Od dawna wiadomo, że cukrzyca związana jest ze spożyciem cukrów. Związana jest ona również jednak z bakteriami jelitowymi, które umożliwiają nam trawienie wolno przyswajalnych cukrów (skrobi i innych błonników pokarmowych) poprzez rozkładanie ich do cukrów prostych, które ulegają fermentacji do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (short chain fatty acids, SCFA), a następnie gazów. Uważa się jednak, że mikrobiota osób z cukrzycą typu 2 składa się z mniejszej liczby bakterii wytwarzających sławetne SCFA. Inne bakterie charakteryzują się mniej korzystnym wpływem – wywołują przewlekły stan zapalny wątroby poprzez nagromadzenie tłuszczów (niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby). Niektóre również w momencie śmierci uwalniają toksyczne substancje, których obecność we krwi związana jest ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na cukrzycę. Co więcej 90-95% osób z cukrzycą ma również nadwagę i cierpi na przewlekły stan zapalny występujący przy otyłości, po części wywołany przez mikrobiotę jelitową.

Bakterie, które przechylają szalę

W cukrzycy typu 1, w przebiegu której układ odpornościowy zwalcza komórki trzustki odpowiedzialne za wytwarzanie insuliny (komórki beta), zmienia się skład mikrobioty: uważa się, że jednym z czynników ryzyka jest flora z mniejszą liczbą bakterii Proteobacteria i nadmierną liczbą bakterii Firmicutes w porównaniu z bakteriami Bacteroidetes. Z kolei niektóre bakterie (lactobacilli, bifidobacteria, bakterie wytwarzające kwas masłowy) mogą zapewniać ochronę przed zaburzeniami autoimmunologicznymi, które powodują, że organizm zwraca się przeciwko swoim własnym mechanizmom obronnym. Istnieją również inne elementy mikrobioty tj. wirusy, takie jak wirusy Coxsackie⁴, które mogą wywołać zakażenie komórek trzustki wytwarzających insulinę.

Na tropie do wyjaśnienia mechanizmów leczenia

Uważa się również, że bakterie wpływają na działanie metforminy, co jeszcze bardziej komplikuje sprawę. Uważa się, że lek ten, jako lek pierwszego rzutu w cukrzycy typu 2, ogranicza stan zapalny wywołany przez toksyczne substancje wytwarzane przez bakterie oraz zmniejsza wchłanianie tłuszczów przez florę jelitową. Mogłoby to pomóc wyjaśnić mechanizm działania leku, który wciąż jest niejasny, ale mogłoby to również zaburzyć bezstronność wyników badań przeprowadzanych z udziałem tych pacjentów. Są to jedne spośród wielu mechanizmów łączących cukrzycę i mikrobiotę jelitową, której szerokie i złożone pole działania dopiero zaczynamy poznawać.

Tak jak nasze komórki potrzebują odpowiedniego paliwa, aby wykonywać swoje różne funkcje, tak samo dzieje się w przypadku bakterii jelitowych: dopiero niedawno odkryto jak wiele niezbędnych ról odgrywają w procesach metabolicznych.

Zaburzenia tych procesów mogą powodować niekorzystne skutki. Nasze jelita są miejscem, gdzie znajdują się powszechnie występujące bakterie, które podzielić można na dwie duże grupy: Bacteroidetes i Firmicutes; liczba tych pierwszych jest większa w przypadku zdrowych osób. Natomiast w przypadku osób otyłych występuje więcej Firmicutes. Uważa się, że ten gatunek bakterii pobiera więcej kalorii z pożywienia, które trawimy – szczególnie cukrów złożonych – niż Bacteroidetes, co prowadzi do nadwagi.

Błędne koło stanu zapalnego

Dieta zbyt obfitująca w tłuszcze, które zaburzają równowagę mikrobioty jelitowej, wywołuje całą kaskadę niekorzystnych reakcji organizmu. Bariera jelitowa przestaje być skuteczna; jelita wykazują mniejszą odporność i przepuszczają cząsteczki wytworzone przez bakterie. Wywołuje to nieprawidłową, przewlekłą i bezobjawową odpowiedź układu odpornościowego. Przewlekły stan zapalny wpływa na trzustkę, która wytwarza mniej insuliny; insulina jest również mniej skutecznie wykorzystywana przez komórki, co prowadzi do insulinooporności charakterystycznej dla cukrzycy typu 2. Zaburzenia obejmują również magazynowanie tłuszczów w tkankach i ich transport we krwi. Tłuszcz nie tylko powoduje zatykanie naczyń krwionośnych, lecz również ich mniej skuteczne rozkurczanie. Co więcej, niekorzystne dla układu sercowo-naczyniowego czynniki, takie jak otyłość brzuszna, podwyższone stężenie lipidów we krwi, wysokie ciśnienie krwi i hiperglikemia prowadzą do wystąpienia zespołu metabolicznego.

Strażnicy naszego metabolizmu

Jeżeli jednak nasza dieta jest korzystna dla naszej flory jelitowej, tak jak w przypadku diety śródziemnomorskiej (bogatej w owoce, warzywa i oliwę z oliwek oraz ubogiej w mięso), uruchamia się korzystny dla naszego organizmu mechanizm: bakterie wytwarzają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (short chain fatty acids, SCFA), źródło energii dla naszych komórek. SCFA biorą udział w procesie regulowania łaknienia, wypróżniania i powstawania tłuszczów. Mogą wpływać na wytwarzanie insuliny i na ciśnienie krwi. Niektóre, tak jak kwas masłowy, chronią komórki naszych jelit przed stanem zapalnym i pomagają im zwalczać szkodliwe drobnoustroje. Uważa się nawet, że mają one właściwości przeciwnowotworowe. Co więcej, bakterie wytwarzają witaminy (K, H i B) oraz pomagają organizmowi wchłaniać wapń, magnez, witaminę D i żelazo. Niektórzy badacze stwierdzą, że mikrobiota jelitowa stanowi wręcz oddzielny narząd.

MIKROBIOTA JELITOWA W LICZBACH¹:

Za pośrednictwem jakich mechanizmów mikrobiota wpływa na skuteczność chemioterapii albo immunoterapii?

Wykazaliśmy, że chemioterapia prowadzi do przenikalności ścian jelit, która zwiększa przedostawanie się bakterii do układu odpornościowego. Mimo że wiąże się to z wieloma zdarzeniami niepożądanymi (mdłościami, biegunką, wymiotami), paradoksalnie jest to użyteczne zjawisko, ponieważ stymuluje układ odpornościowy i wzmacnia działanie leku przeciwnowotworowego.

Jeśli chodzi o immunoterapię, jej celem jest zmobilizowanie układu odpornościowego do zwalczania nowotworu, a jej skuteczność wydaje się zależeć od mikrobioty jelitowej, której działanie opiera się na trzech głównych mechanizmach:

• Jak niedawno opisano w kilku artykułach, jej skład wpływa na dystrybucję limfocytów (krwinek białych) w jelicie, a zatem na obronny układ endogenny.
• Niektóre z jego metabolitów mogą aktywować odpowiedź układu odpornościowego, chociaż należy jeszcze to wykazać.
• Aktywuje mechanizmy naprawy bariery jelitowej, która wpływa na skuteczność leczenia.

W jaki sposób te obserwacje zmienią leczenie nowotworów w ramach chemioterapii albo immunoterapii?

Probiotyki wykorzystywane jako uzupełnienie obecnych metod leczenia (leczenia chirurgicznego, radioterapii, chemioterapii, leczenia hormonalnego, immunoterapii) mogą stać się szóstą metodą leczenia nowotworów. W przypadku braku zakażenia będziemy unikać przepisywania antybiotyków w ramach profilaktyki (leczenia zapobiegawczego), a w przypadku zakażenia opóźnimy zastosowanie immunoterapii. Naszym celem jest zidentyfikowanie pacjentów z dysbiozą mikrobioty jelitowej i przywrócenie jej do normy przed rozpoczęciem immunoterapii albo chemioterapii.

Jakie metody rozważane są obecnie w ramach badań naukowych w odniesieniu do modulowania składu mikrobioty jelitowej?

Podawanie probiotyków i przeszczepy flory jelitowej (przeszczep mikrobioty od zdrowej osoby do przewodu pokarmowego pacjenta) są głównymi badanymi metodami mającymi na celu przywrócenie równowagi mikrobioty, której zaburzenia prawdopodobnie utrudniają leczenie. Bakterie te zwane „onkomikrobiotykami” nie mają na celu zwiększenia skuteczności chemioterapii czy immunoterapii same w sobie. Ich celem jest przygotowanie organizmu pacjenta z dysbiozą na uzyskanie pozytywnej odpowiedzi na stosowanie leków immunomodulujących Coraz więcej spółek biotechnologicznych poświęca część prowadzonych badań opracowaniu probiotyków „przeciwnowotworowych”. Jednakże wyłącznie w ramach interdyscyplinarnych badań naukowych popartych badaniami klinicznymi prowadzonymi na dużą skalę można będzie zidentyfikować, które bakterie działają na korzyść organizmu oraz ocenić ich skuteczność w kontekście chemioterapii i immunoterapii. Możemy oczekiwać postępów w niedalekiej przyszłości.

Przed menopauzą synteza estrogenu zachodzi w jajnikach; później funkcję tę przejmują inne tkanki (tkanka tłuszczowa, mózg, podwzgórze). Część wytwarzanych estrogenów podlega reakcjom chemicznym w ramach detoksykacji w wątrobie (proces, w ramach którego cząsteczki stają się nieszkodliwe dla organizmu), a następnie zostaje wydzielona z żółcią. Później estrogeny przedostają się do jelit, gdzie podlegają dekoniugacji przez mikrobiotę przed ponownym wchłonięciem ich przez tkanki albo uwolnieniem do krwiobiegu. W zależności od składu mikrobioty ponowne wchłonięcie oznacza, że metabolity hormonów ze zróżnicowaną aktywnością estrogenów zostają uwolnione ponownie do krwiobiegu. Wydaje się, że ryzyko wystąpienia raka piersi zależy, przynajmniej częściowo, od rodzaju i stosunku metabolitów i estrogenów

Ta dekoniugacja przeprowadzana jest przez geny bakteryjne, głównie enzym biorący udział w rozkładaniu cukrów złożonych, którego aktywność można modulować poprzez dietę i mikrobiotę jelitową. Blokowanie działania tego enzymu może więc obniżyć stężenie aktywnych estrogenów uwalnianych ponownie do krwiobiegu i obniżać ryzyko wystąpienia raka piersi. Tę hipotezę bada obecnie zespół amerykańskich naukowców u myszy.

Mikrobiota piersi

Badacze odkryli również mikrobiotę w tkance gruczołu sutkowego. Jej skład, a w szczególności mnogość albo brak określonych rodzin bakterii, wydaje się być różny w zależności od tego czy gospodarz choruje na raka piersi czy też nie. Inni badacze dokonali podobnego odkrycia dotyczącego mikrobioty jelitowej, której skład wydaje się być różny w zależności od stadium raka. Wielu badaczy poważnie rozważa hipotezę, w myśl której zmiana mikrobioty jelitowej (dysbioza) to punkt startowy rozwoju raka piersi.

Czy istnieje jakiś związek pomiędzy różnymi rodzajami mikrobioty?

W tym momencie wszystkie te założenia warte są przeprowadzenia dalszych badań. Dalsze badania naukowe powinny skupić się na określeniu, czy istnieje jakiś związek pomiędzy różnymi rodzajami mikrobioty oraz czy te związki powodują, że różne rodzaje mikrobioty wspólnie tworzą środowisko sprzyjające rozwojowi raka piersi.

KLUCZOWE DANE - RAK PIERSI :

Wiele kobiet podczas menopauzy uskarża się na suchość w jamie ustnej. Według międzynarodowego zespołu naukowców¹² brak śliny związany z obniżonym stężeniem estrogenu może być szkodliwy, na przykład prowadzić do zmian składu mikrobioty w jamie ustnej, dysbiozy (zaburzeń flory mikrobiologicznej) i zaburzeń zapalnych (np. zapalenia dziąseł albo chorób przyzębia), które powodują ubytki w strukturach podtrzymujących zęby, co potencjalnie może doprowadzić do utraty zębów

Obniżenie stężenia estrogenu i choroby

Ze względu na to, że kobiece hormony płciowe wpływają na skład różnych rodzajów flory w organizmie, w szczególności na mikrobiotę jelitową, obniżenie stężenia estrogenu zaburza równowagę mikrobiologiczną i przyczynia się do rozwoju chorób autoimmunologicznych.Wyjaśniałoby to, dlaczego pewne choroby autoimmunologiczne występują częściej u kobiet niż u mężczyzn (toczeń, zespół Sjögrena, reumatoidalne zapalenie stawów) albo dlaczego występują w określonych momentach życia, w których zachodzą zmiany hormonalne, tj. po zakończeniu miesiączki albo podczas okresu rozrodczego (astma). Co więcej, zmiany w mikrobiocie spowodowane obniżeniem stężenia estrogenu prowadzą do zmian metabolicznych. Kobiety najbardziej obawiają się otyłości brzusznej, która jest udowodnionym czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Mikrobiota jelitowa może również wpływać na ryzyko rozwoju raka piersi poprzez swoje działanie na estrogeny wytwarzane przez tkankę tłuszczową u kobiet w okresie menopauzy.

Skład mikrobioty w jamie ustnej lub mikrobioty jelitowej oraz obniżone stężenie estrogenu skutecznie powiązywano z wszystkimi tymi zaburzeniami, które z dużym prawdopodobieństwem występują w okresie menopauzy. Dlatego też badaczy zachęca się do kontynuacji badań wpływu prebiotyków i probiotyków i ich potencjalnego stosowania w monoterapii albo w skojarzeniu z HTZ.

Naturalne sposoby leczenia osteoporozy? Aby zapobiegać ryzyku wystąpienia osteoporozy i złamań, kobiety w okresie menopauzy mogą zdecydować się na HTZ albo leczenie skojarzone wapniem i witaminą D. Jednak w Stanach Zjednoczonych, gdzie rodzaje hormonów i ich dawki różnią się od tych stosowanych we Francji, HTZ pozostaje kontrowersyjną kwestią, ponieważ podejrzewa się, że zwiększa ona ryzyko wystąpienia u kobiet pewnych rodzajów nowotworów zależnych od hormonów, w tym raka piersi. Jakie są alternatywne metody?

Według przeprowadzonego w Chinach badania¹⁰ probiotyki w skojarzeniu z izoflawonami (związkami naturalnie występującymi w roślinach) mogą być skuteczną i obciążoną niskim ryzykiem metodą leczenia osteoporozy

Skuteczność probiotyków wykazano w ramach badań na myszach.

W badaniach nieklinicznych wykazano, że mikrobiota jelitowa odgrywa rolę w regulacji metabolizmu kości. Pierwszy możliwy mechanizm działania: w wyniku interakcji z układem odpornościowym lub wewnątrzwydzielniczym (tj. hormonami), które wpływają na metabolizm kości. Drugi możliwy mechanizm działania: w wyniku wspomagania wchłaniania wapnia, składnika mineralnego niezbędnego do tworzenia i wzmacniania tkanki kostnej. Mikrobiota może więc wspomagać tworzenie tkanki kostnej i w mniejszym stopniu ograniczać powstawanie ubytków tkanki kostnej.

Wszystkie te wyniki doprowadziły badaczy do oceny korzyści stosowania probiotyków w zapobieganiu osteoporozie i ich skuteczności na modelu zwierzęcym. Probiotyki odgrywają rolę na dwóch poziomach: z jednej strony zwiększają różnorodność mikrobioty poprzez przywracanie bariery jelitowej i modulowanie odpowiedzi immunologicznej, a z drugiej stymulują wchłanianie wapnia i wytwarzanie związków podobnych do estrogenu. Te obiecujące wyniki należy jednak jeszcze potwierdzić u kobiet.

Izoflawony w ramach leczenia skojarzonego

Izoflawony to związki występujące naturalnie w niektórych roślinach, szczególnie w soi i koniczynie łąkowej. Wykazują działanie przeciw osteoporozie, wzmocnione w przypadku jednoczesnego stosowania probiotyków. Naśladują określone mechanizmy działania estrogenów, jednocześnie przeciwdziałając innym, tj. ograniczają występowanie zaburzeń związanych z menopauzą i chronią przed rakiem piersi. Przeprowadzone w Danii badanie¹¹ wykazało, że izoflawony podawane w skojarzeniu z probiotykami wraz z suplementacją wapnia i witaminy D były skuteczniejsze w zmniejszaniu osteopenii (utraty gęstości tkanki kostnej) niż sama suplementacja wapnia i witaminy D. Probiotyki podawane w monoterapii albo w skojarzeniu z lekami przeciwdziałającymi osteoporozie mogą stanowić alternatywną metodę leczenia dla kobiet, które chętniej sięgają po naturalne rozwiązania pomagające spowolnić progresję osteoporozy

KLUCZOWE DANE - OSTEOPOROZA:

Po raz pierwszy⁹ uzyskano dane naukowe dotyczące mikrobioty szyjki macicy i pochwy po porodzie u kobiet z dodatnim wynikiem badania pod kątem wirusa HIV. Analiza tych danych wykazała, że po porodzie kobiety z dodatnim wynikiem badania pod kątem wirusa HIV mają bardzo zróżnicowaną mikrobiotę, podobnie jak kobiety z ujemnym wynikiem tego badania. Wykazała ona również, że niedobory odporności spowodowane przez wirus HIV oraz dysbiozę szyjki macicy i pochwy mogą przyczyniać się do wystąpienia zmian przednowotworowych.

Wirus HIV a podwyższone ryzyko wystąpienia zmian chorobowych

Dominacja bakterii Lactobacillus crispatus w mikrobiocie pochwy jest związana ze zmniejszonym ryzykiem zakażenia wirusem HIV oraz, w przypadku kobiet z dodatnim wynikiem badania pod kątem wirusa HIV, zmniejszonym ryzykiem zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego. Dysbioza pochwy, charakteryzująca się większą różnorodnością bakterii i obniżoną liczbą pałeczek kwasu mlekowego, zwiększa ryzyko zakażenia wirusem HIV i HPV, wystąpienia zmian przednowotworowych w szyjce macicy i rozwoju raka szyjki macicy. Wiadomo również, że zmiana składu mikrobioty pochwy – większa różnorodność bakterii i mniejsza liczebność bakterii Lactobacillus crispatus – dokonuje się w okresie poporodowym. Dlatego też u kobiet z dodatnim wynikiem badania pod kątem wirusa HIV po porodzie występuje mikrobiota, której skład może narażać je na większe ryzyko zakażenia wirusem HPV, a tym samym większe ryzyko wystąpienia zmian przednowotworowych w szyjce macicy i rozwoju raka szyjki macicy.

Jaka jest rola mikrobioty?

Aby zbadać tę hipotezę, badacze z Brazylii poddali analizie mikrobiotę pochwy 80 młodych kobiet z dodatnim wynikiem badania pod kątem wirusa HIV, poddawanych leczeniu antyretrowirusowemu 6 i 12 miesięcy po porodzie: zidentyfikowano cztery rodzaje mikrobioty, w tym trzy o wysokim zróżnicowaniu mikrobiologicznym, przy czym w żadnym z nich nie stwierdzono dominacji Lactobacillus crispatus. W przypadku przednowotworowych zmian w szyjce macicy badacze zaobserwowali nadmiar określonych bakterii, szczególnie Moryella i Schlegellela. Zauważyli również zwiększoną liczbę Gardnerella vaginalis u kobiet, u których w okresie monitorowania doszło do regresji zmian, ale nie u kobiet, u których występowały zaawansowane zmiany.

W ramach tych obserwacji nie wykazano jednoznacznie, czy zidentyfikowane bakterie są przyczyną czy skutkiem przednowotworowych zmian w szyjce macicy, lecz w ramach badania podkreślono podatność na zachorowanie kobiet z dodatnim wynikiem badania pod kątem wirusa HIV i opisano rodzaj mikroorganizmów biorących udział w tym procesie. Należy ustalić ich dokładną rolę w rozwoju zmian z uwagi na to, że rak szyjki macicy to czwarty najczęstszy rodzaj nowotworu występujący u kobiet, powodujący co roku ponad 200 000 zgonów na świecie.

Skład mikrobioty pochwy ulega zmianom w trakcie życia kobiety: przed okresem dojrzewania ilość bakterii Gardnerella vaginalis, Prevotella oraz pałeczek kwasu mlekowego jest niska, po okresie dojrzewania mikrobiota pochwy składa się prawie wyłącznie z pałeczek kwasu mlekowego. Pałeczki kwasu mlekowego chronią zdrowie kobiet, przeciwdziałając bakteriom chorobotwórczym. Spadek ich liczebności jest powiązany z różnymi nieprawidłowościami ginekologicznymi, takimi jak przedwczesny poród, bezpłodność, zakażenia przenoszone drogą płciową czy nawet choroby zapalne miednicy. Tuż przed menopauzą zmiany hormonalne powodują znaczące zmiany w składzie mikrobioty pochwy, która osiąga inną równowagę po menopauzie.

Mikroorganizmy a rozrodczość

Mikrobiota pochwy wydaje się również odgrywać rolę w zapłodnieniu, zarówno naturalnym, jak i in vitro. Obecność bakterii Gardnerella vaginalis oraz Atopobium vaginae w mikrobiocie pochwy było uważane za powiązane z mniejszymi szansami na powodzenie zapłodnienia, a leczenie waginozy bakteryjnej, która często występuje u bezpłodnych kobiet, podnosi wskaźnik ciąż. Sukces zależy również od udziału pałeczek kwasu mlekowego w płynie nasiennym oraz występowania niektórych gatunków w jajowodach i błonie śluzowej (endometrium) macicy, których mikrobiota może zwiększyć albo zmniejszyć szanse na zagnieżdżenie się zarodka.

Życie płodowe ma wpływ na dalsze zdrowie dziecka

Układ odpornościowy i metabolizm dziecka wykształcają się w życiu płodowym dzięki kontaktowi z mikroorganizmami od matki, które występują w łożysku oraz płynie owodniowym oraz mogą występować w kale noworodka oddanym tuż po porodzie (smółka). Obecnie nie wiadomo, czy w łożysku występuje unikalna mikrobiota. Wiadomo jednak, że jest ona podobna do flory jamy ustnej matki, co wyjaśniałoby dlaczego kobiety w ciąży z chorobami przyzębia są narażone na większe ryzyko powikłań ciąży. Ponadto zmiany jej składu są związane z przedwczesnymi porodami.

Zagrożenia i korzyści

Choć dziecko otrzymuje mikroorganizmy od swojej matki, inne czynniki również mają wpływ na kształtowanie się mikrobioty dziecka. Stosowanie antybiotyków przez matkę (szczególnie w drugim i trzecim trymestrze ciąży) oraz cesarskie cięcie (ponieważ noworodek nie wchodzi w kontakt z mikrobiotą pochwy matki) są związane ze zwiększonym ryzykiem otyłości u dzieci. Natomiast probiotyki, według badaczki Jessiki Younes, zdają się mieć dobry wpływ na matkę i jej nienarodzone dziecko. Mogą one obniżyć ryzyko przedwczesnego porodu,cukrzycy ciężarnych, depresji poporodowej albo zakażeń dróg moczowych i pochwy u kobiet w ciąży, a u noworodka mogą zmniejszyć występowanie kolki, podatność na alergie (atopia), oporność na antybiotyki oraz mogą również zmniejszyć – a nawet wyeliminować – ryzyko występowania zmartwiającego zapalenia jelita cienkiego, które jest chorobą śmiertelną. Wreszcie karmienie piersią albo sztucznym mlekiem może mieć znaczący wpływ na skład mikrobioty dziecka, chociaż wpływ tego czynnika na zdrowie w wieku dziecięcym jest nieznany.

Zdrowa mikrobiota pochwy składa się z różnych drobnoustrojów, wśród których dominują pałeczki kwasu mlekowego. Jednakże postępy w dziedzinie biologii molekularnej pozwoliły stwierdzić, że nie wszystkie pałeczki kwasu mlekowego zapewniają ten sam stopień ochrony: uważa się na przykład, że bakterie Lactobacillus crispatus mają profil przeciwzapalny i wydaje się, że zapewniają ochronę przed drobnoustrojami chorobotwórczymi. Natomiast bakterie Lactobacillus iners, podobnie jak bakterie chorobotwórcze, zdają się przyczyniać do braku równowagi w mikrobiocie pochwy (dysbioza), co sprzyja występowaniu waginozy bakteryjnej.

Mikrobiota, waginoza i zakażenia przenoszone drogą płciową: niebezpieczne połączenie

Waginoza, kandydoza pochwy, kolonizacja mikrobioty pochwy przez drobnoustroje chorobotwórcze oraz zakażenia przenoszone drogą płciową cechują się wieloma podobnymi czynnikami biologicznymi i behawioralnymi, co wyjaśniałoby zależności między nimi. Choć waginoza i kandydoza pochwy nie są same w sobie zakażeniami przenoszonymi drogą płciową (ponieważ ich występowanie nie jest uzależnione od stosunku seksualnego), badanie przeprowadzone przez Janneke’a Van de Wijgerta wykazało, że przenoszenie odpowiedzialnych za nie drobnoustrojów drogą płciową z pewnością odgrywa pewną rolę w ich rozwoju. Ponadto dysbioza i waginoza osłabiają barierę śluzówkową pochwy i prowadzą do stanu zapalnego szyjki macicy i pochwy, co zwiększa ryzyko zakażenia wirusem HIV. Zatem ryzyko zakażenia chorobami przenoszonymi drogą płciową zależy, przynajmniej po części, od zdrowia mikrobioty pochwy. Ochraniając swoją florę bakteryjną, kobiety mogą zmniejszyć ryzyko zakażenia chorobami przenoszonymi drogą płciową. Prowadzone w przyszłości badania powinny skupić się na określeniu, w jaki sposób mikrobiota pochwy może narazić kobiety na większe ryzyko zakażenia chorobami przenoszonymi drogą płciową, aby zwiększyć ich wykrywalność i opracować skuteczniejsze metody leczenia, szczególnie za pomocą probiotyków stosowanych miejscowo.

Escherichia coli występuje naturalnie w mikrobiocie jelitowej, ale jej właściwości zakaźne, takie jak zdolność przylegania do ścianek pęcherza, mogą wywoływać działanie chorobotwórcze. Określa się ją wtedy uropatogennym szczepem Escherichia coli (uropathogenic Escherichia coli, UPEC). Zakażenia dróg moczowych występują w przypadku rozprzestrzenienia się flory kałowej w okolice narządów moczowo-płciowych. Bakterie potrafią skolonizować samą cewkę moczową (wywołując zapalenie cewki moczowej), rozprzestrzenić się do pęcherza i wywołać ostre zapalenie pęcherza moczowego albo dotrzeć do nerek (wywołując odmiedniczkowe zapalenie nerek). Ta migracja bakterii z obszaru odbytu do układu moczowo-płciowego pociąga za sobą dwa pytania: czy odpowiedzialne za nią szczepy różnią się z genetycznego punktu widzenia, czy raczej muszą się one przystosować podczas migracji z jelit do pęcherza moczowego? Czy przewidywanie ryzyka wystąpienia zakażenia dróg moczowych przy pomocy badań bakterii Escherichia coli w próbkach kału w celach profilaktycznych jest możliwe?

Przystosowanie się nie jest konieczne

Szereg badań^4,5 przeprowadzonych przez zespół duńskich naukowców pozwolił udzielić odpowiedzi na niektóre pytania. Zaobserwowali oni, że szczepy Escherichia coli występujące w kale pacjentek z zakażeniem dróg moczowych były takie same, co szczepy występujące w ich własnych próbkach moczu oraz w próbkach pobranych od zdrowych kobiet. Jedyną różnicą było kilka nieznacznych zmian genetycznych. Innymi słowy Escherichia coli potrafi migrować z jelit do pęcherza moczowego bez konieczności jakiegokolwiek przystosowania się. Stwierdzono zatem, że przewidywanie ryzyka wystąpienia zakażenia układu moczowego na podstawie badań składu mikrobioty jelitowej nie jest możliwe. Jakie są więc przyczyny zakażeń dróg moczowych? Zakażenia układu moczowego uropatogennymi szczepami Escherichia coli mogą być powodowane przez szereg czynników związanych z bateriami (zdolność przylegania do komórek jelita, zjadliwość...) oraz stanem odporności gospodarza, co tworzy środowisko podatne na zakażenia.