Le syndrome Sjӧgren (SS) est une épithélite auto-immune caractérisée par une sécheresse de la bouche et des yeux. Les cellules épithéliales des glandes salivaires sont à la fois actrices et cibles : elles se transforment en cellules capables d’activer le système immunitaire (lymphocytes T, cellules dendritiques, puis lymphocytes B) et de synthétiser des chémokines à l’origine de l’infiltration lymphocytaire. L’inflammation des glandes salivaires liée à ces infiltrats représente un des critères de diagnostic. Toutefois, on ignore encore ce qui déclenche le SS. Au rang des suspects : la dysbiose du microbiote buccal, déjà impliquée dans plusieurs maladies auto-immunes (lupus systémique, maladie de Crohn, polyarthrite rhumatoïde). D’où cette étude visant à caractériser le microbiote oral en cas de SS et à étudier son rôle potentiel dans sa pathogénèse.

Une dysbiose du microbiote oral

Des communautés bactériennes orales ont été collectées par lavage buccal complet chez 25 témoins (14 sans sécheresse buccale et 11 avec) et 25 patients atteints d’une forme primaire de SS (8 sans sécheresse buccale et 17 avec). Intérêt de ces sous-groupes : caractériser les changements associés au SS dans le microbiote oral, en excluant l'effet de la sécheresse buccale. Comparativement aux témoins, le microbiote buccal des patients SS présentait une charge bactérienne supérieure et, de manière corrélée, une diversité accrue, encore plus marquée chez ceux sans sécheresse buccale.

Le rôle de Prevotella melaninogenica

Pour évaluer un éventuel rôle pathogène des espèces associées au syndrome, les chercheurs ont testé in vitro 3 des espèces de bactéries buccales signant la dysbiose des patients SS, en choisissant celles exprimant des porines (protéines permettant des échanges membranaires). Parmi elles, P. melaninogenica était capable d’induire des changements fonctionnels (sécrétion d’interféron λ par les cellules tumorales, induisant l’inflammation) et phénotypiques (présentation d’antigènes) dans les cellules épithéliales des glandes salivaires. Restait alors à savoir si cette bactérie pouvait atteindre les glandes salivaires : ce qu’a confirmé une série de biopsies révélant sa présence dans les cellules canalaires et les zones d’infiltration. Elle serait la conséquence d’une rupture de la barrière épithéliale liée à l’inflammation et/ou la fibrose. Selon ce premier scénario, l'infection bactérienne aggraverait l'inflammation et la dérégulation déjà en cours au sein des cellules épithéliales des glandes salivaires. Néanmoins, puisque la bactérie est également présente dans des zones non inflammées, un autre scénario, dans lequel l’infection bactérienne précèderait l’infiltration lymphocytaire, est aussi envisagé. En somme, une dysbiose du microbiote oral pourrait initier la dérégulation des cellules épithéliales des glandes salivaires. S’ensuivrait une invasion bactérienne dans les cellules canalaires qui pourrait elle-même entretenir l’inflammation.

En ces temps de pandémie, qui n’aimerait pas donner un coup de pouce à son système immunitaire pour mieux résister aux infections ? Les articles mettant en avant le rôle clé de la nutrition fleurissent, seulement voilà : que peut-on réellement en attendre en matière d’immunité ? Autant le dire d’emblée : aucune étude n’a montré à ce jour que manger mieux pouvait aider à combattre un virus^1,2 (les gestes barrières et la distanciation sociale restant les mesures les plus efficaces pour se protéger). Pour autant, une alimentation bien choisie peut optimiser nos défenses immunitaires.

Deux leviers d’action

Nos aliments sont sources de nutriments essentiels, qui participent au bon fonctionnement du système immunitaire³, en particulier le zinc⁴, la vitamine D^5,6, la vitamine A⁷ et des antioxydants comme la vitamine C⁵. De plus, l’alimentation agit sur notre immunité en modelant notre microbiote intestinal^8,9 : les milliards de bactéries abritées dans notre intestin sont en effet en dialogue perpétuel avec nos cellules immunitaires³ et participent largement à la réponse immunitaire produite en cas d’infection^10-12. Un microbiote bien équilibré permet aussi de réguler et d’éviter le « sur-emballement » du système immunitaire^10,11 (c’est-à-dire son maintien dans un état d’alerte délétère pour l’organisme, alors qu’il devrait se remettre en veille une fois son travail accompli). C’est pourquoi l’on cherche à « renforcer » plutôt qu’à « booster » le système immunitaire¹³.

Les aliments à privilégier

En pratique, vers quels aliments se tourner ? Les fruits et légumes, sources de vitamines antioxydantes, les poissons gras sources de vitamine D (apport à compléter si possible par une exposition au soleil qui permet la synthèse cutanée de vitamine D) fourniront au système immunitaire toute la matière première dont il a besoin¹. En outre, une alimentation diversifiée, riche en fibres et en aliments probiotiques comme les yaourts ou les fromages aidera au développement d’un microbiote favorable à la santé et à l’immunité^14,15. À l’inverse, un régime trop calorique, trop riche en graisses et aliments transformés contenant des additifs appauvrira celui-ci^1,8,14.

L’asthme pédiatrique touche 8 % des jeunes Américains et Canadiens. Après un doublement de sa prévalence durant la 2e moitié du 20e siècle, la tendance semble néanmoins à la baisse. Et si ce recul était lié à une moindre prescription d'antibiotiques, qui préserverait la communauté microbienne intestinale ? Pour vérifier cette hypothèse, les auteurs ont analysé les données administratives de diagnostics d'asthme et de prescriptions d'antibiotiques en Colombie-Britannique (sidenote: Données issues de la base gouvernementale BC PharmaNet qui saisit toutes les données relatives aux dispensaires de la province (population de la base de données : 4,7 millions) )  (Canada), ainsi que le microbiote intestinal de 2 644 enfants de la cohorte canadienne CHILD (sidenote: cohorte canadienne CHILD Etude prospective Canadian Healthy Infant Longitudinal Development auprès d’enfants recrutés avant la naissance entre 2008 et 2012 ) .

Moins d’antibiotiques = moins d’asthme

A l’échelle de la population, entre 2000 et 2014, l'incidence de l'asthme chez les 1-4 ans a été réduite de 7,1 ‰ en valeur absolue, passant de 27,3 ‰ à 20,2 ‰, d’après les données administratives canadiennes. En parallèle, la prescription d’antibiotiques chez les moins de 1 an a fortement reculé (de 1 253,8 ‰ à 489,1 ‰) ; en 2014, 1 enfant sur 3 (34,8 %) recevait au moins un antibiotique avant ses 1 an, contre 2 sur 3 (66,9 %) en 2000. Or, l'analyse statistique montre un lien entre la prescription d’antibiotiques et l’asthme : son incidence augmente de 24 % à chaque augmentation de 10 % de la prescription d'antibiotiques. Cette tendance observée à l’échelle de la population est également retrouvée à l’échelle individuelle au sein de la cohorte CHILD : après exclusion des enfants ayant reçu des antibiotiques pour des symptômes respiratoires, le diagnostic d'asthme à 5 ans s’avère plus fréquent en cas de prescription d'antibiotiques avant 1 an. Et sa fréquence augmente avec le nombre de prescriptions : 5,2 % pour 0 antibiotique, 8,1 % pour 1, 10,2 % pour 2 et 17,6 % pour 3 ou plus.

Le rôle du microbiote

Selon les auteurs, une dysbiose du microbiote intestinal chez les nourrissons pourrait expliquer l’association entre l'exposition aux antibiotiques et l'asthme infantile. Les enfants asthmatiques à 5 ans montraient une moindre diversité de leur microbiote intestinal à 1 an ; et cette diversité diminuait avec le nombre de traitements antibiotiques prescrits et la précocité de l’âge de prescription (forte réduction en cas de prise avant 3 mois). La baisse de la diversité s’accompagnait d’une diminution de 5 taxons bactériens clés, dont deux espèces bactériennes en particulier, participant à la production d’acides gras à chaîne courte immunomodulateurs. Ainsi, la réduction de certaines espèces pourrait influencer le développement immunitaire de l’enfant et le faire évoluer vers un phénotype allergique. D’où l’intérêt éventuel de stratégies visant à maintenir la diversité du microbiote après un traitement antibiotique ; et la nécessité d’un recours prudent aux antibiothérapies avant 1 an.

L’endométriose est une maladie gynécologique chronique liée à la présence de tissu semblable à la muqueuse utérine en dehors de l’utérus. Une migration anormale qui provoque un état inflammatoire et des douleurs intenses. Les causes de l’endométriose sont encore méconnues. Néanmoins, des facteurs génétiques, hormonaux, environnementaux et immunitaires semblent impliqués. Une équipe a tenté de développer un test diagnostic non invasif en caractérisant la flore vaginale et intestinale de femmes souffrant d’endométriose.

Microbiote vaginal : Outil de prédiction

Pour cela, les sécrétions vaginales ainsi que des échantillons rectaux de 35 patientes et 24 contrôles âgées de 21 à 49 ans ont été prélevés à deux moments différents : lors de leurs menstruations et en dehors de cette période. Résultats : la composition du microbiote intestinal et vaginal de ces deux groupes ne différait pas, quelle que soit la phase du cycle menstruel. En revanche, des différences au sein du microbiote vaginal étaient observées dans le groupe de femmes souffrant d’endométriose. En effet, le genre bactérien Anaerococcus était retrouvé en abondance lors des menstruations chez les femmes atteintes d’une forme sévère de la maladie par rapport à celles touchées par des formes moins avancées. Ceci laisse supposer que ce genre bactérien pourrait être prédictif de la sévérité de l’endométriose.

Des recherches à poursuivre

Cette découverte pourrait s’avérer très utile pour de futures recherches sur le rôle du microbiote vaginal, et plus spécifiquement pour le diagnostic des stades avancés d’endométriose, même si ces résultats sont à vérifier sur de plus grosses cohortes. Toutefois, ces résultats préliminaires ouvrent de nouvelles perspectives de recherche pour mieux comprendre les causes de la maladie mais aussi pour développer de nouveaux outils diagnostic non invasifs.

Le papillomavirus humain (HPV) est le plus commun des agents infectieux sexuellement transmissibles. Alors que la plupart des femmes infectées l’éliminent rapidement, seule une petite fraction développe une infection persistante avec un risque élevé de développer des lésions précancéreuses puis un cancer du col de l'utérus. Certains facteurs environnementaux (cigarette, contraception hormonale) et cliniques (génétique, système immunitaire, parité) ont été associés à la progression de la maladie ou à son élimination. Le microbiote cervico-vaginal (MCV) a lui aussi été démontré comme impliqué dans la prévalence de la maladie. En revanche son influence sur l’élimination de l’infection ou, au contraire, sur l’évolution vers des dysplasies modérées à sévère (CIN2 + ; CIN3 +) (sidenote: (CIN2 + ; CIN3 +) : lésions précancéreuses de grade 2 ou dysplasie modérée (CIN2+ : pour Cervical Intra epithélial Neoplasia de grade 2), lésions précancéreuses de haut grade ou dysplasie sévère (CIN3+) ) n’est pas encore connue.

Lactobacillus iners : signe d’élimination d’HPV

Profitant d’un essai clinique sur l’évaluation d’un vaccin contre le HPV au Costa Rica, les chercheurs¹ ont analysé la composition microbienne des échantillons cervicaux du bras placebo de l’étude. Le microbiote de 273 femmes atteintes d'une infection par HPV à haut risque oncogène (HR-HPV) a été évalué ainsi que son évolution lors de 2 visites à un an d’intervalle. A la première visite (V1), l’élimination du virus était corrélée à la présence de L. iners. La progression de la maladie était, quant à elle, corrélée à la présence de Gardnerella à V1 et d’une communauté vaginale polymicrobienne à la deuxième visite (V2).

Gardnerella : un rôle clé dans l’évolution de la maladie

Les chercheurs ont ensuite essayé de modéliser l’évolution de la maladie en combinant les données cliniques (âge, tabac, génotype du virus…) et celles obtenues sur la structure du MCV à V1 et V2. Leur analyse bio-informatique suggère que Gardnerella aurait un rôle dans l’apparition des lésions précancéreuses. Cependant plutôt qu’un rôle direct, cette bactérie induirait une augmentation de la diversité bactérienne qui à son tour conduirait à la progression de l’infection vers des lésions précancéreuses.

Une stratégie pour empêcher la progression d’HPV?

Une autre équipe a publié, quelques semaines plus tôt, des résultats similaires². Toutes deux émettent l’hypothèse qu’une dysbiose vaginale favoriserait l’évolution d’une infection par un HPV oncogène vers des lésions précancéreuses. Les deux études précisent que des biomarqueurs existent au sein du MCV et permettent d’identifier les patientes à risques. A l’avenir, si d’autres études confirment le rôle central du MCV dans l’évolution de la maladie, des stratégies thérapeutiques pourraient être envisagées pour empêcher la progression de l’infection en modulant le MCV.

Chaque hiver, des millions de Français contractent la grippe. Malgré les campagnes de vaccination et les traitements, les plus fragiles peuvent développer des complications, parfois mortelles. Des formes graves généralement liées à des pneumonies provoquées par des surinfections bactériennes. Et à en croire une récente étude parue dans une prestigieuse revue, le microbiote intestinal serait impliqué.

Déséquilibre de la flore intestinale

Il est désormais établi que la flore intestinale joue un rôle essentiel au bon fonctionnement du système immunitaire. Dans cette étude chez la souris, la composition et l’activité du microbiote intestinal étaient déséquilibrées (dysbiose (sidenote: Dysbiose La « dysbiose » n’est pas un phénomène homogène : elle varie en fonction de l’état de santé de chaque individu. Elle est généralement définie comme une altération de la composition et du fonctionnement du microbiote, provoquée par un ensemble de facteurs environnementaux et liés à l’individu, qui perturbent l’écosystème microbien. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) en cas d’infection par le virus de la grippe, et ce de manière transitoire. De plus, la production d’acides gras à chaînes courtes (AGCC (sidenote: AGCC Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu. Ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Sources:
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ) était fortement réduite. Or, ces AGCC, et en particulier l’acétate, peuvent agir à distance des intestins sur certaines cellules immunitaires présentes dans les poumons (macrophages) en stimulant leur activité antibactérienne. En résumé, en cas de grippe, la dysbiose du microbiote réduirait la production d’acétate, ce qui compromettrait les défenses immunitaires pulmonaires et ne protégerait plus les poumons des bactéries.

Le rôle de l’alimentation

Ce déséquilibre intestinal n’est pas causé directement par le virus lui-même, mais semble induit par la réduction de la prise alimentaire liée à la perte d’appétit, symptôme fréquent de la grippe. Par conséquent, pour préserver l’intégrité du microbiote intestinal, et renforcer les défenses immunitaires, il est recommandé de consommer des aliments riches en fibres alimentaires (légumes, fruits, légumes secs). De même, en période d’épidémie, il est vivement déconseillé de diminuer ses apports caloriques ou de jeûner.

De nouvelles stratégies thérapeutiques

Les scientifiques ont démontré que cette sensibilité à la surinfection bactérienne peut être corrigée par un traitement à l'acétate chez la souris. Ainsi, un traitement à base d’acétate ou de molécules analogues serait une piste thérapeutique intéressante, au regard de ces travaux. De plus, l’usage de prébiotiques ou de probiotiques devra être évalué en tant que stratégies thérapeutiques.

Sources :

^{Sencio V, Barthelemy A, Tavares LP, et al. Gut Dysbiosis during Influenza Contributes to Pulmonary Pneumococcal Superinfection through Altered Short-Chain Fatty Acid Production. Cell Rep. 2020;30(9):2934–2947.e6.} 

La greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques (sidenote: GCSH : une options thérapeutiques dans laquelle le patient reçoit des cellules souches d’un donneur histocompatible )  (GCSH) ou allogreffe constitue l’une des options thérapeutiques en cas de cancer du sang. Cependant, les risques encourus sont importants, à commencer par les réactions de type « greffon-contre-l’hôte (sidenote: Greffon-contre-l’hôte Réponse immunitaire initiée par les cellules greffées provenant du donneur et dirigée contre les cellules de l’hôte ) », parfois létales. Ces complications survenant chez certains patients restent difficiles à anticiper. Le microbiote intestinal, qui intervient dans l’immunité et dont l’équilibre est perturbé chez des patients subissant une GSCH, pourrait apporter une contribution en la matière.

Une étude multicentrique sur 3 continents

Une équipe a cherché à caractériser les possibles liens entre composition microbienne et pronostic post-greffe, tout en testant si leurs observations dépendaient ou non du lieu de prise en charge du patient. Car si des altérations du microbiote ont déjà été décrites en lien avec la GCSH et son pronostic, leur caractère systématique posait jusqu’ici question. Une étude a ainsi été menée chez 1 362 patients (âge moyen 53 ans) ayant subi une allogreffe, issus de 4 centres hospitaliers (New York et Durham, USA ; Regensburg, Allemagne ; Sapporo, Japon), permettant des comparaisons inter-centres.

La survie, liée à la diversité post-op’ du microbiote

L’étude a montré qu’une diversité plus élevée du microbiote intestinal (diversité α), mesurée 7 à 21 jours après la greffe (période de développement des neutrophiles), était associée à un risque de décès moins élevé, de 30 à 50 % environ selon les centres et les modélisations, au cours des 24 mois suivant l’intervention. Dans certains sous-groupes de patients, une plus grande diversité était aussi associée à une baisse de la mortalité liée à la greffe et de celle liée à une réaction de type greffon-contre-l’hôte.

Des taxons surreprésentés en post-op’

La perte de diversité du microbiote s’est avérée par ailleurs associée à la sur-représentation de certains taxons des genres Enterococcus, Klebsiella, Escherichia, Staphylococcus et Streptococcus. Cette domination du microbiote par un taxon spécifique chez les patients greffés avait déjà été observée dans une précédente étude. Bien que ne concernant pas tous les patients, elle a été ici observée au sein des 4 centres. Ainsi, l’allogreffe s’accompagnerait fréquemment d’une altération du microbiote, avec des profils microbiens caractéristiques.

Le microbiote pré-op’, facteur prédictif ?

Les chercheurs se sont enfin intéressés au profil microbien des patients avant la greffe. En le comparant à celui de témoins en bonne santé, ils ont montré que leur microbiote connaissait déjà une dysbiose à ce stade pré-greffe. De plus, dans le centre new-yorkais, une plus forte diversité pré-opératoire était un indicateur de bon pronostic. À terme, ces résultats pourraient inspirer le développement de stratégies cliniques pour améliorer le pronostic post-greffe en modulant le microbiote à deux moments clés : soit avant la greffe, soit pendant la période de développement des neutrophiles.

Les immunothérapies anti-checkpoints (ICI) - anticorps monoclonaux dirigés contre les points de contrôle du système immunitaire- ont révolutionné le traitement du cancer. Mais elles ne fonctionnent que chez un petit nombre de patients et peuvent entraîner une multitude d’effets indésirables (fatigue, éruptions cutanées, désordres endocriniens, toxicité hépatique). Et si la combinaison de plusieurs inhibiteurs s’avère plus efficace, leur toxicité peut être supérieure, d’où leur délaissement. Il est donc plus que nécessaire d'améliorer leur mode d’administration afin de disposer d’une option thérapeutique plus localisée, plus durable et moins invasive. Et si les bactéries, en raison de leur colonisation et de leur croissance préférentielle au sein des tumeurs, s’avéraient une solution de choix pour la délivrance locale de tels traitements anticancéreux ?

Une seule dose pour une effet prolongé

Une équipe a ainsi conçu des bactéries probiotiques capables de libérer localement des anticorps bloquants (appelés « nanobodies »). Celles-ci ciblent deux récepteurs membranaires - le récepteur lymphocytaire CTLA-4 et le récepteur tumoral PD-L1 - impliqués dans les mécanismes de défense mis en jeu par la tumeur pour empêcher les lymphocytes T de l’attaquer. . Plus précisément, une seule injection intraveineuse ou intra-tumorale de ce système permet aux bactéries de transporter les nanobodies au cœur de la tumeur, de se multiplier jusqu'à une densité critique puis de se lyser, libérant ainsi de manière efficace et continue les substances thérapeutiques dans le micro-environnement de la tumeur.

Efficaces, même sur les tumeurs les plus agressives

L'équipe de recherche a ensuite injecté ce probiotique dans des modèles murins de lymphomes et de cancer colorectal. Côté lymphomes, les résultats montrent qu’une seule injection intra-tumorale ou intraveineuse du traitement ainsi « véhiculé » par des bactéries s’avère plus efficace que l‘immunothérapie classique : il conduit à une régression complète de la tumeur et à la prévention de la formation de métastases, aussi bien dans des modèles de stade précoce qu’avancé. Quid de cancers plus difficiles, comme le cancer colorectal, connus pour résister davantage aux immunothérapies ? Une seule dose intra-tumorale d’une association de nanobodies avec un facteur de croissance (GM-CSF, utilisé pour produire une meilleure réponse anti-tumorale), suffit à faire régresser la tumeur, sans aucun effet secondaire.

Les bactéries, véhicule idéal de demain ?

Ces travaux devraient contribuer à faire progresser l'immunothérapie en fournissant un « transporteur » (les bactéries) doté de multiples avantages : la possibilité de thérapies combinées, une production continue de substances thérapeutiques, des toxicités minimisées, une distribution des traitements localisée directement à proximité des points de contrôle, et bien sûr, une utilisation auprès d’un plus grand nombre de patients cancéreux.

Si diverses espèces du microbiote intestinal sont associées au cancer colorectal (CCR), aucun rôle direct des bactéries dans l'apparition de mutations oncogènes n’a encore été démontré. Ainsi, des espèces bactériennes, dont des souches d’E. coli génotoxiques, sont davantage présentes dans les selles de patient CCR (60 % vs 20 % des individus sains). Elles sont porteuses d’une unité d’ADN appelée pks (polyketide-nonribosomal peptide synthase operon). Celle-ci encode des enzymes permettant la synthèse de la colibactine, une toxine qui endommage l’ADN.

Une signature ex vivo…

Par injections luminales répétées pendant 5 mois, des chercheurs ont exposé des organoïdes (sidenote: Organoïdes Les organoïdes constituent de nouveaux modèles d’organes ex vivo, à mi-chemin entre les modèles in vivo et les cultures de cellules in vitro. Les cellules souches ou peu différenciées à partir desquelles ils sont obtenus s’auto-organisent spontanément en tissu fonctionnel dans un environnement en 3D adapté )  intestinaux humains à des E. coli génotoxiques (E. coli pks+). Le séquençage du génome des organoïdes, avant et après cette exposition, montre que la colibactine induit une mutation (en l’occurrence recombinaison entre les 2 brins d’ADN) à un endroit très précis du génome. Cette mutation serait « corrigée » (= résolution) par les cellules de l’organoïde via des substitutions de bases uniques (SBS : single-base substitution) ou des insertions-délétions de bases (ID), et ce selon des motifs reconnaissables. Ces 2 résolutions, appelées SBS-pks et ID-pks, ne sont pas observées dans les organoïdes exposés soit à des E. coli non génotoxiques, soit à un simple colorant ; elles sont donc la signature d’une exposition à des E. coli pks+.

… confortée chez l’homme

Restait à savoir si les signatures expérimentales SBS-pks et ID-pks étaient présentes dans des tumeurs humaines. Selon les données issues de plus de 5000 tumeurs couvrant des dizaines de cancers différents, ces 2 signatures s’avèrent largement plus présentes dans les métastases dérivées de CCR par rapport à tous les autres types de cancer. De plus, l’analyse de 7 cohortes de patients CCR montre que 2,4 % des mutations les plus fréquentes induisant un CCR correspondaient aux motifs provoqués par la colibactine. Et qu’un grand nombre d’entre elles affectait l'APC, un gène empêchant la prolifération cellulaire non contrôlée.

Un moyen de prévenir les CCR ?

Une autre équipe avait précédemment décrit ces signatures dans les cryptes du côlon d’individus sains. Ainsi, la mutagenèse se produirait dans le côlon sain d'individus qui abritent des souches génotoxiques d’E. coli pks+, donnant lieu à un risque accru de développer un CCR. Les quelques cas de cancer urogénital et de cancer de la tête et du cou dans cette cohorte présentant une signature pks suggèrent que E. coli pks+ pourrait donc aussi agir au-delà du côlon. Ainsi, la détection et la suppression des E. coli pks+, ainsi que la réévaluation des souches probiotiques porteuses de pks, pourraient diminuer le risque de cancer chez un grand nombre d'individus.

Le vieillissement s’accompagne de la dégradation de nombreuses fonctions de l’organisme et d’une inflammation générale, qui concourent au syndrome de fragilité (sidenote: Le syndrome de fragilité Le syndrome de fragilité se caractérise par 3 des 5 critères suivants : sédentarité, perte de poids récente, épuisement ou fatigabilité, baisse de la force musculaire et vitesse de marche réduite. Il expose à un risque de déclin fonctionnel, d’institutionnalisation, et de décès (Académie Nationale de Médecine, 2013). http://www.academie-medecine.fr/wp-content/uploads/2014/10/tap-pages-1009-1020.pdf )  des personnes âgées. L’alimentation joue-t-elle un rôle ? Très probablement. Peu variée, elle entraîne des altérations du microbiote intestinal qui précipiterait le risque de fragilité. Une alimentation équilibrée pourrait-elle, à l’inverse, contribuer au maintien ou à la restauration de la flore bactérienne et participer à la lutte contre la fragilité ? C’est ce qu’ont voulu savoir des chercheurs, en s’intéressant plus précisément au régime méditerranéen (sidenote: Régime méditerranéen Riche en fruits, légumes, céréales, oléagineux (noix) et poisson, pauvre en viande rouge, graisses saturées et produits laitiers. Lăcătușu CM, Grigorescu ED, Floria M, et al. The Mediterranean Diet: From an Environment-Driven Food Culture to an Emerging Medical Prescription. Int J Environ Res Public Health. 2019 Mar 15;16(6):942.   ) .

Des « bonnes » bactéries associées à un « bon » vieillissement

Régime « santé » par excellence, cette alimentation multiplie les vertus : réduction de l’inflammation, baisse du risque de maladies et de la mortalité. Elle est aussi associée à des modifications du microbiote intestinal selon de nombreuses études. Les chercheurs ont donc passé au peigne fin le microbiote intestinal d’environ 600 personnes âgées de 65 à 79 ans (peu ou pas encore « fragilisées »). Et ceci avant et après un régime alimentaire habituel ou un régime méditerranéen, suivi pendant 1 an. Avec la diète méditerranéenne, le microbiote intestinal est resté diversifié (associé à une bonne santé) et le nombre de « bonnes » bactéries (associées à une baisse de la fragilité, une amélioration de la fonction cérébrale et une diminution de l’inflammation), a augmenté. Les chercheurs ont par ailleurs observé une amélioration de la mémoire, une augmentation de la vitesse de marche et une plus grande force dans les mains des participants.

Des bactéries pour prévenir la fragilité ?

Ces résultats confirment les vertus de l'alimentation méditerranéenne chez les personnes âgées, et révèlent qu’une partie de ces bénéfices serait directement liée aux modifications induites au sein du microbiote intestinal. Ils ouvrent ainsi de nouvelles pistes en matière de prévention de la fragilité chez les personnes à risque, via l’administration directe des « bonnes » bactéries identifiées au cours de cette étude.

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