńskie hormony płciowe (estrogeny i progesteron) są już obwiniane o występowanie depresji poporodowej, ale nowe badanie wykazuje, że mogą one grać ważną rolę w rozregulowaniu mikrobioty jelit u dotkniętych tymi zaburzeniami pacjentek.

Nowa ścieżka diagnostyczno-terapeutyczna

Wyniki te mogą pomóc naukowcom w dalszym badaniu źródłowych przyczyn depresji poporodowej. O ile argumenty naukowe są jeszcze niedostateczne do formułowania kategorycznych stwierdzeń, cechy mikrobioty zidentyfikowane w ramach tego badania mogą się stać dobrymi biomarkerami diagnostycznymi lub dostarczać ważnych wskazówek dla przyszłych terapii.

Od liczby publikowanych każdego miesiąca badań wpływu mikrobioty jelit na funkcjonowanie mózgu może zakręcić się w głowie. Wiele z tych badań zajmuje się konsekwencjami braku równowagi mikrobioty jelit na wystąpienie lub postępy choroby Alzheimera (AD). W tym badaniu naukowcy podjęli próbę identyfikacji mechanizmu wpływu bakterii jelit na ten patologiczny stan, a dokładniej na gromadzenie słynnych złogów amyloidowych.

Odtworzyć drogę z jelit do mózgu

W tym celu zebrali grupę około 90 osób w wieku od 50 do 85 lat – zarówno chorych na AD, jak i niedotkniętych tą chorobą – w celu odtworzenia drogi między jelitami a mózgiem. Przeprowadzone analizy pozwoliły wykryć we krwi: 1) cząstki pochodzące z bakterii mikrobioty jelit, 2) cząstki zapalne oraz 3) markery oznaczające zaburzenia bariery jelitowej (umożliwiające zawartym w jelitach związkom przeniknięcie do krwi) oraz bariery krew-mózg (umożliwiające przenikanie z krwi do mózgu). Zmierzono także ilość złogów amyloidowych w mózgu w celu znalezienia powiązań między wszystkimi tymi parametrami i ustalenia, jakie mechanizmy wchodzą tu w grę.

Podejrzani: związki bakteryjne i zapalne

Poszukiwania okazały się owocne. Ustalono istnienie wielu silnych powiązań, na przykład między złogami amyloidowymi z jednej strony a stanem zapalnym i obecnością we krwi związków pochodzących z mikrobioty jelit z drugiej, a także między tymi związkami a zaburzeniami przepuszczalności wyżej wymienionych barier. Zaburzenie równowagi mikrobioty jelit może zatem uruchomić mechanizm zapalny zdolny do zaburzenia działania barier chroniących organizm, co powoduje przenikanie związków do mózgu i, ewentualnie, tworzenie się blaszek amyloidowych. Odkrycie to otwiera perspektywy dla różnych ścieżek terapeutycznych, takich jak podawanie koktajlu korzystnych bakterii (probiotyków) w celu ochrony równowagi mikrobioty, zwłaszcza u osób zagrożonych. Niemniej trzeba jeszcze określić charakter tego koktajlu.

Polecane przez naszą społeczność

Na pewno wiecie, że pszczółka Maja ma dookoła siebie mnóstwo przyrodnich sióstr. W końcu królowa przez całe życie składa jaja, żeby ul był pełny. Jednak mimo genetycznego pokrewieństwa łączącego cały rój jego członkinie rozpoznają się... po zapachu! I – jak wynika z tego badania – zapach pszczoły dowodzący jej przynależności do ula jest bezpośrednio związany z jej mikrobiotą jelitową, taką samą jak u jej towarzyszek.

Poznaj swoich po zapachu

Ciało pszczoły miodnej jest pokryte pachnącymi cząsteczkami. Strażniczki pilnujące wejścia do ula nie mają problemu z rozpoznaniem członkiń roju... i odgonieniem intruzów usiłujących przedostać się do ula incognito, żeby skorzystać ze złożonych w nim zapasów. Zespół badaczy wykazał, że zapach ten nie jest efektem genetycznego pokrewieństwa poszczególnych osobników, ale ich mikrobioty jelitowej, to jest bakterii, grzybów i wirusów bytujących w przewodzie pokarmowym. Pszczoły należące do tego samego roju dzielą ze sobą kilka typów bakterii zasiedlających ich wnętrzności. Właśnie stąd bierze się ich wspólny zapach. I odwrotnie – pszczoły z innego roju, których mikrobiota zawiera inne bakterie, pachną inaczej.

Mechanizmy rządzące zjawiskiem

Jak można wyjaśnić ten wpływ mikrobioty? Wysunięto kilka hipotez. Pierwsza z nich mówi o tym, że określający tożsamość zapach jest efektem zapachu samej mikrobioty jelit. Hipoteza ta jest jednak mało prawdopodobna. Stoi ona w sprzeczności z wcześniejszymi badaniami sugerującymi udział cząsteczek wydzielanych przez usytuowane pod „skórą” pszczół komórki, do których bakterie jelitowe nie mają dostępu. Bardziej prawdopodobna jest zatem druga hipoteza, mówiąca, że u pszczoły miodnej mikrobiota wpływa ilościowo i jakościowo na wytwarzanie cząsteczek zapachowych, na przykład poprzez dostarczanie (lub brak dostaw) składników, z których powstają. System identyfikacji zapachowej, bardzo przydatny dla pszczół, ma również zalety z punktu widzenia bakterii zasiedlających ich jelita, ponieważ przeganiając pszczoły o innej mikrobiocie układu trawiennego, rój ogranicza przenikanie do ula innych bakterii. Dzięki temu mikrobiota prowadzi spokojne, przyjemne życie bez konieczności konkurowania z innymi...

Przewlekłe zakażenie papillomawirusem ludzkim (HPV) wysokiego ryzyka jest jedną z głównych przyczyn powstania dysplazji i raka szyjki macicy. Wiele badań przeprowadzonych w ostatnich latach sugeruje, że dysbioza mikrobioty szyjkowo-pochwowej może być ściśle związana z przewlekłym zakażeniem HPV, zmianą miejscowej odporności i neoplazją śródnabłonkową szyjki macicy. Przeprowadzone niedawno badanie potwierdziło tę hipotezę.

Profil mikrobioty charakterystyczny dla przewlekłego zakażenia HPV

W badaniu tym mikrobiota szyjkowo-pochwowa 15 kobiet została zanalizowana metodą sekwencjonowania genu ARNr 16S. Przeprowadzono też genotypowanie HPV: 6 kobiet cierpiało na przewlekłe zakażenie (zakażenie tym samym typem HPV trwające ponad 12 miesięcy), 4 były dotknięte infekcją przejściową (wyeliminowaną w czasie krótszym niż 12 miesięcy), a 5 nie miało HPV. Te trzy grupy wyraźnie różniły się pod względem składu mikrobioty szyjkowo-pochwowej. U kobiet zdrowych lub cierpiących na zakażenie przejściowe większość populacji bakterii stanowiły organizmy z rodzaju Lactobacillus, natomiast mikrobiota kobiet cierpiących na zakażenie przewlekłe była bardziej zróżnicowana. Analiza statystyczna wykazuje związek 36 bakterii z przejściowym lub przewlekłym charakterem zakażenia. Mogą one służyć za biomarkery. Spośród nich – co potwierdza wyniki wcześniejszych badań – rodzaje Acinetobacter, Prevotella i Pseudomonas są skorelowane z zakażeniem przewlekłym. Natomiast Lactobacillus iners wykazuje korelację z zakażeniem przejściowym.

Wzrost liczby komórek immunosupresyjnych

Kobiety cierpiące na przewlekłe zakażenie HPV wykazywały znacznie większe stężenie IL-6 i TNF-α w wydzielinie szyjki macicy, a także więcej regulatorowych limfocytów T i mieloidalnych komórek supresorowych w krwi obwodowej. Dysbioza szyjkowo-pochwowa może zatem prowadzić do powstania mikrośrodowiska zapalnego powodującego nagromadzenie komórek immunosupresyjnych, sprzyjając występowaniu zdarzeń kancerogennych.

Wcześniejsza diagnoza

Wyniki badania sugerują, że zmiany mikrobioty szyjkowo-pochwowej są związane z przewlekłym zakażeniem HPV. Nie wiadomo jednak, czy dysbioza powoduje przewlekłość zakażenia, czy przewlekłe zakażenie powoduje dysbiozę. Niemniej jednak wykrycie profilu mikrobioty charakterystycznego dla przewlekłego zakażenia HPV może pozwolić na wcześniejsze diagnozowanie tych pacjentek, a dzięki temu na szybsze podjęcie działań zmierzających do likwidacji zakażenia i zmniejszenia prawdopodobieństwa wystąpienia złośliwych zmian w szyjce macicy.

Bezsenność – stan patologiczny zaburzający zasypianie oraz ciągłość i jakość snu. Zwykle jest związana z predyspozycjami o podłożu genetycznym, hormonalnym, odpornościowym lub psychospołecznym. Jej poważne konsekwencje mogą być odczuwane w ciągu dnia.

Mikrobiota jelit na ławie oskarżonych

Mikrobiota jelit może mieć z tym związek poprzez oś mózgowo-jelitową, która umożliwia bakteriom zasiedlającym przewód pokarmowy i mózg wzajemne kontakty. Badania na zwierzętach wykazały, że zaburzenia snu często są związane ze zmianami jej składu i funkcjonowania (czyli dysbiozą). I odwrotnie – odtworzenie dysbiotycznej mikrobioty jelit poprawia jakość snu. Interakcje te prawdopodobnie pobudzają do działania cytokiny – zapalne cząsteczki wytwarzane przez układ odpornościowy w reakcji na niektóre bakterie jelitowe – co tłumaczy obserwowany u osób dotkniętych bezsennością stan zapalny.

Profil mikrobioty charakterystyczny dla bezsenności

W celu potwierdzenia u ludzi danych otrzymanych w ramach badań na zwierzętach naukowcy zanalizowali i porównali mikrobiotę jelit i produkcję cytokin u 96 osób dorosłych, z których 20 cierpiało na ostrą bezsenność, 38 na bezsenność przewlekłą, a 38 nie miało zaburzeń snu i pełniło funkcję grupy kontrolnej. Przede wszystkim stwierdzono, że poziom zapalnych cytokin był u pacjentów cierpiących na bezsenność wyższy niż u osób bez zaburzeń snu i rośnie wraz z nasileniem bezsenności. Ich mikrobiota również była zaburzona, a mianowicie uboższa w niektóre bakterie znane jako producenci kwasów tłuszczowych o krótkim łańcuchu – korzystnych dla zdrowia cząsteczek o właściwościach przeciwzapalnych. Badacze zidentyfikowali również profile mikrobioty odzwierciedlające jakość snu i nasilenie bezsenności. Pozwoliły one odróżnić osoby dotknięte ostrą i przewlekłą bezsennością od cieszących się niezakłóconym snem.

Czy mikrobiota pozwoli pokonać bezsenność?

Badanie to potwierdza istnienie zmian mikrobioty jelit w przypadku bezsenności, której nasilenie jest związane z obecnością lub brakiem pewnych grup bakterii. Wynikający stąd stan zapalny jest prawdopodobnie efektem czasu trwania dysbiozy. Mikrobiota mogłaby zatem posłużyć do opracowania narzędzi do diagnozy i terapii tego zaburzenia snu.

Źródła:

Yuanyuan Li, Bin Zhang, Ya Zhou et al. Gut microbiota changes and their relationship with inflammation in patients with acute and chronic insomnia. Nature and Science of Sleep. 2020; 12:895-905.

Z występowaniem i nasileniem atopowego zapalenia skóry (AZS) mają związek zmiany mikrobioty skóry. Pewną rolę może również grać mikrobiota nosa – u pacjentów dotkniętych AZS pięciokrotnie częściej stwierdza się gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus). Nozdrza mogą zatem stanowić ważne źródło autozakażenia i przenoszenia bakterii z nosa na skórę lub odwrotnie. Przeprowadzono zatem badanie, którego przedmiotem były związki między skórą a mikrobiotą nosa u dzieci cierpiących na AZS zależnie od nasilenia choroby.

Nos i skóra – dwie powiązane mikrobioty?

Badacze najpierw wyodrębnili poprzez sekwencjonowanie RNAr 16S oddzielne kolonie bakterii w nosie (89 próbek) i na uszkodzonej skórze (57 próbek) dzieci dotkniętych AZS. W mikrobiocie nosa dominowały promieniowce (Corynebacterium spp.), proteobakterie (głównie Moraxella) i bakterie z rodziny Firmicutes (Staphylococcus, Streptococcus i Dolosigranulum spp.), natomiast w ubytkach skóry dominował gronkowiec oraz – w mniejszym stopniu – gatunki należące do rodzajów Pelomonas, Streptococcus i Janthinobacterium. Niemniej jednak istniały korelacje między gatunkami bakterii zasiedlających kanały nosowe i obecnymi na skórze, jednak mechanizmy tych powiązań nie zostały wyjaśnione (krzyżowa transmisja między dwiema niszami?).

Gatunki mikrobioty związane z nasileniem choroby

Przede wszystkim jednak skład mikrobioty nosowej, a w jeszcze większym stopniu skórnej, wykazywały związek z nasileniem AZS u dzieci. Był on widoczny nawet po korekcie o zmienne zakłócające, takie jak wiek, stosowanie antybiotyków i miejsce poboru próbki skóry. Ta korelacja między mikrobiotą a nasileniem choroby wynikała w znacznym stopniu w obecności gronkowców w obu niszach, ale także z obecności innych gatunków, takich jak żyjąca w nosie Moraxella.

Różnica między obecnością a liczebnością bakterii

Badanie wykazało też, że S. aureus jest obecny w ubytkach skóry u jednego pacjenta na dwóch, częściej w formach ostrych (sidenote: Tendencja ta nie jest jednak statystycznie istotna. ) , ale jego liczebność (mierzona ilościowym PCR) nie miała związku z nasileniem AZS. Natomiast obecność S. epidermidis na skórze w 80% próbek nie wykazywała różnic zależnych od nasilenia choroby, ale liczebność tej bakterii była znacznie wyższa w ciężkich przypadkach AZS. Wprawdzie korelacja nie oznacza związku przyczynowo-skutkowego, ale wyniki te sugerują, że te dwie nisze bakteryjne mogą grać rolę w zaostrzeniu stanu zapalnego w przebiegu choroby. Dlatego ważne jest zajęcie się w ramach przyszłych badań nie tylko rolą poszczególnych gatunków bakterii w AZS i ich relacjami z nosicielem i innymi gatunkami, ale także interakcjami między różnymi koloniami bakterii w organizmie.

Hipotezę o związku dysbiozy jelitowej z powstawaniem autyzmu potwierdza wiele danych. Przede wszystkim, zachwianie równowagi jelitowej charakteryzującej się niedoborem Bifidobacterium longum i nadmiarem Clostridium spp. oraz Candida albicans i związanej z zapaleniem jelit oraz podwyższoną przepuszczalnością bariery krew-jelito. Co więcej, u dzieci cierpiących na TSA częściej występują współistniejące choroby żołądka i jelit oraz niedobory enzymów trawiennych. Mimo to mechanizmy tej korelacji oraz udział mikrobioty jelit w patogenezie tej choroby są w dalszym ciągu nieznane.

Nowa strategia zestawiania badanych w pary

Być może jednak dotarliśmy do decydującego etapu badań. W ramach prac opublikowanych w czasopiśmie Science Advances zespół badaczy porównał mikrobiom jelitowy 39 dzieci dotkniętych TSA i 40 dzieci neurotypowych (w tym samym wieku i tej samej płci). Ta wstępna analiza wykazała różnice między tymi dwiema grupami dotyczące 18 gatunków bakterii, ale nie pozwoliła wyjaśnić udziału mikrobioty jelitowej w patogenezie choroby. Aby zneutralizować zakłócający wpływ międzyosobniczych różnic mikrobiomu, badacze opracowali strategię polegającą na połączeniu każdego pacjenta TSA z uczestnikiem kontrolnym na podstawie profilu metabolicznego jego mikrobiomu. W ten sposób powstała grupa złożona z 65 par. Przeprowadzono kolejną analizę metagenomową w celu identyfikacji szlaków metabolicznych różniących te dwie grupy.

Zaburzenie detoksykacji jelit

Spośród 96 szlaków metabolicznych związanych z TSA pięć szlaków występujących w detoksykacji jelit było w znacznym stopniu niewydolnych w porównaniu z uczestnikami kontrolnymi, podobnie jak osiem enzymów uczestniczących w rozkładzie substancji toksycznych wchodzących w skład środków owadobójczych czy dodatków do produktów spożywczych. Autorzy sugerują, że te zaburzenia detoksykacji występujące u dzieci dotkniętych TSA mogą przyczyniać się do dysfunkcji mitochondriów, która może dotknąć wszystkie tkanki łącznie z mózgową. W oparciu o te dane badacze skonstruowali model diagnostyczny pozwalający odróżnić dzieci dotknięte TSA od uczestników kontrolnych z dokładnością wynoszącą 88%.

Podwyższona przepuszczalność jelit

Odkrycie to może tłumaczyć, dlaczego dzieci dotknięte TSA są tak wrażliwe na toksyny obecne w otoczeniu, i sugeruje, że niewydolny u tych pacjentów proces detoksykacji jelit może mieć udział w patogenezie choroby. Niemniej jednak źródło zaburzenia nie jest jasne. Według jednej z hipotez może ono wynikać z dysbiozy jelitowej powodującej zwiększoną przepuszczalność jelit, co prowadzi do przenikania toksycznych substancji pochodzących z otoczenia do krwi. W ten sposób powodują one zmiany w mitochondriach, między innymi w mózgu. Jeżeli ta hipoteza zostanie potwierdzona, może ona otworzyć drogę do opracowania strategii terapeutycznych zmierzających do przywrócenia zdolności do detoksykacji mikrobiologicznej u pacjentów dotkniętych TSA – kończą autorzy.

Introwersja, lęk społeczny... U alkoholików obserwuje się zaburzenia zachowań społecznych, które mogą prowadzić do nawrotów choroby. Spożywanie alkoholu może powodować dysbiozę mikrobioty jelit, która to mikrobiota wykazała swoją zdolność do modyfikacji zachowania gryzoni. Na tej podstawie sformułowana została hipoteza o jej udziale w problemach społecznych związanych z alkoholizmem. W celu jej weryfikacji badacze wszczepili myszom mikrobiotę pacjentów dotkniętych alkoholizmem wykazującą dysbiozę (zmniejszona liczebność bakterii, zmniejszona liczba Faecalibacterium prausnitzii i podwyższona bakterii z rodziny Lachnospiraceae), przepuszczalność jelit i zaburzenia psychiczne (lęk, głód alkoholowy, zaburzone relacje międzyludzkie itp.).

Mikrobiota wystarczy, żeby zmienić zachowanie

A efekty? Myszy, u których dokonano wszczepienia (FMT¹) wykazują słabsze dążenie do interakcji społecznych oraz skłonność do depresji, a także podwyższony poziom kortykosteronu, czyli stresu. W ich korze przedczołowej i prążkowiu zaobserwowano zaburzenia mielinizacji i neurotransmisji, a także stan zapalny.

β-hydroksybutyrat – pośrednik metaboliczny?

β-hydroksybutyrat (BHB) – ciało ketonowe wytwarzane przez wątrobę i służące jako źródło energii dla neuronów – może mieć udział w zaobserwowanych zaburzeniach behawioralnych i mózgowych. U myszy FMT jego ilość jest obniżona; należy do metabolitów różniących je od grupy kontrolnej. Prace na innym modelu zwierzęcym, a następnie na ludziach potwierdziły hipotezę o tym udziale: u myszy wzrost poziomu BHB we krwi w przypadku diety ketogenicznej poprawia kompetencje społeczne oraz mielinizację i zmniejsza stan zapalny w mózgu. U pacjentów dotkniętych alkoholizmem niski poziom BHP we krwi jest związany z wyższym poziomem lęku społecznego, depresji i chęci picia, a także z mniejszą spójnością substancji białej (które jedną z determinant jest mielinizacja).

Czy winę ponosi etanol bakteryjny?

W jaki jednak sposób mikrobiota wpływa na poziom BHP we krwi? U pacjentów dotkniętych alkoholizmem mikrobiota wytwarza etanol, również w przypadku długotrwałej abstynencji alkoholowej. Obserwacja ta została potwierdzona u myszy FMT. Zdaniem autorów alkohol ten jest inhibitorem enzymu Hmgcs2 i czynnikiem transkrypcyjnym PPAr-α uczestniczących w syntezie BHB. Ekspresja tych dwóch cząstek jest mniejsza u myszy FMT. Odtworzenie mikrobioty lub metabolizmu ciał ketonowych jest elementem procedur klinicznych, które mogą być efektem tych prac: korzystne zmiany na osi jelitowo-mózgowej mogą ograniczyć nawroty choroby.

^{1 Skrót od Fecal Microbiota Transplant}

Covid-19 przejawia się głównie objawami oddechowymi, ale znaczny odsetek pacjentów cierpi z powodu zaburzeń żołądkowo-jelitowych, przede wszystkim biegunek, wymiotów i bólów brzucha. Analiza 35 badań obejmujących 6686 pacjentów chorych na covid-19 wykazała w 29 badaniach objawy żołądkowo-jelitowe (na poziomie 4%) i zaburzenia funkcjonowania wątroby (na poziomie 19%). Objawy te były tym cięższe im wyższa była wiremia. Ponadto w 10% przypadków pacjenci wykazywali tylko objawy żołądkowo-jelitowe bez jakichkolwiek objawów oddechowych.

Zakłócenia jelitowego ACE2

Aby ustalić związek między zaburzeniami jelitowymi a covid-19 badacze zainteresowali się rolą konwertazy angiotensyny typu 2 (ACE2) – receptora białka kolca (Spike) (sidenote: Białko kolca (Spike), czyli białko S, to klucz, który umożliwia wirusowi Sars-CoV-2 przenikanie do komórek ludzkich. )  du Sars-CoV-2 – w powstawaniu stanu zapalnego jelit. Jest ona silnie eksprymowana w jelitach. Jej rola polega na kontroli wchłaniania z pożywienia, niektórych aminokwasów, takich jak tryptofan, który ma duże znaczenie dla odporności. Kilka badań przedklinicznych sugeruje, że ACE2 jest w jelitach ważnym regulatorem stanu zapalnego. W modelu myszy „ACE2 knockout” (sidenote: Myszy „ACE2 knockout” Mysz „knockout ACE2” to model myszy, która nie ma genu ACE2 )  brak genu ACE2 powoduje ostrzejszy stan zapalny (sidenote: Model zapalenia jelita grubego wywołanego przez siarczan dekstranu sodu (DSS) ) . W innym modelu, w którym stan zapalny jest wywoływany przez stres, wzrost ekspresji ACE2 jest skorelowany ze złagodzeniem stanu zapalnego u zwierząt leczonych lekiem przeciw nadciśnieniu (sidenote: Lek blokujący receptory angiotensyny (angiotensin receptor blocker = ARB) ) . Zatem deficyt ACE2 zwiększa podatność jelit na stan zapalny.

Trwała dysbioza jelitowa?

Ponadto wydalanie wirusa drogą pokarmową trwa dłużej niż drogą oddechową. RNA wirusa Sars-CoV-2 pozostaje w stolcu ponad połowy pacjentów nawet po ujemnym wyniku badania wymazu z nosa i gardła do 33 dni po ustaniu objawów uszkodzeń płuc. Badanie na 15 pacjentach wykazało również dysbiozę jelitową trwającą długo po zakończeniu infekcji. U większości pacjentów wystąpiła utrata korzystnych gatunków mikrobioty. Ekspozycja na Sars-CoV-2 może zatem wiązać się z bardziej długotrwałym działaniem szkodliwym dla mikrobioty jelitowej.

Zdaniem autorów, Sars-CoV-2 zmienia mikrobiotę jelitową i nasila ogólnoustrojowy stan zapalny poprzez obniżanie ilości ACE2 w jelitach, co może tłumaczyć niewydolność wielonarządową obserwowaną w przypadku covid-19.

Między rokiem 2000 a 2015 zużycie antybiotyków wzrosło o 65%. Niszczą one chorobotwórcze drobnoustroje odpowiedzialne za infekcje, ale mogą także uśmiercać niektóre pożyteczne bakterie jelitowe i powodować zachwianie równowagi (dysbiozę) tego ekosystemu, które może mieć zarówno krótkoterminowe, jak i długoterminowe konsekwencje.

Krótko- i średnioterminowe niekorzystne skutki dla mikrobioty...

Najpierw stwierdzono, że antybiotyki niszczą równowagę mikrobioty jelit. Eliminując niektóre bakterie, umożliwiają innym patogenom zajęcie wolnego miejsca i mnożenie się. Jednym ze skutków jest biegunka antybiotykowa dotykająca od 5 do 35% leczonych w ten sposób osób. Mija ona po kilku dniach. Niemniej jednak biegunka może mieć cięższy przebieg, a nawet zakończyć się śmiercią, jeżeli powoduje ją bakteria Clostridioides difficile.

Drugim odkryciem było stwierdzenie, że przyjmowanie antybiotyków ma związek ze zmniejszeniem zróżnicowania mikrobioty. Powrót do równowagi trwa dłużej lub krócej; niektóre bakterie nawet po kilku miesiącach był w dalszym ciągu nieobecne w mikrobiotze. Ponadto powtarzające się lub nieodpowiednie przyjmowanie antybiotyków powoduje, że bakterie wypracowują sposoby radzenia sobie z nimi. Mogą nabrać odporności, przez co terapia będzie nieskuteczna. Prognozy ekspertów jeżą włos na głowie: jeżeli nie podejmiemy zdecydowanych działań przeciw nadużywaniu antybiotyków, do roku 2050 z ich powodu może umrzeć 10 mln osób na całym świecie.

...o poważnych konsekwencjach długoterminowych

Antybiotyki wciąż jeszcze zbyt powszechnie i w sposób systemowy stosuje się u niemowląt oraz dzieci. Ich używanie może się wiązać z zapadaniem na różne choroby (otyłość, astma, alergie, chroniczne stany zapalne jelit) na późniejszych etapach życia. Daleko do zwycięstwa w tej bitwie, ale środowisko naukowe szuka nowych strategii zmierzających do odtworzenia mikrobioty jelit poprzez różne metody jej modyfikacji (odżywianie, probiotyki, prebiotyki).