Przeciwnie do rozpowszechnionych przekonań, woda pitna nie jest sterylna. W każdym jej litrze znajduje się od 10 do 100 mln mikroorganizmów (sidenote: Mikroorganizmy Organizmy żywe zbyt małe, aby zobaczyć je gołym okiem. Są to bakterie, wirusy, grzyby, archeony, pierwotniaki itp. Potocznie nazywa się je mikrobami. What is microbiology? Microbiology Society. ) ! Nie ma jednak powodów do obaw. Wręcz przeciwnie –  wygląda na to, że obecność tych bakterii jest dla naszej mikrobioty jelitowej źródłem pożywienia, co już wykazało dawniejsze badanie anglosaskie.. Tym razem włoscy naukowcy przemierzyli Parmę, żeby pobrać próbki wody z ujęć publicznych i kranów w domach prywatnych. Chcieli zbadać zróżnicowanie mikroorganizmów żyjących w próbkach wody z ich miasta oraz ich wpływ na mikrobiotę jelitową jego mieszkańców.

Woda – nośnik wielkiej różnorodności bakterii

Analizując próbki, badacze odkryli, że największą reprezentację miało 5 bakterii, przy czym stwierdzili znaczne różnice między poszczególnymi próbkami. W jednym z ujęć ponad połowa bakterii należała do gatunku Acidovorax delafieldii; w innym dominująca bakterią była Sphingomonas ursincola stanowiąca jedną czwartą obecnych w próbce bakterii. Tak samo silne zróżnicowanie panowało w wodzie z kranu. Nie zaskoczyła lista pięciu dominujących gatunków, znanych z częstej obecności w wodzie pitnej. Bardziej zaskakujące było to, że spora część bakterii obecnych w wodzie pitnej – zarówno z ujęć publicznych, jak i kranowej – należała do nieznanych jeszcze gatunków. Tę enigmę naukowcy będą musieli rozszyfrować.

Ze szklanki z wodą do mikrobioty jelitowej

Skoro pijemy około 2 litrów wody dziennie, to czy bakterie te mają wpływ na mikrobiotę jelitową? Tak – odpowiadają badacze, którzy wykryli bakterie wypijane z wodą w stolcu regularnych konsumentów wody i stwierdzili, że ich profile bakteryjne odpowiadają konsumowanej wodzie. Innymi słowy, kranówka rok po roku wnosi wkład w budowę naszej mikrobioty jelitowej. Naukowcy wykazali nawet, że niektóre bakterie osiedlają się w niej na stałe (i pozostają nawet po rozpoczęciu spożywania wody butelkowanej), natomiast obecność innych wydaje się ściśle związana z jej regularną konsumpcją (znikają po kilku dniach picia wody butelkowanej).

Otwierają jednak dwa słabo dotychczas poznane obszary badań. Po pierwsze, jakie bakterie są obecne w wodzie pitnej? Po drugie, jaki jest wpływ wody, którą pijemy, na naszą mikrobiotę jelitową i nasze zdrowie? Woda nie zdradziła nam jeszcze wszystkich swoich sekretów...

Dziesięciolecia urbanizacji i budowy nowoczesnej infrastruktury zmniejszyły naszą ekspozycję na żyjące w środowisku mikroorganizmy. Wraz z wyższym poziomem higieny proces ten pozwolił nam uchronić się przed wieloma chorobami zakaźnymi.

Ale nasza mikrobiota marnieje bez kontaktu z naturalnymi ekosystemami bakteryjnymi roślin, gleby, wody... Ten brak roślin nie jest obojętny dla naszego zdrowia. Jak twierdzą naukowcy, miejski tryb życia (metro, praca, sen) sprzyja alergiom i chorobom autoimmunologicznym. Nie oszczędzają one naszej skóry – urbanizacja modyfikuje równowagę mikroorganizmów skóry.

Trochę zieleni może jednak tę równowagę przywrócić –  nasza mikrobiota skórna wzbogaca się podczas spacerów po miejskich terenach zielonych, a mikrobiota skórna naszych dzieci różnicuje się, jeżeli uczęszczają one do obsadzonych roślinami żłobków. Jak jednak korzystać z dobroczynnego działania roślin, kiedy codziennie przez 8 godzin jest się zamkniętym w biurze?

Zielona ściana: nowy posiew mikrobioty skórnej...

Fińscy naukowcy¹ zainstalowali w pomieszczeniach biurowych uczelni roślinne ściany z cyrkulacją powietrza. Powietrze poruszane przez wentylatory przemieszczało się między zielonymi roślinami (filodendronami, dracenami, paprociami i innymi). Badacze porównali próbki skóry i krwi osób pracujących w obsadzonych roślinami pomieszczeniach i porównali je z próbkami pobranymi od pracowników z pomieszczeń nieobsadzonych roślinami.

Stwierdzili, że obfitość pałeczek kwasu mlekowego i różnorodność proteobakterii skóry znanych ze znaczenia dla równowagi mikrobioty skórnej i ochrony przed szkodliwymi mikroorganizmami szybko wzrosły u osób z „zielonych” pomieszczeń. Naukowcy stwierdzili również w krwi tych pracowników obniżenie poziomu prozapalnej cytokiny i wzrost poziomu cytokiny (sidenote: Cytokina Drobnocząsteczkowe białko uczestniczące w komunikacji między komórkami, zwłaszcza układu odpornościowego. Cytokines: Introduction_British Society for Immunology ) uczestniczącej w odpowiedzi odpornościowej.

...i lepsza jakość życia w pracy

Zdaniem autorów badania zielone ściany z cyrkulacją powietrza równoważą wilgotność powietrza i wyzwalają spory, czyli roślinne bakterie (w tym proteobakterie), które osiadają na skórze. Zdolność roślin do filtrowania zanieczyszczeń powietrza również ma korzystny wpływ na mikrobiotę skórną. W każdym razie zielona ściana jest tak samo przyjemna dla oczu, jak – potencjalnie – korzystna dla naszego zdrowia. Może w oczekiwaniu na kolejne wyniki badań należałoby przynieść do pracy swoje ulubione rośliny w doniczkach?

Ciąg dalszy nastąpi...

Polecane przez naszą społeczność

Tutaj właśnie pojawiają się ograniczenia badań medycznych nad antybiotykami: badania te są zazwyczaj prowadzone na chorych, hospitalizowanych, leczonych wieloma lekami pacjentach. W rezultacie obserwacje zakłóca szereg różnych czynników (infekcja, leki, środowisko szpitalne, potencjalne obniżenie odporności).

Jedynym rozwiązaniem jest prowadzenie badań prospektywnych z udziałem zdrowych, niehospitalizowanych dorosłych, takich jak to badanie. W jego ramach naukowcy amerykańscy zmierzyli wpływ 4 terapii antybiotykowych (azytromycyna – AZM, lewofloksacyna – LVX, cefpodoksym – CPD lub kombinacja CPD+AZM) na mikrobiotę jelitową 20 zdrowych ochotników zrandomizowanych do 4 grup poprzez pobranie ich stolca przed, w trakcie i w 2 miesiące po zakończeniu leczenia (łącznie 15 punktów poboru).

Dysbiozy jelitowe specyficzne dla poszczególnych antybiotyków 

Pierwszy wniosek: antybiotyki zmniejszają ilość i różnorodność bakterii. Zależnie od otrzymanego leczenia ewolucja liczebności bakterii przebiegała różnie:

• wzrost liczby Bacteroidetes i Clostridium w przypadku pacjentów otrzymujących CPD lub CPD+AZM w dniu 6.,
• wzrost liczby Firmicutes, takich jak Eubacterium, Ruminococcus i Anaerostipes, u pacjentów przyjmujących LVX lub AZM.

Ponadto AZM (sama lub w kombinacji), długo biodostępna w organizmie, opóźnia odtworzenie różnorodności bakterii, 8 gatunków bakterii i niektórych szlaków metabolicznych w porównaniu z innymi antybiotykami.

Rezerwuar genów oporności

Inny skutek stosowania antybiotyków to powstanie trwałego rezerwuaru genów oporności u ochotników leczonych CPD, AZM i CPD+AZM, inaczej niż u leczonych LVX. Przede wszystkim jednak zmiany w ich rezystomie pociągają za sobą wzrost liczby 3 genów (tetO, cfxA i tet40), z których 2 nie są jednak nośnikami oporności na podawane antybiotyki. Wygląda więc na to, że zaburzenia wywoływane przez antybiotyki są szansą dla bakterii cechujących się znaczną opornością. Na przykład Bacteroides przeżywające leczenie CPD, prawdopodobnie dzięki genowi cfxA odpowiedzialnemu za oporność na antybiotyki ß-laktamowe, tworzą środowisko o małym zróżnicowaniu bakteryjnym i dużej liczbie Bacteroides sprzyjające patogenom takim jak Enterobacter. Krótkie okresy przyjmowania antybiotyków mogą więc powodować nabycie albo utrwalenie różnych genów oporności.

Wiemy już, że leczenie antybiotykami odbija się na bakteriach jelitowych. Wygląda na to, że nie tylko na nich. Większość badań koncentruje się na wpływie antybiotyków na bakterie, natomiast rzadkie są badania oceniające skutki terapii antybiotykowej dla innych mikroorganizmów, na przykład grzybów, których znaczenia nie należy lekceważyć. Odkryto związek zaburzeń mikrobioty grzybowej (czyli mykobioty) z różnymi stanami chorobowymi (nieswoistymi zapaleniami jelit, celiakią czy rakiem jelita grubego). Mykobiota tworzy się stopniowo w pierwszych latach życia w taki sam sposób, w jaki dochodzi do kolonizacji bakteryjnej: zależnie od metody porodu, diety i ewentualnych terapii antybiotykowych.

Badanie z udziałem 37 niemowląt nieleczonych antybiotykami

Aby dowiedzieć się więcej na ten temat, badacze przez 9,5 miesiąca obserwowali 37 dzieci w wieku średnio 2 miesięcy, które nigdy nie przyjmowały antybiotyków. Niemowlęta te były hospitalizowane z powodu infekcji syncytialnym wirusem oddechowym (RSV). Próbki stolca pobrano przed, w trakcie i po zakończeniu od 1 do 4 terapii antybiotykowych (amoksycylina, makrolidy) przepisanych 21 dzieciom z tej grupy z powodu powikłań (zapalenie ucha środkowego itp.). Pozostałych 16 dzieci niepoddanych terapii stanowiło grupę kontrolną.

W chwili przyjęcia do szpitala (czyli przed rozpoczęciem terapii) mykobiota 37 dzieci była w bardzo znacznym stopniu zdominowana przez Saccharomyces, a w znacznie mniejszym przez rodzaje Malassezia, Candida i Cladosporium.

Większa liczebność Candida, większe zróżnicowanie i bogactwo

Od jednego do dwóch dni po rozpoczęciu antybiotykoterapii u niemowląt leczonych amoksycyliną liczebność Candida znacznie się zwiększyła kosztem Saccharomyces. Nadmierną liczebność Candida obserwowano jeszcze po ponad 6 tygodniach od rozpoczęcia leczenia.

Ponadto antybiotyki znane z powodowania załamania różnorodności i bogactwa mikrobioty bakteryjnej pociągały za sobą większe bogactwo i większe zróżnicowanie mykobioty pojawiające się w ciągu 3–5 dni po rozpoczęciu leczenia i trwające długo po jego zakończeniu (powyżej 6 tygodni). Różnica była wyraźniejsza w grupie leczonej makrolidami.

Regulacyjne bakterie?

Wyniki te silnie sugerują ciągłą regulację mykobioty przez bakterie jelitowe. Regulacja ta przyjmuje postać konkurencji o źródła substancji odżywczych polegającej na wytwarzaniu przez bakterie składników przeciwgrzybowych i odwrotnie – składników przeciwbakteryjnych przez grzyby. Gdy bakterie zostają poddane działaniu antybiotyków, ich regulacyjne działanie zostaje zaburzone, dzięki czemu niektóre grzyby – zwłaszcza Candida – mogą się swobodnie rozwijać. Tak więc dysbioza mykobioty jelitowej po jednej antybiotykoterapii może – za pośrednictwem zaburzenia bakterii jelitowych – być źródłem długofalowego wpływu antybiotyków na zdrowie człowieka.

Polecane przez naszą społeczność

Najnowsze wiadomości o dysbiozie

Infografika dla Twoich pacjentów

Czy wiesz, że brak równowagi mikrobioty jest nazywany dysbiozą?

To co musisz wiedzieć o 6 mikrobiotach organizmu ludzkiego

Tematyczne dossier dotyczące dysbiozy

Akredytowane szkolenie na temat dysbiozy

Zespół jelita drażliwego (IBS) to zaburzenie funkcjonalne układu pokarmowego. Jedną z najczęściej z nim współistniejących chorób jest depresja. Przeprowadzone niedawno badanie multiomiczne wykazało rolę mikrobioty jelitowej i jej metabolitów w powstawaniu zespołu jelita drażliwego i towarzyszącej mu depresji.

W badaniu tym wzięło udział³ 431 pacjentów w 2 kohortach:

• badawczej (n=330 pacjentów, w tym 264 chorych na IBS i 66 stanowiących grupę kontrolną)
• i walidacyjnej (n=101 pacjentów, w tym 86 z IBS i 15 stanowiących grupę kontrolną).

Próbki ich stolca i surowicy poddano analizom metagenomowym i metabolomowym w celu identyfikacji potencjalnych biomarkerów choroby.

Metabolity w surowicy jako potencjalne markery IBS

Analiza stolca wykazała jedynie umiarkowaną dysbiozę. Skład mikrobioty fekalnej, jak również metabolity fekalne, raczej nie pozwalają odróżnić pacjentów dotkniętych IBS od osób zdrowych. 

Natomiast metabolity zidentyfikowane w surowicy pacjentów umożliwiają ich odróżnienie z dużą mocą dyskryminacyjną od osób zdrowych. Łącznie zidentyfikowano 726 metabolitów obecnych w surowicy (a metabolitów fekalnych tylko 8). Była wśród nich grupa kwasów tłuszczowych acyl-CoA, która w przypadku IBS jest bogatsza.

_{^{Źródła (sidenote: Black CJ, Ford AC. Global burden of irritable bowel syndrome: trends, predictions and risk factors. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2020; 17: 473-86. )}}

Bakterie jelitowe silnie związane z metabolitami fekalnymi

Odkryto również liczne (522) związki między metabolitami fekalnymi a bakteriami jelitowymi. Zwłaszcza trzy gatunki (Odoribacter splanchnicus, Escherichia coli i Ruminococcus gnavus) są bardzo silnie związane z niską obfitością kwasu dihydropteroinowego – prekursora kwasu foliowego, który u pacjentów chorych na IBS również występuje w bardzo małej ilości. Co więcej, wśród najbardziej znaczących markerów obecnych w surowicy pacjentów z IBS są kwasy tłuszczowe acyl-CoA, co sugeruje rozregulowanie metabolizmu kwasów tłuszczowych u osób dotkniętych tą chorobą.

Rozregulowany metabolizm tryptofanu i serotoniny jest skorelowany z nasileniem depresji

Wyniki sugerują korelację między metabolizmem tryptofanu i serotoniny a współwystępowaniem depresji z IBS. Niektóre gatunki, takie jak Clostridium nexile lub Roseburia inulinivorans, są nadreprezentowane u pacjentów z zespołem jelita drażliwego cierpiących na depresję i związane z obecnością w surowicy niektórych metabolitów tryptofanu. Ścieżka syntezy L-tryptofanu jest również silnie związana z nasileniem depresji.

Polecane przez naszą społeczność

Polecane przez naszą społeczność

Pospolita i nawracająca. Tak wygląda przybliżony rysopis infekcji dróg moczowych, która ma tendencję do nękania ciągle tych samych kobiet. Od 20 do 30% z nich cierpi na nawroty infekcji do 6 razy w roku, a nawet częściej. Jelita są rezerwuarem chorobotwórczych bakterii, które migrują przez srom. Dlatego badaczy zainteresowała możliwość istnienia osi jelito-pęcherz moczowy –

• czy dysbioza jelit ma związek z podatnością na nawracające infekcje dróg moczowych (RUTI)?
• Czy u kobiet cierpiących na te infekcje występuje specyficzna dynamika jelit i pęcherza oraz specyficzna dynamika między tymi organami?
• Czy różnice immunologiczne, których nośnikiem jest mikrobiota, mają związek z tą podatnością?

Aby odpowiedzieć na te pytania, przeprowadzono trwające rok badanie podłużne z udziałem 15 kobiet z historią infekcji dróg moczowych i 16 kobiet w dobrym stanie zdrowia.

Dysbioza jelit i stan zapalny

Okazało się, że u kobiet z nawracającymi infekcjami dróg moczowych mikrobiota jelit była mniej zróżnicowana, z większa ilością Bacteroidetes, a mniejszą Firmicutes i bakterii wytwarzających maślan, takich jak Blautia. Te ostatnie są znane z regulowania stanów zapalnych. Ponadto badania krwi wskazały, że kobiety podatne na infekcje wykazywały oznaki słabego stanu zapalnego. Są więc powody do przypuszczeń, że podatność na infekcje dróg moczowych częściowo jest związana z osią jelito-pęcherz moczowy i dysbiozą jelit oraz zaburzeniem odporności ogólnoustrojowej.

Rola E. coli

W trakcie badania stwierdzono 24 infekcje dróg moczowych, wszystkie w grupie kobiet z historią RUTI. W 82% przypadków przyczyną były bakterie E. coli.
Nie wygląda jednak na to, żeby zaobserwowana u kobiet z nawracającymi infekcjami dróg moczowych dysbioza miała wpływ na dynamikę tej bakterii – populacje E. coli w jelitach i pęcherzu moczowym były porównywalne u obu grup zarówno pod względem obfitości względnej, jak i filogrup. Mimo to w zdrowej grupie kontrolnej nie wystąpił żaden objaw infekcji dróg moczowych, co sugeruje, że jej członkinie własnymi siłami usuwają E. coli ze swoich pęcherzy moczowych. Kolejny wniosek: szczepy E. coli odpowiedzialne za infekcję dróg moczowych często trwale kolonizują jelita. Powtarzająca się ekspozycja na antybiotyki nie likwiduje ich definitywnie. Innymi słowy, antybiotyki pomagają na krótką metę, usuwając E. coli z pęcherza moczowego, ale nie chronią długofalowo przed nawrotami wywoływanymi przez E. coli pozostające w jelicie.

Polecane przez naszą społeczność