Un estudio reciente publicado en la revista Gut sugiere que pronto será posible predecir la diabetes gestacional (DG) desde el primer trimestre del embarazo.

Un equipo de investigadores israelíes estudió a 394 mujeres con menos de 3 meses de embarazo y edades de 18 a 40 años. Recogieron muestras de heces para analizar la microbiota y muestras de sangre (glucemia, citocinas séricas…). También registraron los antecedentes médicos y los hábitos alimentarios de las participantes.

El seguimiento de las voluntarias duró entre 27 y 30 semanas. En el segundo trimestre, 44 de ellas desarrollaron diabetes gestacional (11%).
 

Claras diferencias en las mujeres con diabetes gestacional

Los resultados de los análisis de sangre revelaron que, desde el primer trimestre, las mujeres con DG presentan intolerancia a la glucosa y una concentración más elevada de citocinas, especialmente de interleucina-6 (IL-6), lo cual no se observa en las mujeres sin DG. Varios estudios han mostrado que la IL-6, al favorecer la inflamación, está implicada en diversas formas de diabetes, entre las cuales figura la diabetes gestacional.

El análisis de la microbiota intestinal mostró que las mujeres con DG también presentan, desde el primer trimestre:

• Una disminución de los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), sobre todo isovalerato e isoburato, conocidos por mejorar la sensibilidad a la insulina y disminuir la respuesta inflamatoria.
• Una menor abundancia de Prevotella, cuya presencia se asocia a una mejoría del metabolismo de la glucosa.
• Un enriquecimiento de ciertas vías metabólicas, como la del mevalonato, que guarda relación con el aumento de la concentración de IL-6.

Reproducción de los síntomas en el ratón después de un trasplante de microbiota

Para determinar si estas características podían desempeñar un papel en la patogenia de la DG, los investigadores procedieron después a un trasplante de la microbiota fecal (TMF) de las mujeres del estudio a ratones axénicos (sin microbiota).

En los ratones que recibieron la microbiota de las mujeres con DG, los investigadores observaron los mismos síntomas que en las mujeres: intolerancia a la glucosa y concentración elevada de IL-6. Esto sugiere que la microbiota está implicada en la patogenia de la DG.

Se obtuvo el mismo resultado cuando la TMF se realizó con microbiotas fecales de mujeres embarazadas de otras dos cohortes, una finlandesa y la otra estadounidense, lo cual indica que las modificaciones de la microbiota asociadas a la DG son “universales”.

¿Hacia el desarrollo de nuevas herramientas de detección?

Los investigadores utilizaron un modelo de predicción para determinar qué datos del primer trimestre (composición de la microbiota, perfil de citocinas, antecedentes médicos o características de la dieta) eran más pertinentes para predecir la DG. Los resultados indican que el modelo basado en la historia clínica es el más potente (odds ratio [OR] de 3,2), seguido del modelo basado en la microbiota fecal. Combinando la historia clínica y la microbiota fecal, la OR subió hasta 4.
Aunque son necesarios estudios complementarios antes de poder concluir que la diabetes es la causa o la consecuencia de la disbiosis, estos resultados permiten entrever la posibilidad de conseguir un control más temprano de la DG y, sobre todo, atenuar las consecuencias negativas de este trastorno sobre la salud de las madres y de sus bebés.

La idea preconcebida de que la diabetes gestacional (DG) no se manifiesta hasta el segundo o tercer trimestre del embarazo resulta difícil de erradicar. Sin embargo, es falso, según un reciente estudio publicado en la revista Gut. Las modificaciones de la microbiota intestinal relacionadas con este trastorno del metabolismo del azúcar aparecen claramente desde el primer trimestre, lo cual podría abrir el camino hacia el desarrollo de nuevas herramientas de predicción.

Seguimiento de cerca de 400 mujeres embarazadas durante varias semanas

Para obtener estos resultados, los investigadores de la Facultad de Medicina de Safed, en Israel, estudiaron a 394 mujeres embarazadas con menos de 3 meses de embarazo y una edad comprendida entre los 18 y los 40 años. Los científicos recogieron muestras de heces para analizar la microbiota y muestras de sangre para determinar el grado de inflamación y diversos parámetros. Las mujeres voluntarias se sometieron a un seguimiento que duró varias semanas, durante las cuales 44 de ellas desarrollaron diabetes gestacional (11%).

Diabetes: la microbiota está implicada en la inflamación

Al comparar los resultados de sus análisis de sangre con los de las mujeres no afectadas, los investigadores descubrieron que, desde el primer trimestre, las mujeres con DG presentaban problemas de regulación de la glucosa y una concentración de mensajeros inflamatorios más elevada, especialmente de interleucina-6 (IL-6). Varios estudios demostraron que la IL-6, al favorecer la inflamación, está implicada en diversas formas de diabetes, entre las cuales figura precisamente la diabetes gestacional.

Por otra parte, el análisis de las microbiotas reveló, en las mujeres con DG, una alteración de ciertas comunidades de bacterias (disbiosis (sidenote: Disbiosis La disbiosis no es un fenómeno homogéneo ya que varía en función del estado de salud de cada individuo. Se define generalmente como una alteración de la composición y funcionamiento de la microbiota, provocada por un conjunto de factores ambientales y relacionados con el individuo, que alteran el ecosistema microbiano. Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232. ) ) También había menos ácidos grasos de cadena corta (AGCC (sidenote: Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) son una fuente de energía (carburante) de las células de la persona que interactúan con el sistema inmunitario y están implicadas en la comunicación entre el intestino y el cerebro. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) ), compuestos producidos por las bacterias que reducen la inflamación y mejoran la sensibilidad a la insulina (y, por lo tanto, el control del nivel de azúcar en sangre).

Mediante un trasplante de la microbiota de las mujeres con DG a ratones sin microbiota, los investigadores lograron reproducir los síntomas de DG, sobre todo la inflamación causada por un aumento de la IL-6, lo cual demuestra que la disbiosis participa claramente en la aparición de la DG.

¿Hacia el desarrollo de herramientas eficaces de predicción temprana?

Por último, los investigadores utilizaron un modelo de predicción para determinar qué parámetros eran los más pertinentes para predecir una DG de manera precisa y precoz. Si bien los datos de la historia clínica (peso, talla, antecedentes, glucemia…) son los más valiosos, los de la microbiota permiten mejorar mucho la calidad de la predicción.

A pesar de algunas limitaciones, este estudio representa un paso más en la comprensión de la DG. También abre el camino hacia el desarrollo de métodos de detección de gran precisión que permitirán mejorar el control de la DG y reducir los riesgos asociados.

Esta es sin duda una excelente noticia en un momento en que la incidencia de este trastorno va en aumento en todo el mundo a causa de la epidemia de sobrepeso y obesidad.

¿Cuántas personas padecen SII?

Prof. Premysl Bercik: Los datos varían entre países, pero se estima que el SII afecta a entre el 5 y el 10 % de la población mundial. ² Women are almost twice as likely as men to have IBS. Las mujeres tienen casi el doble de posibilidades que los hombres de tener SII. También parecen sufrir más fatiga y malestar psicológico. Independientemente del género, el SII puede surgir a cualquier edad, pero suele empezar a manifestarse entre los 20 y los 30 años. 

La calidad de vida de los pacientes con SII se ve gravemente afectada, ya que este síndrome interfiere en su vida diaria y suele resultar en ausencias escolares o laborales. ³

¿Qué desencadena los síntomas del SII? ¿Por qué tengo SII?

P.-B.: El SII es un trastorno complejo, con origen probablemente multifactorial y que aún no se comprende del todo.  En general, se origina a partir de una interacción alterada del intestino y el cerebro, una comunicación bidireccional entre el sistema digestivo y el sistema nervioso central. Hay varios mecanismos periféricos implicados en el SII, como la hipersensibilidad intestinal, el movimiento intestinal alterado, el aumento de la permeabilidad intestinal y la inflamación leve. En el cerebro, las señales del intestino pueden interpretarse de manera incorrecta y amplificarse, con lo que el cerebro envía señales erróneas al intestino.  En la última década, se ha dedicado más atención a la microbiota intestinal como un factor clave del SII. ^4,5

¿Qué pruebas científicas existen sobre la implicación de la microbiota intestinal en el SII? 

P.-B.: Existen varias líneas de razonamiento que implican a la microbiota en el SII: 

• En primer lugar, la infección intestinal (gastroenteritis) es el mayor factor de riesgo para el SII, ya que entre el 11 y el 14 % de los pacientes desarrollan síntomas crónicos tras una infección aguda con bacterias patógenas (infección de Salmonella, E. coli o Campylobacter). ⁶
• En segundo lugar, los estudios clínicos reportaron que los tratamientos dirigidos a la microbiota tienen un efecto en los síntomas del SII. Determinados antibióticos mejoran los síntomas en algunos pacientes con SII, mientas que pueden provocar síntomas de SII en personas asintomáticas. Se demostró que algunos probióticos mejoran los síntomas del SII, como el dolor abdominal, la diarrea o la hinchazón, aunque no existe consenso actualmente sobre qué probióticos recomendar en la práctica clínica ².
• En tercer lugar, la composición microbiana y la actividad metabólica del intestino varían entre pacientes con SII y personas sanas, y no solo se asocian con síntomas intestinales, sino también con ansiedad y depresión. Sin embargo, los resultados de estudios individuales pueden variar y no parece existir un perfil microbiano único que pueda atribuirse al SII. ⁷
• Por último, y lo que es más importante, varios estudios han concluido que la disfunción intestinal y la ansiedad aparejada pueden transferirse mediante el trasplante de microbiota de pacientes con SII a ratones sanos. ^8,9,10

Hemos hablado de la interacción entre el intestino y el cerebro. ¿Hay un eje microbiota-intestino-cerebro? 

P.-B.: El eje intestino-cerebro comprende la señalización inmunitaria, neuronal y hormonal,  y cada vez más pruebas indican que la microbiota intestinal tiene un papel clave en esta comunicación. Si bien la mayoría de datos se han obtenido a partir de estudios con animales, muchos estudios clínicos apoyan esta idea. ¹¹ Por nombrar algunos, los cambios bruscos en el comportamiento se han descrito en pacientes tratados con antibióticos. Un estudio poblacional reciente descubrió que el uso de antibióticos en la segunda infancia se asocia con un mayor riesgo de desarrollar trastornos de salud mental más adelante. El caso más claro es el de los pacientes con hepatopatía terminal (cirrosis) a quienes se les ha diagnosticado encefalopatía hepática (sidenote: Hepatic encephalopathy (HE) Hepatic encephalopathy (HE) refers to changes in the brain that occur in patients with advanced, acute (sudden) or chronic (long-term) liver disease. It is one of the major complications of cirrhosis. https://britishlivertrust.org.uk/information-and-support/living-with-a-liver-condition/liver-conditions/hepatic-encephalopathy/ ) . Estos pacientes muestran alteraciones del comportamiento y de la cognición, que mejoran rápido y en gran medida tras la administración de antibióticos o laxantes, o tras el trasplante de microbiota fecal ¹². Además, numerosos estudios descubrieron que los perfiles de microbiota difieren entre pacientes con trastornos psiquiátricos y personas sanas.  ¹³

¿Podemos modular la microbiota intestinal para mejorar la salud mental? 

P.-B.: En modelos animales, se ha comprobado que determinados probióticos tienen efectos positivos en el comportamiento y en la química del cerebro, lo que sugiere que se podrían emplear como tratamiento para los trastornos mentales. Los resultados de los pocos estudios clínicos completados hasta la fecha hacen pensar que los probióticos, si se emplean como tratamiento complementario, mejoran los síntomas en pacientes con trastorno depresivo mayor ¹³ . Además, nuestro reciente estudio piloto demostró que el tratamiento probiótico mejoró la depresión y los síntomas intestinales en pacientes con SII, y cambió sus patrones de activación cerebral. ¹⁴ En conjunto, esto indica que algunos probióticos podrían ayudar no solo a los pacientes con trastornos funcionales del intestino, sino también a aquellos con problemas de salud mental. No obstante, esto debe ser confirmado por estudios clínicos rigurosos más amplios. 

^BMI-23.14

Se sabe que la composición de la microbiota intestinal cambia en los pacientes con trastornos metabólicos, cardiovasculares, oncológicos, neurológicos y psiquiátricos. Tras la publicación, a principios de 2023, de los resultados de un equipo de investigadores surcoreanos, conviene añadir la migraña a esta extensa lista. Concretamente, estos investigadores analizaron las heces de 42 pacientes con migraña episódica, 45 pacientes con migraña crónica (sidenote: Migraña crónica Más de 15 días de cefalea al mes, de los que al menos 8 días son de tipo migrañoso (mayor sensibilidad a la luz, el ruido o los olores, náuseas, vómito, etc.) durante más de 3 meses.  Weatherall MW. The diagnosis and treatment of chronic migraine. Ther Adv Chronic Dis. 2015 May;6(3):115-23. ) y 43 controles sanos, de 19 a 65 años. Excluyeron a los pacientes que recibían algún tratamiento médico o psiquiátrico a menos que fuera para la ansiedad, la depresión y la fibromialgia, a los que habían modificado su dieta en profundidad en los 6 meses anteriores y a los que habían tomado probióticos o antibióticos durante el año anterior.

Sin embargo, todos los pacientes incluidos tomaban tratamientos para las crisis de migraña y el 60% de ellos seguían un tratamiento de fondo (antiepilépticos, betabloqueantes, etc.). Dado que estos tratamientos podían generar un sesgo por sus efectos en la microbiota, se tuvieron en cuenta en el análisis de los resultados.

Variabilidad de la microbiota entre los grupos

No se observaron diferencias significativas entre los tres grupos en lo que respecta a la diversidad alpha (sidenote: Diversidad α Una medida que indica la diversidad de una sola muestra, es decir, el número de especies diferentes presentes en un individuo. Hamady M, Lozupone C, Knight R. Fast UniFrac: facilitating high-throughput phylogenetic analyses of microbial communities including analysis of pyrosequencing and PhyloChip data. ISME J. 2010;4:17-27. https://www.nature.com/articles/ismej200997 ) y beta (sidenote: diversidad β Una medida que indica la diversidad de especies entre las muestras, permite evaluar la variabilidad de la diversidad de la microbiota entre los sujetos. Hamady M, Lozupone C, Knight R. Fast UniFrac: facilitating high-throughput phylogenetic analyses of microbial communities including analysis of pyrosequencing and PhyloChip data. ISME J. 2010;4:17-27. https://www.nature.com/articles/ismej20099 ) de la microbiota intestinal. En cambio, se encontraron diferencias significativas en su composición:

• entre los 87 pacientes migrañosos y los 43 controles: se observó un exceso de representación de la clase Tissierellia y del orden Tissierellales en los pacientes migrañosos. A nivel de género, Roseburia, Eubacterium_g4, Agathobacter, PAC000195_g y Catenibacterium eran más abundantes.
• y entre los tipos de migraña: la clase de bacilos y los órdenes Selenomonadales y Lactobacillales eran menos abundantes en los pacientes con migraña crónica, así como las clases Selenomonadaceae y Prevotellaceae. A nivel de género, PAC001212_g era la bacteria predominante en los pacientes con migraña crónica, mientras que Prevotella, Holdemanella, Olsenella, Adlercreutzia y Coprococcus eran los géneros característicos de los pacientes con migraña episódica.

^{Bibliografia (sidenote: Burch RC, Buse DC, Lipton RB. Migraine: Epidemiology, Burden, and Comorbidity. Neurol Clin. 2019 Nov;37(4):631-649. )}

Relación entre ciertas bacterias y la frecuencia o intensidad de la cefalea

Se llevaron a cabo análisis complementarios que pusieron en evidencia la relación entre determinados géneros bacterianos y las características clínicas de la migraña: cuánto más abundante era el género PAC000195_g en la microbiota intestinal, menor era la frecuencia de cefalea, y cuánto más abundante era el género Agathobacter, menor era la intensidad de las cefaleas severas.
Si bien estos resultados demuestran la presencia de una disbiosis intestinal en pacientes migrañosos, se necesitan estudios longitudinales para comprender mejor la relación entre la microbiota intestinal y la migraña (en particular, cuál es la causa y cuál es la consecuencia) y para desarrollar en el futuro un posible tratamiento profiláctico de la migraña basado en la modulación de la microbiota intestinal.

Ya se sabía que las personas migrañosas son más propensas a sufrir trastornos gastrointestinales, especialmente diarrea, estreñimiento y reflujo gastroesofágico. Un estudio surcoreano publicado a principios de 2023 muestra que estos pacientes presentan, además, una alteración de la microbiota intestinal.

Alteración de la flora intestinal en pacientes migrañosos

Al analizar las bacterias presentes en las heces de 87 pacientes migrañosos (42 con migraña episódica, 45 con migraña crónica (sidenote: Migraña crónica Más de 15 días de cefalea al mes, de los que al menos 8 días son de tipo migrañoso (mayor sensibilidad a la luz, el ruido o los olores, náuseas, vómito, etc.) durante más de 3 meses.  Weatherall MW. The diagnosis and treatment of chronic migraine. Ther Adv Chronic Dis. 2015 May;6(3):115-23. ) ) y 43 controles sanos, los investigadores observaron diferencias de composición de la microbiota intestinal. En los pacientes migrañosos, las bacterias de los géneros Roseburia, Eubacterium, Agathobacter, PAC000195 (una bacteria que no se había descrito hasta ahora) y Catenibacterium eran más abundantes que en los controles sanos. Ciertas bacterias de la flora intestinal también eran diferentes según el tipo de migraña (episódica o crónica). Por ejemplo, las bacterias PAC001212 eran características de la migraña crónica mientras que Prevotella, Holdemanella, Olsenella, Adlercreutzia y Coprococcus se asociaban con la migraña episódica.

^{Bibliografia (sidenote: Burch RC, Buse DC, Lipton RB. Migraine: Epidemiology, Burden, and Comorbidity. Neurol Clin. 2019 Nov;37(4):631-649. )}

Las bacterias como marcadores de la severidad de la cefalea

Pero esto no es todo. La presencia de ciertas bacterias parece ser un indicador predictivo de algunos parámetros clave de la migraña. Cuánto mayor era la abundancia de PAC000195 en la microbiota intestinal, menor era la frecuencia de cefalea, y cuanto más abundante era Agathobacter, menor era la intensidad de las cefaleas severas.

Microbiota y migraña: ¿cuál de la gallina o el huevo fue primero?

Pero cuidado: no se puede concluir que estas bacterias protegen de la migraña y de sus recidivas, o que otras bacterias las agudizan. Los resultados de este estudio solo demuestran la presencia de una disbiosis intestinal en pacientes migrañosos. Sin embargo, no permiten afirmar si el desequilibrio observado es la causa o la consecuencia de la migraña. La única forma de zanjar el asunto sería realizar estudios longitudinales que incluyan un seguimiento prolongado de estos pacientes y que exploren si las variaciones de la microbiota son anteriores o posteriores a las crisis de migraña para determinar cuál es el factor que desencadena al otro. Esto podría llevar, en el futuro, al desarrollo de tratamientos que permitan acabar con esta afección.

Las alteraciones del eje intestino-cerebro abonan el terreno para el alcoholismo

GYa se han observado disbiosis intestinales y un aumento de los marcadores de inflamación en alcohólicos crónicos, especialmente en sujetos con TCA severos y necesidades compulsivas de beber. Esto provoca neuroinflamación que, a su vez, puede causar trastornos cognitivos y de conducta, sobre todo problemas sociales. 
Ahora bien, se han comunicado casos de déficit de cognición social en jóvenes aficionados a los atracones de alcohol. Dichas disbiosis y alteraciones del eje intestino-cerebro podrían estar implicadas en la transición al alcoholismo.

Un equipo de investigadores irlandeses realizó un estudio con 71 jóvenes de 18 a 25 años no dependientes del alcohol (37 mujeres y 34 hombres) con el objetivo de identificar signos tempranos de TCA en aquellos que practicaban el binge drinking. Los investigadores exploraron las relaciones entre la disbiosis intestinal, la inflamación, la necesidad de beber, los déficits de sociabilidad y la impulsividad, un rasgo cognitivo que acelera la transición al alcoholismo. Para ello, llevaron a cabo una valoración neuropsicológica de los participantes, midieron los marcadores de inflamación en muestras biológicas (sangre, saliva, etc.) y, por último, realizaron una secuenciación metagenómica de muestras fecales. Durante el período de seguimiento de 3 meses, los participantes debían registrar su consumo de alcohol y sus necesidades compulsivas de alcohol (cravings).

Relaciones entre la disbiosis, los atracones de alcohol y los trastornos cognitivos

Los investigadores observaron que los aficionados al binge drinking presentaban desequilibrios taxonómicos y funcionales de la microbiota intestinal que, a su vez, estaban relacionados con trastornos de la gestión emocional. Los análisis estadísticos revelaron una relación entre la alteración del reconocimiento de las emociones y una disminución en las especies de Clostridium, Flavonifractor plautii y Eggerthella lenta y un aumento en las de Coprococcus. Por su parte, la impulsividad mostró una relación con una disminución en Collinsella y un aumento en Roseburia y Parabacteroides. Se observó asimismo una correlación entre las necesidades compulsivas de alcohol y una reducción de Ruthenibacterium lactiformans acompañada por una mayor liberación de interleucinas, reflejo de la hiperestimulación inmunitaria. Por último, se observó una asociación entre un mayor número de atracones de alcohol y un descenso en la producción de isovalerato (un ácido graso de cadena corta) y un aumento en la impulsividad.

Modular la microbiota intestinal durante el período vulnerable de la adolescencia

Este estudio no solo subraya el papel de la microbiota intestinal en la regulación de la cognición social y la impulsividad, sino que demuestra la relación entre los atracones de alcohol y alteraciones de la microbiota intestinal que se manifiestan incluso antes de la aparición de la dependencia alcohólica. Este estudio podría abrirle camino al desarrollo de nuevas intervenciones dietéticas o con prebióticos/probióticos para mejorar la disbiosis asociada con el consumo de alcohol durante este período crítico del desarrollo que es la adolescencia.

El «binge drinking», que puede traducirse al castellano como «atracón de alcohol» o «borrachera exprés», se refiere a un estado de ebriedad aguda que afecta principalmente a los jóvenes de 15 a 25 años. Esta práctica tiene repercusiones nefastas en la salud de los adolescentes porque su organismo se encuentra todavía en pleno proceso de construcción. Los atracones de alcohol repetidos no solo alteran la estructura y el funcionamiento del cerebro, sino que aumentan el riesgo de desarrollar en el futuro un trastorno por consumo de alcohol, más comúnmente conocido como «alcoholismo».

Ahora bien, en alcohólicos crónicos se observan desequilibrios de la microbiota intestinal, o disbiosis, que son más pronunciados cuanto más agudas sean las necesidades compulsivas de consumir alcohol. Estas disbiosis provocan inflamación que llega a afectar al cerebro, generando problemas de gestión de las emociones y cognición social (sidenote: Cognición social Capacidad para comprender y gestionar las interacciones sociales. Beaudoin C, Beauchamp MH. Social cognition. Handb Clin Neurol. 2020;173:255-264. ) . Sin embargo, estudios recientes indican que la disbiosis y las alteraciones del eje intestino-cerebro también podrían estar implicadas en el desarrollo de dependencia del alcohol.

Identificar signos de vulnerabilidad al alcoholismo en jóvenes aficionados al binge drinking

Un equipo de investigadores irlandeses decidió explorar las relaciones entre la disbiosis, la inflamación, las necesidades compulsivas de beber y los trastornos del control de las emociones en jóvenes aficionados al binge drinking. Para ello, reunieron a 71 hombres y mujeres de 18 a 25 años, que no eran dependientes del alcohol. Realizaron una valoración neuropsicológica de los participantes y recogieron muestras de fluidos biológicos para detectar la presencia de marcadores de inflamación, así como muestras de heces para analizar su microbiota intestinal. Durante 3 meses, los participantes registraron su consumo de alcohol y sus necesidades compulsivas de alcohol.

^{Bibliografia (sidenote: Misión interministerial francesa de lucha contra las drogas y conductas adictivas: «binge drinking» https://www.drogues.gouv.fr/le-binge-drinking ) .}

Trastornos cognitivos y transición al alcoholismo

Al final del estudio, los investigadores observaron que, en los jóvenes aficionados a los atracones de alcohol, aparecían disbiosis relacionadas específicamente con trastornos cognitivos. La alteración del reconocimiento de las emociones (sidenote: Reconocimiento de las emociones Capacidad para identificar y describir estados emocionales propios y ajenos. Cabé N, Laniepce A, Boudehent C et al : Repérage des troubles cognitifs liés à l’alcool, La Revue du Praticien, 20/10/2019, 69(8);904-8 ) y la impulsividad guardaban relaciones con cambios en la presencia de determinados grupos bacterianos. El deseo incontrolable de consumir alcohol también estaba asociado con una reducción de otra especie bacteriana y con un aumento de los marcadores de inflamación. Conforme a las expectativas de los investigadores, un mayor número de atracones de alcohol produjo un aumento en la impulsividad, que es un conocido factor de aceleración de la transición al alcoholismo.