Finalmente, quizá las almendras tendrán que revisar a la baja sus argumentos saludables. Porque, contra lo esperado, un estudio reciente muestra el poco efecto de dos tentempiés de almendras sobre la microbiota intestinal.
No cabe la menor duda, la alimentación es el medio más eficaz de modular la composición de nuestra microbiota intestinal. Pero los estudios a menudo se limitan a un nutriente (efecto de una proteína, fibra…) sin evaluar el efecto de un alimento entero. Ahora bien, todos los nutrientes de un alimento interactúan, con efectos antagonistas y sinérgicos, tanto y tan bien que, en la vida real, el efecto global de un alimento raramente es la suma de los efectos individuales de cada uno de sus componentes. Por ejemplo, las almendras, como cualquier semilla, son ricas en lípidos y, por lo tanto, en calorías (¡se extrae aceite de ellas!), pero también en fibras que actúan sobre el tránsito, en polifenoles con virtudes antienvejecimiento, etc.
Para evaluar los efectos de las almendras sobre la microbiota intestinal, los productores estadounidenses de almendras acaban de financiar un estudio que representa, en términos de calidad, el santo grial en nutrición: un (sidenote:
Ensayo controlado
Estudio en el que una parte de los participantes recibe un placebo o un producto conocido y permite la comparación.
) (sidenote:
Ensayo aleatorizado
Estudio en el que los productos estudiados se distribuyen al azar (en inglés, random) entre los participantes.
). Se distribuyeron aleatoriamente 87 jóvenes voluntarios poco inclinados a comer fruta y verdura en tres grupos comparables. Su misión era consumir cada día durante 4 semanas, en lugar de sus snacks habituales, dos tentempiés: o bien dos puñados de almendras enteras, o bien el equivalente en polvo de almendras, o bien dos magdalenas con el mismo contenido en calorías (controles).
26 g de almendras = 20 almendras aproximadamente
(1 puñado)
Resultados decepcionantes y beneficios limitados para la salud
Lo menos que se puede decir es que los resultados observados no están a la altura de la inversión. Los autores esperaban observar un efecto potenciador de las almendras sobre las (sidenote:
Bifidobacterias
Bacterias en forma de bastoncillo, en Y. La mayoría de las especies son beneficiosas para el ser humano. Se encuentran en el intestino humano, pero también en algunos yogures.
La única nota positiva observada es que el consumo de almendras (enteras y molidas) produjo un aumento significativo de la producción, por las bacterias intestinales, de un (sidenote:
Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC)
Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) son una fuente de energía (carburante) de las células de la persona que interactúan con el sistema inmunitario y están implicadas en la comunicación entre el intestino y el cerebro.
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.) beneficioso para la salud, el butirato.
Bibliografia
Creedon AC, Dimidi E, Hung ES et al. The Impact of Almonds and Almond Processing On Gastrointestinal Physiology, Luminal Microbiology and Gastrointestinal Symptoms: a Randomized Controlled Trial and Mastication Study. Am J Clin Nutr. 2022 Sep 20:nqac265.
Contra lo esperado, el consumo de almendras parece carecer de efecto sobre la microbiota intestinal y el tránsito. Solo se observa un beneficio, la elevación del butirato, que salva la inversión de los financiadores del estudio.
El grial de los estudios se ofrece una vez más a los productores de almendras de California: un ensayo controlado aleatorizado (ECA). El objetivo es evaluar el impacto de las almendras y de su transformación (molidas o no) sobre las bifidobacterias intestinales y, secundariamente, sobre la composición del conjunto de la microbiota intestinal y el tiempo de tránsito. En este ensayo de tres brazos, participaron 87 adultos sanos, aficionados a los tentempiés (patatas chips, chocolate…) y poco inclinados a las fibras (fruta, verdura…); durante 4 semanas, sustituyeron sus dos tentempiés habituales, o bien por almendras enteras (2 × 23 g/d), o bien por almendras molidas (2 × 23 g/d), o bien por dos magdalenas isocalóricas (control).
26 g de almendras = 20 almendras aproximadamente
(1 puñado)
Almendra: ¿el final de un mito nutricional?
¿Balance del estudio? Contrariamente a la hipótesis principal, las bifidobacterias no eran más abundantes, al contrario, en las heces de los grupos que tomaron almendras enteras (8,7 %) o molidas (7,8 %) en comparación con los controles (13,0 %). Sin embargo, la ligera diferencia no resiste a un ajuste de la prueba. Las almendras también carecen de efecto sobre la microbiota intestinal, el tiempo de tránsito (que los investigadores pensaban que aceleraba), la consistencia de las heces o los síntomas intestinales. Las almendras molidas presentaban tamaños de partículas más finas que las almendras después de masticación; sin embargo, el efecto del triturado sobre la liberación de los lípidos y, por lo tanto, su accesibilidad para el organismo es menos importante de lo previsto, hasta el punto de que los investigadores llegan a la conclusión de que el triturado comercial de las almendras no da lugar a una diferencia clínicamente significativa en términos de bioaccesibilidad de los nutrientes.
La única diferencia significativa observada fue que el consumo de almendras (enteras o molidas) produjo un aumento de la producción de butirato por las bacterias intestinales (24,1 μmol/g frente a 18,2 μmol/g en los controles), un ácido graso de cadena corta con beneficios reconocidos para la salud, lo cual, según los autores, sugería una modificación de las funciones de la microbiota intestinal.
Ausencia de efecto prebiótico
Sin duda, se trata de una decepción para los productores estadounidenses, pero, según este ECA, el consumo de almendras no ejerce ningún efecto prebiótico sobre las bifidobacterias fecales ni produce cambios importantes en la microbiota o el tránsito. ¿El fuerte predominio femenino (86,2 %) y la juventud (27,5 ± 6,2 años) de los voluntarios podría haber sesgado los resultados? Quizá. Se esperan otros estudios dirigidos a una población más uniforme para confirmar estos resultados
Es un hecho que comer con demasiada grasa o azúcar favorece la obesidad y la diabetes de tipo 2. Hoy se sabe también que la microbiota intestinal y el sistema inmunitario intervienen en la regulación del metabolismo. ¡Pero dilucidar los mecanismos implicados no es tarea fácil! Un equipo de científicos1lo consiguió y revela que el exceso de azúcar tiene un gran peso en la balanza.
Más grasa y más azúcar = menos células inmunitarias intestinales para equilibrar el metabolismo
Para comprender mejor estas alteraciones, un equipo de investigadores alimentó durante 4 semanas a grupos de ratones con una dieta rica en grasas y azúcares. La consecuencia previsible fue que los ratones sobrealimentados desarrollaron un (sidenote:
El síndrome metabólico
Combinación de varias enfermedades metabólicas: tensión arterial elevada, aumento de la circunferencia de la cintura, aumento de triglicéridos y glucosa en sangre asociado a un bajo nivel de colesterol “bueno” en sangre
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet. 2005 ; 366 (9491) : 1059-62.) y aumentaron más de peso que los ratones alimentados normalmente. El análisis de la microbiota intestinal de las heces de ratones mostró que esta dieta había generado con rapidez la pérdida de un tipo particular de bacterias de su microbiota intestinal, las (sidenote:
Bacterias filamentosas segmentadas
Las bacterias filamentosas segmentadas (BFS) son bacterias de la familia Clostridiales que colonizan el intestino de numerosos animales vertebrados e invertebrados, sin provocar respuesta inflamatoria. En cambio, su presencia estimula la respuesta inmunitaria. Estas bacterias contribuyen a la diferenciación y la maduración de ciertas células de defensa y favorecen la eliminación de microbios patógenos.
Hedblom GA, Reiland HA, Sylte MJ, et al. Segmented filamentous bacteria–metabolism meets immunity. Frontiers in microbiology. 2018 Aug 24;9:1991.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01991/full). Esta pérdida a su vez había reducido la producción de ciertas células inmunitarias, los (sidenote:
Linfocitos Th17 (T helpers 17)
Los linfocitos Th17 son células del sistema inmunitario que está implicadas en la defensa del huésped contra los agentes patógenos, en especial en las barreras epiteliales, como la barrera intestinal.
Awasthi A, Kuchroo VK (2009) Th17 cells: From precursors to players in inflammation and infection. Int Immunol 21:489–498.
), antes de que apareciera el síndrome metabólico.
Los investigadores descubrieron que los Th17 regulan la absorción de lípidos en el intestino y que son necesarios para la protección contra el síndrome metabólico. A la inversa, su pérdida es responsable de los efectos perjudiciales de la dieta rica en grasas y azúcares sobre la salud. Cuando administraron bacterias filamentosas segmentadas a los ratones sobrealimentados, se reactivó la producción de Th17. Resultado: los ratones perdieron peso y su metabolismo mejoró.
¡El azúcar, padrino del sindicato del crimen metabólico!
Pero, entre la grasa y el azúcar en exceso, ¿cuál es el más «culpable»? Se comparó el efecto de la dieta rica en grasas y azúcares (como la sacarosa y la maltodextrina, de uso común en caramelos y refrescos) con el de una dieta rica en grasas y pobre en azúcares. Veredicto: los azúcares modifican por sí solos la composición de la microbiota intestinal en detrimento de las bacterias filamentosas segmentarias que estimulan los Th17. Entonces, ¿basta con eliminar el azúcar de la alimentación para asegurarse una protección contra las enfermedades metabólicas? Los investigadores observan que no es del todo así, ya que la protección requiere también la presencia de los linfocitos Th17 inducida por la microbiota intestinal.
En resumen, el síndrome metabólico, la obesidad y la diabetes de tipo 2 dependen de interacciones complejas entre alimentación, microbiota intestinal e inmunidad. Según los investigadores, no existe una dieta «universal» capaz de producir el efecto deseado en todo el mundo; es necesario un enfoque personalizado de los trastornos metabólicos. Las estrategias futuras deberán tener en cuenta las variaciones del sistema inmunitario de la microbiota intestinal entre los individuos.
El consumo de comida para llevar, por más equilibrada que sea, no carece de consecuencias para la salud porque las bandejas en las que se sirven estos alimentos contienen microplásticos que afectan a nuestras microbiotas.
Las bandejas de plástico de la comida para llevar liberan microplásticos y nanoplásticos que tienen repercusiones importantes en las microbiotas bucal e intestinal de las personas que consumen este tipo de alimentos.
Efectos perjudiciales en el ser humano todavía poco explorados
En 2020, un estudio demostró que los recipientes alimentarios de plástico (polipropileno PP, poliestireno PS, polietileno PE y tereftalato de polietileno PET) contienen micro y nanoplásticos. Si bien los efectos perjudiciales de estas partículas sobre la microbiota son bien conocidos en animales (pez, camarón y ratón), hasta ahora no se habían investigado en el ser humano.
Un equipo de investigadores analizó y comparó las microbiotas intestinal y bucal de un grupo de 390 estudiantes chinos de 18 a 30 años que consumían, o bien a menudo (al menos 3 veces a la semana), o bien ocasionalmente (1 vez a la semana o menos), o bien no consumían nunca comida para llevar servida en bandejas de plástico.
Paralelamente, los científicos crearon 4 grupos de ratones a los que dieron durante 5 semanas, o bien una solución de microplásticos de 5 mg/ml (20 ratones), o bien una solución de nanoplásticos de 5 mg/ml (20 ratones), o bien una solución de los mismos nanoplásticos, pero a dosis de 2 mg/ml (20 ratones), y por último un grupo de control de 15 ratones.
Alteración del equilibrio microbiano
Los resultados muestran que los consumidores de comida para llevar padecen con mayor frecuencia trastornos intestinales y tos que los que nunca la consumen. También se produce una disbiosis de las microbiotas intestinal y bucal, con perfiles bacterianos específicos. Mientras que la microbiota intestinal de los consumidores ocasionales presenta una estrecha asociación con la bacteria Faecalibacterium, la de los grandes consumidores se asocia con la presencia de Collinsella. En la boca, la bacteria Thiobacillus es la que muestra la asociación más estrecha con las microbiotas de los grandes consumidores.
Un impacto significativo incluso con partículas más pequeñas y a dosis bajas
El estudio en ratones demostró que el grupo de animales alimentados con partículas de plástico presentaba una disbiosis intestinal respecto al grupo de control. La ingestión de partículas de tamaño diferente (microplásticos frente a nanopartículas) y la dosis reducida (5 mg/ml frente a 2 mg/ml) producen el mismo efecto.
Por otra parte, la recurrencia de tos en los consumidores de comida para llevar podría significar, según los científicos, que los micro y nanoplásticos son capaces de migrar del intestino a los pulmones, acumularse en la microbiota de las vías respiratorias y producir una disbiosis responsable de la tos. En espera de que se confirmen estos resultados, es un argumento más para preferir los recipientes de vidrio para el almuerzo.
Aunque vacunados, algunos niños no desarrollan una inmunidad protectora, sobre todo en los países con ingresos bajos o medios. La microbiota intestinal, íntimamente relacionada con el funcionamiento del sistema inmunitario, podría ser uno de los factores responsables de esta variabilidad en la respuesta a las vacunas.
Es cierto que la vacunación constituye uno de los mayores éxitos de salud pública, ya que salva millones de vidas en el mundo, en especial en niños pequeños (0-5 años), que son más frágiles frente a las enfermedades infecciosas. Sin embargo, su eficacia varía de una población a otra y las tasas de inmunidad protectora son mayores en los países europeos que en los países de ingresos bajos o medios (PIBM). Dado que el desarrollo de la microbiota intestinal al principio de la vida está íntimamente relacionada con la maduración del sistema inmunitario y que las microbiotas de los niños de los PIBM difieren sensiblemente de las de los niños europeos, un equipo de investigadores recopiló en una revisión todos los datos disponibles sobre el papel de la microbiota intestinal en la disparidad de respuestas a las vacunas.
Propiedades inmunomoduladoras
En un estudio sobre las vacunas contra la tuberculosis, el tétanos, la hepatitis B y la poliomielitis en lactantes de Bangladés, se observó una correlación entre la presencia de ciertos taxones y la tasa de respuesta a las vacunas: esta correlación fue positiva para Actinobacteria, pero negativa para Enterobacteriaceae. Además de estas observaciones, las intervenciones que tienen por objeto modificar la microbiota (prebióticos, probióticos, antibióticos) también parecen indicar que están implicadas en la respuesta a las vacunas. Una revisión sistemática de 2018 resumió los resultados de 26 ensayos sobre la administración de probióticos en el ser humano para mejorar la eficacia de diferentes vacunas. Los investigadores registraron efectos positivos en la mitad de los casos. De manera simétrica, los estudios que analizaron los efectos de los antibióticos obtuvieron una falta de efecto o una reducción de la respuesta inmunitaria, atribuida a la alteración de la microbiota.
Dos géneros bacterianos especialmente implicados
Dos géneros bacterianos parecen especialmente capaces de modular las respuestas a la vacunación, a saber, Bifidobacterium y Bacteroides, que son comunidades esenciales para el desarrollo de una microbiota sana en los niños pequeños y que pueden sufrir alteraciones importantes durante este periodo de la vida (cesárea…). Los efectos de la microbiota sobre las respuestas a las vacunas podrían ser mediadas por ciertos metabolitos y/o componentes celulares, como ácidos grasos de cadena corta, exopolisacáridos o vesículas extracelulares.
Hacia una nueva generación de estrategias vacunales
Si bien es necesario mejorar la caracterización de las cepas y productos de interés, esta estrecha relación entre la microbiota y la eficacia vacunal abre importantes perspectivas clínicas. En el punto de mira: nuevos tratamientos de estimulación vacunal, potencialmente exentos de coadyuvantes (a menudo sospechosos de causar efectos adversos) y capaces de mejorar la protección de los niños de los PIBM.
Se sabe que la microbiota intestinal difiere de un individuo a otro. Esta diferencia podría explicar las variaciones de eficacia de las vacunas, por ejemplo, las tasas de respuesta inferiores que se observan en los niños de los países de ingresos bajos. Se están estudiando estrategias que pretenden modificar la composición de la microbiota intestinal para reparar esta «injusticia inmunitaria».
En teoría, el principio de la vacunación es simple (o casi): (sidenote:
Para ello, se inocula un fragmento inofensivo del enemigo en el organismo para que desarrolle defensas específicas. En caso de un encuentro posterior con el verdadero patógeno, las defensas están preparadas para neutralizar al invasor.
https://www.who.int/fr/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/covid-19-vaccines/how-do-vaccines-work
) Solo que, en la práctica, esto no funciona para todo el mundo: aunque salva millones de vidas cada año, en especial niños pequeños, más frágiles frente a las enfermedades infecciosas, la vacunación es más eficaz en los niños europeos que en los niños de los países de ingresos bajos o medios (PIBM). De hecho, aunque estén vacunados, (sidenote:
Cerca del 100% de los niños finlandeses desarrollan una inmunidad protectora en respuesta a la vacunación contra el rotavirus, pero esto solo sucede en el 58% de los niños de Nicaragua y el 46% de los de Bangladés. Además, las tasas de protección en respuesta a la vacuna BCG varían del 0 al 51% en África frente al 88% a 100% en los niños europeos.
) En otras palabras, su ejército de anticuerpos ( (sidenote:
Inmunidad innata y adaptativa
El cuerpo humano garantiza su protección gracias a 2 tipos de mecanismos de defensa: la inmunidad innata y la adaptativa. La inmunidad innata es la primera línea de defensa contra los agentes infecciosos, se trata de una reacción inmediata. Mientras que la inmunidad adaptativa interviene más tarde, pero ofrece una protección duradera
Janeway CA Jr, Travers P, Walport M, et al. Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition. New York: Garland Science; 2001. Principles of innate and adaptive immunity.)) no consigue reaccionar. Al no estar entrenado en el reconocimiento y la erradicación del enemigo, tiene pocas posibilidades de conseguir defenderse cuando se entabla una auténtica batalla… Pero ¿cómo explicar esta «injusticia inmunitaria»?
La microbiota intestinal, aliada de la respuesta inmunitaria
La respuesta podría implicar a los batallones de una tercera fuerza especial, aliada del ejército inmunitario: la microbiota intestinal. De hecho, no solo el desarrollo y el funcionamiento de la microbiota intestinal y del sistema inmunitario están íntimamente relacionados, sino que la microbiota intestinal de los niños europeos también es muy diferente de la de los niños de los PIBM. Según los investigadores, las diferencias de composición de la microbiota podrían explicar la variación de las respuestas a las vacunas. En este contexto, varios estudios han intentado modificar la microbiota intestinal para mejorar la respuesta inmunitaria. En la mitad de los ensayos en el ser humano, la administración de probióticos (bacterias vivas que refuerzan la microbiota) permite aumentar la proporción de pacientes que desarrollan una inmunidad protectora. Dos centinelas de la microbiota intestinal, los géneros bacterianos (sidenote:
Bifidobacterias
Bacterias en forma de bastoncillo, en Y. La mayoría de las especies son beneficiosas para el ser humano. Se encuentran en el intestino humano, pero también en algunos yogures.
Aunque todavía sean necesarios estudios complementarios, los investigadores ya vislumbran nuevas estrategias vacunales que consistirán en modular la composición de la microbiota intestinal para estimular la respuesta a las vacunas. Este nuevo enfoque podría aumentar las posibilidades de acceso a una vacunación eficaz en los países de ingresos bajos o medios (PIBM). Además, permitiría evitar ciertos coadyuvantes, que se añaden para potenciar la respuesta inmunitaria, pero que, debido a sus efectos adversos, generan desconfianza en las vacunas.
A medida que se acercan las fiestas navideñas, la salud intestinal va cobrando más importancia que nunca... No importa si desea simplemente disfrutar de estos momentos especiales sin sentirse culpable o si ya ha tomado buenas resoluciones, encontrará contenidos fiables en la lista de artículos que proponemos a continuación.
¿Y si bastaran unas pocas bacterias intestinales y 3 ácidos grasos de cadena corta para identificar la enterocolitis necrosante neonatal de manera simple, fiable y precoz? Esto es lo que sugiere un estudio realizado en 34 prematuros.
Identificar temprano e intervenir con la mayor rapidez posible: estos son los requisitos que debe cumplir el tratamiento de la enterocolitis necrosante neonatal (ECN), una enfermedad que afecta al 5 a 12% de los prematuros. Sin embargo, por falta de biomarcadores suficientemente fiables en el estadio precoz de la ECN, se quedan en vanos deseos. Estudios anteriores demostraron la aparición de una disbiosis intestinal entre 7 días y 72 horas antes de la ECN. ¿La microbiota y sus metabolitos, especialmente los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) implicados en el mantenimiento de la integridad del epitelio intestinal, podrían predecir una futura ECN?
Con el fin de explorar el valor predictivo de la microbiota intestinal y de los AGCC, se realizó un estudio prospectivo con 34 prematuros (<34 semanas de amenorrea) que padecían trastornos intestinales (distensión abdominal, vómitos o heces con sangre): 17 lactantes con ECN potencial y 17 controles emparejados sin ECN, de los que se obtuvieron muestras fecales el día de la inclusión en el estudio. Cabe señalar que, de los 17 niños con ECN potencial, (sidenote:
Perforación intestinal
Los otros 5 niños presentaban perforación intestinal el día de su admisión en el estudio.
) (es decir, un subgrupo de la muestra inicialmente emparejada) y que las muestras fecales se obtuvieron 7 días más tarde en promedio.
5 al 12% de los prematuros
Del 5 al 12% de los prematuros desarrollan enterocolitis necrosante neonatal (ECN).
20 al 30% de los lactantes
La ECN tiene un desenlace fatal en el 20 al 30% de los lactantes.
Una disbiosis intestinal precede a la ECN
Al contrario de lo que habían mostrado estudios previos, los investigadores no observaron sistemáticamente una pérdida de diversidad intestinal anterior a la enfermedad: algunos indicios de riqueza bacteriana (Ace y Chao1) sugieren una diferencia significativa, otros (Simpson y Shannon) no. Según los autores, los trastornos digestivos de todos los niños del estudio, incluidos los controles, podrían explicar esta discrepancia con los datos publicados en la literatura especializada.
En cambio, 7 días antes de la aparición de la ECN, surgió una modificación de la composición de la microbiota, con un aumento de la abundancia de las bacterias Streptococcus salivarius y Rothia mucilaginosa, y una disminución de Bifidobacteriumsubsp. lactis. También se exploraron variaciones a nivel del filo (aumento de las proteobacterias, disminución de Firmicutes, Actinobacteriota y Bacteroidota), pero estas no fueron significativas.
Tres AGCC como marcadores metabólicos
Los investigadores también estudiaron los metabolitos bacterianos, concretamente el acetato, el propionato y el butirato, que representan del 90 al 95% de los AGCC totales en el intestino humano. El estudio demostró que estos 3 AGCC disminuyen significativamente 7 días antes de la aparición de la ECN, probablemente debido a la menor abundancia de Firmicutes y Bacteroidota. Estos metabolitos constituyen mejores biomarcadores predictivos de la ECN que los biomarcadores bacterianos porque son más específicos y sensibles (AUC del 68 al 73% según el AGCC), lo que podría tener aplicaciones clínicas potenciales.
Las partículas de plástico desprendidas por los recipientes de comida para llevar parecen alterar la microbiota intestinal y oral. Esto es lo que sugieren los resultados de un estudio realizado por un equipo de investigadores chinos.
¿Solo tiene media hora para comer? Piénselo dos veces antes de comprar unos fideos salteados en el supermercado de la esquina… ¡sobre todo si vienen en una bandeja de plástico! Según un estudio reciente, los microplásticos y nanoplásticos de estos recipientes pueden alterar las microbiotas intestinal y bucal.1
Los microplásticos y nanoplásticos están por todas partes
Resistente, ligero y barato…, el plástico tiene muchas ventajas. El problema es que puede degradarse y producir diminutas partículas que se dispersan en el aire, el agua y los animales, para terminar en nuestro plato… y, al final, en nuestro organismo. Los microplásticos miden menos de 5 milímetros; se encuentran en los pulmones, la placenta, la sangre… Los nanoplásticos, todavía poco estudiados porque son más difíciles de detectar, miden menos de 100 nanómetros (500 veces menos que el grosor de un cabello). Aunque todavía se sabe muy poco sobre sus efectos en el ser humano, no por ello dejan de ser motivo de preocupación. No solo podrían atravesar las barreras biológicas, sino que los aditivos que contienen, considerados contaminantes químicos, podrían aumentar el riesgo de cáncer y ciertas enfermedades inflamatorias crónicas del intestino (EICI).2,3
Desequilibrio de la microbiota: el plástico en el banquillo de los acusados
Se sabe que las bandejas de comida para llevar desprenden cantidades significativas de pequeñas partículas de plástico. Las pruebas en animales alimentados con estos micro y nanoplásticos mostraron un impacto negativo en su microbiota intestinal. Pero ¿cuáles son sus efectos sobre la salud del ser humano?
Para explorar esta cuestión, un equipo de investigadores reunió a 390 estudiantes chinos de 18 a 30 años y los clasificó en 3 grupos: grandes consumidores de comida para llevar en recipientes de plástico (al menos 3 veces a la semana), consumidores ocasionales (máximo 1 vez a la semana) y no consumidores. Recolectaron muestras de heces y saliva para analizar y comparar sus microbiotas bucal e intestinal.
Efectos marcados sobre el equilibrio de las microbiotas intestinal y bucal
Los resultados muestran que los consumidores de comida para llevar en bandejas de plástico padecen más trastornos intestinales y tosen más que los que nunca la consumen. Más inquietante aún: presentan alteraciones marcadas ( (sidenote:
Disbiosis
La disbiosis no es un fenómeno homogéneo ya que varía en función del estado de salud de cada individuo. Se define generalmente como una alteración de la composición y funcionamiento de la microbiota, provocada por un conjunto de factores ambientales y relacionados con el individuo, que alteran el ecosistema microbiano.
Levy M, Kolodziejczyk AA, Thaiss CA, et al. Dysbiosis and the immune system. Nat Rev Immunol. 2017;17(4):219-232.)) de sus microbiotas intestinal y bucal, con perfiles bacterianos específicos: Collinsella era más abundante en las heces de los consumidores de comida para llevar en bandejas de plástico y Thiobacillus era más abundante en la boca (esta bacteria se ha detectado anteriormente en arrozales contaminados con plástico).
Abrir un simple envase de plástico no un acto anodino
Según los resultados de un estudio realizado por un equipo de investigadores australianos4, cortar, romper, retorcer o simplemente manipular un trozo de cinta adhesiva, un envoltorio de chocolate o la bolsa de la compra podría liberar microplásticos potencialmente tóxicos. Los resultados muestran que, según el tipo de envoltorio y la técnica de apertura, se emiten entre 0,46 y 250 partículas de microplástico por cada centímetro cortado, roto o retorcido.
Partículas capaces de atravesar los compartimentos del organismo
Los autores plantean la siguiente hipótesis: la tos, más frecuente en los aficionados a la comida para llevar, podría significar que los micro y nanoplásticos son capaces de migrar desde el intestino hasta los pulmones y acumularse en la microbiota de las vías respiratorias, produciendo una disbiosis responsable de la tos.
En espera de que se confirmen estos resultados, conviene prepararse su propio bocadillo y, sobre todo, transportarlo en un recipiente de cristal inerte.
¿Comer más sano para reforzar la inmunidad?
La dieta mediterránea, buena para el cuerpo y para el corazón
