Появляется все больше данных о том, что определенные представители кишечной и опухолевой микробиоты могут влиять на развитие и прогрессирование колоректального рака (КРР), а также выживаемость при этом заболевании. Тем не менее мы еще не скоро научимся использовать микроорганизмы кишечника для диагностики, профилактики или лечения рака. Впрочем, недавно в этой области сделан определенный шаг вперед: команда ученых показала, что аспирин, рекомендованный Рабочей группой США по профилактике заболеваемости (sidenote: группой США по профилактике заболеваемости Независимая волонтерская группа экспертов в области профилактики заболеваний и доказательной медицины (США)
  ) для профилактики КРР, оказывает специфическое воздействие на Fusobacterium nucleatum (sidenote: Fusobacterium nucleatum Присутствует в повышенном количестве в аденомах толстой кишки и на участках развития КРР у человека, стимулирует пролиферацию тканей in vitro и в биологических моделях ) — бактерию, связанную с этим заболеванием.

Эффекты in vitro и in vivo

Американские исследователи недавно показали, что аспирин препятствует росту штамма Fn7-1 F. nucleatum и даже убивает его in vitro в тканевых культурах аденомы толстой кишки человека. В концентрациях, которые не ингибируют рост бактерий, аспирин влиял на экспрессию генов штамма Fn7-1 (увеличивал экспрессию 55 генов и уменьшал экспрессию 155 генов).

Чтобы изучить действие аспирина в качестве модулятора роста F. nucleatum, исследователи провели эксперименты и in vivo. Мышам ежедневно вводили перорально штамм Fn7-1 с целью индукции опухолей кишечника. У животных, которые получали корм с аспирином, возникло меньше опухолей по сравнению с контрольной группой, получавшей обычный рацион. Протективный эффект аспирина также обнаружен в отношении других штаммов F. nucleatum, включая несколько изолятов из тканей КРР человека, которые оказались более чувствительными, чем штамм Fn7-1. И наоборот, этот защитный эффект был гораздо менее заметным в отношении других КРР-ассоциированных микроорганизмов, таких как энтеротоксигенный Bacteroides fragilis и колибактин-продуцирующая Escherichia coli.

Наконец, результаты количественного ПЦР (sidenote: количественного ПЦР Специфический метод ПЦР (полимеразной цепной реакции), используемый для измерения исходного количества ДНК. 
  ) -анализа образцов ДНК из аденом пациентов, ежедневно принимающих аспирин, показали в 2–3 раза более низкую численность фузобактерий, чем в образцах, взятых у контрольных пациентов. Эти результаты свидетельствуют, что модулирующий эффект, наблюдаемый in vitro, имеет место и в организме человека.

Антибиотические и противовоспалительные эффекты аспирина

Эти данные подтверждают прямое антибиотическое действие аспирина на штаммы F. nucleatum. Таким образом, его защитное действие против колоректального рака и аденом превосходит противовоспалительные эффекты. Потенциальное влияние аспирина на микробиом кишечника увеличивает соотношение пользы и риска при его применении с целью профилактики и лечения КРР. Однако маловероятно, что противовоспалительных эффектов одного только аспирина достаточно, чтобы полностью остановить канцерогенез. Необходимы дальнейшие исследования, прежде чем можно будет рассматривать возможность его применения с целью улучшения прогноза КРР — второй по частоте причины смерти от злокачественных новообразований в мире.

Они могут выглядеть как «классические» научные статьи и журналы, однако на деле не являются таковыми. В настоящее время в мире научных изданий существуют две напасти: «фейковые» журналы и научные статьи со сфабрикованными данными.

Недобросовестные журналы

Принцип их работы прост: они публикуют за деньги любые статьи, нимало не заботясь об их научной достоверности. Это позволяет авторам отправить в печать данные, непригодные для публикации. Различные группы, преследующие корыстные интересы, таким образом могут публиковать «результаты» исследований с недостоверными или фальсифицированными данными с целью продвижения своей продукции (например, медицинских препаратов). Проблема состоит в том, что недобросовестные журналы очень похожи на обычные, порою частично копируют их названия, что затрудняет их распознавание. Сходство бывает настолько близким, что добросовестные ученые по ошибке публикуют полноправные статьи в этих журналах или принимают недостоверные данные, прочитанные в них, за чистую монету. К счастью, списки этих журналов (более 14 000 наименований по состоянию на начало 2021 года) можно найти в интернете. Они составляются благодаря усилиям различных ученых и ассоциаций (например predatoryjournals.com ), которые непрерывно занимаются поиском недобросовестных журналов.

Фабрики научных статей

Наряду с фальшивыми научными журналами существуют такие же научные статьи. Они пишутся на «фабриках научных статей», которые занимаются тем, что за небольшие деньги предоставляют авторам, испытывающим проблемы с вдохновением или нуждающимся в публикациях ради карьерного роста, готовые научные статьи. Проблема заключается в том, что эти статьи содержат сфабрикованные или недостоверные данные. Например, иногда можно встретить статьи по онкологии, данные в которых — чистая научная фантастика, причем такие статьи могут публиковать даже самые авторитетные издания, редакторов которых ввели в заблуждение.

Элизабет Бик (Elisabeth Bik), голландский микробиолог, специализирующийся на проверке научной достоверности публикаций (и микробиоте! ), только на одной китайской «фабрике статей» обнаружила более 400 фейковых научных работ . Несмотря на постоянно ведущийся поиск и выявление недобросовестных публикаций и журналов, следует быть бдительными, поскольку никто не застрахован от ошибок. Зная о такого рода мошенничестве, Институт микробиоты Biocodex проявляет максимальную осторожность при отборе статей, размещаемых на своем веб-сайте.

Такие нарушения нервно-психического развития (ННПР), как аутизм или синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), могут закладываться в первые месяцы гестации, когда развивается центральная нервная система (мозг, нервы, спинной мозг и т. д.). Причины их возникновения до сих пор плохо изучены, однако считается, что в их число могут входить различные генетические факторы и факторы окружающей среды. Могут ли среди них быть антибиотики?

Главный подозреваемый: ось «кишечник — головной мозг»

По мнению группы ученых из США, определенные наблюдения указывают на то, что это так. В последние несколько десятилетий заболеваемость ННПР резко возросла, тогда как антибиотики стали широко применяться только с 1945 года. В США ребенок в среднем получает около 3 курсов лечения антибиотиками в первые 2 года жизни — в критически важный период развития нервной системы. Также нам известно, что кишечник действует как наш «второй мозг» благодаря биохимической «оси» между двумя этими органами. Недавние исследования показывают, что антибиотики, получаемые в детстве, нарушают развитие микробиоты кишечника². В то же время обнаружена связь между дисбиозом и различными заболеваниями, включая неврологические и психические расстройства².

Исследователи в течение трех недель вводили очень низкие дозы пенициллина новорожденным мышам. В сравнении с мышами, не получавшими антибиотик, их микробиота демонстрировала значительные изменения, самое главное из которых — снижение численности «благотворных» лактобактерий. Кроме того, между этими группами мышей были выявлены различия в активности 74 генов лобной коры и 23 генов миндалины. Эти две части мозга активно участвуют в работе эмоциональных и когнитивных функций и также уязвимы для ранних нарушений. Кроме этого, исследователи смогли обнаружить связь между определенными микроорганизмами в микробиоте и особенностями экспрессии генов в указанных областях мозга.

Влияние антибиотиков на развитие нервной системы у детей еще не изучено

Таким образом, введение антибиотиков мышам в очень раннем возрасте (причем даже в низких дозах) влияет на активность ряда генов в нескольких областях головного мозга (лобной коре и миндалинах), которые участвуют в развитии ННПР у человека. Но ученые остерегаются делать далекоидущие выводы: они еще точно не знают, связаны ли эти изменения экспрессии генов с непосредственным воздействием антибиотиков или их опосредованным влиянием на микробиоту. Также еще предстоит доказать, что эти изменения имеют важное значение для развития нейронов. Кроме того, результаты, полученные на мышах, не всегда могут быть применимы к человеку. Тем не менее они открывают новые направления исследований.

Микробиота кишечника — самая известная микробиота организма. Однако в организме находится и много других микробных экосистем, каждой из которых уделяется значительное внимание в научных публикациях и средствах массовой информации. Каждое новое исследование позволяет получить новую информацию об их функциях и влиянии на наше здоровье. Поговорим об этой обширной «сети» подробнее.

Микробиота человека: сообщество микроорганизмов...

Микробиота человека представляет собой совокупность микроорганизмов (в основном бактерий, а также вирусов и грибов), которые населяют наш организм. Подавляющее большинство (70%) находится в пищеварительной системе. Масса обитающих в ней бактерий составляет 1,5 кг. Но микробиоту содержат и пять других органов: кожа, ротовая полость, легкие, мочевыводящие пути и половые органы. Представители нашей микробиоты — это симбиотические (sidenote: симбиотические Тесная и взаимовыгодная связь между двумя или более организмами ) микроорганизмы. Мы обеспечиваем им необходимые условия для выживания, а взамен они способствуют правильному функционированию нашего организма (перевариванию пищи, защите от инфекций, синтезу витаминов). Взаимовыгодная сделка! Сбалансированная микробиота помогает нам оставаться здоровыми. С другой стороны, нарушение баланса микробиоты — или дисбиоз — ведет к многочисленным заболеваниям.

... в виде сети взаимосвязанных экосистем

На первый взгляд различные микробные экосистемы организма влияют только на органы, в которых они располагаются. Однако многочисленные исследования показали, что дисбаланс микробиоты в одном органе может оказывать влияние на другие микробные сообщества. Например, дисбаланс микробиоты кишечника связан с развитием определенных заболеваний кожи (дерматит, псориаз) или легких (астма, хронический бронхит, рак), в то время как плохая гигиена полости рта увеличивает риск развития инфекций легких. Недавние научные открытия показывают, что все эти экосистемы образуют взаимосвязанную сеть, в центре которой находится кишечник. Это «кишечник — головной мозг», «кишечник — кожа», «кишечник — легкие», «кишечник — ротовая полость», «кишечник — печень» и множество других «осей». Кишечник выполняет роль «центра», управляющего работой периферических экосистем.

Перспективные возможности для ученых и врачей

Исследования микробиоты все еще находятся в зачаточном состоянии. Для подтверждения гипотезы о микробиоте как взаимосвязанной сети, в основе которой находится пищеварительная система, необходимы дополнительные исследования микробиоты в целом. Несмотря на начальный уровень знаний в этой области, уже выявлен целый ряд перспективных возможностей в медицине. Пример инновационной стратегии лечения: восстановление баланса в одной экосистеме восстанавливает баланс в другой.

Как некоторые люди могут прорицать будущее по кофейной гуще, так и исследователи учатся анализировать меконий (sidenote: Mеконии Самый первый кал новорожденного, содержащий околоплодные воды, поглощенные им в матке. Меконий помогает идентифицировать микроорганизмы, имеющиеся на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта плода.
  ) (первые фекалии новорожденного, по виду похожие на деготь) для предсказания риска развития аллергии. Экзема, пищевая аллергия, бронхиальная астма, аллергический ринит: в наше время почти каждый третий ребенок страдает от той или иной аллергии. Однако предпосылки к этому возникают задолго до рождения. Поэтому ученые взялись за идею изучения мекония, который начинает формироваться уже на 16 неделе гестации.

Признаки аллергии даже во время беременности?

Результаты исследований подтверждают мысль о том, что аллергия начинается задолго до появления первых симптомов: уже в возрасте трех месяцев у будущих аллергиков обнаруживается менее разнообразная и зрелая микробиота кишечника, чем у их здоровых сверстников. Неудивительно, что исследователи обратили внимание на самый первый стул ребенка — меконий — и получили аналогичные результаты, то есть обнаружили более низкое разнообразие бактерий и вырабатываемых ими веществ. Развитие аллергии можно объяснить следующим образом: во время беременности определенные факторы окружающей среды, способствующие возникновению аллергии, изменяют состав мекония, и к моменту рождения в нем уже отмечается сниженное содержание метаболитов. Поскольку первые бактерии, колонизирующие пищеварительный тракт младенца, питаются этими метаболитами, менее богатый меконий приводит к снижению разнообразия микробиоты и тормозит ее созревание в раннем возрасте.

Предотвратить — и предсказать?

У этих открытий — богатый практический смысл. С одной стороны, появляется надежда, что однажды мы сможем предотвратить возникновение этих аллергий. Для этого потребуется углубление наших знаний о том, что именно влияет на состав мекония во внутриутробном периоде и как различные метаболиты мекония влияют на бактериальную колонизацию у новорожденных. Ученые надеются, что когда-нибудь научатся предсказывать риск развития аллергии по результатам анализа состава мекония у новорожденных. Единственная рекомендация, вытекающая из того, что нам известно сейчас, заключается в том, чтобы женщины придерживались здорового образа жизни во время беременности.

Боль, спазмы, вздутие живота, диарея, запор. Синдром раздраженного кишечника — это заболевание, характеризующееся набором абдоминальных симптомов, которые появляются и исчезают на протяжении всей жизни пациента. Симптомы могут усугубляться стрессом, изменениями эмоционального состояния, определенными продуктами питания и оказывать существенное влияние на качество жизни пациентов. У людей с этим синдромом не обнаруживается анатомических или структурных проблем с желудочно-кишечным трактом, однако все больше данных указывает на роль микробиоты кишечника.

Единственный донор с превосходной микробиотой

Авторы исследования оценивали эффективность трансплантации фекальной микробиоты с использованием образцов кала, взятых у одного мужчины европеоидной расы в возрасте 36 лет,¹ по результатам всех обследований признанного «супердонором»: отличное здоровье, нормальный ИМТ, регулярные физические упражнения. Кроме того, он был рожден естественным образом (через естественные родовые пути) и находился на грудном вскармливании. Что еще более удивительно, он не принимал никакие лекарственные препараты, за всю жизнь три раза получал антибиотики и регулярно принимал пищевые добавки. Результаты этого клинического исследования показали эффективность трансплантации фекальной микробиоты у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Однако эти результаты наблюдались только в течение трех месяцев после трансплантации, и на данный момент трудно сказать, сохранятся ли они в долгосрочной перспективе. Исследователи наблюдали за этими пациентами в течение одного года.

Сохранение результатов по истечении одного года

Большинство пациентов с ответом на трансплантацию фекальной микробиоты через три месяца сохранили свой ответ и через год. Еще один многообещающий результат: абдоминальные симптомы, утомляемость и качество жизни таких пациентов явно улучшились по сравнению с этими показателями через 3 месяца после трансплантации. Даже больше: от 32 до 45% пациентов (в зависимости от группы) достигли полной ремиссии в течение года наблюдения. Результаты полного анализа микробиоты кишечника пациентов показали изменения в профиле кишечных бактерий и значимое снижение индекса дисбиоза.

Вывод: трансплантация фекальной микробиоты «супердонора» может восстановить микробиоту кишечника и уменьшить симптомы у пациентов с синдромом раздраженного кишечника.

^{1. El- Salhy M, Hatlebakk JG, Gilja OH, et al. Efficacy of faecal microbiota transplantation for pa-tients with irritable bowel syndrome in a randomised, double- blind, placebo- controlled study. Gut. 2020;69(5):856- 867.}

Природа дисбиоза: микробиота кишечника

Наша кишечная микробиота — самая главная микробиота организма². Она содержит не менее 1000 различных³ видов микроорганизмов — бактерий, грибов и вирусов. Группа бактерий Firmicutes (в которую входят хорошо изученные «благотворные» бактерии — лактобактерии) и группа бактерий Bacteroidetes вместе составляют 70–90% бактериального сообщества в нашей кишечной флоре^2,4. Также наша микробиота содержит актинобактерии, к которым относятся бифидобактерии, известные своими полезными свойствами. Но в нашей микробиоте есть и бактерии, размножение которых может причинить ущерб нашему здоровью.Их называют «потенциальные патогены (sidenote: патоген это микроорганизм, который вызывает или может вызвать заболевание; см. Pirofski LA, Casadevall A. Q and A: What is a pathogen? A question that begs the point. BMC Biol. 2012 Jan 31;10:6. ) »,и обычно они находятся в меньшинстве ². Термином «дисбиоз» описывают одно или несколько следующих состояний:

• значительное изменение относительного содержания основных семейств бактерий — в частности, снижение численности лактобактерий и бифидобактерий⁵;
• падение численности или полное исчезновение полезных микроорганизмов, обычно присутствующих в нашей микробиоте (так называемых «комменсальных» микроорганизмов)¹;
• снижение разнообразия микроорганизмов микробиоты — уменьшение количества составляющих ее видов⁵;
• рост потенциально патогенных микроорганизмов в микробиоте^1,5.

В результате наша микробиота ослабевает и «болезнетворные» бактерии берут верх над «благотворными»². Микробиоте становится труднее защищать организм человека от заболеваний и выполнять свои основные функции, связанные с поддержанием нашего здоровья и благополучия^1,6.

Наш собственный уникальный дисбаланс микробиоты

Однако «дисбиоз» не является универсальным термином, который можно применить к любому человеку при любых обстоятельствах¹. На самом деле состав микробиоты индивидуален, и на него влияют наши гены, а также микроорганизмы, которые колонизировали организм в первые годы нашей жизни («микроорганизмы» — это «очень мелкие живые организмы, которые нельзя увидеть невооруженным глазом», в их число входят бактерии, вирусы, грибы, археи, простейшие и т. д., в совокупности называемые «микробами (sidenote: https://microbiologysociety.org/why-microbiology-matters/what-is-microbiology.html ) ». Микробиота настолько сильно варьируется от человека к человеку, что вполне может рассматриваться в качестве такой же уникальной характеристики, как и отпечатки пальцев⁷. Более того, она меняется в зависимости от нашего возраста, состояния здоровья, уровня стресса и рациона питания, а также от того, в каком месте мы живем и какие лекарства принимаем⁸. Это означает, что у каждого из нас может возникать свой специфический дисбиоз, при котором микробиота становится несбалансированной и перестает правильно функционировать в организме¹.

Что вызывает дисбиоз?

Как следует из определения, дисбиоз возникает под влиянием целого ряда совершено различных и нередко взаимосвязанных факторов⁵. Перечислим наиболее распространенные из них.

Факторы, связанные с самим человеком:

• генетическая предрасположенность¹; 
• возраст¹¹;
• некоторые заболевания и травмы¹.

Факторы, связанные с окружающей средой:

• применение лекарственных препаратов — антибиотиков, противовоспалительных средств и т. д.^2,5; 
• инфекции¹²;
• образ жизни — несбалансированное питание или изменения в рационе питания, стресс, курение, плохая гигиена и т. д.^1,5,8;
• загрязнение воздуха⁸.

Факторы, на которые следует обратить внимание

Как можно восстановить нарушенный баланс микробиоты?

Как правило, после эпизода дисбиоза микробиота способна самостоятельно восстановить первоначальный баланс (хотя ее состав уже не будет в точности тем, какой был раньше): это своеобразный «эффект памяти»²⁰. Но иногда этот «ре-биоз», или возврат к микробному равновесию, может занять длительное время: например, после приема антибиотиков даже у здорового взрослого человека на это может уйти 6 месяцев²¹. А иногда дисбиоз приводит к постоянному дисбалансу — ситуации, когда микробиота уже не способна возвратиться в нормальное состояние полностью, что может быть вредно для здоровья¹.

Дисбиоз — причина или следствие болезни?

Многочисленные исследования по сравнению микробиоты больных и здоровых людей показали, что дисбиоз связан с целым рядом хронических заболеваний, таких как кишечные заболевания (синдром раздраженного кишечника и болезнь Крона), ожирение, аллергия, бронхиальная астма и некоторые виды злокачественных опухолей¹. Но является ли дисбиоз причиной болезни или сама болезнь вызывает дисбиоз? Ученые не знают ответа на этот вопрос, и в настоящее время ведутся многочисленные исследования с целью это выяснить.

В 2019 году исследователи запустили Homo symbiosus — масштабный исследовательский проект, целью которого является поиск ответа на приведенный выше вопрос, а также сбор информации о связи различных хронических заболеваний с дисбиозом кишечника. Научная гипотеза заключается в том, что дисбиоз кишечника, рост микроорганизмов, воспаление и увеличение проницаемости стенки кишечника — взаимоподдерживающиеся процессы¹⁰.

Дисбиоз и заболевания, связанные с конкретной микробиотой

Дисбиоз кишечной микробиоты связан с различными заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, нарушениями метаболизма²², аллергиями²³ и даже психическими²⁴ расстройствами. Наряду с кишечной микробиотой в организме человека существуют уникальные микробные экосистемы, населяющие кожу²⁵, мочевыводящие пути²⁶, влагалище²⁷, ротовую полость²⁸ и легкие²⁹. И в каждой из этих микробиот может возникнуть дисбаланс, создающий условия для развития определенных заболеваний.

Дополнительная информация о дисбиозе:

Восстановление баланса микробиоты = восстановление здоровья

Что делать, если у вас дисбиоз? Существует несколько потенциальных решений, которые помогут восстановить баланс микробиоты и укрепить здоровье.

BMI-21.48

Кахексия характеризуется постоянной потерей мышечной массы и определяется как многофакторный синдром, который нельзя устранить с помощью адекватного питания. Синдром приводит к прогрессирующему нарушению функций организма, снижению переносимости противоопухолевой терапии и уменьшению продолжительности жизни. Особому риску подвержены пациенты с гастроэзофагеальным раком (ГЭР), поскольку механическое действие опухоли и связанные с ней нарушения пищеварения вызывают потерю аппетита и чувство быстрого насыщения. Микробиота кишечника, по-видимому, играет важную роль в регулировании механизмов, ведущих к раковой кахексии, таких как чувство насыщения, аппетит, общий метаболизм, системное воспаление или модуляция ответа на определенные противоопухолевые препараты. Однако функции микробиоты нарушаются действием опухоли и противоопухолевых методов лечения, которые изменяют кишечный барьер. Поэтому возникла идея изучения влияния трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) на кахексию у пациентов с ГЭР.

Параметры исследования: чувство насыщения, выживаемость и микробиота кишечника

Это двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование проводилось с участием 24 пациентов с кахексией на фоне неоперабельного метастатического ГЭР, получающих паллиативную химиотерапию. Пациентам выполняли аллогенную ТФМ (группа лечения; здоровый донор с избыточным весом или ожирением) или аутологичную ТФМ (контрольная группа; донор = пациент). Основная цель исследования заключалась в оценке влияния ТФМ на чувство насыщения. Также регистрировали другие характеристики кахексии, эффективность химиотерапии и выживаемость. Для оценки влияния ТФМ на состав микробиоты кишечника выполняли поисковые анализы.

Трансплантация не повлияла на чувство насыщения, но оказала положительный эффект на прогрессирование заболевания

Вопреки ожиданиям, аллогенная ТФМ от здорового донора с ожирением не влияла на чувство насыщения или кахексию реципиента до химиотерапии. Тем не менее, она, по-видимому, оказывала благоприятное влияние на прогрессирование заболевания: по сравнению с контрольной группой, 12 пациентов в группе лечения имели более высокую частоту контроля заболевания через 12 недель (на основе критериев RECIST), а также более длительную общую выживаемость (365 по сравнению с 227 днями) и выживаемость без прогрессирования заболевания (204 по сравнению с 93 днями). До завершения исследования три пациента в контрольной группе и 0 пациентов в группе лечения умерли от причин, связанных с опухолью. После аллогенной ФМТ изменилась и микробиота кала пациентов, что указывает на хорошее приживление донорской микробиоты, несмотря на химиотерапию. Исследователи не смогли определить конкретные виды бактерий кишечника, связанные с исходами химиотерапии в группе лечения, для этого необходимы более масштабные исследования ТФМ. В конечном счете, мы надеемся на индивидуальное лечение с помощью пребиотиков и пробиотиков, специально адаптированных к микробиоте пациентов, и рассчитываем, что такое лечение будет способствовать значительному повышению эффективности противоопухолевой терапии.

ТЯЖЕЛАЯ ПРЕЭКЛАМПСИЯ И МИКРОБИОТА

^{Lin CY, Lin CY, Yeh YM, et al. Severe preeclampsia is associated with a higher relative abundance of Prevotella bivia in the vaginal microbiota. Sci Rep 2020; 10: 18249.}

Тяжелая преэклампсия (ТПЭ) — это гипертензивное нарушение беременности, которое может иметь серьезные последствия как для матери, так и для ребенка. Для него характерны артериальная гипертензия и различные проявления мультисистемных нарушений. Роль микробиоты влагалища в патогенезе ТПЭ остается неизвестной. Настоящее исследование показало, что у женщин с ТПЭ увеличено относительное количество бактерий Prevotella bivia (Pb) во влагалище. Pb — это анаэробный вид грамотрицательных бактерий, который связывали с воспалительными заболеваниями органов малого таза и бактериальным вагинозом. Предыдущие исследования показали, что ожирение является фактором риска ТПЭ и что микробиота влагалища женщин с ожирением характеризуется повышенным разнообразием и преобладанием Prevotella spp. В этом исследовании индекс массы тела (ИМТ) был самым сильным предиктором ТПЭ, и авторы предполагают, что более высокое относительное содержание Pb в микробиоте влагалища, которое жестко зависит от ИМТ, может быть фактором патогенеза ТПЭ.

ЦЕРВИКАЛЬНАЯ СЛИЗЬ ИГРАЕТ ОГРОМНУЮ РОЛЬ ДЛЯ ЖЕНСКОГО РЕПРОДУКТИВНОГО ЗДОРОВЬЯ

^{Lacroix G, Gouyer V, Gottrand F, Desseyn JL. The cervicovaginal mucus barrier. Int J Mol Sci 2020; 21: 8266.}

Цервикальная слизь (ЦС) является ключевым фактором женского здоровья: она защищает эпителий влагалища, помогает поддерживать фертильность и плодовитость. В этом исследовании авторы оценивали ее роль как в физиологическом состоянии, так и при бактериальном вагинозе. Нормальная микробиота влагалища характеризуется преобладанием Lactobacillus spp. Для здоровья влагалища необходимо беспрепятственное взаимодействие между микробиотой влагалища, ЦС и клетками макроорганизма. Оно включает подкисление молочной кислотой, продукцию активных форм кислорода, взаимодействие между муцинами и клетками и диффузию сигнальных клеток. Бактериальный вагиноз, который может вызывать преждевременные роды, характеризуется истощением Lactobacilli, которое приводит к нарушению барьерной функции влагалища. Во время беременности образуется цервикальная слизистая пробка (ЦСП), предотвращающая микробное проникновение из влагалища в матку, что защищает плод от болезнетворных микроорганизмов. ЦСП содержит слизь, противомикробные соединения и иммунные клетки. У женщин с высоким риском преждевременных родов обнаружена более короткая, более проницаемая и менее мукоадгезивная ЦСП по сравнению с женщинами с низким риском. В дополнение к пероральному или вагинальному введению антибиотиков лечение бактериального вагиноза может состоять в восстановлении лактобациллярной микрофлоры влагалища. В заключение следует сказать, что ЦС имеет важное значение для фертильности и защищает от бактериального вагиноза и инфекций, передаваемых половым путем, которые повышают риск бесплодия и преждевременных родов.

ВОЗРАСТНЫЕ ПРОФИЛИ МИКРОБИОТЫ КОЖИ

^{Li Z, Bai X, Peng T, et al. New insights into the skin microbial communities and skin aging. Front Microbiol 2020: 11: 565549.}

Внутреннее старение кожи — это естественный процесс, определяемый внутренними факторами, тогда как фотостарение — это ускоренное старение кожи вследствие многократного воздействия ультрафиолетового излучения (УФ). Очень мало известно о том, как микробиота кожи влияет на процесс старения (естественного или фотостарения), а также об эффектах, связанных с возрастом микробов кожи. Чтобы ответить на этот вопрос, авторы проанализировали 160 образцов кожи щеки и живота 80 человек разного возраста, чтобы определить возрастные профили микробиоты. Установлено, что численность цианобактерий в группе детей была выше и ассоциировалась с уменьшением УФ-индуцированного повреждения и пигментации кожи. У молодых и пожилых людей бактерии Staphycococcus, Cutibacterium и Lactobacillus улучшали кожный барьер и защищали от фотостарения. Cutibacterium может модулировать иммунные реакции, подавлять воспаление и замедлять процессы старения. У людей молодого и среднего возраста бактерии Staphylococcus могут защищать от естественного старения кожи и поддерживать гомеостаз кожной микробиоты. Авторы предполагают, что эти результаты могут иметь большое новаторское и клиническое значение и что разработка и использование микробных регуляторов гомеостаза кожи способны снизить частоту возрастных кожных заболеваний.

ИЗОМЕРАТ САХАРИДА МОДУЛИРУЕТ МИКРОБИОТУ КОЖИ

^{Sfriso R, Claypool J. Microbial reference frames reveal distinct shifts in the skin microbiota after cleansing. Microorganisms 2020; 8: 1634.}

Многие внутренние, внешние и связанные с макроорганизмом факторы модулируют микробиоту кожи. Средства для очищения кожи, такие как жидкое мыло и иные гигиенические средства, влияют на микробиоту кожи. Изомерат сахарида (SI) — это увлажнитель растительного происхождения, напоминающий естественную углеводную фракцию верхнего слоя кожи. SI связывается с кожей сильнее, чем другие увлажняющие ингредиенты, и сохраняет увлажнение дольше, чем обычно. Исследователи провели плацебо-контролируемое односторонне слепое рандомизированное клиническое исследование, чтобы изучить, как очищение кожи жидким мылом, содержащим SI, влияет на микробиоту кожи с течением времени.

Среди потенциально полезных организмов бактерии Paracoccus marcusii положительно коррелировали с активным очищающим средством. Эти бактерии естественным образом вырабатывают астаксантин — мощный антиоксидантный каротиноид, потенциально положительно влияющий на здоровье. P. mercusii также являются разрушителями потенциально канцерогенных полиароматических углеводородов и продуцентом биосурфактантов и могут играть ключевую роль в поддержании здоровья кожи. Обработка кожи SI также уменьшала количество коринебактерий (Brevibacterium casei и Rothia mucilaginosa), связанных с кожными инфекциями, что является неописанным полезным свойством активного средства для умывания.

Эти результаты свидетельствуют о том, что обработка кожи SI может оказывать благотворное влияние на кожную микробиоту.