Loin d’être une spécialité française, le syndrome du « foie gras » fait bondir le nombre d’hépatites dans le monde entier. La recherche se tourne de plus en plus sérieusement vers les probiotiques pour juguler ces nouvelles épidémies. Et le pari semble réussi.

Virales, alcooliques, et aujourd’hui de plus en plus graisseuses : les hépatites explosent sous le poids de l’obésité et du diabète de type 2. Car la graisse en excès s’accumule dans les tissus du foie, provoquant d’abord une stéatose hépatique non alcoolique (la NAFLD¹⁰, de son acronyme anglais) qui peut s’aggraver en stéato-hépatite non alcoolique (la fameuse NASH¹¹), elle-même annonciatrice d’une cirrhose – point de non-retour pour le foie. Or, comme pour l’obésité et le diabète de type 2, le rôle du microbiote intestinal est en première ligne. D’où l’espoir de contrer cette overdose graisseuse grâce aux probiotiques : une piste suivie avec succès par la recherche depuis une dizaine d’années.

De l’animal à l’Homme

Les premières études sur des modèles animaux ont fait la preuve des bienfaits de l’utilisation de probiotiques et de prébiotiques, voire de symbiotiques (l’association des deux). À titre d’exemple, l’ajout de fructo-oligosaccharide à des probiotiques a permis d’obtenir chez certains patients une réduction de l’inflammation et des particules graisseuses dans le foie, une diminution du poids et de la masse grasse ainsi qu’une amélioration de la sensibilité à l’insuline. De bons résultats confirmés par la baisse des graisses contenues dans le foie chez des patients hong-kongais traités pendant six mois par un mélange de lactobacilles et de bifidobactéries. Chez des patients iraniens, une diminution de la rigidité du foie – signe d’une agression amoindrie – a été constatée après vingt-huit semaines de prise de symbiotiques.

Un essai probant dans les règles de l’art

Un pas supplémentaire a été franchi dans l’établissement des probiotiques comme option thérapeutique valable grâce à un essai clinique mené sur quelques dizaines de patients ukrainiens atteints de stéatose hépatique non alcoolique. L’administration quotidienne pendant huit semaines d’un probiotique contenant quatorze souches vivantes a nettement réduit les graisses hépatiques, certains marqueurs inflammatoires et les enzymes qui témoignent d’un foie malade. Reste à confirmer ces effets sur un nombre plus grand de patients et sur le long cours. Mais les probiotiques s’annoncent des plus prometteurs dans la lutte contre ces overdoses de gras qui font trinquer nos foies.

Montre-moi tes menus quotidiens et je te dirais à quoi ressemble ton microbiote : notre alimentation influant massivement sur notre flore intestinale, les chercheurs ont pu dresser des portraits-types de microbiotes intestinaux. Vous avez plutôt la dent sucrée ? Il y a de grandes chances pour que votre flore soit prédominante en Prevotella, qui améliorerait le contrôle de la glycémie. Adepte de protéines animales et de graisses saturées ? Vous serez plutôt du type Bacteroides, exposé à un risque majoré de cancer du côlon. Vous préférez le riz complet au riz blanc ? Vous hébergez probablement moins d’entérobactéries pro-inflammatoires. Alors, commander notre flore intestinale par le biais de nos fourchettes, serait-ce la recette du bonheur métabolique ?

Des régimes imprévisibles

Malheureusement non, car nous ne sommes pas égaux devant les effets positifs d’une alimentation équilibrée. La faute à nos microbiotes intestinaux, dont aucun ne ressemble en tous points à un autre, même entre jumeaux. D’où l’impossibilité de prédire avec finesse les effets d’une intervention diététique sur nos bactéries intestinales. Ainsi, une flore naturellement riche en Lactobacillus intègrera plus de probiotiques après quinze jours de consommation de lait fermenté. De même qu’un microbiote plus riche en Prevotella avant un « régime » de trois jours au pain à l’orge (riche en fibres) contribue à un meilleur contrôle de la glycémie comparé à des microbiotes moins bien dotés en cette espèce de bactérie. Ces variations individuelles étant posées, un régime pauvre en FODMAPs⁸ pourrait avoir plus ou moins de succès sur les ballonnements et douleurs abdominales selon la composition initiale de la flore intestinale.

Des flores plus résilientes que d’autres

Manger davantage de fibres sera d’autant plus bénéfique sur notre taux de bifidobactéries si l’on en consommait déjà régulièrement avant. Enfin, certains microbiotes peuvent se montrer plus résistants au changement de nourriture ; une résilience qui peut se révéler contreproductive dans le cadre d’une régulation nutritionnelle. L’utilisation d’algorithmes capables d’intégrer toutes ces données entremêlées est l’une des pistes étudiées pour piloter le remodelage de notre flore par le biais de l’alimentation. Pour l’heure, et avant que les chercheurs ne parviennent à intégrer simultanément tous ces paramètres à l’échelle de chaque individu (habitudes alimentaires, composition et résilience de la flore intestinale), une modulation personnalisée du microbiote reste encore une gageure.

Hyperglycémie, excès de lipides dans le sang, hypertension : les effets d’une alimentation trop riche en gras sont connus mais ils ne sont que le sommet de l’iceberg. En profondeur, les chercheurs ont mis au jour le rôle majeur du microbiote intestinal dans ces perturbations du métabolisme. En triant au passage le bon gras de l’ivraie.

Chez les souris de laboratoire nourries d’une « pâtée » extra-grasse comme chez des patients atteints de syndrome métabolique, le constat est le même : leur flore intestinale ne ressemble pas à celle de congénères en bonne santé : trop de gras au quotidien réduit ainsi la quantité d’Akkermansia muciniphila, une bactérie bénéfique qui améliore la glycémie et la sensibilité à l’insuline, et protège contre la formation de plaques graisseuses dans les vaisseaux (l’athérosclérose). Comme son nom l’indique, cette bactérie produit aussi une substance appelée « mucine » qui consolide le mucus protecteur de la barrière intestinale. Autre effet collatéral de l’excès de gras alimentaire : la diminution des lactobacilles et bifidobactéries, de « bonnes » bactéries qui réduisent l’inflammation et la formation du tissu adipeux.

Tous les gras ne se valent pas

Mais au fait, de quel gras parle-t-on ? Les acides gras saturés comme l’huile de palme sont bel et bien à éviter, comme le martèlent les messages de santé publique : ils sont associés à une baisse de la diversité bactérienne et à une prise de poids. À l’inverse, l’acide oléique contenu dans l’huile d’olive, un acide gras mono-insaturé de la famille des oméga-9, serait capable de restaurer la diversité bactérienne et de diminuer le poids – chez la souris tout du moins. Il faudrait également miser sur les acides gras poly-insaturés de type oméga-3, comme l’huile de poisson, qui favorisent la présence d’Akkermansia muciniphila, de lactobacilles et de bifidobactéries. Ces oméga-3 doivent d’ailleurs primer sur les oméga-6, eux aussi essentiels à l’organisme mais à consommer avec modération car ils entretiennent l’inflammation et la baisse des bifidobactéries.

« Mange tes fibres d’abord »

Et comme le gras ne fait pas tout, en bien comme en mal, une autre catégorie d’aliments pèse aussi dans la balance métabolique : les fibres, ces sucres non-digestibles présents dans les céréales, tubercules, noix, graines, fruits et légumes. Sans fibres à fermenter pour en extraire de l’énergie sous forme d’AGCC, les bactéries se mettent à grignoter le mucus protecteur qui tapisse nos cellules intestinales, les exposant aux invasions bactériennes. Par ailleurs, les fibres permettent un meilleur contrôle de la glycémie, probablement grâce à la présence de Prevotella dans nos intestins. Moralité : pour votre microbiote, consommez sans excès du gras – mais du bon – et n’oubliez pas vos fibres !

On le sait depuis longtemps, le diabète est une affaire de sucres… mais aussi de bactéries intestinales : ce sont elles qui nous permettent de digérer les sucres lents (l’amidon et les autres fibres alimentaires) : elles les décortiquent en sucres simples qui fermentent en acides gras à courte chaîne (AGCC) et – inévitablement – en gaz. Or les diabétiques de type 2 auraient un microbiote moins riche en bactéries productrices de ces fameux AGCC. D’autres bactéries ont des effets moins bénéfiques : elles entraînent une inflammation chronique du foie par accumulation de graisses (la fameuse « NASH », ou stéatose hépatique non alcoolique). En mourant, certaines libèrent également des substances toxiques, dont la présence dans le sang est associée à un risque accru de diabète. De plus, 90 à 95 % des diabétiques étant aussi obèses, ils pâtissent de l’état inflammatoire chronique retrouvé dans l’obésité, en partie généré via le microbiote intestinal.

Des bactéries qui font pencher la balance

Dans le diabète de type 1, où l’immunité se retourne contre les cellules du pancréas responsables de la production d’insuline (cellules béta), la composition du microbiote change : une flore moins riche en Proteobacteria et une présence plus importante de Firmicutes par rapport aux Bacteroidetes feraient partie des facteurs de risque. Au contraire, certaines bactéries (lactobacilles, bifidobactéries, bactéries productrices de butyrate) pourraient apporter une protection contre l’auto-immunité, un dérèglement qui nous oblige à lutter contre nos propres défenses immunitaires. Il faut enfin compter avec d’autres membres du microbiote – les virus – les virus coxsackies⁴ étant capables d’infecter les cellules du pancréas productrices d’insuline.

Mécanismes de traitement : sur la piste du décryptage

Pour compliquer la donne, les bactéries influeraient également sur les actions de la metformine. Ce médicament de première ligne dans le traitement du diabète de type 2 diminuerait l’inflammation due aux substances toxiques bactériennes tout en diminuant l’absorption des graisses… via la flore intestinale. Ce qui lèverait le voile sur son mode d’action encore flou, mais pourrait aussi biaiser les résultats des études menées chez ces patients. Autant de mécanismes parmi de nombreux autres liant diabète et microbiote intestinal, dont on commence à peine à entrevoir le vaste et complexe champ d’action.

Si nos cellules ont besoin des bons carburants pour assurer leurs diverses fonctions, c’est aussi le cas de nos bactéries intestinales : leurs rôles multiples et essentiels au sein de notre grande symphonie métabolique n’ont été que récemment découverts. Gare aux effets néfastes en cas de fausses notes…

Nos intestins abritent un socle commun de bactéries réparties principalement en deux grands groupes : les Bacteroidetes et les Firmicutes, les premières supplantant les secondes lorsqu’on est bien portant. Chez les personnes obèses en revanche, la balance pencherait plutôt du côté des Firmicutes. Or ces espèces de bactéries, nourries par les aliments que l’on ingère – en particulier les sucres lents – en tireraient plus de calories que ne le font les Bacteroidetes, entraînant un surpoids.

Un cercle vicieux inflammatoire

Dès lors, toute une cascade de « mauvaises » réactions de l’organisme se trouve activée par une alimentation trop riche en gras qui déséquilibre le microbiote intestinal. La fonction « barrière » des intestins n’est plus aussi efficace ; ces derniers sont moins résistants et laissent passer des molécules issues des bactéries, ce qui provoque une réponse anormalement persistante et silencieuse du système immunitaire. Impacté par cette inflammation chronique, le pancréas produit moins d’insuline, elle-même moins bien utilisée par nos cellules – c’est l’insulinorésistance,     caractéristique du diabète de type 2. Le stockage des graisses dans les tissus et leur transport dans le sang sont eux aussi perturbés. Les vaisseaux sanguins, non seulement encombrés par le gras, se dilatent également moins bien. Au final, une bombe cardiovasculaire faite de graisse abdominale, lipides sanguins élevés, hypertension artérielle et hyperglycémie qui mènent tout droit à ce que l’on appelle le syndrome métabolique.

Les gardiennes de notre métabolisme

Au contraire, dans le cas d’une alimentation bénéfique pour notre flore intestinale comme le régime méditerranéen (alimentation riche en fruits, légumes et huile d’olive et faible en viande), une mécanique vertueuse se met en route : nos bactéries produisent des acides gras à chaîne courte (AGCC), source d’énergie pour nos cellules Ces AGCC interviennent dans la régulation de l’appétit, du transit et de la formation des graisses. Ils peuvent agir sur la production d’insuline et la tension artérielle. Certains, comme le butyrate, protègent nos cellules intestinales de l’inflammation et les aident à lutter contre des microbes agressifs. Ils auraient même des propriétés anti-cancéreuses. Sans compter que les bactéries produisent des vitamines (K, H et B) et nous aident à absorber calcium, magnésium, vitamine D et fer. Certains chercheurs n’hésitent plus à l’affirmer : le microbiote intestinal est un organe à part entière.

LE MICROBIOTE INTESTINAL EN CHIFFRES¹

Les dégâts environnementaux des déchets plastiques qui polluent nos mers en surface comme en profondeur ne cessent d’accumuler au fil des recherches portant sur ce "septième continent". Une équipe australienne ajoute un item à cette triste liste : les lixiviats plastiques, ces polluants liquides produits par les déchets plastiques sous l’action, entre autres, de l’eau de pluie, charrient solvants, métaux, colorants, filtres UV ou autres retardateurs de flamme jusque dans les océans.

Un cocktail de bactéries et de plastiques

Pour mesurer l’impact sur les organismes aquatiques de ces « jus de décharges », les chercheurs se sont tournés vers les deuxièmes poumons de notre planète, les Prochlorococcus, bactéries les plus abondantes du monde océanique et au rôle essentiel : elles produisent une grande partie de l’oxygène que nous respirons. Les scientifiques ont mis en culture aquatique des Prochlorococcus pendant 72h en présence de deux types de plastiques courants, le HDPE (high-density polyethylene) de nos sacs de courses et le PVC (polychlorure de vinyle), très utilisé dans les emballages et dans le bâtiment.

Le PVC, plus délétère que l’HDPE

Verdict : non seulement la croissance des bactéries était diminuée par les jus de plastiques, mais leur capacité de production d’oxygène à partir d’eau et de lumière (la photosynthèse) l’était aussi, et ce dès 24h. Le PVC s’est révélé le plus nocif, ses effets délétères se manifestant à des doses beaucoup moins élevées qu’avec l’HDPE. Ceci s’expliquerait par la quantité, presque deux fois plus importante, de substances relarguées par le PVC (plus de 10 000, contre près de 6 000 pour l’HDPE). Parmi elles, des métaux comme le zinc, utilisé pour rendre le PVC résistant au feu, mais aussi d’autres composants dits « organiques » (faits de carbone) susceptibles de nuire aux Prochlorococcus. D’autres études seront nécessaires pour cerner les méfaits ravages de ce couvercle plastique liquide et étouffant qui n’a pas fini de croître : la masse de nos déchets plastiques devrait décupler d’ici dix ans.

Modulation du microbiote intestinal : prévention et traitement à la fois ?

C’est probable : au-delà des mesures hygiéno-diététiques classiques et surtout de la réhydratation, deux probiotiques (la levure Saccharomyces boulardii et la bactérie Lactobacillus rhamnosus GG (LGG)) semblent prévenir les diarrhées associées aux antibiotiques chez les patients à risque (nourrissons, enfants présentant d’autres maladies…) et sont recommandés à cet effet par les experts du comité européen de gastroentérologie, d’hépatologie et de nutrition pédiatriques (ESPGHAN). Ils pourraient également prévenir la survenue de diarrhées nosocomiales chez les enfants hospitalisés ou en collectivité : selon certaines données encourageantes qui restent à confirmer, ils réduiraient le risque de 15 % dans certaines études. Dans le cadre d’une gastroentérite, en traitement complémentaire, S. boulardii réduirait d’un jour la durée de la diarrhée et diminuerait son risque de persistance au-delà de quatre jours ; mêmes effets pour Lactobacillus rhamnosus GG (LGG), à certaines concentrations. Quant à la greffe de microbiote fécal (aussi appelée «  transplantation de microbiote fécal  »), elle n’est indiquée que dans les cas d’infection résistante ou récidivante à Clostridium difficile, exceptionnelle chez les enfants

Le microbiote d’un enfant sous antibiotiques est-il durablement affecté ?

Difficile à dire pour l’instant, puisqu’aucune donnée scientifique tangible ne permet de l’affirmer fermement à l’heure actuelle. Mais la question mérite d’être posée : après un traitement antibiotique, le microbiote intestinal est perturbé pendant une durée de deux à trois mois. Puis s’opère un processus de normalisation, qui tend à rendre au patient son microbiote antérieur, bien que la restauration ne soit pas l’exacte copie du microbiote originel. Parce qu’elle compromet l’organisation des micro-organismes intestinaux et du système immunitaire, la prise répétée et/ou prolongée chez le jeune enfant de ces molécules pourrait bien avoir des conséquences durables sur la flore intestinale, donc sur le risque de survenue de certaines maladies plus tard dans la vie.

Quelles sont les perspectives d’avenir en matière de prévention et de traitement ?

La vaccination orale, sans aucun doute. Elle a permis de réduire considérablement le nombre et la gravité des cas de diarrhées à rotavirus. Dans ce domaine, l’une des perspectives est de généraliser cette vaccination à l’ensemble des bébés de moins de six semaines pour la première injection. Passé cet âge, elle semble moins efficace. Les chercheurs s’emploient également à développer des vaccins plus performants et à identifier des souches probiotiques plus efficaces : selon certaines données scientifiques, la réponse immunitaire de notre organisme dépendrait, entre autres, de notre «  profil bactérien  ». Modulé et/ou boosté par des probiotiques, notre microbiote intestinal pourrait bien nous permettre de mieux répondre à la vaccination contre le rotavirus.

Effet secondaire classique de la prise d’antibiotiques, la diarrhée est susceptible de compromettre l’efficacité du traitement notamment par son interruption précoce. Généralement bénigne, cette diarrhée post-antibiothérapie peut parfois cacher une infection intestinale plus sérieuse.

S’ils éradiquent les germes pathogènes responsables d’une infection, les antibiotiques peuvent également détruire certaines bactéries bénéfiques du microbiote intestinal et provoquer un déséquilibre plus ou moins important au sein de cet écosystème. Moins riche et moins diversifié, ce dernier ne parvient plus à assurer correctement ses fonctions protectrices².

Les antibiotiques, vraiment pas automatiques¹⁵  !

Entre 10 et 30 % des patients traités par antibiotiques constatent une modification de leur transit intestinal dans les 3 à 5 jours suivant le début de leur traitement, le plus souvent sous forme de diarrhée¹⁶. La plupart du temps, cette diarrhée est purement fonctionnelle, provoquée par la dysbiose qu’engendre la prise d’antibiotiques. Généralement sans fièvre, sans gravité et transitoire, elle régresse à l’arrêt de l’antibiothérapie ou dans les semaines qui suivent. Cependant la dysbiose qui débute dès les premières 24h du traitement antibiotique dure jusqu’à six semaines après l’arrêt de celui-ci. De nouveaux micro-organismes, proches des souches initiales mais pas nécessairement identiques, recolonisent lentement les intestins et créent un nouvel équilibre, même s’il demeure souvent incomplet.

Un boulevard pour les pathogènes

Mais parfois, la couche de mucus, véritable forteresse de nos intestins, est si fragilisée que l’organisme devient plus vulnérable aux pathogènes. Dans 10 à 20 % des cas, la diarrhée résulte de la colonisation du microbiote par Clostridium difficile. En effet, cette bactérie est très répandue dans les hôpitaux et les établissements hébergeant des personnes âgées dépendantes, particulièrement vulnérables : en institution, jusqu’à 20 % des résidents (50 % des patients lors des longs séjours) peuvent héberger cette bactérie dans leurs intestins sans avoir de symptômes (porteurs asymptomatiques). Si la plupart des diarrhées à C. difficile cessent avec l’arrêt des antibiotiques, des formes plus sévères peuvent survenir (colite pseudomembraneuse et colite fulminante, notamment chez les plus de 65 ans¹⁷). Aux États-Unis par exemple, cette infection est responsable d’environ 30 000 décès/an¹⁸. Les familles d’antibiotiques souvent incriminées sont connues : les pénicillines, certaines générations de céphalosporines, les fluoroquinolones et la clindamycine. Un cycle délétère qui pourrait bien conférer à la greffe de selles (transplantation du microbiote d’un individu sain dans le tube digestif du malade) un statut d’alternative thérapeutique aux antibiotiques pour repeupler le microbiote et restaurer la barrière intestinale.

Pourquoi certaines personnes sont particulièrement sensibles quand d’autres résistent davantage ? «  C’est une question de microbiote  », répondent des chercheurs – dont les travaux soulignent l’impact des interactions entre les pathogènes envahisseurs et les micro-organismes hébergés par nos intestins.

Parcours du combattant

Afin de comprendre le processus infectieux des bactéries entéropathogènes, les chercheurs ont passé en revue les mécanismes déployés par l’organisme pour s’opposer à la colonisation du tube digestif par Salmonella Typhimurium¹⁴, une bactérie à l’origine d’intoxications alimentaires provoquant des diarrhées parfois sévères, mais de courte durée. Le premier entre en jeu au niveau de l’estomac, dont l’acidité détruit entre 95 et 99 % des bactéries ingérées via l’alimentation. Pour celles qui parviennent au gros intestin, la partie n’est pas gagnée : elles ne peuvent croître que si le niveau de résistance à la colonisation le permet. Or celui-ci dépend de la composition du microbiote intestinal, propre à chacun, qui dispose de divers moyens pour empêcher cette colonisation : sécrétion de composés bloquant la croissance et la virulence de l’envahisseur, entrée en compétition au niveau des sites de fixation, création d’un environnement pauvre en oxygène et défavorable à sa croissance...

Un combat redoutable

Et nos défenses n’ont pas dit leur dernier mot : la bactérie doit être en quantité suffisante pour déclencher une diarrhée, qui peut survenir entre 12 à 36h (parfois 72h suivant le nombre de bactéries ingérées) après Quand les bacteries et les parasites attaquent le microbiote intestinal franchissement de la barrière intestinale. D’après les modèles animaux, S. Typhimurium y parvient en sécrétant des substances toxiques, ce qui lui permet d’atteindre la muqueuse puis la sous-muqueuse. L’organisme réagit alors en expulsant les cellules intestinales infectées – ce qui divise par 100 le nombre de bactéries pathogènes dans les tissus – et déclenche une réponse inflammatoire massive qui affecte l’ennemi de deux manières : en réduisant la charge bactérienne dans l’organisme, mais aussi en servant de carburant aux bactéries restantes.

Des conséquences à long terme

Autre ennemi : Giardia lamblia. Ce protozoaire infecte l’homme via la consommation d’aliments ou d’eau contaminés. Si la fréquence des infections à Giardia ne dépasse pas 7 % de la population dans les pays développés, elle peut atteindre 30 % dans ceux en développement. Généralement, l’infection guérit en quelques semaines, mais elle peut parfois durer plusieurs mois et devenir chronique. Il n’existe pour l’heure aucun vaccin, et les traitements sont d’efficacité variable. Souvent asymptomatique, la giardiase peut provoquer diarrhées, crampes, nausées. Mais la gravité de la maladie repose surtout sur ses conséquences à long terme lorsqu’elle affecte les nourrissons : à l’âge de deux ans, ceux-ci accusent un retard de croissance important. Et certaines personnes développent parfois des syndromes post-infectieux plusieurs années après l’élimination du parasite, tels que le syndrome du côlon irritable ou de la fatigue chronique. D’après divers travaux, Giardia lamblia agirait en diminuant la réponse immunitaire et en provoquant une dysbiose.

Quel que soit le virus en cause, les gastroentérites virales provoquent une baisse de la diversité des espèces entrant dans la composition du microbiote intestinal et affectent l’abondance de trois espèces¹² : Prevotella, Staphylococcus et Atopobium. Le déséquilibre ainsi produit (appelé « dysbiose intestinale ») est à l’origine de certains des symptômes observés chez les patients infectés. C’est le cas des diarrhées abondantes caractéristiques des gastroentérites à rotavirus : elles résultent d’une réorganisation des micro-organismes du microbiote, qui occasionne une destruction de la barrière microbienne.

Microbiote intestinal, allié et ennemi

Mais la dysbiose n’explique pas tout à elle seule : le norovirus, par exemple, peut aussi se combiner avec des bactéries dites « commensales » (bénéfiques et naturellement présentes au sein du microbiote) ou agir de concert avec des « mauvaises » bactéries (pathogènes) pour provoquer une inflammation. En réponse, l’organisme produit des antiviraux naturels, notamment des interférons. Mais sous l’effet d’une forte stimulation, ces substances se retournent contre l’organisme et l’attaquent, provoquant de graves lésions intestinales. Les mécanismes qui sous-tendent les interactions entre ces acteurs restent encore mal compris et font l’objet de nombreux travaux de recherche. Mais les relations entre le norovirus et le microbiote intestinal peuvent aussi s’avérer bénéfiques : chez la souris, des expériences montrent que la dysbiose intestinale provoquée par la prise d’antibiotiques prévient ou modère l’infection à norovirus.

Quand la génétique s’en mêle

Ces découvertes donnent un aperçu des relations complexes qui existent entre les virus venus de l’environnement et les micro-organismes hébergés par nos intestins. En fait, elles dépendraient d’un troisième acteur : nos gènes. Si l’on en croit des travaux menés chez les rongeurs, nous ne sommes pas égaux face aux infections à norovirus : il existe une vulnérabilité individuelle qui dépend à la fois du patrimoine génétique, du microbiote intestinal et de l’existence d’infections simultanées ; en résulte une diversité des symptômes et des effets à long terme.