A jeśli wszystko, czego potrzeba do prostej, niezawodnej i wczesnej diagnostyki martwiczego zapalenia jelit u noworodków, to określone bakterie jelitowe i trzy krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe? Tak w każdym razie wynika z badania przeprowadzonego na 34 wcześniakach.
Jak najszybsza diagnoza i natychmiastowe leczenie – oto niezbędne warunki udanego leczenia martwiczego zapalenia jelit u noworodków (NEC), na które choruje od 5 do 12% wcześniaków. Jednak przy braku wystarczająco czułych biomarkerów na wczesnym etapie warunki te pozostają w sferze myślenia życzeniowego. W badaniach wykazano wystąpienie dysbiozy jelitowej w ciągu od 7 dni do 72 godzin przed NEC. Czy mikrobiota i powiązane z nią metabolity, w szczególności krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA), które mają wpływ na utrzymanie integralności nabłonka jelitowego, mogą ułatwić przewidywanie NEC?
W celu przebadania wartości prognostycznej mikrobioty jelitowej i SCFA przeprowadzono badanie prospektywne z udziałem 34 wcześniaków (urodzonych w <34 tygodniu amenorrhoei) z zaburzeniami jelitowymi (rozdęcie brzucha, wymioty lub krwawe stolce): przetestowano 17 wcześniaków potencjalnie chorych na NEC i 17 bez NEC, których stolce zostały zebrane w dniu ich włączenia do badania. Uwaga: spośród 17 dzieci potencjalnie chorych na NEC (sidenote:
Perforację jelita
U 5 pozostałych dzieci stwierdzono perforację jelita w dniu włączenia ich do badania
) (czyli podgrupy początkowej próby), których stolec pobrano średnio 7 dni później.
5-12% wcześniaków
Martwicze zapalenie jelit u noworodków (NEC) występuje u 5-12% wcześniaków.
20-30% niemowląt
Choroba ta może doprowadzić do śmierci u 20-30% niemowląt.
Dysbioza jelit poprzedza NEC
W przeciwieństwie do tego, co wykazały wcześniejsze badania, naukowcy nie obserwują systematycznie przed chorobą NEC utraty różnorodności mikrobioty w jelitach: niektóre wskaźniki różnorodności populacji bakteryjnych (Ace i Chao1) wykazują znaczne różnice, ale pozostałe nie (Simpson i Shannon). Zdaniem autorów, zaburzenia trawienia wszystkich badanych dzieci, w tym grupy kontrolnej, mogą wyjaśnić rozbieżność z danymi w literaturze.
Natomiast na 7 dni przed wystąpieniem NEC obserwuje się modyfikację składu mikrobioty: populacje bakterii Streptococcus salivarius i Rothia mucilaginosa rosną, natomiast Bifidobacterium subsp. lactis maleje. Bada się także różnice na poziomie typu (rozwój proteobakterii, ograniczenie Firmicutes, Actinobacteriota i Bacteroidota), ale są one znikome.
3 SCFA jako markery metaboliczne
Naukowcy przeanalizowali również metabolity bakterii. A dokładniej: octan, propionian i kwas maślany, które stanowią od 90 do 95% wszystkich SCFA w jelitach człowieka. Z badania wynika, że poziom tych trzech SCFA znacznie spada na siedem dni przed wystąpieniem NEC, prawdopodobnie z powodu ograniczenia Firmicutes i Bacteroidota. Przedstawione metabolity okazują się dużo lepszymi biomarkerami predykcyjnymi NEC niż biomarkery związane z bakteriami: są bardziej specyficzne i czułe (pole pod krzywą od 68 do 73% według SCFA), co umożliwia ewentualne zastosowanie kliniczne.
Cząstki tworzyw sztucznych, które są uwalniane z opakowań posiłków na wynos mogą zmieniać mikrobiotę jelit i jamy ustnej. Sugerują to wyniki badania przeprowadzonego przez chińskich naukowców.
Masz tylko pół godziny, żeby coś zjeść? Zastanów się dwa razy, zanim zamówisz smażony makaron w pobliskim barze… Zwłaszcza wtedy, gdy jest podawany w plastikowym opakowaniu! Zgodnie z najnowszymi badaniami, mikrodrobiny plastiku i nanoplastiki zawarte w jednorazowych opakowaniach mogą zaburzać mikrobiotę jelit i jamy ustnej1.
Mikrodrobiny plastiku i nanoplastiki są wszędzie!
Odporne, lekkie, niedrogie… tworzywa sztuczne mają same zalety. Problem w tym, że mogą się rozkładać i generować małe cząstki, które będą rozchodzić się w powietrzu, wodzie, zwierzętach, by skończyć na naszym talerzu… i wreszcie w naszym organizmie. Mikrodrobiny plastiku mają mniej niż 5 milimetrów i mogą się przedostać do płuc, łożyska, krwi... Nanoplastiki, wciąż mało zbadane, ponieważ są trudniejsze do wykrycia, mierzą mniej niż 100 nanometrów (500 razy mniej niż grubość włosa!). Chociaż wciąż niewiele wiemy o ich wpływie na ludzi, stanowią powód do obaw. Nie tylko mogą przekraczać bariery biologiczne, ale także zawarte w nich dodatki, uważane za zanieczyszczenia chemiczne, mogą sprzyjać rozwojowi schorzeń, takich jak nowotwory i niektóre choroby spośród grupy nieswoistego zapalenia jelit (NZJ).2,3
Wiemy, że opakowania jedzenia na wynos wydzielają znaczne ilości małych cząstek plastiku. Testy na zwierzętach karmionych tymi mikro- i nanoplastikami potwierdziły ich negatywny wpływ na mikrobiotę jelitową. Ale jak wpływają na zdrowie człowieka?
Aby odpowiedzieć na to pytanie, naukowcy przebadali 390 chińskich studentów i studentek w wieku od 18 do 30 lat i podzielili ich na 3 grupy: częstych konsumentów posiłków na wynos w plastikowych opakowaniach (co najmniej 3 razy w tygodniu), konsumentów okazjonalnych (maksymalnie raz w tygodniu) i osoby niespożywające takich posiłków. Pobrali stolec i ślinę, aby przeanalizować i porównać mikrobiotę jamy ustnej i jelit.
Wyraźny wpływ na równowagę mikrobioty i jamy ustnej
Wyniki potwierdzają, że konsumenci, który spożywają posiłki na wynos w plastikowych opakowaniach, częściej cierpią na zaburzenia jelitowe i częściej kaszlą niż ci, którzy nigdy z nich nie korzystają. Co bardziej niepokojące, wykazano wyraźne zmiany ( (sidenote:
Dysbioza
Dysbioza nie jest zjawiskiem jednorodnym; przybiera różne formy zależne od stanu zdrowia danej osoby. Zazwyczaj definiuje się ją jako zaburzenie składu i funkcjonowania mikrobioty spowodowane przez zestaw czynników środowiskowych i osobniczych zakłócających ekosystem mikroorganizmów.
Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232.)) ich mikrobioty jelit i jamy ustnej ze specyficznymi zmianami populacji bakterii: Collinsella częściej występuje w stolcu konsumentów posiłków na wynos w plastikowych opakowaniach, a także poziom Thiobacillus w jamie ustnej jest wyższy (bakteria wcześniej wykrywana na zanieczyszczonych tworzywami sztucznymi polach ryżowych).
Otwarcie plastikowego opakowania nie jest taką znowu banalną czynnością?
Zgodnie z wynikami badania przeprowadzonego przez australijskich naukowców4, cięcie, rozdzieranie, skręcanie czy nawet dotykanie kawałka taśmy samoprzylepnej, opakowania po czekoladzie lub torby na zakupy może prowadzić do uwolnienia potencjalnie toksycznych mikrodrobin plastiku. Istnieją również dowody na to, że w zależności od rodzaju opakowania i techniki otwierania każdy centymetr rozcięcia, rozdarcia lub skręcenia uwalnia od 0,46 do 250 mikrodrobin plastiku.
Cząstki zdolne do przemieszczania się po organizmie?
Autorzy wysuwają następującą hipotezę: kaszel, który jest częstszy wśród miłośników jedzenia na wynos, może oznaczać, że mikro- i nanoplastiki są w stanie przenosić się z jelita do płuc i gromadzić w mikrobiocie dróg oddechowych, przyczyniając się do dysbiozy, która powoduje kaszel.
W oczekiwaniu na potwierdzenie przedstawionych wyników rozważ przygotowanie własnych przekąsek, a przede wszystkim przechowuj je w szklanych pojemnikach!
Czy trzeba przejść na zieloną gospodarkę, żeby chronić dzieci przed chorobami płuc oraz serca i układu krążenia? Jak wynika z badania opublikowanego w „Gut Microbes”, zanieczyszczenie powietrza silnie zaburza mikrobiotę niemowląt, co może wpływać na ich zdrowie na późniejszych etapach życia.
Transport drogowy, fabryki, ogrzewanie paliwami stałymi... Od dawna wiadomo, że zanieczyszczenie powietrza fatalnie wpływa na stan płuc, serca i układu krążenia człowieka. Niedawne badania wykazały, że ma ono wpływ na mikrobiotę dorosłych. Jaki jest jednak wpływ zanieczyszczeń na mikrobiotę najmłodszych?
Aby odpowiedzieć na to pytanie, naukowcy z Uniwersytetu Kolorado w Boulder w USA zmierzyli ekspozycję 103 dzieci z Kalifornii w wieku 6 miesięcy na zanieczyszczenia atmosferyczne. Jednocześnie pobrali próbki ich stolca, żeby zanalizować skład mikrobioty.
9 osób na 10
Według WHO na Ziemi 9 osób na 10 oddycha zanieczyszczonym powietrzem.
7 mln
Zanieczyszczenie to powoduje co roku 7 mln zgonów.
Obliczenia dokonane przez naukowców wykazały, że im bardziej dzieci są eksponowane na zanieczyszczenia, tym bardziej zmienia się ich mikrobiota, co widać nawet po uwzględnieniu ich wagi przy urodzeniu, sytuacji materialnej rodziny, rodzaju porodu i sposobu karmienia.
Zanieczyszczenie powietrza: wielki problem dla zdrowia publicznego
Ogrzewanie domów, transport drogowy, a także place budowy, przemysł i kamieniołomy to główne źródła zanieczyszczenia powietrza. To z nich pochodzą toksyczne cząsteczki zwane PM (particulate matter) oraz NO2 – dwutlenek azotu. Drobne cząsteczki są w stanie przenikać przez chroniące organizm błony i przedostawać się do serca, płuc oraz mózgu.
Dzieci są szczególnie narażone na zanieczyszczenie powietrza. Powoduje ono u nich choroby układu oddechowego, nowotwory i zaburzenia poznawcze.
Wyniki wykazały, że w mikrobiocie dzieci najsilniej eksponowanych było więcej Dialister i Dorea – dwóch rodzajów bakterii, które u dorosłych mają związek z ogólnoustrojową reakcją zapalną oraz z wyższym ryzykiem raka, stwardnienia rozsianego i zaburzeń psychicznych.
Ich mikrobiota zawierała też mniej bakterii wytwarzających krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe ( (sidenote:
SCFA
Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe
)) korzystnie wpływające na przepuszczalność jelitową, stan serca i układu krążenia, komunikację między jelitami a mózgiem oraz na (sidenote:
Bariera krew-mózg
Bariera krew-mózg to „fizyczna” bariera umożliwiająca oddzielenie ośrodkowego układu nerwowego (OUN) od układu krążenia. Skrupulatnie kontroluje ona wymianę między krwią a mózgiem.
Engelhard HH, Arnone GD, Mehta AI, Nicholas MK. Biology of the blood-brain and blood-brain tumor barriers. InHandbook of Brain Tumor Chemotherapy, Molecular Therapeutics, and Immunotherapy 2018 Jan 1 (pp. 113-125). Academic Press. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128121009000085)
Zrozumieć wpływ zanieczyszczenia na społeczności mikroorganizmów
Badanie to po raz pierwszy ujawnia związek między ekspozycją na zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego i skład mikrobioty jelitowej małych dzieci. Wyniki są niepokojące, ale muszą zostać potwierdzone i uzupełnione innymi badaniami. Kolejne etapy prac badawczych to obserwacja ewolucji mikrobioty dzieci z kohorty w czasie, próba odkrycia mechanizmów wpływu na społeczności mikroorganizmów i ustalenie, czy modyfikacje rzeczywiście mają związek z problemami zdrowotnymi.
Dysbioza jelitowa i ogólnoustrojowy stan zapalny wykryte u pacjentów dotkniętych HIV prawdopodobnie występują już przed serokonwersją i zwiększają podatność na zakażenie, jak wynika z badania przeprowadzonego niedawno w USA1. To nieoczekiwane ujawnienie związku HIV z mikrobiotą jelitową może otworzyć drogę do nowych metod celowanej prewencji.
Na kilka dni przed Światowym Dniem Walki z AIDS przypadającym 1 grudnia przyglądamy się związkom między HIV a mikrobiotą. Badań wykazujących związek między infekcja HIV a zmianami mikrobioty jelitowej (MJ) przeprowadzono wiele, ale były to głównie badania przekrojowe i heterogeniczne pod względem metodologicznym, a zatem obciążone różnymi zakłócającymi błędami. Wiadomo, że zakażeniu HIV towarzyszy dysbioza jelitowa i translokacja bakteryjna powodująca ogólnoustrojowy stan zapalny, ale przebieg tych zdarzeń nie został do końca wyjaśniony. Co więcej, przeprowadzone niedawno badania wykazały, że oprócz wieku, diety lub przyjmowania antybiotyków zachowanie seksualne również wpływa na MJ niezależnie od statusu serologicznego2,3, co jeszcze bardziej gmatwa sprawę.
Badanie podłużne z kontrolowanym ryzykiem błędów
W celu dokonania pomiarów zmian zachodzących w MJ oraz markerach stanu zapalnego przy zakażeniu HIV badacze wyselekcjonowali próbki stolca i krwi pochodzące z czterech różnych badań podłużnych (USA i Peru) przeprowadzonych w okresie od 4 miesięcy do 2 lat wśród mężczyzn utrzymujących stosunki seksualne z mężczyznami. 27 z nich było zakażonych HIV. Próbki pochodzące od mężczyzn zakażonych zestawiono z próbkami pobranymi od 28 uczestników z grupy kontrolnej o podobnej charakterystyce demograficznej i behawioralnej.
Zmiany składu MJ i markerów stanu zapalnego poprzedzające serokonwersję
Badacze zidentyfikowali minimalne zmiany MJ uczestników zakażonych HIV w fazie ostrej. Tylko wzrost ilości Fusobacterium mortiferum zaobserwowano wkrótce po serokonwersji, podobnie jak zmniejszenie ilości Prevotella intermedia w podgrupie pochodzącej z badania przeprowadzonego w Ameryce Północnej. Większe różnice stwierdzono między uczestnikami badania na etapie poprzedzającym infekcję a uczestnikami z grupy kontrolnej. Mikrobiota jelitowa uczestników na etapie poprzedzającym infekcję wykazywała spadek obfitości kilku gatunków Bacteroides i wzrost Megasphaera elsdenii. Osocze ich krwi wykazywało też podwyższony poziom zapalnych cytokin – czynnika aktywacji limfocytów B, IL-8, TNFα.
Mikrobiota jelitowa – szansa na celowaną prewencję?
Według autorów badanie to sugeruje, że skład MJ był zmieniony już przed zakażeniem. Opierając się na podobnych wynikach otrzymanych przez inny amerykański zespół4, wskazuje ono, że ta dysbioza jelitowa może raczej przyczyniać się do infekcji niż być jej skutkiem, nawet jeśli dysbiozę obserwuje się później w stanie przewlekłym zakażenia. Okres obserwacji był zbyt krótki, żeby badacze byli w stanie zidentyfikować późniejsze zmiany. Inne ograniczenia związane z małą liczbą uczestników badania i ich specyfiką (płeć, wiek, przyjmowanie narkotyków, zachowanie seksualne itp.) nie pozwalają też na uogólnienie danych. Badacze uważają jednak, że identyfikacja jelitowego modelu podatności na HIV i/lub markerów stanów zapalnych może być nowym narzędziem do celowanej prewencji.
Noguera-Julian M, Rocafort M, Guillen Y, et al. Gut microbiota linked to sexual preference and HIV infection. EBioMedicine. 2016;5:135–146.
Armstrong AJS, Shaffer M, Nusbacher NM, et al. An exploration of Prevotella-rich microbiomes in HIV and men who have sex with men. Microbiome. 2018;6(1):198
Wiele badań wykazało już, że zakażenie HIV wiąże się z zaburzeniem równowagi mikrobioty jelitowej (dysbiozą). Badacze amerykańscy1 dokonali jednak zaskakującego odkrycia: dysbioza ta poprzedza zakażenie, a nawet może być czynnikiem ryzyka zakażenia.
U naukowców „związek” oznacza, że dwa zjawiska występują jednocześnie, nie zaś, że występuje między nimi relacja przyczynowo-skutkowa. Czy dysbioza jelitowa (czyli zaburzenie równowagi składu mikrobioty) stwierdzona u osób zakażonych wirusem nabytego zespołu upośledzenia odporności (HIV) jest przyczyną, czy skutkiem infekcji? A może jednym i drugim? Na kila dni przed Światowym Dniem Walki z AIDS przypadającym 1 grudnia wciąż trudno wyrobić sobie jednoznaczną opinię, ponieważ nie tylko niekoniecznie znamy stan mikrobioty jelitowej przed infekcją, ale na pojawienie się dysbiozy wpływa wiele innych czynników: wiek, dieta, przyjmowanie antybiotyków… a według niektórych najnowszych danych także zachowanie seksualne2,3.
Aby dowiedzieć się więcej na ten temat, amerykańscy badacze zebrali próbki mikrobioty jelitowej około pięćdziesięciu mężczyzn utrzymujących stosunki seksualne z mężczyznami pobrane w trakcie różnych badań. Wybrali oni osoby o podobnym profilu (wiek, pochodzenie etniczne, zachowanie seksualne itp.). Połowa z nich została zakażona HIV w trakcie tych badań, druga połowa nie. Pozwoliło im to porównać mikrobiotę jelitową zakażonych mężczyzn przed i tuż po infekcji, a także z mikrobiotą zdrowych, niezakażonych osób z grupy kontrolnej.
38 mln
Na koniec 2021 r. około 38 mln osób na świecie żyło z HIV, w tym ponad 2/3 w Afryce.
Minimalne zmiany mikrobioty przed/po zakażeniu HIV...
Pierwszy wynik: w ostrej fazie zakażenia HIV skład mikrobioty jelitowej mężczyzn zmienia się w bardzo małym stopniu. Stwierdzono tylko wzrost ilości Fusobacterium mortiferum. Ten gatunek bakterii, który w normalnej sytuacji nie jest składnikiem mikrobioty jelitowej, został już powiązany z HIV w innych badaniach.
...ale istotne różnice przed zakażeniem
Natomiast mikrobiota jelitowa mężczyzn, którzy później zostali zakażeni HIV (czyli mikrobiota jelitowa przed zakażeniem) różniła się od mikrobioty osób z grupy kontrolnej (które się nie zakaziły). W szczególności mniej jest bakterii z grupy Bacteroides, a więcej innych bakterii (Megasphaera elsdenii, Acidaminococcus fermentans i Helicobacter cinaedi). Ten typ dysbiozy jest już powszechnie stwierdzany u osób zakażonych HIV. Tylko że w tym nowym badaniu zaburzenie równowagi jelitowej było obecne już przed zakażeniem i, według autorów, może mieć wkład w podatność na zakażenie HIV lub nie.
Transmisja HIV
HIV to wirus przekazywany drogą płciową, przez krew i z matki na dziecko (w ciąży, podczas porodu lub w okresie karmienia piersią). Atakuje on komórki wyposażone w receptor CD4, zwłaszcza komórki układu odpornościowego, limfocyty T. Limfocyty T to rodzaj białych krwinek pełniących w organizmie ważną funkcję odpornościowo-obronną w przypadku ataku mikroorganizmów z zewnątrz (bakterii, wirusów lub grzybów) lub innego rodzaju agresora.
Infekcja HIV przebiega w 3 fazach trwających średnio 10 lat (ze znacznymi różnicami między poszczególnymi osobami).
Faza ostra zaczyna się po 10–15 dniach od zakażenia i trwa około 2 tygodni. Wirus atakuje organizm, wnika do komórek CD4 i jest zwalczany przez układ odpornościowy. Etap ten może nie dawać objawów lub przejawiać się stanem podobnym do grypy.
Faza przewlekła powoduje wyczerpanie układu odpornościowego, przede wszystkim z powodu stopniowej utraty limfocytów T CD4. Może trwać kilka lat i przejawiać się drobnymi problemami skórnymi i trawiennymi, stanami podgorączkowymi, nocnymi potami...
W fazie AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome – zespół nabytego upośledzenia odporności) poziom limfocytów T CD4 jest bardzo niski. Pojawiają się choroby oportunistyczne („wykorzystujące” słabość układu odpornościowego, żeby się rozwinąć), takie jak ciężkie infekcje lub niektóre nowotwory4.
Mikrobiota jelitowa a HIV: nowa metoda prewencji?
Czy to oznacza, że skład mikrobioty jelitowej ma znaczenie dla podatności na zakażenie HIV? Mając za oparcie podobne wnioski innego amerykańskiego zespołu5, badacze uważają, że ścieżka ta powinna zostać zbadana na większej próbie. Na co mają nadzieję? Ustalenie, jaki typ mikrobioty jelitowej jest najbardziej podatny na zakażenie, pomoże w opracowaniu bardziej ukierunkowanej prewencji. Może nawet dałoby się ją stosować, oddziałując na mikrobiotę jelitową zagrożonych osób6.
Odkrycie to nie stoi w sprzeczności z poglądem, że HIV sam w sobie powoduje dysbiozę – przypominają badacze: krótki czas trwania badania po prostu nie pozwolił zaobserwować zmian składu mikrobioty jelitowej powstających w stadium przewlekłego zakażenia HIV. Wyników tych, otrzymanych na małej grupie o specyficznym profilu, nie można uogólnić na całą populację.
Noguera-Julian M, Rocafort M, Guillen Y, et al. Gut microbiota linked to sexual preference and HIV infection. EBioMedicine. 2016;5:135–146.
Armstrong AJS, Shaffer M, Nusbacher NM, et al. An exploration of Prevotella-rich microbiomes in HIV and men who have sex with men. Microbiome. 2018;6(1):198.
Collège des Universitaires de Maladies Infectieuses et Tropicales. Infection à VIH, UE6 n° 165. ECN Pilly 6ème édition 2020. Alinéa Plus, Paris ; p 195-210
Miliony ludzi na całym świecie regularnie piją alkohol, ale nie u każdego rozwijają się zaburzenia związane z jego spożyciem. Badanie opublikowane w Translational Psychiatry1 sugeruje, że skład mikrobioty jelitowej może częściowo wyjaśniać występujące między ludźmi różnice wzorców spożycia.
Mikrobiota jelitowa wchodzi w interakcje z ośrodkowym układem nerwowym i ma wpływ na różne choroby, między innymi psychiczne. Determinuje ona sposób, w jaki organizm adaptuje się do środowiska i reaguje na nie. Może to dotyczyć również spożywania alkoholu. Wygląda na to, że jedni bardziej gustują w alkoholu i/lub lepiej go tolerują lub bardziej skłonni do nadużywania go i uzależnienia się od niego. Naukowcy hiszpańscy postanowili zbadać związek między mikrobiotą jelitową a zachowaniem wobec alkoholu u ludzi i zwierząt.
3 milionów
Nadużywanie alkoholu prowadzi co roku do 3 milionów zgonów na świecie.
U pijących najwięcej zmienia się mikrobiota jelitowa i trawienie
Naukowcy oszacowali za pomocą kwestionariusza tygodniowe spożycie alkoholu w gramach u 507 studentów (83,3% kobiet, średnia wieku 19,8 lat) z uwzględnieniem rodzaju alkoholu, jego ilości, czasu między 2 spożyciami i masę ciała uczestników badania. Wygląd stolca uczestników został sklasyfikowany według skali bristolskiej. Prawie 55% uczestników stwierdziło, że występuje u nich typ 3, natomiast u pijących najczęściej pojawiał się stolec typu 1. Stwierdzono też liniową zależność między spożyciem alkoholu a stolcem typu 1. Wynik ten był nieoczekiwany, ponieważ nadużywanie alkoholu zazwyczaj wiąże się z biegunką. W celu zbadania wpływu spożywania alkoholu na skład mikrobioty jelitowej badacze zanalizowali próbki stolca 17 należących do kohorty uczestników, którzy nie pili, i 17 uczestników, którzy spożywali najwięcej alkoholu. (sidenote:
Zróżnicowanie α
Miara wskazująca różnorodność pojedynczej próbki, tj. liczba różnych gatunków obecnych w jednostce.
Hamady M, Lozupone C, Knight R. Fast UniFrac: facilitating high-throughput phylogenetic analyses of microbial communities including analysis of pyrosequencing and PhyloChip data. ISME J. 2010;4:17-27. https://www.nature.com/articles/ismej200997) nie wykazywało istotnych różnic między obiema grupami, ale (sidenote:
różnorodności β na
Miara wskazująca na różnorodność gatunkową pomiędzy próbkami, pozwala na ocenę zmienności różnorodności mikrobioty pomiędzy badanymi.
Hamady M, Lozupone C, Knight R. Fast UniFrac: facilitating high-throughput phylogenetic analyses of microbial communities including analysis of pyrosequencing and PhyloChip data. ISME J. 2010;4:17-27. https://www.nature.com/articles/ismej20099) wykazywało większą liczbę bakterii Actinobacteriae w drugiej grupie.
Zaburzenia spożywania alkoholu dotykają 107 milionów osób na całym świecie (70% z nich to mężczyźni). Najbardziej dotknięta grupa wiekowa to osoby w wieku 25–34 lat. W Rosji 1 osoba na 10 w wieku od 30 do 34 lat jest alkoholikiem2.
Szczury poddane transplantacji zaczynają mieć ochotę na alkohol
Następnie badacze wywołali uzależnienie od alkoholu u 8 szczurów, podając im alkohol dożołądkowo przez 10 dni, aż do wystąpienia objawów odstawienia. Od zwierząt tych pobrano próbki fekalne w celu dokonania transplantacji u szczurów-biorców. Po dwóch tygodniach u zwierząt tych wystąpiło dobrowolne spożycie alkoholu o 27,4% większe niż u szczurów z grupy kontrolnej. Ten upływ czasu wskazuje na to, że nowa mikrobiota to przyczyna, a nie skutek zwiększenia spożycia alkoholu. Analiza mikrobioty jelitowej pijących szczurów-dawców oraz ich biorców wskazuje, że Porphyromonas, którego u tych zwierząt było mniej w porównaniu z grupą kontrolną, może mieć związek z ochotą na alkohol. Badacze nie stwierdzili wzrostu ilości żadnego rodzaju bakterii, ale zauważyli, że w innych badaniach u uzależnionych od alkoholu myszy Actinobacteriae występowały w większej ilości, podobnie jak u ludzi.
Według nich przeszczepiona mikrobiota może być czynnikiem predysponującym, który w kontakcie z alkoholem powoduje zwiększenie u biorcy pewnych populacji bakterii, dla których alkohol jest korzystniejszy. Co więcej, u szczurów-biorców wystąpiło ograniczenie aktywności ruchowej, co również może modyfikować zachowanie wobec alkoholu poprzez wpływ na przekaźnictwo nerwowe w układzie dopaminergicznym oraz na ośrodek nagrody.
Mikrobiota sposobem walki z zaburzeniami spożycia alkoholu
W podsumowaniu autorzy oceniają, że badanie to wskazuje na istnienie związku między mikrobiotą jelitową a spożywaniem alkoholu. Co więcej, interwencja w mikrobiotę jelitową probiotykami i/lub prebiotykami może pomóc w walce z zaburzeniami spożywania alkoholu. Trzeba jeszcze określić typy i gatunki, których to dotyczy.
Ochota, tolerancja, nadużywanie, uzależnienie... Wobec alkoholu nie jesteśmy równi. Naszą motywację do picia i wrażliwość na alkohol kształtują różne czynniki biologiczne i środowiskowe. Jednym z nich jest nasza mikrobiota jelitowa, jak wynika z publikacji w czasopiśmie Nature1.
Badania wykazują, że alkohol wpływa na skład naszej mikrobioty jelitowej, która z kolei wpływa na nasze zachowanie. Czy wobec alkoholu też? Hiszpańscy badacze postanowili to sprawdzić, analizując tygodniowe spożycie alkoholu i mikrobiotę jelitową u 507 studentów. Najpierw stwierdzili, że im więcej uczestnicy badania pili, tym bardziej zwarty i typowy dla zaparcia był ich stolec. Była to dla nich niespodzianka, ponieważ uważano, że alkohol sprzyja raczej biegunce. Następnie odkryli, że najważniejsza różnica składu mikrobioty jelitowej między studentami pijącymi najwięcej alkoholu a niepijącymi dotyczy (sidenote:
Promieniowce
Promieniowce to jedna z 4 wielkich grup (typów) bakterii występujących w mikrobiocie jelitowej. Pozostałe to Bacteroidetes, Firmicutes i Proteobacteria. Wśród promieniowców można wymienić bifidobakterie, których w mikrobiocie jelitowej jest najwięcej.
Binda C, Lopetuso LR, Rizzatti G, et al. Actinobacteria: a relevant minority for the maintenance of gut homeostasis. Digestive and Liver Disease. 2018 May 1;50(5):421-8.), których pierwsza grupa ma wyraźnie więcej niż druga.
Zaburzenia spowodowane spożywaniem alkoholu: problem zdrowia publicznego
Rak, choroby wątroby (marskość, zapalenie wątroby, zapalenie trzustki i inne), choroby serca i układu krążenia, zaburzenia poznawcze, zaburzenia psychiczne itd. Zaburzenia spożycia alkoholu, czyli, innymi słowy, spożywanie alkoholu prowadzące do problemów zdrowotnych, dotyczy ponad 100 milionów osób na całym świecie, Najbardziej dotknięta grupa wiekowa to osoby w wieku 25–34 lat. W Rosji 1 osoba na 10 w wieku od 30 do 34 lat jest alkoholikiem2. Nadużywanie alkoholu zabija co roku 3 miliony osób na świecie3.
Szczury, którym podano mikrobiotę kongenera-alkoholika, stają się „pijakami”!
Naukowcy kontynuowali badanie na szczurach: wywołali u nich uzależnienie od alkoholu i przeszczepili ich mikrobiotę fekalną szczurom „trzeźwym”. W dwa tygodnie po przeprowadzeniu tej procedury te ostatnie częściej wolały pić wodę z alkoholem niż czystą wodę, gdy miały wybór między tymi napojami, w porównaniu ze szczurami z grupy kontrolnej. Zdaniem badaczy ten upływ czasu wskazuje na to, że zmiana mikrobioty jelitowej to przyczyna, a nie skutek zwiększenia spożywania alkoholu. Mikrobiota jelitowa szczura-alkoholika staje się u szczura-biorcy czynnikiem predysponującym do większej ochoty na alkohol, który z kolei sprzyja wzrostowi pewnych „lubiących” alkohol bakterii. Poprzez „oś jelita-mózg” może on również wpływać na obwody neuronowe zwane „ośrodkiem nagrody” uczestniczące w powstawaniu uzależnień.
Analiza mikrobioty jelitowej szczurów-alkoholików dawców oraz biorców sugeruje, że związek z ich większą ochotą na alkohol może mieć rodzaj Porphyromonas, którego u tych zwierząt było mniej w porównaniu z grupą kontrolną. Badacze nie stwierdzili wzrostu ilości żadnego konkretnego gatunku bakterii, ale w innych badaniach u myszy dotkniętych alkoholizmem, podobnie jak u ludzi, więcej było promieniowców. Uważają oni jednak, że u ludzi interwencja w mikrobiotę jelitową, na przykład probiotykami i/lub prebiotykami, może pomóc w walce z zaburzeniami spożywania alkoholu. Trzeba jeszcze określić typy i gatunki, których to dotyczy!
Uwaga
Nadużywanie alkoholu jest niebezpieczne dla zdrowia, spożywaj z umiarem.
Nadzorowane randomizowane badania kliniczne świadczą o tym, że na mikrobiotę jelitową i mikrobiotę jamy ustnej wpływ mają środki słodzące. W ten sposób zmiany metaboliczne mogą się nawet przyczynić do zaburzeń związanych z odpowiedzią glikemiczną.
Oto bardzo częsta strategia żywieniowa: aby zapobiec przybieraniu na wadze, cukier w pożywieniu jest zastępowany przez środki słodzące bez zawartości kalorii (NNS, tj. non nutritive sweeteners). W odniesieniu do tych powszechnie uznawanych za nieszkodliwe składników niedawno przeprowadzone badania z udziałem myszy wykazały, że mogą one doprowadzić do zakłóceń w zakresie funkcjonowania mikrobioty jelitowej i w odpowiedzi glikemicznej. Ten sam zespół naukowców zbadał również wpływ NNS na organizm ludzki, przeprowadzając kontrolowane badanie randomizowane na grupie 120 dorosłych, cieszących się dobrym zdrowiem, których podzielono na sześć grup. Cztery grupy musiały spożyć saszetki zawierające sukralozę, sacharynę, aspartam oraz stewię w (sidenote:
Dopuszczalna dzienna dawka, tj. ADI (ang. acceptable daily intake), to szacowana ilość substancji zawartej w żywności lub w wodzie pitnej, która może być spożywana każdego dnia, przez całe życie, nie stanowiąc wyraźnego zagrożenia dla zdrowia.
) wskazanych dla danych substancji. W związku z tym, że opakowania środków słodzących zawierają glukozę (składnik wspomagający), piąta grupa spożyła saszetki z glukozą (badanie poziomu glukozy), a szósta nie otrzymała żadnego suplementu (badanie bez suplementu).
25,1% dzieci i 41,4% dorosłych w Stanach Zjednoczonych
spożywało NNS w latach 2009 i 2011, czyli więcej niż w latach poprzedzających.
Środki słodzące zmieniają mikrobiotę i jej funkcjonowanie…
Badanie oparte na sekwencjonowaniu (shotgun) wykazuje, że cztery użyte środki słodzące prowadzą do konkretnych zmian (tj. specyficznych dla każdego rodzaju NNS) w składzie/działaniu substancji metabolicznych mikrobioty jelit i mikrobioty jamy ustnej. Największy wpływ na mikrobiotę jelit zaobserwowano po spożyciu sukralozy. Jednocześnie tylko sukraloza i sacharyna w znaczący sposób wpływały na przyjmowanie glukozy, a stężenie cukru we krwi dla tych obu grup wzrosło.
…i może mieć wpływ na odpowiedź glikemiczną
Zaobserwowane zmiany w mikrobiocie jelitowej, na jej działanie i na krążące we krwi metabolity, w zależności od różnych NNS zostały powiązane z odpowiedziami glikemicznymi uczestników. Aby odpowiedzieć na pytanie, czy zmiany te mogły wynikać z zaburzeń glikemicznych, badacze wszczepili (sidenote:
Ksenicznych myszach
Myszy wolne od zarazków, hodowane w sterylnym środowisku.
) mikrobiotę jelitową niektórych podmiotów wybranych spośród czterech badanych grup: tych, u których odpowiedź glikemiczna na NNS była najwyższa („top responders”) oraz najniższa („bottom responders”). Zaobserwowane u myszy odpowiedzi glikemiczne odpowiadały tym, które zaobserwowano u odpowiednich dawców, co stanowiło dowód na potwierdzenie hipotezy dotyczącej przyczyny takiego stanu rzeczy.
Nietypowy skład mikrobioty jako spersonalizowana odpowiedź na NNS
Na koniec badacze wskazują, że mikrobiota jelitowa przyporządkowana do top oraz bottom responders charakteryzuje się innymi przemianami, kiedy zostaje poddana różnym NNS. Może to jednak wynikać z jej stanu przed rozpoczęciem badania. W ten sposób prowadzący badanie porównują mikrobiotę do ośrodka aktywacji lub mechanizmu dopasowującego reakcję fizjologiczną na środki słodzące, przy czym u niektórych jednostek może to wpłynąć na powstanie specyficznej mikrobioty.
Wydaje Ci się, że środki słodzące służą Twojemu organizmowi, ograniczając spożycie cukru i przybieranie na wadze? Na pewno? Wyniki badań opublikowane na łamach „L’Homme” wskazują na ich niepokojący wpływ na glikemię, który może być bardziej lub mniej wyraźny w zależności od składu mikrobioty jelitowej. Wyjaśnienie.
Chwilka przyjemności bez wyrzutów sumienia, przyjemny słodki smak bez grama kalorii i bez stygmatyzujących problemów zdrowotnych (otyłość, cukrzyca itd.) w przypadku nadmiernego spożycia: tak brzmi obietnica środków słodzących, zamienników cukru dodawanych zarówno do napojów gazowanych „light”, jak i produktów spożywczych w postaci np. coraz bardziej popularnych lekkich batoników. Zbyt piękne, żeby mogło być prawdziwe? Na to właśnie miałyby wskazywać wyniki badań przeprowadzonych w Izraelu z udziałem 120 dorosłych, których naukowcy poprosili o spożywanie przez dwa tygodnie jednego z czterech wymienionych środków słodzących: sukraloza, sacharyna, aspartam i stewia.
25,1% dzieci i 41,4% dorosłych w Stanach Zjednoczonych
spożywało NNS w 2009 roku, co stanowi wyższy wynik niż w badaniach z poprzednich lat.
Wpływ na glikemię w zależności od indywidualnych predyspozycji
O ironio! Osoby z grup przyjmujących niektóre substytuty cukru, sukralozę i sacharynę, niebawem otrzymały wynik wskazujący na nieprawidłowy wzrost poziomu we krwi… cukru (badanie poziomu glukozy). Jednocześnie wśród osób z tej samej grupy zaobserwowano bardzo odmienne odpowiedzi glikemiczne. Takie zróżnicowanie wyników skłoniło badaczy do przyjrzenia się mikrobiota jelitowa każdego badanego, o której wiadomo, że odgrywa znaczącą rolę w procesie trawienia. Tak też ustalono, że cztery środki słodzące, każdy na swój sposób, zmieniają skład mikrobioty jelit (oraz jamy ustnej) i/lub jej funkcjonowanie. Zaobserwowane zmiany zostały następnie połączone z wpływem na poziom glukozy zgodnie z przypuszczeniem, że mogły one stanowić ich przyczynę.
Aby rozwiać wszelkie wątpliwości, badacze wszczepili mikrobiotę jelitową uczestników badania myszom (sidenote:
Ksenicznych myszach
Myszy wolne od zarazków, hodowane w sterylnym środowisku.
) Takie działanie wystarczyło, by potwierdzić stawianą hipotezę: odpowiedzi glikemiczne myszy będących biorcami mikrobioty pokrywały się z wynikami poszczególnych dawców. Oznacza to, że poziom glukozy u myszy był wyższy, jeżeli dostały one mikrobiotę od uczestników badania, u których poziom glukozy wykazywał te same zmiany. Dlatego naukowcy porównują mikrobiotę do centrum zarządzania, które w bardziej lub mniej znaczący sposób reaguje na środki słodzące, w zależności od ich składu.
Choć mogłoby się wydawać, że niektóre osoby są dzięki swojej mikrobiocie bardziej chronione przed działaniem środków słodzących, wyniki badania sieją duże wątpliwości co do neutralności tych substancji. Zanim jednak zostaną opublikowane wyniki kolejnych badań, które pozwolą ustalić zalecenia zdrowotne, Twój kolejny napój gazowany, z cukrem czy ze słodzikiem, będzie miał gorzki smak.
Jak monitorować geny antybiotykooporności? Jak jej zapobiegać? Jaki jest związek między antybiotykoopornością a mikrobiotą? Tutaj znajdziesz odpowiedzi na wszystkie pytania.
Aby uczcić Światowy Tydzień Wiedzy o Antybiotykach (18–24 listopada), Microbiota Institute przekazuje głos dwóm ekspertom ds. antybiotykooporności: dr (sidenote: Dr Windi Muziasari ma wieloletnie doświadczenie i specjalistyczną wiedzę związane z monitorowaniem antybiotykooporności w środowisku przy użyciu wysokoprzepustowego profilowania genów, zdobyte podczas studiów doktoranckich i stażu podoktorskiego na Uniwersytecie w Helsinkach w Finlandii. Pragnęła, aby inni badacze uzyskali łatwy dostęp do tej technologii, dlatego przeniosła się ze środowiska akademickiego do przedsiębiorczości, zakładając Resistomap w 2018 r.Misją Resistomap z siedzibą w Helsinkach jest ograniczanie rozprzestrzeniania się antybiotykooporności poprzez dostarczanie niezawodnych narzędzi do monitorowania. Resistomap łączy metody genetyki molekularnej i analityki danych, aby zapewnić usługę wykrywania oraz ilościowego oznaczania genów antybiotykooporności w próbkach środowiskowych, takich jak ścieki i gleba.Od momentu zyskania pełnej funkcjonalności w styczniu 2019 r. firma Resistomap obsłużyła ponad 250 projektów i przeanalizowała ponad 7000 próbek środowiskowych w 40 krajach.
), PhD, dyrektor generalny Resistomap oraz prof. (sidenote: Christian G. Giske jest głównym lekarzem bakteriologii, mykobakteriologii i mykologii w Szpitalu Uniwersytetu Karolinska, Solna, Szwecja.Jest również kierownikiem Zakładu Mikrobiologii Klinicznej oraz Zakładu Immunologii Klinicznej w Katedrze Medycyny Laboratoryjnej Instytutu Karolinska, gdzie kieruje grupą badawczą. Najważniejsze działania badawcze grupy badawczej prof. Giske dotyczą dogłębnego scharakteryzowania molekularnych mechanizmów oporności, zjadliwości i epidemiologii molekularnej ekstensywnie lekoopornych pałeczek jelitowych.Badania prof. Giske są silnie translacyjne i obejmują szeroką współpracę ze specjalistami w dziedzinie chorób zakaźnych (w tym mykobakteriologii), hematologii i intensywnej terapii. Prof. Giske prowadzi również szeroko zakrojoną współpracę międzynarodową, służąc w radzie doradczej europejskiego nadzoru nad opornością ECDC oraz jako przewodniczący Europejskiego Komitetu ds. Oznaczania Lekowrażliwości.
) z Instytutu Karolinska w Szwecji.
Co to jest Światowy Tydzień Wiedzy o Antybiotykach?
Co roku od 2015 r. WHO organizuje Światowy Tydzień Wiedzy o Antybiotykach, którego celem jest podnoszenie poziomu wiedzy o ogólnej odporności na mikroorganizmy. Kampania ta, realizowana w dniach 18-24 listopada, zachęca społeczeństwo, pracowników służby zdrowia i decydentów do ostrożnego stosowania antybiotyków, aby zapobiec dalszemu szerzeniu się oporności na nie.
Dlaczego antybiotykooporność jest poważnym problemem dla zdrowia publicznego?
Dr. Windi Muziasari
Antybiotykooporność jest globalnym zagrożeniem dla zdrowia, które powoduje ponad 1,2 mln zgonów rocznie1. Antybiotykooporność to stan, w którym antybiotyki nie są już skuteczne w leczeniu infekcji bakteryjnych. Może to z powrotem doprowadzić nas do ery sprzed odkrycia antybiotyków przez Alexandra Fleminga w 1928 r. Bakteryjne choroby zakaźne, takie jak gruźlica, zapalenie płuc i zwykłe zakażenie dróg moczowych, mogą ponownie prowadzić do zgonu, a w najgorszym przypadku wykonanie jakiejkolwiek operacji i poród mogą wiązać się z wysoką umieralnością. Antybiotyki są powszechnie stosowane zarówno w lekach dla ludzi, jak i dla zwierząt, co przyspiesza wzrost poziomu antybiotykooporności bakterii.
Pr. Christian G. Giske
Antybiotykooporność to w rzeczywistości sieć kilku problemów. Różni się znacznie w zależności od lokalizacji geograficznej, niezależnie od tego, czy problem jest ograniczony do zakażeń szpitalnych, czy też jest szeroko rozpowszechniony w społeczeństwie. Skutki antybiotykooporności są dobrze udokumentowane – prowadzi ona do zwiększonej umieralności, dłuższych pobytów w szpitalu, zwiększonych kosztów opieki zdrowotnej i większej liczby działań niepożądanych związanych z leczeniem. W wielu przypadkach niektóre infekcje szpitalne mogą być niezwykle trudne do wyleczenia. Antybiotykooporność prowadzi również do strachu przed powikłaniami skomplikowanej operacji i/lub leczenia immunosupresyjnego – zakażenia szczepami wysoce lekoopornymi, które będą miały poważny niekorzystny wpływ na wyniki innych metod leczenia. Zakażenia szpitalne zwykle nie występują u dużej liczby osób, ale nadal stanowią problem dla zdrowia publicznego ze względu na obawę, że oporne infekcje nie mogą być leczone. Na poziomie indywidualnego pacjenta następstwa mogą być tragiczne, podobnie jak dla pacjentów na tym samym oddziale szpitalnym, na który mogą zostać przeniesione szczepy oporne. Zakażenia pozaszpitalne będą dotyczyć większej liczby osób, a także będą prowadzić do zwiększonej liczby hospitalizacji, a tym samym wpłyną na wydolność systemu opieki zdrowotnej. Nie ma jednego rozwiązania problemu antybiotykooporności – potrzebna jest raczej złożona kombinacja kilku podejść łagodzących.
Antybiotyki – kamień węgielny nowoczesnych terapii – uratowały życie milionom ludzi. Z jednej strony, ich nadmierne, czasem nieodpowiednie stosowanie może prowadzić do wystąpienia wielu form oporności mikroorganizmów. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) co roku organizuje Światowy Tydzień Wiedzy o Antybiotykach (WAAW) w celu podniesienia poziomu wiedzy o tym problemie dotyczącym zdrowia publicznego. Przeczytaj poświęconą mu stronę:
Monitorują Państwo geny antybiotykooporności w szpitalach, zbierając próbki ścieków. Czy mogą Państwo wyjaśnić, dlaczego tak się dzieje i czemu nie pobierają Państwo próbek bezpośrednio od pacjentów, aby określić ilościowo te geny?
W. Muziasari:Istnieją dwa ważne ograniczenia dotyczące aktualnych sposobów monitorowania antybiotykooporności w szpitalach. Po pierwsze, monitorowanie skupia się obecnie głównie na ograniczonej liczbie bakterii chorobotwórczych. Po drugie, często opiera się ono na biernym nadzorze nad bakteriami izolowanymi od pacjentów. Prowadzi to do opóźnionego wykrywania ognisk, uzyskiwania nieporównywalnych danych i niezdolności do wychwytywania innych bakterii chorobotwórczych oraz profili antybiotykooporności, których nosicielami są często bakterie komensalne.
Monitorowanie ścieków będzie potencjalnie wartościowym uzupełnieniem dostępnych obecnie opcji monitorowania antybiotykooporności w szpitalach. Chociaż nie zastępuje ono istniejących metod monitorowania, monitorowanie ścieków może dostarczyć danych, które w inny sposób trudno byłoby uzyskać, a także ma potencjał, aby stać się najłatwiejszym sposobem uzyskania wyczerpujących informacji na temat występowania oporności w szpitalach. Ponieważ ścieki od wszystkich pacjentów są uwalniane do kanalizacji, monitorowanie ścieków może obejmować szerszy zakres profili antybiotykooporności w porównaniu z częściowymi danymi dotyczącymi kilku wybranych bakterii chorobotwórczych. Ponadto analiza próbek ścieków nie wymaga uzyskiwania świadomej zgody, co ogranicza obawy etyczne. Praktyczne i logistyczne bariery w pobieraniu próbek ścieków są również ograniczone. Monitorowanie ścieków można zatem wykorzystać do lepszego zrozumienia rozwoju i rozprzestrzeniania się bakterii opornych na antybiotyki w szpitalach oraz służyć jako system wczesnego ostrzegania przed epidemiami w przyszłości.
W jaki sposób wasze badania i technologia pomagają lekarzom zapobiegać antybiotykooporności?
W. Muziasari:Dzięki monitorowaniu opartemu na ściekach lekarze będą z czasem uzyskiwać szczegółowe informacje na temat poziomu antybiotykooporności ze swoich szpitali.
Efekt 1. Szpitale zyskują świadomość trendów związanych z możliwymi epidemiami.
Szpitale uzyskają pełniejszy obraz występowania genów antybiotykooporności i bakterii chorobotwórczych, co pozwoli im na wcześniejszą identyfikację możliwych epidemii. Dzięki temu szpitale będą lepiej przygotowane do podjęcia środków łagodzących, które doprowadzą do zmniejszenia liczby epidemii antybiotykoopornych bakterii w szpitalach.
Efekt 2. Szpitale zyskują świadomość wpływu obecnych praktyk w zakresie przepisywania leków na pojawianie się antybiotykooporności.
Szpitale będą mogły porównywać poziomy antybiotykooporności ze stosowaniem antybiotyków w określonym czasie. W ten sposób szpitale zyskują świadomość wpływu obecnych praktyk w zakresie przepisywania leków na pojawianie się antybiotykooporności. Szpitale będą zatem zachęcane do ulepszania przepisów dotyczących przepisywania antybiotyków, co doprowadzi do optymalnego stosowania tych leków w szpitalach.
Efekt 3. Szpitale zyskują świadomość jakości ścieków odprowadzanych do środowiska.
Zanim ścieki szpitalne trafiają do środowiska wodnego, są zwykle oczyszczane w miejskiej lub własnej oczyszczalni ścieków. Szpitale uzyskają dodatkowe informacje na temat jakości ścieków uwalnianych do społeczeństwa. Oczekuje się, że te informacje zachęcą szpitale do poprawy zarządzania ściekami, co zapewni lokalnym społecznościom dostęp do wody bezpiecznej od antybiotykooporności.
Jaki jest związek między antybiotykoopornością a mikrobiotą?
C. G.Giske: Wiele szczepów opornych jest najpierw nabywanych jako szczepy kolonizujące w ludzkim mikrobiomie – jelitowym lub oddechowym. Gdy szczepy zostaną nabyte w mikrobiomie, mogą się tam zadomowić, powodując długotrwałe nosicielstwo i czasami powodować zakażenia u gospodarza lub potencjalnie rozprzestrzeniać się na inne osoby, które mogą być bardziej podatne na infekcje bakteryjne. W ten sposób nosicielstwo szczepów opornych stwarza znaczące ryzyko opornych infekcji u gospodarza lub u innych osób znajdujących się w pobliżu pierwotnego gospodarza. W mikrobiomie szczepy mogą również łatwo wymieniać materiał genetyczny, a tym samym przenosić oporność na inne szczepy bakterii – czasami na szczepy, które są bardziej przystosowane do bytowania w jelitach danej osoby i dlatego mogą pozostać w mikrobiomie przez bardzo długi czas. Monitorowanie nosicielstwa szczepów opornych w mikrobiomie pozostaje ważnym elementem kontroli zakażeń, ponieważ może wpływać na decyzje dotyczące pacjentów, którzy muszą być hospitalizowani w izolatkach i pielęgnowani przez wyznaczony personel, na przykład w celu uniknięcia zdarzeń przenoszenia.
Przedstawiamy profesora Sørensena, zdobywcę międzynarodowego stypendium Fundacji Biocodex Microbiota w 2022 r.
Jego zespół przeprowadził ambitne, pionierskie badanie rezystomu 700 dzieci, które ułatwi dokonanie przełomu w rozumieniu ewolucji i rozpowszechniania oporności na antybiotyki w jelicie ludzkim na wczesnym etapie życia.
Czy mikrobiota może pomóc naukowcom w walce z opornością na antybiotyki?
C. G.Giske: Mikrobiom jest złożony i zawiera różnorodne mikroorganizmy – wśród nich także wirusy. Niektóre z wirusów, tzw. bakteriofagi, mogą wybiórczo infekować szczepy bakterii i niszczyć je. Takie bakteriofagi można izolować z mikrobiomu i stosować terapeutycznie do leczenia zakażeń u pacjentów. Liczne badania podkreślają potencjał ich zastosowań terapeutycznych in vitro oraz in vivo i chociaż w ciągu ostatniej dekady przeprowadzono szereg badań klinicznych, największym wyzwaniem pozostaje zebranie dodatkowych danych przedstawiających wiarygodne uzasadnienie regulacyjne ich zastosowania klinicznego2.Ponadto monitorowanie oporności w mikrobiomie może dostarczyć wielu informacji, pozwalających zrozumieć pulę genów oporności dostępnych w populacji i może być bardzo przydatne do projektowania strategii przeciwdziałania antybiotykooporności.
