Czy już wkrótce będzie można przewidzieć cukrzycę ciążową nawet w pierwszym trymestrze ciąży? To właśnie sugeruje badanie opublikowane niedawno w czasopiśmie Gut.  

Badacze izraelscy zrekrutowali 394 kobiety w wieku od 18 do 40 lat będące w ciąży krócej niż od 3 miesięcy. Pobrali ich stolec w celu analizy ich mikrobioty. Pobrane zostały również próbki krwi (pod kątem glikemii, cytokin w osoczu itp.). Badacze zapisali też ich historię medyczną i przyzwyczajenia dietetyczne.

Ochotniczki były następnie poddane obserwacji trwającej od 27 do 30 tygodni. W drugim trymestrze u 44 z nich (11 %) wystąpiła cukrzyca ciążowa.

Wyraźne różnice u kobiet cierpiących na cukrzycę ciążową

Wyniki analizy krwi wykazują, że  kobiety chore na cukrzycę ciążową wykazują od pierwszego trymestru nietolerancję glukozy i wyższy poziom cytokin, zwłaszcza interleukin 6 (IL6), czego nie zaobserwowano u kobiet bez cukrzycy ciążowej. Kilka badań wykazało, że sprzyjające stanom zapalnym IL6 mają udział w różnych formach cukrzycy, zwłaszcza ciążowej.

Analiza mikrobioty jelitowej wykazuje, że u kobiet cierpiących na cukrzycę ciążową występują również od pierwszego trymestru:

• zmniejszenie ilości krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), zwłaszcza izowalerianianu i izomaślanu znanych z tego, że poprawiają wrażliwość na insulinę i zmniejszają reakcję zapalną;
• mniejsza obfitość rodzaju Prevotella, którego obecność ma związek z poprawą metabolizmu glukozy;
• wzbogacenie niektórych szlaków metabolicznych, na przykład szlaku mewalonianu, który ma związek ze wzrostem poziomu IL6.

Objawy odtworzone u myszy dzięki przeniesieniu mikrobioty

Aby dowiedzieć się, czy te cechy mogą grać rolę w patogenezie cukrzycy ciążowej, badacze dokonali transplantacji mikrobioty fekalnej (TMF) kobiet uczestniczących w badaniu na akseniczne (pozbawione mikrobioty) myszy. 

U myszy, które otrzymały mikrobiotę kobiet chorych na cukrzycę ciążową, zaobserwowano te same objawy co u tych kobiet: nietolerancję glukozy i podwyższony poziom IL6. Pozwala to przypuszczać, że mikrobiota ma udział w patogenezie cukrzycy ciążowej. 

Wynik był taki sam, gdy przeprowadzono TMF przy użyciu mikrobioty fekalnej kobiet ciężarnych z dwóch innych kohort – fińskiej i amerykańskiej, co sugeruje „uniwersalny” charakter zmian mikrobioty związanych z cukrzycą ciążową.

Czy pojawią się nowe narzędzia diagnostyczne?

Następnie badacze użyli modelu predykcyjnego w celu ustalenia, które dane z pierwszego trymestru (skład mikrobioty, profil cytokinowy, historia medyczna i charakterystyka diety) są najbardziej odpowiednie do prognozowania cukrzycy ciążowej. Wyniki wskazują, że model obejmujący dokumentację medyczną jest najskuteczniejszy (iloraz szans na poziomie 3,2). Kolejne miejsce zajmuje model oparty na mikrobiocie fekalnej. Natomiast w przypadku użycia dokumentacji medycznej i mikrobioty fekalnej iloraz szans wzrósł do 4.
Wprawdzie niezbędne są dodatkowe badania w celu ustalenia, czy dysbioza wynika z cukrzycy, czy cukrzyca z dysbiozy, ale wyniki te pozwalają przypuszczać, że możliwe jest wcześniejsze leczenie cukrzycy ciążowej, a przede wszystkim złagodzenie niekorzystnego wpływu tej choroby na stan zdrowia matek i ich dzieci.

Rozpowszechniony i bardzo mocno zakorzeniony jest pogląd, że cukrzyca ciążowa pojawia się w drugim lub trzecim trymestrze ciąży. To nieprawda ripostują autorzy badania opublikowanego niedawno w czasopiśmie Gut. Zmiany mikrobioty jelitowej związane z tym zaburzeniem metabolizmu cukru pojawiają się zdecydowanie już w pierwszym trymestrze, co otwiera drogę do opracowania nowych narzędzi prognostycznych.

Prawie 400 kobiet w ciąży obserwowanych przez kilka tygodni

Aby osiągnąć te wyniki, badacze z wydziału medycyny uczelni w Safedzie w Izraelu zrekrutowali 394 kobiety w wieku od 18 do 40 lat będące w ciąży krócej niż od 3 miesięcy. Naukowcy pobrali ich stolec, żeby zanalizować ich mikrobiotę, a także próbki krwi, żeby zmierzyć poziom stanu zapalnego i inne parametry. Ochotniczki były następnie poddane obserwacji trwającej przez kilka tygodni W trakcie tej obserwacji u 44 kobiet (11 %) wystąpiła cukrzyca ciążowa.

Cukrzyca: mikrobiota ma udział w stanie zapalnym

Porównując wyniki badań krwi z wynikami kobiet zdrowych badacze stwierdzili, że kobiety cierpiące na cukrzycę ciążową już w pierwszym trymestrze miały problemy z regulacją poziomu glukozy i wyższy poziom cząsteczek sygnałowych stanu zapalnego, zwłaszcza interleukin 6 (IL6). Kilka badań wykazało, że sprzyjające stanom zapalnym IL6 mają udział w różnych formach cukrzycy, zwłaszcza ciążowej.

Ponadto analiza mikrobiot wykazała, że u kobiet cierpiących na cukrzycę ciążową zmienione były niektóre społeczności bakteryjne (dysbioza (sidenote: Dysbioza Dysbioza nie jest zjawiskiem jednorodnym; przybiera różne formy zależne od stanu zdrowia danej osoby. Zazwyczaj definiuje się ją jako zaburzenie składu i funkcjonowania mikrobioty spowodowane przez zestaw czynników środowiskowych i osobniczych zakłócających ekosystem mikroorganizmów. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) Mniej było również krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA (sidenote: Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są źródłem energii (paliwa) dla komórek organizmu, współdziałają z układem odpornościowym i biorą udział w komunikacji między jelitami a mózgiem. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ) związków wytwarzanych przez bakterie łagodzące stany zapalne i poprawiające wrażliwość na insulinę (a zatem gospodarkę cukrem we krwi).

Poprzez przeszczep mikrobioty kobiet dotkniętych cukrzycą ciążową do organizmów myszy pozbawionych mikrobioty badaczom udało się odtworzyć objawy cukrzycy ciążowej, a zwłaszcza stan zapalny związany ze wzrostem poziomu IL6, co powoduje dysbiozę i ma związek z pojawieniem się cukrzycy ciążowej.

Czy dostaniemy do ręki skuteczne narzędzia do wczesnej diagnostyki?

Na zakończenie badacze wykorzystali model prognostyczny, żeby dowiedzieć się, które parametry są najbardziej odpowiednie do prognozowania cukrzycy ciążowej. Najskuteczniejsze są dane zawarte w dokumentacji medycznej (waga, wzrost, wcześniejsze choroby, glikemia i inne), ale informacje czerpane z mikrobioty pozwalają znacznie poprawić skuteczność prognoz.

Mimo pewnych ograniczeń badanie to jest krokiem naprzód ku zrozumieniu cukrzycy ciążowej. Otwiera ono również drogę do opracowania bardzo precyzyjnych metod wykrywania choroby umożliwiających lepszą opiekę i ograniczenie zagrożeń związanych z cukrzycą ciążową. 

To znakomita wiadomość, wziąwszy pod uwagę, że częstotliwość tego zaburzenia rośnie na całym świecie z powodu gwałtownego rozpowszechniania się nadwagi i otyłości.

Ilu ludzi cierpi na IBS?

Prof. Premysl Bercik: Odsetek chorobowości różni się w zależności od kraju, ale na ogół szacuje się, że na IBS cierpi około 5–10% światowej populacji. ² 
U kobiet ryzyko wystąpienia schorzenia jest niemal dwa razy wyższe niż u mężczyzn. Zgłaszają one również na większe zmęczenie i wyższy poziom stresu psychologicznego. IBS rozwija się u kobiet i mężczyzn niezależnie od wieku, ale początek choroby często przypada na okres między 20. i 30. rokiem życia.

Jakość życia pacjentów z IBS jest znacznie obniżona: choroba zaburza ich codzienne funkcjonowanie, często prowadząc do nieobecności w pracy lub w szkole. 

Co powoduje wystąpienie objawów IBS? Dlaczego cierpię na IBS?

P.-B.: IBS to złożone zaburzenie. Jego geneza obejmuje prawdopodobnie kilka czynników i nie została do końca zbadana.  Ogólnie rzecz biorąc, choroba wynika z zaburzeń na linii jelita–mózg, czyli w dwukierunkowej komunikacji między przewodem pokarmowym a ośrodkowym układem nerwowym. W IBS zaangażowanych jest kilka mechanizmów zewnętrznych, w tym nadwrażliwość jelit, zaburzona perystaltyka, zwiększona przepuszczalność jelit i niski stopień zapalenia (LGI). Sygnały wysyłane przez jelita mogą zostać nieprawidłowo interpretowane przez mózg i ulegać przez to wzmocnieniu, sprawiając, że mózg wysyła do jelit błędne odpowiedzi. W ciągu ostatniej dekady coraz więcej uwagi poświęca się mikrobiocie jelit jako kluczowemu czynnikowi w IBS. ^4,5

Jakie są dowody naukowe na udział mikrobioty jelitowej w IBS? 

P.-B.: Istnieje kilka dowodów wskazujących na związek między mikrobiotą a IBS: 

• Po pierwsze, zapalenie jelita (nieżyt żołądka i jelit) jest największym czynnikiem ryzyka IBS, a u 11–14% pacjentów występują przewlekłe objawy na tle ostrego zakażenia bakteriami patogennymi (Salmonella, E. coli lub Campylobacter).  
• Po drugie, wyniki badań klinicznych wskazują, że na objawy IBS wpływ mają metody leczenia ukierunkowane na mikrobiotę. Potwierdza to fakt, że u niektórych chorych na IBS doszło do zmniejszenia nasilenia objawów po podaniu antybiotyków, które u osób asymptomatycznych mogą wywoływać objawy towarzyszące temu schorzeniu. W badaniach wskazywano konkretne probiotyki łagodzące objawy IBS, takie jak ból w jamie brzusznej, biegunka czy wzdęcia, chociaż nie osiągnięto jeszcze konsensusu w zakresie probiotyków zalecanych w praktyce klinicznej ². 
• Po trzecie, skład i aktywność metaboliczna mikrobioty jelit nie pokrywają się u osób zdrowych i pacjentów ze schorzeniem, a ponadto mają związek nie tylko z objawami jelitowymi, ale też z lękiem i depresją. Wyniki poszczególnych badań nie są jednak jednolite i nie istnieje aktualnie unikalny profil mikrobiologiczny, który można byłoby przyporządkować do IBS. ⁷
• Wreszcie w kilku badaniach wykazano, że dysfunkcja jelit i związany z tym lęk mogą być przenoszone z pacjentów z IBS na myszy wolne od patogenów w drodze przeszczepienia mikrobioty ^8,9,10.

Wcześniej była mowa o interakcji na linii jelita–mózg. Czy istnieje coś takiego jak oś mikrobiota–jelita–mózg? 

P.-B.: Oś jelita–mózg obejmuje komunikację immunologiczną, neuronową i hormonalną; pojawia się coraz więcej doniesień potwierdzających fakt, że mikrobiota jelitowa odgrywa w niej kluczową rolę. Chociaż większość danych pozyskano z badań na zwierzętach, koncepcja ta została potwierdzona w wielu badaniach klinicznych.¹¹W kilku z nich doniesiono o nagłych zmianach w zachowaniu pacjentów leczonych antybiotykami. Niedawno opublikowane badanie populacyjne wykazało, że istnieje związek między stosowaniem antybiotyków we wczesnym dzieciństwie a zwiększonym ryzykiem rozwoju zaburzeń psychicznych w późniejszym życiu. Najbardziej oczywiste przypadki to pacjenci ze schyłkową chorobą wątroby (marskością), u których rozpoznano encefalopatię wątrobową (sidenote: Hepatic encephalopathy (HE) Hepatic encephalopathy (HE) refers to changes in the brain that occur in patients with advanced, acute (sudden) or chronic (long-term) liver disease. It is one of the major complications of cirrhosis. https://britishlivertrust.org.uk/information-and-support/living-with-a-liver-condition/liver-conditions/hepatic-encephalopathy/ ) . Wykazują oni zmiany zachowania i funkcji poznawczych, które szybko postępują po podaniu antybiotyków czy leków przeczyszczających bądź po przeszczepieniu mikrobioty . Poza tym w wielu badaniach wykazano, że u pacjentów z zaburzeniami psychicznymi i zdrowych osób występują różne profile mikrobioty. ¹³

Czy istnieje możliwość modulacji mikrobioty jelitowej w celu poprawy zdrowia psychicznego? 

P.-B.: W modelach zwierzęcych korzystny wpływ na zachowanie i procesy chemiczne w mózgu wykazały niektóre probiotyki, co sugeruje możliwość zastosowania ich w leczeniu zaburzeń psychicznych. Wyniki kilku już zakończonych badań klinicznych wskazują, że probiotyki stosowane w ramach leczenia adjuwantowego zmniejszają nasilenie objawów u pacjentów z depresją dużą. ¹³  W naszym badaniu pilotażowym wykazaliśmy natomiast, że terapia probiotykami polepsza wyniki w skalach oceny depresji, łagodzi objawy jelitowe u pacjentów z IBS oraz zmienia ich wzorce aktywacji mózgu. ¹⁴ Ogółem wyniki te wskazują, że niektóre probiotyki mogą być pomocne nie tylko dla pacjentów z dysfunkcjami jelit, lecz także dla tych, którzy cierpią na problemy psychiczne. Fakt ten musi jednak zostać potwierdzony wynikami większej liczby rygorystycznych badań klinicznych. 

^BMI-23.14

An altered gut microbiota composition has already been reported in metabolicznych, sercowo-naczyniowych, onkologicznych, neurologicznych i psychicznych. Do tej długiej listy trzeba będzie dopisać migrenę, jak wynika z wyników opublikowanych na początku 2023 r. przez zespół południowokoreańskich naukowców. Przebadali oni stolec 42 osób cierpiących na migrenę epizodyczną, 45 chorych na migrenę przewlekłą (sidenote: Migrena przewlekła Ból głowy trwający przez ponad 15 dni w miesiącu, w tym ponad 8 dni z charakterystycznymi cechami migreny (podwyższona wrażliwość na światło, dźwięki lub zapachy, mdłości, wymioty itp.), od ponad 3 miesięcy. Weatherall MW. The diagnosis and treatment of chronic migraine. Ther Adv Chronic Dis. 2015 May;6(3):115-23. )  i 43 osób zdrowych w wieku od 19 do 65 lat. Z badania wyłączono pacjentów poddawanych leczeniu medycznemu lub psychiatrycznemu z przyczyn innych niż lęk, depresja i fibromialgia, osoby, które w ciągu 6 poprzednich miesięcy znacznie zmieniły swoją dietę oraz te, które w poprzednim roku przyjmowały probiotyki lub antybiotyki.

Jednak wszyscy włączeni do badania pacjenci byli leczeni w przypadku ataku, a 60% było poddawanych leczeniu podtrzymującemu (przeciwepileptycznemu, betablokerami itp.), co mogło stanowić zniekształcenie statystyczne (wpływające na mikrobiotę) i zostało uwzględnione podczas analizy wyników.

Mikrobiota zależna od grupy

Nie zaobserwowano żadnych istotnych różnic między tymi trzema grupami pod względem różnorodności alfa (sidenote: Zróżnicowanie α Miara wskazująca różnorodność pojedynczej próbki, tj. liczba różnych gatunków obecnych w jednostce. Hamady M, Lozupone C, Knight R. Fast UniFrac: facilitating high-throughput phylogenetic analyses of microbial communities including analysis of pyrosequencing and PhyloChip data. ISME J. 2010;4:17-27. https://www.nature.com/articles/ismej200997 ) i beta (sidenote: różnorodności β na Miara wskazująca na różnorodność gatunkową pomiędzy próbkami, pozwala na ocenę zmienności różnorodności mikrobioty pomiędzy badanymi. Hamady M, Lozupone C, Knight R. Fast UniFrac: facilitating high-throughput phylogenetic analyses of microbial communities including analysis of pyrosequencing and PhyloChip data. ISME J. 2010;4:17-27. https://www.nature.com/articles/ismej20099 ) mikrobioty jelitowej. Znacznie się za to różnił skład mikrobioty jelit:

• między 87 migrenikami i 43 uczestnikami z grupy kontrolnej: klasa Tissierellia i rząd Tissierellales były nadreprezentowane u migreników. Na poziomie rodzajów obficiej występowały: Roseburia, Eubacterium_g4, Agathobacter, PAC000195_g i Catenibacterium.
• Różnice wykryto też między poszczególnymi typami migreników: klasa pałeczek i rząd Selenomonadales oraz Lactobacillales były mniej obfite u dotkniętych migreną przewlekłą, podobnie jak klasa Selenomonadaceae i Prevotellaceae. Na poziomie rodzaju bakteria PAC001212_g dominowała u chorych na migrenę przewlekłą, natomiast Prevotella, Holdemanella, Olsenella, Adlercreutzia i Coprococcus był charakterystyczne dla osób dotkniętych migreną epizodyczną.

^{Źródła (sidenote: Burch RC, Buse DC, Lipton RB. Migraine: Epidemiology, Burden, and Comorbidity. Neurol Clin. 2019 Nov;37(4):631-649. )}

Bakterie związane z częstotliwością lub intensywnością bólów głowy

Dodatkowe analizy wykazują związek między niektórymi rodzajami bakterii a cechami klinicznymi migreny: im mikrobiota jelitowa bogatsza w PAC000195_g, tym mniejsza częstotliwość bólów głowy, a im mikrobiota jelitowa bogatsza w Agathobacter, tym mniej intensywne były napady ostrego bólu.
O ile wyniki te dostarczają dowodów występowania dysbiozy jelitowej u migreników, to jednak tylko badania podłużne pozwolą lepiej poznać związek między mikrobiotą jelitową a migreną (i zrozumieć, która z nich jest przyczyną, a która skutkiem), a potem spróbować opracować profilaktyczne leczenie migreny z wykorzystaniem mikrobioty jelitowej.

Wiemy, że osoby dotknięte migreną są bardziej podatne na zaburzenia żołądkowo-jelitowe, a zwłaszcza na biegunkę, zaparcie i refluks. Przeprowadzone w Korei Południowej badanie opublikowane w 2023 r. wykazuje, że u pacjentów tych występuje też zaburzenie mikrobioty jelitowej.

Modyfikacja mikrobioty jelitowej u migreników

Podczas analizy bakterii obecnych w stolcu 87 pacjentów dotkniętych migreną (42 epizodycznie i 45 przewlekle (sidenote: Migrena przewlekła Ból głowy trwający przez ponad 15 dni w miesiącu, w tym ponad 8 dni z charakterystycznymi cechami migreny (podwyższona wrażliwość na światło, dźwięki lub zapachy, mdłości, wymioty itp.), od ponad 3 miesięcy. Weatherall MW. The diagnosis and treatment of chronic migraine. Ther Adv Chronic Dis. 2015 May;6(3):115-23. ) ) oraz 43 osób zdrowych badacze zaobserwowali różnice składu mikrobioty jelitowej: u migreników bakterie z rodzajów Roseburia, Eubacterium, Agathobacter, PAC000195 (bakteria dotychczas nieopisana) i Catenibacterium były obfitsze niż u osób niecierpiących na tę chorobę. Niektóre bakterie należące do mikrobioty jelitowej różniły się też zależnie od typu migreny (epizodyczny lub chroniczny): bakterie PAC001212 były charakterystyczne dla chorych na migrenę przewlekłą, natomiast Prevotella, Holdemanella, Olsenella, Adlercreutzia i Coprococcus towarzyszyły migrenie epizodycznej.

^{Źródła (sidenote: Burch RC, Buse DC, Lipton RB. Migraine: Epidemiology, Burden, and Comorbidity. Neurol Clin. 2019 Nov;37(4):631-649. )}

Bakterie markerami nasilenia bólu głowy

Ale to nie wszystko: wygląda na to, że obecność niektórych bakterii prognozuje kluczowe parametry migreny. Im mikrobiota jelitowa była bogatsza w PAC000195, tym mniejsza była częstotliwość bólu głowy, a im więcej w mikrobiocie było Agathobacter, tym mniej intensywne były napady ostrego bólu.

Mikrobiota i migrena: co było pierwsze – jajko czy kura?

Ale uwaga: nie można z tego wnioskować, że bakterie te chronią przed migreną i jej nawrotami, a inne ją zaostrzają. Wyniki tego badania wykazują tylko występowanie dysbiozy jelitowej u migreników. Nie da się stwierdzić, czy zaobserwowana nierównowaga jest przyczyną, czy skutkiem migreny. Jedyny sposób, żeby to sprawdzić, to przeprowadzenie badań podłużnych polegających na obserwacji tych pacjentów w czasie i ustaleniu, czy wahania składu mikrobioty poprzedzają ataki migreny, czy następują po nich, żeby przekonać się, który czynnik jest przyczyną, a który skutkiem. Dałoby to nadzieję, że w efekcie zostanie opracowany sposób leczenia tej przypadłości.

Czy zaburzenia osi jelita-mózg torują drogę alkoholizmowi?

U osób dotkniętych przewlekłym alkoholizmem stwierdzono już dysbiozy jelitowe i wzrost poziomu markerów stanu zapalnego, zwłaszcza w przypadku poważnych zaburzeń spożywania alkoholu i kompulsywnej potrzeby picia go. Prowadzą one do stanu zapalnego układu nerwowego powodującego zaburzenia poznawcze i behawioralne, zwłaszcza w relacjach społecznych. 
Deficyty umiejętności społecznych stwierdzono też u młodzieży uprawiającej binge drinking. Te dysbiozy i zaburzenia osi jelita-mózg mogą zatem mieć udział w powstaniu uzależnienia od alkoholu.

Zespół irlandzkich naukowców przeprowadził badanie w grupie 71 młodych osób w wieku od 18 do 25 lat (37 kobiet i 34 mężczyzn) nieuzależnionych od alkoholu w celu identyfikacji u uprawiających binge drinking wczesne oznaki zaburzeń spożywania alkoholu. Badacze zbadali związki między dysbiozą jelitową, stanem zapalnym, potrzebą picia, deficytami umiejętności społecznych i impulsywnością – cechą, o której wiadomo, że przyspiesza rozwój uzależnienia od alkoholu. W tym celu przeprowadzili ocenę neuropsychologiczną uczestników badania, pomiar markerów stanu zapalnego w próbkach biologicznych (krwi, śliny itp.) oraz sekwencjonowanie metagenomowe próbek stolca. Przez 3 miesiące obserwacji uczestnicy rejestrowali swoje spożycie alkoholu i przypadki kompulsywnej ochoty na picie (głodu alkoholowego)

Dysbiozy związane z „binge drinkingiem” i zaburzeniami poznawczymi

Badacze zauważyli, że „binge drinkingowi” towarzyszą określone taksonomiczne i funkcjonalne zaburzenia równowagi mikrobioty jelitowej, które z kolei są związane z problemami z panowaniem nad emocjami. Analizy statystyczne wykazały, że zaburzenia rozpoznawania emocji ma związek ze spadkiem obfitości gatunków Clostridium, Flavonifractor plautii oraz Eggerthella lenta i wzrostem Coprococcus. Impulsywność ma związek ze spadkiem ilości Collinsella i wzrostem Roseburia oraz Parabacteroides. Kompulsywna potrzeba picia alkoholu jest skorelowana ze zmniejszeniem ilości Ruthenibacterium lactiformans i ze zwiększonym wydzielaniem interleukin, które jest oznaką nadmiernego pobudzenia układu odpornościowego. Ponadto większa liczba epizodów „binge drinkingu” jest związana ze zmniejszeniem ilości wytwarzanego izowalerianu – krótkołańcuchowego kwasu tłuszczowego – i większą impulsywnością.

Modulacja mikrobioty jelitowej w trudnym okresie dorastania

Badanie to nie tylko podkreśla role mikrobioty jelitowej w regulacji umiejętności społecznych i impulsywności, ale wykazuje również, że „binge drinking” ma związek z zaburzeniami mikrobioty jelitowej występującymi już przed pojawieniem się uzależnienia od alkoholu. Może ono otwierać drogę dla nowych interwencji dietetycznych lub prebiotyków i probiotyków przeciwdziałających dysbiozie związanej ze spożywaniem alkoholu w krytycznym okresie dorastania.

Binge drinking, czyli jednorazowe spożywanie dużych ilości alkoholu, a potocznie „picie na umór”, oznacza stan silnego upojenia alkoholowego. Dotyczy on głównie ludzi młodych w wieku od 15 do 25 lat. Ma dramatyczne konsekwencje dla zdrowia w okresie dojrzewania, ponieważ organizm dopiero się wtedy kształtuje. Powtarzany binge drinking zaburza strukturę i funkcjonowanie mózgu, zwiększając zagrożenie problemami z używaniem alkoholu w przyszłości zwanymi potocznie alkoholizmem.

U osób dotkniętych przewlekłym alkoholizmem występują zaburzenia mikrobioty jelitowej, czyli dysbiozy, tym większe im silniejsza jest potrzeba kompulsywnego spożywania alkoholu. Mogą one powodować stan zapalny sięgający mózgu i powodować w ten sposób problemy z radzeniem sobie z emocjami i umiejętnościami społecznymi (sidenote: Umiejętności społeczne Zdolność do rozumienia interakcji społecznych i radzenia sobie z nimi. Beaudoin C, Beauchamp MH. Social cognition. Handb Clin Neurol. 2020;173:255-264. ) . Dziś jednak badania sugerują, że dysbioza i zaburzenia osi jelita-mózg mogą również mieć udział w powstawaniu uzależnienia od alkoholu.

Czy u młodzieży uprawiającej „binge drinking” można rozpoznać oznaki podatności na alkoholizm?

Badacze irlandzcy postanowili zbadać powiązania między dysbiozą, stanem zapalnym, popędem do picia i zaburzeniami kontroli emocji u młodzieży uprawiającej „binge drinking”. W tym celu zebrali 71 nieuzależnionych od alkoholu mężczyzn i kobiet w wieku od 18 do 25 lat. Dokonali oceny neuropsychologicznej uczestników badania i pobrali próbki ich płynów fizjologicznych, żeby wykryć markery stanu zapalnego, oraz stolca, co pozwoliło zanalizować ich mikrobiotę jelitową. Przez 3 miesiące uczestnicy rejestrowali swoje spożycie alkoholu i przypadki występowania ochoty na picie.

^{Źródła (sidenote: Międzyministerialny plan walki z narkotykami i uzależnieniami: Binge drinking https://www.drogues.gouv.fr/le-binge-drinking ) .}

Zaburzenia poznawcze i pojawienie się uzależnienia od alkoholu

Na zakończenie badania naukowcy stwierdzili, że u młodzieży uprawiającej „binge drinking” pojawiają się specyficzne dysbiozy związane z zaburzeniami poznawczymi. Okazało się, że zaburzenia rozpoznawania emocji (sidenote: Rozpoznawanie emocji Zdolność do rozpoznawania i opisywania własnych i cudzych stanów emocjonalnych. Cabé N, Laniepce A, Boudehent C et al : Repérage des troubles cognitifs liés à l’alcool, La Revue du Praticien, 20/10/2019, 69(8);904-8 ) i impulsywność mają związek z modyfikacją obecności pewnych konkretnych grup bakterii. Nieodparta ochota na alkohol ma też związek ze zmniejszeniem ilości innego gatunku bakterii i ze zwiększeniem ilości markerów stanu zapalnego. Zgodnie z oczekiwaniami badaczy liczniejsze epizody „binge drinkingu” zwiększają impulsywność, o której wiadomo, że przyspiesza rozwój uzależnienia od alkoholu.