Bakteryjne zapalenie pochwy to częsty problem kobiet w wieku rozrodczym. Dotyka od 10 do 30% kobiet na świecie. Wiąże się z podwyższonym ryzykiem bezpłodności i powikłań ciąży. Zwiększa również zagrożenie zarażeniem chorobami przenoszonymi drogą płciową. Polega na zaburzeniu równowagi mikrobioty pochwy, któremu towarzyszy charakterystyczny biofilm na nabłonku pochwy wytwarzany przez dominująca w nim bakterię Gardnerella. Problem polega na tym, że biofilm ten często jest oporny na leczenie antybiotykami. Antybiotyki szybko łagodzą objawy, ale w ponad 60% przypadków w ciągu sześciu miesięcy dochodzi do nawrotu choroby. Nowe badanie pozwoliło przetestować alternatywną terapię endolizynynami (sidenote: Endolizynynami Endolizyny to enzymy bakteriofagów powodujące lizę ściany komórkowej bakterii i umożliwiające uwolnienie fagów )  typu 1,4-beta-N-acetylomuramidazy otrzymywanymi z profagów (sidenote: Profagów Profagi to genomy bakteriofagów wbudowane w genom gospodarza. (Saussereau and Debarbieux 2012) )  w genomie Gardnerelli.

Działanie bakteriobójcze 10 razy silniejsze niż typ dziki

W tym celu autorzy stworzyli kilka endolizyn zmodyfikowanych poprzez rearanżację domeny. Przebadali ich działanie bakteriobójcze na szczepach Gardnerelli w porównaniu z endolizynami dzikimi. Endolizyny rekombinowane wykazały się działaniem bakteriobójczym 10 razy silniejszym niż dzikie. Najaktywniejsza z nich, nazwana endolizyną PM-477, została przebadana na panelu 20 szczepów Gardnerelli (z 4 gatunków (sidenote: G. vaginalis, G. leopoldii, G. piotii and G. swidsinskii ) ) i wykazała się wyższą skutecznością niż testowane antybiotyki (metronidazol, tinidazol, klindamycyna). PM-477 nie działa natomiast w żaden sposób na pożyteczne pałeczki kwasu mlekowego ani na inne gatunki bakterii pochwowych. Autorzy wywnioskowali, że endolizyna PM-477 działa wysoko selektywnie na Gardnerellę i zabija szczepy należące do każdego z jej czterech głównych gatunków, ale nie niszczy pożytecznych pałeczek kwasu mlekowego ani innych gatunków typowych dla mikrobioty pochwy. Potwierdzili tę obserwację przy użyciu mikroskopii na współkulturach Gardnerelli i pałeczek kwasu mlekowego. PM-477 (w ilości 460 µg/ml przez 5 godzin) powoduje lizę G. vaginalis i G. swidsinskii w monokulturach, a także we współkulturze, natomiast nie wpływa na pałeczki kwasu mlekowego we współkulturach.

Skuteczność na wymazach pobranych od pacjentek

Aby pójść jeszcze dalej i zanalizować skuteczność PM-477 w środowisku fizjologicznym bliskim stanu in vivo, badacze poddali działaniu substancji wymazy pobrane od 15 pacjentek dotkniętych bakteryjnym zapaleniem pochwy i zbadali je metodą fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ (FISH). Wykazali, że w 13 przypadkach na 15 PM-477 zabijała bakterie Gardnerella i fizycznie rozpuszcza biofilmy bez wpływu na mikrobiotę pochwy. Zdaniem autorów, stosowanie endolizyn może być obiecującą opcją terapeutyczną w walce z bakteryjnym zapaleniem pochwy umożliwiającą rezygnację z antybiotyków będących przyczyną nawrotów choroby i oporności na leczenie.

Jak wyjaśnić ZSA – zaburzenia ze spektrum autyzmu? Społeczność naukowców zadaje sobie to pytanie od dziesięcioleci. Częścią odpowiedzi – choć nie tłumaczącą wszystkiego na temat źródeł tej patologii charakteryzującej się trudnościami w socjalizacji i komunikacji oraz zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi (ZOK) – mogą być jelita. A dokładniej miliardy bakterii i innych zasiedlających je organizmów... w dobrym i złym znaczeniu.

Niebezpieczny związek: zaburzenia jelitowe i ZSA.

Od czasu opisania ZSA w 1943 r. zidentyfikowano szereg związanych z nimi objawów. Wśród najczęstszych zaburzeń biologicznych są zaburzenia jelitowe (biegunka, zaparcie, zespół jelita drażliwego i inne). Dzieci dotknięte ZSA 3–4 razy częściej cierpią na zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Nasilenie autyzmu często idzie w parze z najpoważniejszymi zaburzeniami jelitowymi i vice versa. Co więcej, badacze wykazali nawet, że leczenie zaburzeń żołądkowo-jelitowych prowadzi do poprawy zachowania pacjenta autystycznego. Zainteresowali się zatem mechanizmami powodującymi te zaburzenia żołądkowo-jelitowe i przyjrzeli się bliżej mikrobiocie jelit.

Mikrobiota, która myśli, że jest mózgiem?

Ustalenie numer jeden: u pacjentów autystycznych często występuje zaburzona mikrobiota jelitowa (dysbioza) – uboga w bakterie pożyteczne, bogatsza w mikroby powodujące niektóre zaburzenia jelitowe (biegunki, zaparcia itp.). Te ostatnie nie zadowalają się problemami, które sprawiają w jelitach. Wytwarzają również cząsteczki zwane „sygnałowymi” wykorzystywane przez jelita i mózg do komunikacji. Cząsteczki te – jeżeli jest ich zbyt dużo – mogą rozregulować komunikację i spowodować zaburzenia zachowania obserwowane w ZSA.

Jelito jak sito?

Ustalenie numer dwa: bariera jelit nie pełni już swojej funkcji polegającej na uniemożliwieniu mikrobom, alergenom i innym obcym cząsteczkom przenikania do krwi. W efekcie pobudzony zostaje układ odpornościowy reagujący stanami zapalnymi. Dlatego u wielu pacjentów autystycznych obserwuje się przepuszczalność jelit, stan zapalny jelit i neuronów, a także zaburzenia jelitowe związane z nadmierną reakcją na stres. Dane te potwierdzają istnienie ścisłego związku między jelitami a mózgiem w ZSA, niemniej mechanizmy, za pomocą których zaburzenia żołądkowo-jelitowe przyczyniają się do ZSA, wciąż są bardzo złożone. Niezbędne są dalsze badania w celu identyfikacji metod leczenia tych problemów jelitowych i poprawy jakości życia pacjentów.

Źródła:

Bjørklund G, Pivina L, Dadar M, et al. Gastrointestinal alterations in autism spectrum disorder: What do we know? Neurosci Biobehav Rev. 2020 Nov;118:111-120. doi: 10.1016/j.neubiorev.2020.06.033. Epub 2020 Jul 1.

Rak płuc jest główną przyczyną zgonów spowodowanych rakiem na całym świecie. Aktywne palenie tytoniu wciąż jest głównym czynnikiem ryzyka, ale 25% przypadków występuje u niepalących. Tego wysokiego odsetka nie tłumaczą w całości główne zidentyfikowane zagrożenia: bierne palenie, zanieczyszczenie i obciążenie rodzinne. Mikrobiota jelit gra rolę w występowaniu niektórych nowotworów układu pokarmowego, ale inne ekosystemy mikroorganizmów również mają związek z zagrożeniem rakiem. W badaniu tym autorzy zainteresowali się mikrobiotą jamy ustnej, której skład i zdolność do zasiedlenia dróg oddechowych może mieć wpływ na występowanie raka płuc.

Uboga mikrobiota, większe ryzyko

Badanie prospektywne polegało na długoterminowej obserwacji ponad 136 000 mieszkańców Szanghaju, którzy nigdy nie palili (61 500 mężczyzn, 75 000 kobiet) z wizytami kontrolnymi co 2–3 lata. Zanalizowano próbki śliny pobrane podczas kwalifikacji od wszystkich pacjentów zgłaszających raka płuc oraz pobrane od identycznej liczby uczestników z grupy kontrolnej odpowiadających tej samej charakterystyce pod względem płci, wieku, daty i godziny pobrania próbki, uprzedniej terapii antybiotykowej itp. Następnie, po sekwencjonowaniu metagenomowym, dokonano porównania 114 chorych z taką samą liczbą uczestników z grupy kontrolnej. Wykazało ono, że ryzyko wystąpienia raka płuc jest większe w przypadku słabego zróżnicowania bakteryjnego mikrobioty jamy ustnej.

Od nadmiaru (Firmicutes) głowa boli...

Jak się wydaje, sam skład mikrobioty jamy ustnej też gra ważną rolę. W tej populacji niepalących wzrost względnej liczności Spirochaetes i/lub Bacteroidetes wiązał się z mniejszym ryzykiem. I odwrotnie – znaczna liczba bakterii należących do rodzaju Firmicutes – zwłaszcza bakterii mlekowych – miała związek z większym prawdopodobieństwem wystąpienia raka płuc. Autorzy precyzują, że wyniki te są zbieżne z wynikami wcześniejszych badań wykazujących związek między Firmicutes a chorobami układu oddechowego (przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP), rakiem płaskonabłonkowym głowy i szyi,rakiem pluc).

Mikrobiota okolic uszu, nosa i gardła: dodatkowe badania muszą określić zakres jej działania

Ta obszerna charakterystyka mikrobioty jamy ustnej rzuca nowe światło na etiologię raka płuc u niepalących. Geograficzna jednolitość badania zwiększa adekwatność dokonanych ustaleń, ale ogranicza och zasięg. Dodatkowe badania przeprowadzone na innych populacjach i w innych miejscach pozwoliłyby sprecyzować rolę mikrobioty okolic uszu, nosa i gardła w rozwoju raka płuc i innych chorób układu oddechowego.

Chorob Leśniowskiego-Crohna lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego należą do grupy przewlekłych chorób zapalnych jelit (IBD) i mają wspólną cechę: niekontrolowany stan zapalny ściany części przewodu pokarmowego powodujący różne objawy w okresach zaostrzenia. Obecnie są to choroby nieuleczalne, ale istnieją leki redukujące stany zapalne, na przykład infliximab (sidenote: Infliximab Bioterapia zwalczająca TNF-α (białko odpowiedzialne za stany zapalne tkanek). ) (IFX) Jest jednak pewien problem: jedna trzecia pacjentów nie reaguje na ten lek i nie ma biomarkera (sidenote: Biomarker Obiektywnie mierzalny wskaźnik biologiczny umożliwiający ocenę reakcji na leczenie. Odpowiedź ta może być pełna, częściowa lub całkowita. )  pozwalającego przewidzieć reakcję na leczenie. Niewykluczone, że badacze znaleźli rozwiązanie ukryte w mikrobiocie jelit.

Inna mikrobiota jelit przed rozpoczęciem leczenia...

Kilka badań wykazało związek między składem mikrobioty jelit (bakterii, a ostatnio również grzybów) a przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit. W celu identyfikacji markerów dobrej reakcji na leczenie IFX badacze ocenili wpływ leczenia na skład mikrobioty jelit 72 pacjentów (sidenote: 25 pacjentów chorowało na chorobę Leśniowskiego-Crohna, a 47 na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. )  chorych na przewlekłe choroby zapalne jelit i leczonych IFX. Analizę mikrobioty jelit (zróżnicowania bakterii i grzybów) przeprowadzono na próbkach stolca pobranych przed rozpoczęciem leczenia, a następnie pobieranych przez rok po rozpoczęciu terapii. Pacjentów podzielono na trzy grupy według kryterium reakcji na leczenie. Badanie wykazało, że przed rozpoczęciem leczenia skład bakterii i grzybów u pacjentów dotkniętych przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit był znacząco inny u każdej z trzech grup różniących się reakcją na leczenie.

...pozwala przewidzieć reakcję na leczenie

Po rozpoczęciu leczenia również zaobserwowano znaczne różnice między trzema grupami pacjentów: u pacjentów nie reagujących występowała mała ilość bakterii wykazujących właściwości przeciwzapalne, a więcej grzybów (Candida) i bakterii o właściwościach prozapalnych. Wyniki te sugerują, że mikrobiota jelit uczestniczy w reakcji na leczenie.

Na podstawie tego odkrycia badacze zidentyfikowali pewne bakterie i grzyby obecne w jelitach pacjentów przed rozpoczęciem leczenia, które mogłyby służyć za wskaźniki do oceny reakcji na terapię przy użyciu IFX. Wczesna identyfikacja pacjentów nie reagujących pozwoliłaby na szybką modyfikację leczenia, a przez to na ograniczenie efektów ubocznych i obniżenie kosztów. Same zalety!

Theobroma cacao to naukowa nazwa kakaowca, ale czy wiesz, że theobroma, po grecku oznacza „pożywienie bogów”? Zastrzeżona niegdyś dla królów i kapłanów czekolada na nasze szczęście zdemokratyzowała się. Dziś jest spożywana i uwielbiana na całym świecie z uwagi na wspaniały smak i korzystne działanie na organizm. Gorzka czekolada, która zawiera ponad 80% kakao, jest niewątpliwie najlepsza dla zdrowia. Dzięki specyficznym składnikom, może na przykład złagodzić powikłania u pacjentów dotkniętych przewlekłymi chorobami nerek.

Gorzka czekolada i mikrobiota jelit – dobrana para?

Pacjenci cierpiący na przewlekłe choroby nerek są dotknięci dysfunkcją tego narządu, który nie filtruje prawidłowo krwi. Niewydolność ta powoduje gromadzenie we krwi cząsteczek takich jak toksyny moczanowe¹. U pacjentów tych występuje zaburzenie równowagi mikrobioty jelit (dysbioza (sidenote: Dysbioza Dysbioza nie jest zjawiskiem jednorodnym; przybiera różne formy zależne od stanu zdrowia danej osoby. Zazwyczaj definiuje się ją jako zaburzenie składu i funkcjonowania mikrobioty spowodowane przez zestaw czynników środowiskowych i osobniczych zakłócających ekosystem mikroorganizmów. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ), które może przyczyniać się do powstawania tych toksyn. Spożywanie kakao pozwala kształtować mikrobiotę jelit, sprzyjając zasiedleniu jelit przez bakterie znane z korzystnego działania (Lactobacillus i Bifidobacterium). Seria badań wykazuje również, że jedzenie czekolady kształtuje mikrobiotę jelit, a przez to poprawia szczelność bariery jelit, zmniejsza stany zapalne i redukuje ilość toksyn moczanowych.

Gorzka czekolada – koło ratunkowe dla układu krążenia

Pacjenci chorzy na przewlekłe choroby nerek są w większym stopniu narażeni na choroby układu krążenia i przedwczesną śmierć. Kilka badań wykazało, że regularne spożywanie gorzkiej czekolady chroni serce u osób zdrowych. Jak? Poprzez poprawę krążenia krwi, szczególnie przez poprawe funkcjonowania naczyń krwionośnych i obniżenie ciśnienia tętniczego, co prowadzi również do zmniejszenia ryzyka wystąpienia udaru mózgu.

Czekolada na depresję

Często zapominamy, że przewlekła choroba odbija się również na psychice pacjenta. Oprócz zwykłej przyjemności regularne spożywanie gorzkiej czekolady może poprawić stan psychiki poprzez pobudzenie wytwarzania serotoniny (neuroprzekaźnika uczestniczącego w regulacji zachowania), która ma działanie antydepresyjne. Spożywanie gorzkiej czekolady (zawierającej co najmniej 80% kakao) wydaje się interesującą alternatywą terapeutyczną dla pacjentów cierpiących na przewlekłe choroby nerek, chociaż potencjalny wpływ jej regularnej konsumpcji na stany zapalne, zagrożenie chorobami układu krążenia oraz na mikrobiotę jelit w przebiegu przewlekłych chorób nerek nie został jeszcze zbadany w ramach prospektywnego badania klinicznego. Co nie oznacza jednak, że nie można sobie pozwolić na kostkę czekolady!

^{1 Za toksyny moczanowe uznaje się ponad 80 cząsteczek. Są to hormony, peptydy, a nawet związki organiczne.}

Polecane przez naszą społeczność

U noworodków leczonych antybiotykami w pierwszych tygodniach życia skład mikrobioty jelitowej zmienia się. Długofalowe konsekwencje kliniczne i mikrobiologiczne tej ekspozycji są jednak w dalszym ciągu nieznane. Wychodząc od związku przyczynowo-skutkowego między mikrobiotą jelit a wzrostem, otyłością i chorobami metabolicznymi, badacze sformułowali hipotezę, że terapia antybiotykowa w pierwszych dniach życia może wywrzeć trwały wpływ na wzrost dziecka, zakłócając naturalny proces kolonizacji mikrobioty jelit.

Zaburzony rozwój...

Badanie przeprowadzone z udziałem 12 422 urodzonych o czasie dzieci z ciąż pojedynczych jest bogate we wnioski. Przebadane niemowlęta nie wykazywały żadnych znanych anomalii, które mogłyby wpłynąć na wzrost, i nie potrzebowały długoterminowej profilaktycznej terapii antybiotykowej. 9,3% noworodków z tej grupy otrzymało antybiotyki (sidenote: W przypadku większości niemowląt było to połączenie benzylopenicyliny i gentamycyny podawane dożylnie.  )  w ciągu 14 pierwszych dni życia. Wśród poddanych tej ekspozycji noworodków tylko chłopcy wykazywali wagę wyraźnie niższą od wagi dzieci nie eksponowanych na antybiotyki przez 6 pierwszych lat życia. Między 2. a 6. rokiem życia stwierdzono u nich również wyraźnie niższy wzrost i wskaźnik masy ciała (BMI). Wynik ten potwierdzono na grupie 1 707 dzieci niemieckich obserwowanych od urodzenia do osiągnięcia wieku 5 lat. Natomiast ekspozycja na antybiotyki w ciągu 6 pierwszych lat życia, ale po okresie noworodkowym, zarówno u chłopców, jak i u dziewczynek wiąże się z wyraźnie wyższym BMI.

...i zmieniona mikrobiota jelit

W celu zbadania wpływu ekspozycji na antybiotyki w okresie noworodkowym na mikrobiotę jelit w nowej grupie 33 noworodków, z których 13 otrzymało drogą dożylną w ciągu 48 pierwszych godzin życia benzylopenicylinę i gentamycynę, pobrano w wieku 1, 6, 12 i 24 miesięcy próbki stolca. 20 noworodków urodzonych w dobrym stanie zdrowia i nie eksponowanych na antybiotyki w okresie noworodkowym stanowiło grupę kontrolną. Mikrobiota fekalna została zanalizowana w drodze sekwencjonowania genu RNA rybosomowego 16S. Po 1 miesiącu i 6 miesiącach zaobserwowano znaczne różnice składu mikrobioty jelit grup leczonych antybiotykami i grup kontrolnych, co dowodzi trwałości wpływu ekspozycji na antybiotyki na mikrobiotę. Co więcej, największe konsekwencje poniósł rodzaj Bifidobacterium, którego liczebność nawet w 24 miesiące po ekspozycji noworodków była znacznie zmniejszona.

Czy przyczyną jest dysbioza jelit?

Aby zbadać związki przyczynowo-skutkowe między ekspozycją noworodków na antybiotyki, dysbiozą jelit i wpływem na rozwój dzieci, badacze przeprowadzili dodatkowe badanie na aksenicznych myszach (sidenote: Ksenicznych myszach Myszy wolne od zarazków, hodowane w sterylnym środowisku. ) . Otrzymały one transplantację mikrobioty fekalnej (TMF) niemowląt po upływie 1 miesiąca i 2 lat od ekspozycji na antybiotyki w okresie noworodkowym. Zaobserwowano znaczny spadek przyrostu masy ciała u samców otrzymujących TMF noworodków w okresie od 1 miesiąca do 2 lat po ekspozycji w okresie noworodkowym w porównaniu z myszami nie eksponowanymi. Nie wystąpił natomiast wpływ na rozwój samic. Dane te sugerują, że potencjalny związek przyczynowo-skutkowy między ekspozycją na antybiotyki w ciągu pierwszych 6 lat życia i zaburzeniami rozwoju w dzieciństwie może wynikać z dysbiozy jelit nabytej w okresie rozwoju mikrobioty jelitowej.

Wiele prowadzonych w ostatnich latach badań analizuje związek między dysbiozą jelit a depresją – zaburzeniem dotykającym ponad 300 milionów osób na całym świecie. Dwa niedawne badania potwierdzają rolę mikrobioty jelit w depresji.

Układ endokannabinoidowy: ogniwo wiążące depresję z mikrobiotą jelit

W badaniu przeprowadzonym przez Instytut Pasteura, CNRS i INSERM myszy nie poddane uprzednio terapii otrzymały przeszczep mikrobioty kałowej (FMT) myszy zdrowych lub myszy, u których wywołano depresję przy użyciu modelu nieprzewidywalnego chronicznego łagodnego stresu (ang. UCMS). Następnie poddano analizie mikrobiotę jelit, metabolizm wielonienasyconych kwasów tłuszczowych oraz neurogenezę w hipokampie (obszarze mózgu grającym dużą rolę w powstawaniu objawów depresji). Badanie wykazało, że objawy występujące u myszy UCMS (u których zaobserwowano osłabienie neurogenezy w hipokampie oraz zaburzenia nastroju) zostały przeniesione na myszy poddane przeszczepowi. Analiza metabolomu myszy wykazała zaburzenie metabolizmu kwasów tłuszczowych, a dokładniej deficyty prekursorów lipidowych kannabinoidów endogenicznych powodujące zmianę czynności układu endokannabinoidowego w mózgu, co prowadzi do depresji. Zwiększenie ilości kannabinoidów endogenicznych poprzez blokadę farmakologiczną rozkładających je enzymów lub poprzez dietę umożliwia złagodzenie objawów depresji u myszy, które otrzymały FMT od myszy UCMS. Wzrost ilości kannabinoidów endogenicznych powoduje również przywrócenie neurogenezy w hipokampie tych myszy. Ponadto u myszy UCMS i biorców zaobserwowano dysbiozę jelitową charakteryzującą się zmniejszeniem liczebności bakterii z rodzaju Lactobacillus. Podawanie bakterii Lactobacillus myszom UCMS w pożywieniu powoduje także odtworzenie poziomu kannabinoidów endogenicznych w mózgu oraz neurogenezy w hipokampie, co redukuje zaburzenia nastroju. Badania na gryzoniach dostarczają nowy model mechanistycznego wyjaśnienia udziału mikrobioty jelitowej w depresji za pośrednictwem kannabinoidów endogenicznych. Innym wnioskiem płynącym z tego badania jest to, że dieta lub podawanie probiotyków może skutecznie pomóc w walce z objawami tej choroby.

Biomarkery jelitowe – droga do bardziej precyzyjnej diagnozy?

W drugim, chińsko-amerykańskim badaniu naukowcy zidentyfikowali 3 bakteriofagi, 47 gatunków bakterii i 50 metabolitów, których znaczna liczebność w stolcu stanowiła różnicę między pierwszą grupą złożoną ze 118 nieleczonych pacjentów cierpiących na silne zaburzenie depresyjne a grupą 118 zdrowych osób. Analiza drugiej grupy walidacyjnej (38 leczonych pacjentów z silnym zaburzeniem depresyjnym i 38 osób zdrowych) wykazała, że stosowanie 6 biomarkerów (2 bakterie, 2 fagi i 2 metabolity) pozwala odróżnić pacjentów cierpiących na silne zaburzenie depresyjne od osób zdrowych z dokładnością przekraczającą 90% w obu grupach. Ponadto badacze stwierdzili, że zawartość GABA i niektórych jego metabolitów w stolcu była niższa u pacjentów dotkniętych silnym zaburzeniem depresyjnym. Wyniki te sugerują, że poziom GABA w stolcu pacjentów może być regulowany przez panel bakterii jelitowych, które z kolei mogą uczestniczyć w rozwoju ciężkich zaburzeń depresyjnych. Wyniki te wskazują nowe kierunki poznania patogenezy tej choroby. Pomagają one również w doskonaleniu diagnostyki – obecnie błędnej lub niepełnej – w oparciu o mikrobiotę jelit.

Polecane przez naszą społeczność

Mikrobiota jelit składa się z różnych mikroorganizmów syntetyzujących bardzo ważne dla funkcjonowania organizmu człowieka związki zwane metabolitami, W ciągu ostatniej dekady naukowcy stwierdzili, że istnieje związek między zaburzeniami mikrobioty a różnymi chorobami, między innymi ciężkiego zaburzenia depresyjnego (MDD) – problemu psychicznego o znacznych konsekwencjach społecznych. Zrealizowane niedawno badanie potwierdza ten związek, a nawet idzie dalej i wykorzystuje mikrobiotę jelit jako narzędzie diagnostyczne.

Dokładniejsza topografia mikrobioty

Z uwagi na brak łatwych do pomiaru biomarkerów i opieranie się tylko na rozmowie z pacjentem diagnoza MDD jest często błędna lub niepełna. Pragnąc nakreślić dokładniejszy obraz mikrobioty jelit w przypadku depresji, naukowcy zbadali bakterie, wirusy i ich metabolity obecne w stolcu około stu pacjentów dotkniętych MDD i około stu zdrowych osób stanowiących grupę kontrolną. Zidentyfikowali oni 3 bakteriofagi (wirusy atakujące bakterie), 47 gatunków bakterii i 50 metabolitów fekalnych, których ilość znacznie się różniła u pacjentów dotkniętych MDD i u osób zdrowych. Zdaniem badaczy biomarkery te mogą pomóc w diagnozowaniu depresji i uzupełniać wywiad kliniczny. Analiza drugiej grupy badawczej wskazuje, że wykorzystanie tych biomarkerów pozwoliło zidentyfikować pacjentów cierpiących na MDD w obu grupach z dokładnością przekraczającą 90%.

Oś mózgowo-jelitowa w centrum depresji?

W ramach badań stwierdzono też, że GABA – neuroprzekaźnik osłabiający aktywność mózgu – występuje w mniejszej ilości w stolcu pacjentów cierpiących na MDD. Naukowcy uważają, że różnica ta wynika z odmienności składu mikrobioty bakteryjnej tych pacjentów i może mieć znaczenie dla rozwoju MDD. Autorzy stawiają hipotezę, że zmniejszenie ilości GABA w jelitach może być skorelowane z zaburzeniem działania neuroprzekaźnika GABA w mózgach pacjentów dotkniętych MDD. Hipoteza ta potwierdza udział osi mózgowo-jelitowej w ciężkich zaburzeniach depresyjnych. Badanie to daje zatem nadzieję na dokładniejsze diagnozowanie MDD.

Źródła:

Yang J, Zheng P, Li Y et al. Landscapes of bacterial and metabolic signatures and their interaction in major depressive disorders. Sci Adv. 2020 Dec 2;6(49):eaba8555. doi: 10.1126/sciadv.aba8555

Mimo znacznej zawartości tłuszczów i wysokiej kaloryczności awokado może sprzyjać odchudzaniu. Jego sekretem jest wysoka zawartość błonnika i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, które nasilają uczucie sytości i zmniejszają stężenie tłuszczów we krwi. W jaki jednak sposób jego spożywanie wpływa na bakterie tworzące mikrobiotę jelit oraz produkty fermentacji spożywanych produktów, zwłaszcza u osób otyłych lub dotkniętych nadwagą (sidenote: Za nadwagę uważa się wskaźnik masy ciała (BMI) zawarty w przedziale od 25 do 30. Otyłość to BMI > 30. ) ?

Jedno awokado dziennie przez trzy miesiące

Aby odpowiedzieć na to pytanie, badacze przez 12 tygodni obserwowali 157 dorosłych osób w wieku od 25 do 45 lat, dotkniętych nadwagą lub otyłych, ale w dobrym stanie zdrowia. Zostały one podzielone na dwie grupy. Wszyscy mieli raz dziennie spożywać zamiast śniadania, obiadu lub kolacji posiłek dostarczony przez badaczy. Tylko w jednej grupie obejmował on awokado. W drugiej grupie podawano produkty o takiej samej kaloryczności jak awokado. Z wyjątkiem tego owocu pozostałe składniki obowiązkowego posiłku były podobne w ponad 90%. Co do innych posiłków uczestnikom badania zalecono pozostanie przy swoich przyzwyczajeniach dietetycznych z jednoczesnym przestrzeganiem wielkości codziennych porcji.

Więcej tłuszczu w stolcu, mniej w organizmie

Wyniki: w grupie „awokadowej” spożycie jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (uznawanych za „dobry tłuszcz”) było większe o 20 g, natomiast spożycie błonnika o 14 g. Ponadto uczestnicy codziennie spożywali o 300 kcal więcej. Mimo to w chwili zakończenia badania nie byli ciężsi nawet o gram! Natomiast ich mikrobiota jelitowa zróżnicowała się i wzbogaciła w bakterie zdolne do rozkładu błonnika. Ich stolec zawierał mniej kwasów żółciowych (wydzielanych przez nasz układ trawienny cząsteczek umożliwiających wchłanianie tłuszczów), a więcej tłuszczu. Poprzez modyfikację mikrobioty jelit spożywanie awokado wpływa na metabolizm gospodarza i zwiększa wydalanie tłuszczów – wnioskują autorzy myślący już o nowych dietach poprawiających stan zdrowia coraz liczniejszych osób z nadwagą i otyłych.