Ранее показав, что кишечные бактерии и их метаболиты (короткоцепочечные жирные кислоты, или КЦЖК) способствуют росту злокачественных клеток в мышиных моделях рака предстательной железы, те же ученые в новом исследовании изучили связь между кишечной микробиотой (КМ) и прогнозом рака предстательной железы у мужчин. Его результаты, прямо скажем, удивительны.

Распределение участников

В исследовании участвовали 152 японских мужчины, которым выполнили биопсию предстательной железы (96 положительных и 56 отрицательных результатов). Участников рандомизировали в две исследуемые когорты: в первую вошли 114 пациентов и во вторую — 38 пациентов. В каждой когорте были выделены две сравниваемые группы: группа высокого риска (мужчины с раком предстательной железы 2 степени злокачественности или выше) и группа низкого риска (мужчины с отрицательным результатом биопсии или раком предстательной железы 1 степени злокачественности). Образцы кала собирали во время ректального обследования до начала антибиотикопрофилактики и биопсии предстательной железы. Для определения состава микробиоты кишечника использовали секвенирование гена ARNr 16S.
 

Преобладание определенных бактерий указывает на повышенный риск

Существенных различий в бактериальном разнообразии между группами пациентов не наблюдалось, за исключением трех бактериальных таксонов (Rikenellaceae, Alistipes и Lachnospira), которые присутствовали в большем количестве у пациентов с раком предстательной железы высокого риска. Связь между присутствием этих бактерий и метастатическим статусом пациентов отсутствовала. Микробиологические данные также использовались для прогнозирования функциональных профилей микробиоты пациентов: у пациентов с раком предстательной железы высокой степени злокачественности преобладали пять метаболических путей (sidenote: Метаболизм крахмала и сахарозы, биосинтез фенилпропаноидов, биосинтез фенилаланина, тирозина и триптофана, метаболизм цианоаминокислот и метаболизм гистидина ) .

Фекальный маркер предстательной железы

Затем исследователи попытались узнать, можно ли использовать микробные профили для выявления пациентов с РПЖ высокого риска во второй когорте. Характеристики, связанные с тремя указанными таксонами бактерий, не позволяли выявлять мужчин с раком предстательной железы высокого риска. Авторы использовали регрессионную модель LASSO для анализа других 18 оперативных таксономических единиц. Характеристики этих таксонов в значительной степени (положительно или отрицательно) коррелировали с РПЖ высокого риска в первой когорте — их использовали для создания так называемого индекса фекального микробиома для предстательной железы (Fecal Microbiome Prostate Index, FMPI). Во второй когорте FMPI не только оказался значимо выше у пациентов с РПЖ высокого риска (P < 0,001), но и позволял выявлять этих пациентов с большей точностью, чем стандартный анализ уровня сывороточного простатического специфического антигена (ПСА).

Эти результаты весьма обнадеживают, и тем не менее следует отметить, что участниками исследования были только японские мужчины, живущие в городах и ведущие схожий образ жизни. Для подтверждения этих результатов необходимо расширить популяцию участников исследования, включив в нее дополнительные группы населения.

Публикация научных статей позволяет исследователям информировать других о своих открытиях. Система внешнего рецензирования гарантирует высокое качество публикуемых работ. Каждая статья, попавшая в настоящий научный журнал, рецензируется другими специалистами в своей области. В частности, они могут потребовать от автора доработать статью или даже отказать в публикации, если посчитают, что работа содержит ошибки или не представляет большого интереса.

Недобросовестные журналы

Однако некоторые журналы являются научными только по названию. Это так называемые недобросовестные журналы. Они публикуют статьи за деньги, совершенно не обращая внимания на качество самих работ. Главная проблема состоит в том, что такие журналы могут ввести в заблуждение настоящих исследователей — либо как авторов (некоторые вполне добросовестные журналы просят возместить часть расходов на публикацию), либо как читателей таких статей, которые, по их мнению, прошли рецензирование коллег. Американский специалист в области науковедения Джеффри Билл (Jeffrey Beall) впервые обратил внимание на такие журналы¹ в 2012 году . Он предложил ряд критериев для выявления недобросовестных журналов (например, слишком быстрое принятие статей для публикации) и составил их первый перечень. Затем к его инициативе присоединились другие ученые и организации, среди которых следует упомянуть predatoryjournals.com. Чтобы показать масштабы проблемы, некоторые авторы решаются на смелые эксперименты. Например, всего за 55 долл. США группа франко-швейцарских специалистов опубликовала в одном из таких журналов псевдонаучную статью за авторством вымышленных ученых из несуществующих организаций («Института халтурных исследований на скорую руку») с абсурдной методологией, фантастическими выводами («обогащение поваренной соли гидроксихлорохином позволяет снизить количество несчастных случаев при катании на скутерах») и вымышленной библиографией.

«Фабрики научных статей»

Еще один важный источник фиктивных публикаций — «фабрики научных статей». «Фабрики научных статей» за деньги предоставляют авторам, которые, не имея таланта, свободного времени или совести, желают продвинуться по карьерной лестнице, готовые «статьи», которые содержат данные, полученные из воздуха. Время от времени такие статьи могут попадать в настоящие научные журналах, поскольку их иногда бывает трудно распознать. Не исключено, что масштабы такого мошенничества огромны, — порядка тысяч или десятков тысяч статей⁴.

Борьба с мошенниками

С помощью ученых-добровольцев, таких как микробиолог Элизабет Бик⁵, научное сообщество пытается бороться с этой второй напастью. В 2020 году Элизабет Бик в своем блоге⁶ сообщила более чем о 400 статьях, вероятнее всего, созданных на одной китайской «фабрике научных статей». Подобные «фабрики» также обнаружены в Иране и России. В результате ее усилий журналы приняли меры в отношении статей, на которые указала исследовательница, — часть из них уже отозвана, а другие помечены как «потенциально недостоверные»⁷. Авторитетные издания начинают проявлять особую осторожность в отношении присылаемых для публикации работ, без колебаний запрашивая у авторов первичные данные для проверки достоверности их проведенных исследований.

Кишечная микробиота начинает созревать сразу после рождения. Это созревание продолжается в первые несколько лет жизни параллельно созреванию иммунной системы. Особенности созревания микробиоты кишечника и иммунной системы связаны с развитием аллергических заболеваний, при этом немаловажную роль в обоих случаях могут играть пренатальные факторы. Меконий (первые фекалии новорожденного) содержит метаболиты, вырабатываемые во внутриутробный период. Он подвержен действию перинатальных факторов, поскольку начинает формироваться с 16 недели гестации, а также содержит различные вещества, необходимые для начального питания микробиоты. Авторы исследования попытались найти связь между метаболическими характеристиками мекония и особенностями созревания микробиоты и развития иммунной системы.

Менее зрелая микробиота — повышенный риск развития атопии

В рамках канадского исследования CHILD ученые проанализировали (посредством секвенирования 16S рРНК) образцы кала, собранные через 3 месяца и 1 год после рождения у 950 детей, и сделали первое открытие: кишечная микробиота будущих аллергиков была менее зрелой, причем даже до появления первых признаков атопии. А именно, 212 младенцев, у которых в возрасте 1 года развилась атопия, имели менее зрелую микробиоту в возрасте 3 месяцев, чем те, у кого атопия не развилась. У младенцев с атопией в кишечнике содержалось меньше представителей 13 из 15 бактериальных таксонов, наиболее важных для созревания микробиоты.

Влияние пренатальных факторов

Чтобы выяснить причины этих различий в созревании микробиоты, исследователи проанализировали образцы мекония в подгруппе из 100 детей. У детей, у которых в будущем разовьется атопия, они зафиксировали сниженное бактериальное разнообразие. Также у них было снижено метаболическое разнообразие, а также содержание веществ, ассоциированных с метаболизмом аминокислот, витаминов и гормонов. Из этого можно заключить, что различия, определяющие развитие микробиоты и, в конечном счете, иммунной системы, существуют уже с момента рождения. Таким образом, атопия в возрасте 1 года ассоциируется с метаболически менее богатым меконием при рождении, а также сниженным разнообразием и уровнем зрелости микробиоты в начале жизни. Авторы исследования объясняют это тем, что метаболиты мекония, которые отражают действие различных пренатальных факторов, могут метаболизироваться и ферментироваться бактериями. Следовательно, особенности внутриутробного развития влияют на микробиоту кишечника в начале жизни и, в конечном счете, на развитие иммунной системы.

Меконий не является стерильным:

Предотвратить — и предсказать?

Углубленное понимание механизмов действия пренатальных факторов, влияющих на состав мекония, а также прямого и косвенного влияния его метаболитов на развитие иммунной системы и бактериальную колонизацию у новорожденных может оказаться полезным в предотвращении развития аллергии. Прогресс знаний в этой области даже может открыть возможность оценивать риск развития аллергии с помощью метаболических сигнатур. Однако не следует забывать, что это всего лишь первые результаты изучения связей между характеристиками мекония и здоровьем матери и ребенка, которые, безусловно, обнадеживают, но все еще не позволяют делать однозначные выводы.

В предыдущем исследовании¹ было показано, что через 3 месяца после трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) пациенты с синдромом раздраженного кишечника (СРК) отмечали снижение утомляемости, улучшение абдоминальных симптомов и качества жизни. Авторы нового исследования продлили наблюдение за этими пациентами до одного года, чтобы оценить долгосрочные эффекты.

Сохранение пользы через 1 год

В этом исследовании состояния пациентов через 1 год после ТФМ приняли участие 77 из 91 пациента с СРК, которые получили пользу от ТФМ в предыдущем исследовании (тяжесть их симптомов снизилась не менее чем на 50 баллов). Из них 31 пациент получил 30 г и 40 пациентов — 60 г фекального трансплантата от одного «супердонора».

В общей сложности 86,5% в группе 30 г и 87,5% в группе 60 г сохранили свой ответ на ТФМ через 1 год после процедуры. Более того, через 1 год пациенты отмечали более выраженное уменьшение абдоминальных симптомов и утомляемости, а также повышение качества жизни, чем через 3 месяца. Немаловажен и тот факт, что 32,4% пациентов в группе 30 г и 45% в группе 60 г достигли полной ремиссии через 1 год по сравнению с 21,6% и 27,5%, соответственно, через 3 месяца (р = 0,1 и р = 0,4, соответственно). Все пациенты с рецидивом (n = 10) регулярно принимали лекарственные препараты. Не выявлено различий в частоте ответа или степени улучшения симптомов между мужчинами и женщинами или между пациентами с различными подтипами СРК.

Улучшение бактериального разнообразия кишечника

В предыдущем исследовании индекс дисбиоза (DI), указывающий на улучшение разнообразия бактерий, не повысился через 1 месяц после ТФМ, в то время как он повысился через 1 год в этом исследовании. В обеих группах (30 г и 60 г) через 1 год после ТФМ численность некоторых видов бактерий значимо возросла. Наличие Bacteroides stercoris, Alistipes spp. и Bacteroides spp. и Prevotella spp. обратно коррелировало с тяжестью СРК и утомляемостью в обеих группах, в то время как та же обратная корреляция наблюдалась для Parabacteroides spp. в группе 60 г. В группе пациентов, у которых наблюдался клинический рецидив через 1 год после ТФМ, содержание бактериальных маркеров существенно не изменилось. Кроме того, через 1 год после ТФМ у пациентов с полной ремиссией и тех, кто ответил на лечение, изменилось содержание в кале некоторых короткоцепочечных жирных кислот (содержания изомасляной и изовалериановой кислот увеличилось и уксусной снизилось), что указывает на переключение микробного метаболизма с сахаролитической на протеолитическую ферментацию.

Помимо легкой преходящей боли в животе, диареи и запора в первые 2 дня после ТФМ, за весь период наблюдения не зарегистрировано ни одного нежелательного явления. Как и в первом исследовании, ТФМ вновь доказала свою эффективность. Этот метод открывает большие перспективы для долгосрочного лечения симптомов СРК и восстановления микробиоты кишечника.

Появляется все больше данных о том, что определенные представители кишечной и опухолевой микробиоты могут влиять на развитие и прогрессирование колоректального рака (КРР), а также выживаемость при этом заболевании. Тем не менее мы еще не скоро научимся использовать микроорганизмы кишечника для диагностики, профилактики или лечения рака. Впрочем, недавно в этой области сделан определенный шаг вперед: команда ученых показала, что аспирин, рекомендованный Рабочей группой США по профилактике заболеваемости (sidenote: группой США по профилактике заболеваемости Независимая волонтерская группа экспертов в области профилактики заболеваний и доказательной медицины (США)
  ) для профилактики КРР, оказывает специфическое воздействие на Fusobacterium nucleatum (sidenote: Fusobacterium nucleatum Присутствует в повышенном количестве в аденомах толстой кишки и на участках развития КРР у человека, стимулирует пролиферацию тканей in vitro и в биологических моделях ) — бактерию, связанную с этим заболеванием.

Эффекты in vitro и in vivo

Американские исследователи недавно показали, что аспирин препятствует росту штамма Fn7-1 F. nucleatum и даже убивает его in vitro в тканевых культурах аденомы толстой кишки человека. В концентрациях, которые не ингибируют рост бактерий, аспирин влиял на экспрессию генов штамма Fn7-1 (увеличивал экспрессию 55 генов и уменьшал экспрессию 155 генов).

Чтобы изучить действие аспирина в качестве модулятора роста F. nucleatum, исследователи провели эксперименты и in vivo. Мышам ежедневно вводили перорально штамм Fn7-1 с целью индукции опухолей кишечника. У животных, которые получали корм с аспирином, возникло меньше опухолей по сравнению с контрольной группой, получавшей обычный рацион. Протективный эффект аспирина также обнаружен в отношении других штаммов F. nucleatum, включая несколько изолятов из тканей КРР человека, которые оказались более чувствительными, чем штамм Fn7-1. И наоборот, этот защитный эффект был гораздо менее заметным в отношении других КРР-ассоциированных микроорганизмов, таких как энтеротоксигенный Bacteroides fragilis и колибактин-продуцирующая Escherichia coli.

Наконец, результаты количественного ПЦР (sidenote: количественного ПЦР Специфический метод ПЦР (полимеразной цепной реакции), используемый для измерения исходного количества ДНК. 
  ) -анализа образцов ДНК из аденом пациентов, ежедневно принимающих аспирин, показали в 2–3 раза более низкую численность фузобактерий, чем в образцах, взятых у контрольных пациентов. Эти результаты свидетельствуют, что модулирующий эффект, наблюдаемый in vitro, имеет место и в организме человека.

Антибиотические и противовоспалительные эффекты аспирина

Эти данные подтверждают прямое антибиотическое действие аспирина на штаммы F. nucleatum. Таким образом, его защитное действие против колоректального рака и аденом превосходит противовоспалительные эффекты. Потенциальное влияние аспирина на микробиом кишечника увеличивает соотношение пользы и риска при его применении с целью профилактики и лечения КРР. Однако маловероятно, что противовоспалительных эффектов одного только аспирина достаточно, чтобы полностью остановить канцерогенез. Необходимы дальнейшие исследования, прежде чем можно будет рассматривать возможность его применения с целью улучшения прогноза КРР — второй по частоте причины смерти от злокачественных новообразований в мире.

Они могут выглядеть как «классические» научные статьи и журналы, однако на деле не являются таковыми. В настоящее время в мире научных изданий существуют две напасти: «фейковые» журналы и научные статьи со сфабрикованными данными.

Недобросовестные журналы

Принцип их работы прост: они публикуют за деньги любые статьи, нимало не заботясь об их научной достоверности. Это позволяет авторам отправить в печать данные, непригодные для публикации. Различные группы, преследующие корыстные интересы, таким образом могут публиковать «результаты» исследований с недостоверными или фальсифицированными данными с целью продвижения своей продукции (например, медицинских препаратов). Проблема состоит в том, что недобросовестные журналы очень похожи на обычные, порою частично копируют их названия, что затрудняет их распознавание. Сходство бывает настолько близким, что добросовестные ученые по ошибке публикуют полноправные статьи в этих журналах или принимают недостоверные данные, прочитанные в них, за чистую монету. К счастью, списки этих журналов (более 14 000 наименований по состоянию на начало 2021 года) можно найти в интернете. Они составляются благодаря усилиям различных ученых и ассоциаций (например predatoryjournals.com ), которые непрерывно занимаются поиском недобросовестных журналов.

Фабрики научных статей

Наряду с фальшивыми научными журналами существуют такие же научные статьи. Они пишутся на «фабриках научных статей», которые занимаются тем, что за небольшие деньги предоставляют авторам, испытывающим проблемы с вдохновением или нуждающимся в публикациях ради карьерного роста, готовые научные статьи. Проблема заключается в том, что эти статьи содержат сфабрикованные или недостоверные данные. Например, иногда можно встретить статьи по онкологии, данные в которых — чистая научная фантастика, причем такие статьи могут публиковать даже самые авторитетные издания, редакторов которых ввели в заблуждение.

Элизабет Бик (Elisabeth Bik), голландский микробиолог, специализирующийся на проверке научной достоверности публикаций (и микробиоте! ), только на одной китайской «фабрике статей» обнаружила более 400 фейковых научных работ . Несмотря на постоянно ведущийся поиск и выявление недобросовестных публикаций и журналов, следует быть бдительными, поскольку никто не застрахован от ошибок. Зная о такого рода мошенничестве, Институт микробиоты Biocodex проявляет максимальную осторожность при отборе статей, размещаемых на своем веб-сайте.

Такие нарушения нервно-психического развития (ННПР), как аутизм или синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), могут закладываться в первые месяцы гестации, когда развивается центральная нервная система (мозг, нервы, спинной мозг и т. д.). Причины их возникновения до сих пор плохо изучены, однако считается, что в их число могут входить различные генетические факторы и факторы окружающей среды. Могут ли среди них быть антибиотики?

Главный подозреваемый: ось «кишечник — головной мозг»

По мнению группы ученых из США, определенные наблюдения указывают на то, что это так. В последние несколько десятилетий заболеваемость ННПР резко возросла, тогда как антибиотики стали широко применяться только с 1945 года. В США ребенок в среднем получает около 3 курсов лечения антибиотиками в первые 2 года жизни — в критически важный период развития нервной системы. Также нам известно, что кишечник действует как наш «второй мозг» благодаря биохимической «оси» между двумя этими органами. Недавние исследования показывают, что антибиотики, получаемые в детстве, нарушают развитие микробиоты кишечника². В то же время обнаружена связь между дисбиозом и различными заболеваниями, включая неврологические и психические расстройства².

Исследователи в течение трех недель вводили очень низкие дозы пенициллина новорожденным мышам. В сравнении с мышами, не получавшими антибиотик, их микробиота демонстрировала значительные изменения, самое главное из которых — снижение численности «благотворных» лактобактерий. Кроме того, между этими группами мышей были выявлены различия в активности 74 генов лобной коры и 23 генов миндалины. Эти две части мозга активно участвуют в работе эмоциональных и когнитивных функций и также уязвимы для ранних нарушений. Кроме этого, исследователи смогли обнаружить связь между определенными микроорганизмами в микробиоте и особенностями экспрессии генов в указанных областях мозга.

Влияние антибиотиков на развитие нервной системы у детей еще не изучено

Таким образом, введение антибиотиков мышам в очень раннем возрасте (причем даже в низких дозах) влияет на активность ряда генов в нескольких областях головного мозга (лобной коре и миндалинах), которые участвуют в развитии ННПР у человека. Но ученые остерегаются делать далекоидущие выводы: они еще точно не знают, связаны ли эти изменения экспрессии генов с непосредственным воздействием антибиотиков или их опосредованным влиянием на микробиоту. Также еще предстоит доказать, что эти изменения имеют важное значение для развития нейронов. Кроме того, результаты, полученные на мышах, не всегда могут быть применимы к человеку. Тем не менее они открывают новые направления исследований.

Микробиота кишечника — самая известная микробиота организма. Однако в организме находится и много других микробных экосистем, каждой из которых уделяется значительное внимание в научных публикациях и средствах массовой информации. Каждое новое исследование позволяет получить новую информацию об их функциях и влиянии на наше здоровье. Поговорим об этой обширной «сети» подробнее.

Микробиота человека: сообщество микроорганизмов...

Микробиота человека представляет собой совокупность микроорганизмов (в основном бактерий, а также вирусов и грибов), которые населяют наш организм. Подавляющее большинство (70%) находится в пищеварительной системе. Масса обитающих в ней бактерий составляет 1,5 кг. Но микробиоту содержат и пять других органов: кожа, ротовая полость, легкие, мочевыводящие пути и половые органы. Представители нашей микробиоты — это симбиотические (sidenote: симбиотические Тесная и взаимовыгодная связь между двумя или более организмами ) микроорганизмы. Мы обеспечиваем им необходимые условия для выживания, а взамен они способствуют правильному функционированию нашего организма (перевариванию пищи, защите от инфекций, синтезу витаминов). Взаимовыгодная сделка! Сбалансированная микробиота помогает нам оставаться здоровыми. С другой стороны, нарушение баланса микробиоты — или дисбиоз — ведет к многочисленным заболеваниям.

... в виде сети взаимосвязанных экосистем

На первый взгляд различные микробные экосистемы организма влияют только на органы, в которых они располагаются. Однако многочисленные исследования показали, что дисбаланс микробиоты в одном органе может оказывать влияние на другие микробные сообщества. Например, дисбаланс микробиоты кишечника связан с развитием определенных заболеваний кожи (дерматит, псориаз) или легких (астма, хронический бронхит, рак), в то время как плохая гигиена полости рта увеличивает риск развития инфекций легких. Недавние научные открытия показывают, что все эти экосистемы образуют взаимосвязанную сеть, в центре которой находится кишечник. Это «кишечник — головной мозг», «кишечник — кожа», «кишечник — легкие», «кишечник — ротовая полость», «кишечник — печень» и множество других «осей». Кишечник выполняет роль «центра», управляющего работой периферических экосистем.

Перспективные возможности для ученых и врачей

Исследования микробиоты все еще находятся в зачаточном состоянии. Для подтверждения гипотезы о микробиоте как взаимосвязанной сети, в основе которой находится пищеварительная система, необходимы дополнительные исследования микробиоты в целом. Несмотря на начальный уровень знаний в этой области, уже выявлен целый ряд перспективных возможностей в медицине. Пример инновационной стратегии лечения: восстановление баланса в одной экосистеме восстанавливает баланс в другой.

Как некоторые люди могут прорицать будущее по кофейной гуще, так и исследователи учатся анализировать меконий (sidenote: Mеконии Самый первый кал новорожденного, содержащий околоплодные воды, поглощенные им в матке. Меконий помогает идентифицировать микроорганизмы, имеющиеся на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта плода.
  ) (первые фекалии новорожденного, по виду похожие на деготь) для предсказания риска развития аллергии. Экзема, пищевая аллергия, бронхиальная астма, аллергический ринит: в наше время почти каждый третий ребенок страдает от той или иной аллергии. Однако предпосылки к этому возникают задолго до рождения. Поэтому ученые взялись за идею изучения мекония, который начинает формироваться уже на 16 неделе гестации.

Признаки аллергии даже во время беременности?

Результаты исследований подтверждают мысль о том, что аллергия начинается задолго до появления первых симптомов: уже в возрасте трех месяцев у будущих аллергиков обнаруживается менее разнообразная и зрелая микробиота кишечника, чем у их здоровых сверстников. Неудивительно, что исследователи обратили внимание на самый первый стул ребенка — меконий — и получили аналогичные результаты, то есть обнаружили более низкое разнообразие бактерий и вырабатываемых ими веществ. Развитие аллергии можно объяснить следующим образом: во время беременности определенные факторы окружающей среды, способствующие возникновению аллергии, изменяют состав мекония, и к моменту рождения в нем уже отмечается сниженное содержание метаболитов. Поскольку первые бактерии, колонизирующие пищеварительный тракт младенца, питаются этими метаболитами, менее богатый меконий приводит к снижению разнообразия микробиоты и тормозит ее созревание в раннем возрасте.

Предотвратить — и предсказать?

У этих открытий — богатый практический смысл. С одной стороны, появляется надежда, что однажды мы сможем предотвратить возникновение этих аллергий. Для этого потребуется углубление наших знаний о том, что именно влияет на состав мекония во внутриутробном периоде и как различные метаболиты мекония влияют на бактериальную колонизацию у новорожденных. Ученые надеются, что когда-нибудь научатся предсказывать риск развития аллергии по результатам анализа состава мекония у новорожденных. Единственная рекомендация, вытекающая из того, что нам известно сейчас, заключается в том, чтобы женщины придерживались здорового образа жизни во время беременности.

Боль, спазмы, вздутие живота, диарея, запор. Синдром раздраженного кишечника — это заболевание, характеризующееся набором абдоминальных симптомов, которые появляются и исчезают на протяжении всей жизни пациента. Симптомы могут усугубляться стрессом, изменениями эмоционального состояния, определенными продуктами питания и оказывать существенное влияние на качество жизни пациентов. У людей с этим синдромом не обнаруживается анатомических или структурных проблем с желудочно-кишечным трактом, однако все больше данных указывает на роль микробиоты кишечника.

Единственный донор с превосходной микробиотой

Авторы исследования оценивали эффективность трансплантации фекальной микробиоты с использованием образцов кала, взятых у одного мужчины европеоидной расы в возрасте 36 лет,¹ по результатам всех обследований признанного «супердонором»: отличное здоровье, нормальный ИМТ, регулярные физические упражнения. Кроме того, он был рожден естественным образом (через естественные родовые пути) и находился на грудном вскармливании. Что еще более удивительно, он не принимал никакие лекарственные препараты, за всю жизнь три раза получал антибиотики и регулярно принимал пищевые добавки. Результаты этого клинического исследования показали эффективность трансплантации фекальной микробиоты у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Однако эти результаты наблюдались только в течение трех месяцев после трансплантации, и на данный момент трудно сказать, сохранятся ли они в долгосрочной перспективе. Исследователи наблюдали за этими пациентами в течение одного года.

Сохранение результатов по истечении одного года

Большинство пациентов с ответом на трансплантацию фекальной микробиоты через три месяца сохранили свой ответ и через год. Еще один многообещающий результат: абдоминальные симптомы, утомляемость и качество жизни таких пациентов явно улучшились по сравнению с этими показателями через 3 месяца после трансплантации. Даже больше: от 32 до 45% пациентов (в зависимости от группы) достигли полной ремиссии в течение года наблюдения. Результаты полного анализа микробиоты кишечника пациентов показали изменения в профиле кишечных бактерий и значимое снижение индекса дисбиоза.

Вывод: трансплантация фекальной микробиоты «супердонора» может восстановить микробиоту кишечника и уменьшить симптомы у пациентов с синдромом раздраженного кишечника.

^{1. El- Salhy M, Hatlebakk JG, Gilja OH, et al. Efficacy of faecal microbiota transplantation for pa-tients with irritable bowel syndrome in a randomised, double- blind, placebo- controlled study. Gut. 2020;69(5):856- 867.}