Długo uznawane za źródło infekcji mikroorganizmy są dziś często dzielone na „dobre” i „złe”. Czy tego manichejskiego punktu widzenia nie należałoby zniuansować?

Mikroby nie są ani „dobre”, ani „złe”. Nie są naszymi „przyjaciółmi” ani „wrogami”. Ta ludzka klasyfikacja nie ma do nich zastosowania. Nawet najłagodniejszy mikroorganizm może zabić, jeżeli układ odpornościowy jest osłabiony. Jednak dobrze wiadomo, że istnieje wiele mikroorganizmów, które w pewnych okolicznościach mogą być korzystne dla gospodarza, natomiast inne są na ogół chorobotwórcze. Na przykład bakterii staphylococci na skórze człowieka żyje bardzo wiele. S. aureus ma raczej złą opinię: kojarzy się go z infekcjami ran i z licznymi patologiami skóry. Zawiera wiele genów wirulencji, a jego postać wieloodporna (MRSA) jest postrachem szpitali. Natomiast wiele badań wykazało ostatnio, że S. epidermidis może pobudzać układ odpornościowy i mechanizmy obronne skóry, a nawet niszczyć biofilmy S. aureus. S. epidermidis jest jednak częstą przyczyną infekcji związanych z implantami i również może stać się wieloodporny na antybiotyki (MRSE), a wielu osób, których organizmy są skolonizowane przez S. aureus, nie odczuwa z tego powodu żadnych problemów. W związku z tym samo obniżenie proporcji S. aureus w porównaniu z S. epidermidis na skórze czasem może nie być dobrą metodą poprawy jej stanu. Należy dążyć do właściwej równowagi między tymi dwoma gatunkami.

Jakie mikroorganizmy wchodzą w grę w przypadku atopowego zapalenia skóry?

Mikroorganizmy prawdopodobnie nie są pierwotną przyczyną tej choroby, ale bardzo się przyczyniają do jej intensywności. Dotknięte nią obszary skóry może charakteryzować dysbioza mikrobowa: większa liczebność S. aureus, a mniej typowych bakterii skórnych, takich jak Cutibacterium i Corynebacterium. Możliwe, że S. aureus korzysta z osłabienia bariery skóry spowodowanego na przykład przez zaburzenie wytwarzania antymikrobowych peptydów skórnych i/lub mutacjami genów filagryny1 powodującymi suchość i pękanie skóry. Stany zapalne skóry leczy się zazwyczaj antybiotykami, ryzykując wielkie szkody w pożytecznej części mikrobioty skórnej i powstanie odporności na antybiotyki. Strategie probiotyczne zmierzające do zwiększenia/odtworzenia liczebności gronkowców koagulazoujemnych (SCN) są rozpatrywane jako metoda opcjonalna i/lub uzupełniająca.

Czy probiotyki stosowane miejscowo i/lub doustnie mogą zapobiegać chorobom skóry albo je leczyć? Jakie jest, a jakie będzie ich miejsce w strategiach terapeutycznych?

Dodatek żywych mikroorganizmów (probiotyków) z pewnością może korzystnie wpływać na zdrowie gospodarza, na przykład poprzez zmniejszenie liczebności patogenów lub pobudzenie mechanizmów obronnych i układu odpornościowego gospodarza. Istnienie osi jelita-skóra sugeruje możliwość, że doustne przyjmowanie probiotyków również może mieć korzystny wpływ na skórę. Jednak w przypadku większości (o ile nie wszystkich) poważnych chorób skóry rola mikrobioty skórnej nie jest jeszcze jasna. Towarzyszą im wyraźne zmiany struktury (składu kolonii) i funkcjonowania (właściwości fizjologicznych) mikrobioty skórnej, ale nie jest jasne, czy zmiany te są przyczyną, czy skutkiem choroby. Klasyczny problem: „jajko czy kura”. Moim zdaniem jest zatem zbyt wcześnie na nadzieję, że zwykły krem lub kapsułka z probiotykiem może wnieść istotny wkład w zapobieganie, a nawet leczenie poważnych chorób skóry. Poza tym badania przewodu pokarmowego wykazały, że w porównaniu z klasyczną terapią chemiczną działanie probiotyków jest raczej łagodne i zależy od tylu czynników, że trudno przejść od wysoko wystandaryzowanych modeli zwierzęcych do człowieka. Tylko solidne badania kliniczne pozwolą wykazać skuteczność probiotyków. O ile jednak jest zbyt wcześnie, aby wypowiadać się na temat najcięższych chorób, stosowanie probiotyków wydaje mi się uzupełniająca opcją terapeutyczną w przypadku niezbyt poważnych chorób skóry oraz cenną metodą doskonalenia produktów do pielęgnacji skóry. Wiadomo już bowiem, że zrównoważona, różnorodna mikrobiota charakteryzuje skórę zdrową, zatem logiczna wydaje się ochrona i utrzymanie tego stanu, również przy użyciu probiotyków, na przykład w przypadku skóry zanieczyszczonej, wrażliwej, swędzącej itp.

Polecane przez naszą społeczność

Jak się wydaje, pierwsze badania kliniczne wykazały skuteczność preparatów stosowanych miejscowo w równoważeniu mikrobioty skóry. Konieczne są jednak kolejne badania w celu potwierdzenia tych wyników.

Ogólnie, badania kliniczne oceniające miejscowe stosowanie probiotyków w patologiach skóry wciąż mają ograniczony zakres.¹² W przypadku trądziku stosowanie kremów zawierających S. epidermidis lub bakteriofagi C. acnes interesuatakujące głównie szczepy patogenne przyniosło dobre efekty.¹² Stosowanie R. mucosa u pacjentów dotkniętych atopowym zapaleniem skóry może pomóc w zmniejszeniu ubytków, ilości sterydów stosowanych miejscowo oraz liczebności S. aureus.^28,29 Mała dostępność kandydatów interesujących pod względem stanu skóry zmusiła badaczy do korzystania również z innych źródeł mikroorganizmów. Pochodząca z wody termalnej Vitreoscilla filiformis może być interesująca w przypadku łojotokowego zapalenia skóry: jedno z badań wykazało zmniejszenie rumienia, łuszczenia i świądu dzięki złagodzeniu stanu zapalnego.¹²

W przypadku trądziku Nitrosomonas eutropha może zmniejszać ubytki¹²; miejscowe stosowanie produktów bakteryjnych (enterocyn E. faecalis) zmniejsza ubytki o 60% w porównaniu z grupą kontrolną.¹² Alternatywna strategia zmierza do zaradzenia dysbiozie poprzez zastosowanie sacharozy w celu ułatwienia wzrostu S. epidermidis w porównaniu z C. acnes.⁹ Dla raka skóry danych naukowych wciąż jest niewiele, a dla trądziku różowatego ich nie ma. W mysich modelach raków związanych z promieniami UV cząsteczka wytwarzana przez S. epidermidis hamowała rozrost guzów.^12,16

W licznych modelach mysich dieta wzbogacona pałeczkami kwasu mlekowego zmniejsza wrażliwość skóry, rumień, stan zapalny, zapalenie skóry itp., a także poprawia fenotyp skóry (grubsza skóra właściwa, większa folikulogeneza, więcej wytwarzanych sebocytów).²³ Ten korzystny wpływ probiotyków został potwierdzony przez kilka badań interwencyjnych na ludziach z wykorzystaniem pałeczek kwasu mlekowego i/ lub bifidobakterii.²³ Obecnie szeroko rozważane jest również leczenie patologii skóry regulacją mikrobioty jelit poprzez podawanie probiotyków (żywych, pożytecznych bakterii), prebiotyków (substratów bakterii) oraz symbiotyków, czyli połączenia probiotyków i prebiotyków²³. Brak negatywnych skutków stosowania probiotyków doustnych czyni je jeszcze bardziej interesującymi w leczeniu chorób skóry.¹⁴

Na przykład w łojotokowym zapaleniu skóry codzienne spożywanie probiotyków (Bifidobacterium) i prebiotyków (galaktooligosacharydy) poprawia nawilżenie skóry zdrowych, dorosłych kobiet.¹⁴ Inny przykład: doustna suplementacja bakteriami Lactobacillus zmniejsza wrażliwość skóry i poprawia jej funkcję barierową u dorosłych²⁹ i dzieci.³⁰ Kilka badań klinicznych wykazało korzystne działanie probiotyków stosowanych pojedynczo lub w koktajlu (pałeczki kwasu mlekowego, bifidobakterie i/lub S. thermophilus) polegające na zmniejszeniu ubytków i nasilenia trądziku.^12,23 Działanie to przypuszczalnie wynika ze zdolności probiotyków doustnych do zmniejszenia ogólnoustrojowego stresu oksydacyjnego, do regulacji cytokin oraz do obniżenia poziomu markerów stanu zapalnego.⁹ Dla łuszczycy danych klinicznych jest na razie mało, ale dwa badania na ludziach wykazały korzystne działanie – obniżenie poziomu markerów zapalnych dzięki B. infantis oraz zmniejszenie wielkości i liczby ubytków dzięki B. longum, B. lactis i L. rhamnosus podawanym w uzupełnieniu leczenia miejscowego na bazie kortykosteroidów.¹³ Podobne wyniki osiągnięto w przypadku łojotokowego zapalenia skóry: stan zapalny i objawy złagodziły L. paracasei podawane doustnie.¹² W przypadku raka skóry niektóre probiotyki mogą mieć potencjalnie ochronne działanie.¹⁶ Niemniej potrzebne są jeszcze badania kliniczne w celu optymalizacji składu szczepów probiotycznych i czasu trwania suplementacji oraz ustalenia, dla których pacjentów będzie ona najkorzystniejsza.¹⁴

Już w 1930 r. dermatolodzy Stokes i Pillsbury^24,25 uważali, że stan emocjonalny (lęk, depresja) może zaburzać mikrobiotę jelit i powodować miejscowe, a następnie ogólnoustrojowe stany zapalne²⁷. Zalecali wtedy stosowanie zsiadłego mleka w celu odtworzenia korzystnych mikroorganizmów.

Dokładniej mówiąc, stres przypuszczalnie prowadzi do wydzielania neuroprzekaźników (serotoniny, norepinefryny i acetylocholiny) powodujących przepuszczalność jelit oraz miejscowy i ogólnoustrojowy stan zapalny rozprzestrzeniany przez krążącą krew^11,23.

Na przykład kortyzol, hormon stresu, przypuszczalnie zmienia skład mikrobioty jelit, poziom krążących w organizmie cząsteczek neuroendokrynnych (tryptaminy, trimetyloaminy i serotoniny), a w końcu modyfikuje barierę skóry i powoduje stan zapalny skóry²⁵.

TRĄDZIK I ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY

Oś jelito-mózg-skóra może mieć związek z patologiami skóry, Na przykład wzrost i silną ekspresję substancji P (neuroprzekaźnika i neuromodulatora ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego) obserwuje się zarówno w trądziku, jak i w dysbiozie jelit. Substancja P jest znana jako czynnik uruchamiający ekspresję wielu mediatorów prozapalnych, w tym tych, które uczestniczą w patogenezie trądziku (IL-1, IL-6, TNF-α, PPAR-γ)^{22 23}.

Oś jelito-mózg-skóra może również mieć udział w atopowym zapaleniu skóry²⁵: zmieniona mikrobiota jelit powoduje zmiany w wytwarzaniu różnych neuroprzekaźników i neuromodulatorów, wpływając w ten sposób na funkcjonowanie bariery skóry i układu odpornościowego – dwóch kluczowych czynników patofizjologii atopowego zapalenia skóry²⁵.

Wytwarzany przez mikrobiotę jelit tryptofan przypuszczalnie powoduje swędzenie skóry, natomiast pałeczki kwasu mlekowego i bifidobakterie hamują te odczucia²⁵. Niektórzy badacze zastanawiają się również nad dwukierunkowym działaniem osi jelita-mózg-skóra – czy skóra może również oddziaływać na jelita za pośrednictwem układu nerwowego²²?

Wrzody skóry lub łuszczyca u pacjentów dotkniętych przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit, zapalenie skóry i łuszczyca u chorych na celiakię, dysbioza jelit i infekcja H. pylori u osób dotkniętych trądzikiem różowatym – to tylko niektóre z wielu przykładów powiązań między patologiami układu pokarmowego a patologiami skóry.²² Nie zostały one jeszcze do końca poznane, ale zaproponowano kilka scenariuszy tłumaczących tę oś jelita-skóra.

Mikrobiota jelit może wpływać na skład mikrobioty skórnej.²³ Udział w tym procesie mają prawdopodobnie krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA – octan, propionian itp.) stanowiące produkt fermentacji błonnika dokonywanej przez mikrobiotę jelit. Ich rola polega na zmianie dominacji niektórych mikroorganizmów lub profili mikrobowych skóry. Na przykład jelitowa bakteria (patrz tabela) Propionibacterium wytwarza przede wszystkim octan i propionian. Natomiast kwas propionowy ma właściwości przeciwbakteryjne. Działa na niektóre patogeny skórne, zwłaszcza na opornego na metycylinę gronkowca złocistego²³. Natomiast komensalne bakterie skórne S. epidermidis i Cutibacterium acnes znacznie lepiej znoszą zmiany SCFA.²³

Wydaje się, że dzieci cierpiące na atopowe zapalenie skóry cierpią również na dysbiozę jelit. Gdy w barierze jelit wystąpi ubytek, rośnie penetracja antygenów żywnościowych, toksyn bakteryjnych i patogenów.¹⁴ Na przykład wolny fenol i p-krezol zdolne do zakłócenia równowagi bariery skóry i zmniejszenia produkcji keratyny mogą być wytwarzane przez bakterie jelitowe, zwłaszcza Clostridiales difficile.^14,22,23 Ilość witaminy D, której niski poziom został powiązany z atopowym zapaleniem skóry i łuszczycą, może być regulowana przez mikrobiotę jelit i uczestniczyć w systemie sygnalizacji między mikrobiotą a gospodarzem.¹⁴

W przypadku trądziku metabolity mikrobowe prawdopodobnie regulują różne funkcje skóry (proliferację komórek, metabolizm lipidów itp.) przy użyciu innych dróg metabolicznych.¹⁴ Wysoki indeks glikemiczny typowy dla posiłków nastolatków w krajach rozwiniętych wpływa na metabolizm insuliny, przypuszczalnie zapoczątkowując hiperproliferację gruczołów łojowych, lipogenezę i hiperplazję keratynocytów, przyczyniając się w ten sposób do rozwoju trądziku.^14,23 Jest to zależność dwukierunkowa – uczestnicząca w tym procesie droga metaboliczna przypuszczalnie wpływa na skład mikrobioty jelit poprzez barierę jelit. Stąd bierze się zaklęty krąg polegający na pozytywnym sprzężeniu zwrotnym ze stanem zapalnym.²³

Mechanizmy oddziaływania mikrobioty jelit na mikrobiotę skórną prawdopodobnie obejmują także wpływ mikroorganizmów jelitowych na odporność ogólnoustrojową.²² Niektóre mikroorganizmy i metabolity jelitowe ułatwiają odpowiedź przeciwzapalną.²⁴ Na przykład SCFA przypuszczalnie nasilają miejscowe i odległe działanie przeciwzapalne, zwłaszcza jeżeli chodzi o skórę.²² I odwrotnie – inne metabolity przypuszczalnie uczestniczą w pętli zapalnej i przyczyniają się do wystąpienia patologii skóry; na przykład bakterie nitkowate sprzyjają nagromadzeniu prozapalnych komórek Th17 i Th1.²³

W przypadku trądziku różowatego niektórzy autorzy sugerują związek z Helicobacter pylori. Bakteria ta może działać prozapalnie za pośrednictwem peptydów.^11,22 Inne mechanizmy działają w przypadku łuszczycy, kiedy to dochodzi do spadku liczebności gatunków korzystnych, takich jak Faecalibacterium prausnitzii¹³ albo Akkermansia muciniphila – gatunku uznanego za strażnika integralności nabłonka jelit chroniącego przez patologiami ze stanem zapalnym¹¹. U pacjentów, których krew zawiera DNA bakteryjne, zaobserwowano znacznie wyższy poziom markerów ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (IL-1β, IL-6, IL-12, czynnik martwicy guza, interferon γ).¹¹

DYSKOMFORT, PODRAŻNIENIE, PIELUSZKOWE ZAPALENIE SKÓRY

Skórę wrażliwą określa się jako „ściągniętą”, swędzącą i piekącą w reakcji na bodźce, które normalnie nie powinny powodować takich odczuć. Obserwuje się ją u osób z cerą normalną lub zaburzeniami bariery skóry.¹⁹ Związek może z tym mieć nadmierna reaktywność nerwów skóry, bariera skórna oraz mikrobiota skórna.¹⁹ Naruszenie warstwy rogowej u osób wrażliwych może ułatwiać penetrację chemicznych, środowiskowych i mikrobowych czynników związanych ze zwiększoną wrażliwością skóry.¹⁹

Pieluszkowe zapalenie skóry dotyczy tylko skóry narażonej na pocieranie, nadmierne nawilżanie, zmienne pH i stały kontakt z moczem i kałem. Związek mogą z nim mieć Candida albicans i Staphylococcus aureus.²⁰

GOJENIE RAN

Odpowiedzią na fizyczne przerwanie bariery skóry jest proces gojenia zaczynający się od stanu zapalnego, który jest wynikiem ścisłej współpracy komórek odpornościowych i bakterii uczestniczących w tym procesie.²¹ Bakterie komensalne, takie jak Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Corynebacterium, mają na gojenie zarazem pozytywny i negatywny wpływ: pobudzają układ odpornościowy gospodarza i redukują inwazję innych chorobotwórczych mikroorganizmów, ale utrata różnorodności drobnoustrojów często prowadzi do przedłużającego się stanu zapalnego, który może opóźnić gojenie.²¹ Ten ścisły związek między gospodarzem a jego mikrobiotą skórną w procesie gojenia może otwierać nowe ścieżki terapeutyczne, takie jak kremy bogate w przeciwmikrobowe peptydy, w niszczące biofilmy probiotyki albo w przeciwzapalne bakterie.^12,21

ZAPACH CIAŁA

Zapach ciała człowieka jest efektem dokonywanego przez bakterie rozkładu składników potu (aminokwasów, kwasów tłuszczowych i gliceroli), którego produktem są nieprzyjemnie pachnące cząsteczki: „siarkowy” lub „kwaśny” zapach kwasu octowego wytwarzanego przez Staphylococcus spp u dzieci i nastolatków, „kwaśna” woń tioalkoholi wytwarzanych przez Corynebacterium i Staphylococcus spp u dorosłych itp.⁷ Częste stosowanie dezodorantów i antyperspirantów zmienia skład mikrobioty skóry pach, ponieważ faworyzuje gronkowce kosztem maczugowców, co u dorastającej młodzieży jest przeciwskuteczne.⁷

Choć wciąż trudno zdefiniować „zdrową” mikrobiotę skórną, powszechnie uważa się, że jest to mikrobiota zróżnicowana i obejmująca bakterie komensalne.² Taka zrównoważona mikrobiota uczestniczy w ochronie przez infekcjami, swoją obecnością zmniejszając kolonizację dokonywaną przez patogeny. Na przykład żyjąca w gruczołach łojowych C. acnes wydziela zawarte w sebum kwasy tłuszczowe zapewniające skórze kwaśny odczyn hamujący namnażanie się patogenów.⁸

Inne bakterie wydzielają bakteriocyny i inne substancje antymikrobowe: S. epidermidis wydziela proteazę niszczącą biofilm S. aureus; bytująca w nosie bakteria Staphylococcus lugdunensis wytwarza antybiotyczny peptyd zwalczający wiele patogenów, między innymi S. aureus, Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae i Pseudomonas aeruginosa.²

Natomiast Corynebacterium striatum modyfikuje program transkrypcyjny bakterii S. aureus, hamując geny związane ze zjadliwością i stymulując geny związane z komensalizmem.^6,8 Zatem mikrobiota skórna zachowuje równowagę nie tylko poprzez konkurencyjne wykluczenie, ale także poprzez subtelne interakcje między mikroorganizmami.⁶

Mikrobiota skórna gra również kluczową rolę w rozwoju i regulacji wrodzonej i nabytej odporności.² Moduluje ona ekspresję wrodzonych czynników immunologicznych (interleukina IL-1a, peptydy przeciwmikrobowe itp.) wytwarzanych przez keratynocyty i sebocyty,⁶ a nawet wytwarza niektóre z tych czynników.

Na przykład S. epidermidis może, zależnie od sytuacji, pobudzać lub zmniejszać stan zapalny: hamuje wyzwalanie zapalnych cytokin przez keratynocyty i odpowiedzi immunologiczne uszkodzonych komórek skóry, wzmacnia mechanizmy obronne skóry przed stanem zapalnym, nasilając ekspresję genów kodujących peptydy przeciwmikrobowe, moduluje ekspresję limfocytów T skóry.² S. epidermidis sprzyja tolerancji na mikrobioty komensalnej, regulując odpowiedzi immunologiczne na patogeny oraz podczas gojenia ran.⁸ Roseomonas mucosa, Malassezia spp. czy Corynebacterium accolens mogą również modulować odpowiedzi immunologiczne keratynocytów i gospodarza.⁸

Znaczenie ma również profil genetyczny bakterii: szczepy Cutibacterium acnes pochodzące ze skóry trądzikowej mają geny kodujące czynniki wirulencji, które mogą tłumaczyć większa aktywność prozapalną. I odwrotnie – szczepy pochodzące ze skory zdrowej, w których czynniki te są nieobecne, sprzyjają wytwarzaniu przeciwzapalnych cytokin.⁸

WPŁYW GOSPODARZA

Skład mikrobioty skórnej w znacznym stopniu zależy od gospodarza, a dokładniej od jego wieku, płci, czynników genetycznych, stanu odporności, aktualnych stanów patologicznych (skóry i nie tylko), obszaru ciała, interakcji między mikroorganizmami, diety i stresu.²

Początkowa kolonizacja skóry noworodka zależy od rodzaju porodu^4,7 – dzieci urodzone siłami natury przejmują bakterie pochwy (Lactobacillus, C. albicans), a urodzone przez cesarskie cięcie – mikroorganizmy skórne (Staphylococcus, Streptococcus). W kilka godzin po narodzeniu ilość wydzielanego sebum znacznie rośnie i utrzymuje się na tym poziomie przez kilka dni, po czym spada.² Niedojrzały układ odpornościowy umożliwia łatwą kolonizację z powodu całkowitego braku reakcji zapalnych.⁴

W okresie dojrzewania mikrobiota skóry ulega zasadniczej przebudowie pod wpływem zmian hormonalnych pobudzających wydzielanie sebum – wzbogaca się o organizmy lipofilne (Cutibacterium, Malassezia), choć do tej pory dominowały w niej Firmicutes, Bacteroidetes i Proteobakterie oraz zróżnicowana kolonia grzybów.⁴

WPŁYW ŚRODOWSIKA

Na skład mikrobioty skórnej wpływa również wiele czynników zewnętrznych:² tryb życia, higiena domu i osobista, współmieszkańcy, geograficzna strefa zamieszkania, nasłonecznienie, wykonywany zawód (oraz odzież, której noszenia wymaga) itp. Na przykład styczność z innymi ludźmi, a także ze zwierzętami domowymi i przedmiotami (telefonem, klawiaturą komputera, salą lekcyjną itp.) modyfikuje mikrobiotę skórną i tłumaczy podobieństwa między mikrobiotą mieszkańców tego samego gospodarstwa domowego lub członków tej samej grupy.³

Co więcej, poszczególne okolice ciała nie są eksponowane na te same warunki danego środowiska – niektóre kontaktują się z nim częściej (dłonie), inne są mniej eksponowane na ultrafiolet itp.^3,4 Niemniej mikrobiota skórna jest stosunkowo stabilna u dorosłych, co sugeruje istnienie wzajemnie korzystnych interakcji między mikroorganizmami a gospodarzem.⁶

BAKTERIE, GRZYBY, WIRUSY I PASOŻYTY

Mimo swojej łatwej dostępności mikrobiota skórna wciąż jest słabo poznana. Jest niezbyt liczna w porównaniu z jelitem grubym. Liczebnością wynoszącą 10¹¹ bakterii przypomina raczej jelito cienkie.¹ Mikrobiota skórna jest zatem czwarta pod względem liczby mikroorganizmów po przewodzie pokarmowym, jamie ustnej i pochwie.²

Obejmuje ona kilka rodzajów bakterii (Actinobacteria, Firmicutes, Proteobacteria i Bacteroidetes), archeony i różne gatunki grzybów, głównie z rodzaju Malassezia.^2,3 Wśród zidentyfikowanych gatunków bakterii są przede wszystkim Cutibacterium acnes i Staphylococcus epidermidis, przy czym ich szczepy różnią się u poszczególnych osób; zależą również od stanu skóry (patologicznego lub nie) i od miejsca pobrania próbki.^3,6

Na skórze zdrowych osób wykryto również wirusy (papillomawirusy, adenowirusy i inne), choć są one jeszcze słabo opisane,² a także fagi zwalczające C. acnes i S. epidermidis, co sugeruje istnienie złożonego wiromu. Jeszcze rzadziej opisywane są niezbyt liczne pasożyty (roztocza takie jak nużeniec i inne).³

W oparciu o kryteria takie jak pH, temperatura, wilgotność, intensywność wydzielania potu i zawartość lipidów wyróżnia się zazwyczaj trzy główne nisze:^1,3,4

• strefy łojowe (twarz, klatka piersiowa, plecy) wydzielające bogate w lipidy sebum; - strefy suche;
• strefy suche (przedramię, dłonie);
• strefy wilgotne (pachy, zgięcie łokcia, nozdrza, tylna strona kolana i pachwiny), w których liczne gruczoły potowe uczestniczą w termoregulacji (pot), zakwaszają skórę i wydzielają antybakteryjne peptydy.

Niektórzy autorzy wyróżniają czwartą strefę, którą są stopy (przestrzenie między palcami, paznokcie i pięty)⁴ (patrz tabela).

Obszary te to nisze ekologiczne sprzyjające rozwojowi unikatowej społeczności mikroorganizmów. Strefy najbardziej eksponowane i suche, takie jak dłonie, są najbardziej zróżnicowane. Mikrobiota skóry wilgotnych, bogatych w pot pach jest zdominowana przez rodzaje Corynebacterium i Staphylococcus, natomiast okolice bogate w lipidy – takie jak twarz – zasiedla mikrobiota znacznie mniej urozmaicona (bakterie Cutibacterium, grzyby z rodzaju Malassezia, roztoczDemodex folliculorum).³

Mikrobioty poszczególnych okolic różnią się również liczebnością, od 10² bakterii na cm² na czubkach palców i plecach do 10⁶ bakterii na cm2 na czole i pod pachami.²

Na powierzchni im grubsza warstwa rogowa, tym mniej mikroorganizmów się na niej znajduje.¹

Następnie – w kierunku od warstw górnych do obszarów podskórnych – mikrobiota ewoluuje i stopniowo traci indywidualną specyfikę.^4,5

W skórze właściwej i podskórnej tkance tłuszczowej więcej jest proteobakterii, natomiast Actinobacteria i Firmicutes są reprezentowane słabiej niż na naskórku.²