Co piąta ciąża kończy się wczesnym poronieniem (przed ukończeniem 12. tygodnia), przy czym połowa przypadków związana jest z anomaliami chromosomowymi (poronienia aneuploidalne). Między 12. a 24. tygodniem może dochodzić do późnych poronień euploidalnych, zazwyczaj w związku z infekcją (2 z 3 przypadków). Choć mające tu znaczenie mechanizmy nie zostały dotąd zgłębione, podejrzewa się związek z mikrobiotą pochwy.

Czy poronienia są związane z pałeczkami kwasu mlekowego?

Aby odpowiedzieć na to pytanie, badacze obserwowali przebieg 167 ciąż: 74 ciąż donoszonych, 54 poronień z przyczyn niegenetycznych (euploidalnych) i 39 poronień z przyczyn genetycznych (aneuploidalnych). Analiza mikrobioty (ARN 16S) wskazuje na obecność dwóch rodzajów mikrobioty pochwy: pierwszy jest zdominowany w 94,2% przez szczep Lactobacillus spp. (75% próbek), a drugi (25% próbek) charakteryzuje niższy poziom pałeczek kwasu mlekowego ze ich średnią obecnością na poziomie zaledwie 18,5%. 

Jak się okazuje, w porównaniu z poronieniami aneuploidalnych te euploidalne mają związek z mikrobiotą pochwy:

• większa zawartość i różnorodność bakterii,
• niska zawartość szczepu Lactobacillus spp., 
• wysoka zawartość Streptococcus spp.(60% przypadków) i Prevotella spp. (40%).

Mikrobiota pochwy i stany zapalne

Jeżeli chodzi o stany zapalne, niezależnie od zakończenia ciąży, niska zawartość pałeczek kwasu mlekowego idzie w parze z wysokim poziomem cytokin w płynie pochwowo-szyjkowym. Przede wszystkim jednak podgrupy zdominowane przez szczepy Prevotella lub Streptococcus spp. wykazują znacząco podwyższone stężenie TNF-alfa i niektórych cytokin prozapalnych – interleukin (IL-6, IL-8, IL-1β). W związku z powyższym możliwe jest, że obniżenie zawartości szczepu Lactobacillus spp. ma związek ze środowiskiem prozapalnym, które nie sprzyja prawidłowemu przebiegu ciąży. Zgadzałoby się to z zaobserwowaną większą zawartością poronień w przypadkach, gdy mikrobiota pochwy ma niską zawartość pałeczek kwasu mlekowego.

Ponadto duża obecność paciorkowców wydaje się najwyraźniejszym czynnikiem ryzyka poronień euploidalnych, a także głównym czynnikiem odpowiedzialnym za wzrost mediatorów prozapalnych u tej grupy pacjentek.

Polecane przez naszą społeczność

Poronienie: koszmar wszystkich ciężarnych. Co piąta ciąża kończy się przed upływem 12. tygodnia w związku z wczesnym poronieniem, przy czym połowa poronień wynika z anomalii chromosomowych (wady genetyczne). Między 12. a 24. tygodniem może również dojść do późnych poronień: przyczyną 2 z 3 poronień jest infekcja. Tymczasem to bakterie mikrobioty pochwy mogłyby okazać się cennymi sprzymierzeńcami w walce przeciw poronieniom.

Niech żyją pałeczki kwasu mlekowego!

Ustalmy to od razu: mikrobiota pochwy jest inna niż pozostałe. W odróżnieniu od innych flor bakteryjnych w organizmie, które dążą do tego, by być jak najbardziej zróżnicowane, mikroflora pochwy ma raczej skłonności do zachowania jednolitego charakteru. Uznaje się, że zdrowy stan pochwy idzie w parze z bardzo niewielką różnorodnością i wysoką zawartością pałeczek kwasu mlekowego. A nawet bardzo, bardzo dużą ich zawartością: jak wykazały najnowsze badania, bakterie te, rozpoznawalne dzięki swojemu pałeczkowatemu kształtowi, stanowią 94,2% bakterii flory pochwy u ¾ spośród 167 obserwowanych ciężarnych… A jak wygląda sytuacja u pozostałych kobiet objętych badaniem? W ich przypadku bakterie kwasu mlekowego stanowią jedynie pewną część mikrobioty, a dokładnie 18,5% wszystkich bakterii pochwy. A tymczasem mniejsza dominacja pałeczek kwasu mlekowego wydaje się mieć poważne konsekwencje, jeżeli chodzi o zakończenie ciąży.

_{Źródła (sidenote: Why we need to talk about losing a baby_WHO )}

Mikrobiota pochwy a poronienia

Poronienia nie mające wytłumaczenia genetycznego są faktycznie częstsze w przypadku kobiet, u których mikrobiota pochwy:

• większa zawartość i różnorodność bakterii,
• ma niską zawartość pałeczek kwasu mlekowego (co już wykazały wcześniejsze badania przeprowadzone w Chinach),
• ma dużą zawartość innych szczepów bakterii, takich jak paciorkowce (60% przypadków) lub szczep Prevotella (40% przypadków).

Brak przewagi pałeczek kwasu mlekowego wydaje się mieć również związek z częstymi stanami zapalnymi pochwy. W ten sposób wszystko wskazuje na to, że nawet najmniejsza obecność pałeczek kwasu mlekowego idzie w parze ze stanem zapalnym kobiecego układu rozrodczego. Bezpośrednią tego konsekwencją jest fakt, że w tym niekorzystnym dla noworodka środowisku ciąża nie może się normalnie rozwijać. Tłumaczy to z kolei wyższą częstotliwość poronień zauważoną wtedy, kiedy brakuje pałeczek kwasu mlekowego. Pojawia się tu jednak promyk nadziei: mikrobiota pochwy mogłaby zostać obrana za cel w dążeniu do ograniczenia ryzyka poronień.

Jak wiadomo, wytwarzane przez bakterie jelitowe witaminy z grupy B, a zwłaszcza biotyna (B8), wpływają na funkcjonowanie mikroorganizmów, metabolizm gospodarza i stany zapalne. Uczestniczą zatem w regulacji stanu zdrowia metabolicznego gospodarza. Jak to jednak wygląda w przypadku znacznej otyłości u człowieka? Warto zadać to pytanie, ponieważ badania przedkliniczne i kliniczne wykazały zmiany poziomu biotyny w osoczu i tkankach w przypadku otyłości. 

Mniej bakterii wytwarzających i transportujących biotynę

Aby na nie odpowiedzieć, badacze przyjrzeli się danym 1545 uczestników europejskiego badania wieloośrodkowego MetaCardis (sidenote: https://cordis.europa.eu/project/id/305312/fr ) i porównali 608 pacjentów cierpiących na znaczną otyłość (BMI>35) z 299 dotkniętych nadwagą lub otyłością (25<BMI<35) i 638 osobami z grupy kontrolnej o normalnym BMI (BMI<25). 

Okazało się, że znaczna otyłość ma związek z niedostateczną liczbą bakterii wytwarzających i transportujących biotynę. Nie jest to obojętne dla pacjentów otyłych, ponieważ obfitość tych bakterii jest skorelowana z występowaniem stanów zapalnych i związanych z nimi zaburzeń metabolicznych. 

Ponadto u osób otyłych w stopniu znacznym poziom biotyny we krwi jest zbyt niski, a ekspresja genów kodujących tę witaminę jest zmieniona w tkance tłuszczowej.

Czy winne są bakterie jelitowe?

Transfer mikrobioty człowieka do myszy potwierdza znaczenie mikrobioty jelitowej dla ilości biotyny we krwi. Z drugiej strony znaczenie ma również sposób odżywiania: dieta zachodnia (sidenote: Dieta zachodnia Dieta bogata w przetworzoną żywność, cukier rafinowany, sól, tłuszcze nasycone (czerwone mięso) i tłuszcze trans (słodkie pieczywo śniadaniowe) Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  ) powoduje spadek ilości bakterii jelitowych wytwarzających biotynę oraz obniżenie poziomu tej witaminy w osoczu. Ponadto stan zapalny jelit obserwowany u pacjentów otyłych paradoksalnie ogranicza jej wchłanianie, jeżeli pochodzi ona z pożywienia.

W efekcie w przypadku znacznej otyłości powstaje błędne koło: sygnały molekularne wysyłane przez dysbiotyczną mikrobiotę mogą przyczyniać się do zaostrzenia stanu zapalnego u gospodarza i do braku biotyny w tkankach.

Czy widać ścieżki terapeutyczne?

Jak przerwać to błędne koło? Chirurgia bariatryczna, która poprawia metabolizm i łagodzi stan zapalny, sprzyja bakteriom wytwarzającym biotynę. W efekcie poprawia poziom biotyny w organizmie gospodarza. Inną ścieżką jest suplementacja prebiotyków (błonnika) i biotyny. U myszy, których dieta była bogata w tłuszcze, te dwie ścieżki poprawiają zróżnicowanie mikrobioty jelitowej, pobudzają wytwarzanie biotyny i innych witamin z grupy B przez bakterie, a jednocześnie ograniczają przybieranie na wadze i pogarszanie poziomu cukru we krwi. Dwie ścieżki mogą zmienić błędne koło w samonapędzający się sukces.

Światowy Dzień Choroby Parkinson (sidenote: https://parkinsonscare.org.uk/worldparkinsonsday/ ) a (sidenote: https://parkinsonscare.org.uk/worldparkinsonsday/ ) (11 kwietnia) jest co roku okazją dla stowarzyszeń pacjentów i pracowników służby zdrowia do dokonania przeglądu postępów w badaniach nad tą złożoną i wciąż nieuleczalną chorobą neurodegeneracyjną. W tym roku z pewnością będzie omawiane nowe badanie prowadzone przez zespół badaczy z Tajwanu. Chcieli oni ustalić, czy SCFA umożliwiają oddzielenie pacjentów z Parkinsonem od osób zdrowych, a także istnienie korelacji ze stopniem ciężkości choroby. W tym celu zbadano poziomy wielu podgrup SCFA w plazmie i kale, a także mikrobiotę jelitową u 181 uczestników (96 pacjentów i 85-osobowa grupa kontrolna). Równolegle badano wpływ choroby na czynności ruchowe i funkcje poznawcze. Wyniki badania zostały opublikowane w Neurology na początku 2022 roku.

Różne poziomy SCFA w plazmie i kale u pacjentów z Parkinsonem 

W przypadku osób cierpiących na chorobę Parkinsona wyniki wykazały obniżone poziomy SCFA (kwas masłowy, kwas walerianowy i kwas propionowy) w kale, podczas gdy poziomy w plazmie u tych osób były podwyższone w stosunku do zdrowych osób. 
Kolejny wniosek: ilości tych samych SCFA w kale były obniżone u pacjentów z Parkinsonem w zaawansowanym stadium w porównaniu z pacjentami cierpiącymi na tę chorobę we wczesnym stadium.

Stężenia SCFA skorelowane ze stopniem ciężkości objawów

Wartości stężenia w kale i plazmie różnią się w zależności od ciężkości objawów zaburzeń ruchowych i poznawczych. 

Cięższe zaburzenia ruchowe są skorelowane z niższym stężeniem w kale większości SCFA w powiązaniu z podwyższonym stężeniem w plazmie kwasu propionowego.

Cięższe objawy zaburzeń poznawczych są natomiast powiązane z niskim stężeniem kwasu masłowego w kale, a także z podwyższonymi stężeniami kwasów masłowego i walerianowego w plazmie.

Skład mikrobioty pacjentów ma także związek z SCFA

Badanie wykazuje, że różnorodność mikrobioty pacjentów z Parkinsonem była inna niż u zdrowych pacjentów. Badanie to zwraca uwagę na fakt, że stężenia SCFA są skorelowane z obfitością bakterii prozapalnych (Clostridia i Ruminococcus), szczególnie w odniesieniu do kwasu propionowego. Potwierdza to hipotezę, że zapalenie jelitowe jest faktycznie związane z nasileniem choroby.

Mimo iż niezbędne w bardzo małej ilości, witaminy mają fundamentalne znaczenie dla naszego zdrowia: niedobór witaminy C oznacza szkorbut, na który zmarło wielu marynarzy, podczas gdy cytryna wystarczyłaby, by ich uratować. W mniejszym stopniu zaburzenia poznawcze, drętwienie, czy też utrzymujące się zmęczenie mogą wskazywać na niedobór witaminy B. Ponadto ta „funkcja życiowa” witaminy wyraża się w etymologii samego słowa: „witamina” pochodzi od łacińskiego słowa „vita” oznaczającego życie.

Siła napędowa zwana B8

Wśród wielu witamin koniecznych do prawidłowego funkcjonowania naszego organizmu: witaminy z grupy B, w tym słynna witamina B8, zwana także biotyną (sidenote: Biotyna zwana witaminą B7 lub B8, zależnie od kraju. Witamina ta odgrywa kluczową rolę w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i aminokwasów. Uczestniczy ona także w biosyntezie innych witamin (B9 i B12). Liczne produkty spożywcze są dobrymi źródłami biotyny (pełnoziarniste produkty zbożowe, jajka, mleko, orzechy laskowe...). Ponadto witamina ta jest syntetyzowana przez bakterie flory jelitowej. Biotin_NIH National Cancer Institut ) . Jednym z głównych źródeł biotyny jest żywność, ale nie tylko! Bakterie mikrobioty jelitowej są także jej producentem… lub nie. Z konsekwencjami dla naszego zdrowia, szczególnie w przypadku otyłości.

Błędne koło otyłości

Zespół badaczy wykazał niedawno, że u pacjentów z wysokim stopniem otyłości (BMI (sidenote: BMI Wskaźnik masy ciała ocenia tuszę jednostki na podstawie oceny masy tłuszczowej ciała obliczanej jako stosunek między wagą (kg) a kwadratem wzrostu (m2). https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmicalc.htm https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi ) > 35) bakterie jelitowe produkujące i przenoszące biotynę są nieobecne. Ich otyły gospodarz, który ma przecież wzmożone potrzeby (witamina B jest konieczna dla zapewnienia równowagi tkanki tłuszczowej), jest zatem pozbawiony tego dodatkowego źródła pożywienia. Doświadczenia na zwierzętach wykazują, że dieta zachodnia (sidenote: Dieta zachodnia Dieta bogata w przetworzoną żywność, cukier rafinowany, sól, tłuszcze nasycone (czerwone mięso) i tłuszcze trans (słodkie pieczywo śniadaniowe) Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  ) , będąca znanym czynnikiem sprzyjającym otyłości, powoduje zmniejszenie poziomu bakterii jelitowych produkujących biotynę, a także obniżenie poziomów cyrkulacji tej witaminy w surowicy. Jednocześnie zapalenie jelit, zaobserwowane u pacjentów otyłych, ogranicza paradoksalnie przyswajanie tejże witaminy, o ile jej źródłem jest żywność.

W ten sposób tworzy się błędne koło w przypadku otyłości wysokiego stopnia, jako że dysbioza jelitowa byłaby czynnikiem nasilającym zapalenie (a także otyłość) i niedobór tkankowy biotyny.

Stymulowanie produkcji biotyny

W jaki sposób wyjść z tego błędnego koła? Chirurgia otyłości (lub bariatryczna), która pozytywnie oddziałuje na metabolizm i zapalenie, promuje bakterie produkujące biotynę, z docelowym podwyższeniem – przynajmniej w ciągu pierwszego roku – wskaźników biotyny będącej w obiegu w organizmie. Inna opcja: suplementacja prebiotykami (włókna typu fruktooligosacharydy) i biotyną. Przetestowana na myszach karmionych dietą bogatą w tłuszcze, poprawia różnorodność mikrobioty jelitowej, pobudza produkcję biotyny i innych witamin z grupy B przez bakterie, przy jednoczesnym ograniczeniu przybierania na wadze i niekorzystnego poziomu glukozy we krwi.

Polecane przez naszą społeczność

O ile udział mikrobioty jelitowej (MJ) w patogenezie SM został niedawno wykazany w najnowszych badaniach, mechanizmy tego zjawiska są mało znane.

Bezprecedensowe podejście multiomiczne

Po raz pierwszy zespół badawczy zainteresował się powiązaniami między dietą, układem immunologicznym, metabolizmem i mikrobiotą jelitową w rozwoju i postępie SM. W tym celu wdrożono metodologię multiomiczną.

Zmienione relacje między mikrobiotą jelitową i układem immunologicznym u pacjentów z SM

Podobnie jak w przypadku poprzednich badań, struktura wspólnot bakteryjnych była zasadniczo podobna w przypadku obu grup. Jednak u pacjentów cierpiących na SM występował niższy poziom bakterii o właściwościach immunomodulujących. Ponadto, w zależności od stopnia upośledzenia pacjentów, mikrobioty tychże pacjentów były różne, wskazując, że niektóre gatunki mogłyby mieć związek ze stopniem ciężkości choroby. 

Wyniki analiz multiomicznych wskazują zarazem na zaburzenia w homeostazie relacji pomiędzy mikrobiomami a systemem immunologicznym. W grupie pacjentów cierpiących na SM zaobserwowano dysocjację interakcji między komórkami odpornościowymi, a także zmianę profilu metabolicznego krwi.

Spożycie mięsa tropem prowadzącym do wyjaśnienia? 

Analiza dziennika żywności uczestników odegrała kluczową rolę w tym podejściu.

Stwierdzono większe spożycie mięsa u pacjentów chorych na SM. Spożycie to było skorelowane ze wzrostem liczby komórek Th17 uczestniczących w procesie autoimmunizacji, a także S-adenozylu-L-metioniny (SAM), metabolitu produkowanego z metioniny (aminokwas wzbogacony w mięsie) i biorącego udział w aktywacji komórek Th17. W przeciwieństwie do tego, u pacjentów z SM występowała obniżona proporcja bakterii B. thetaiotaomicron, znanej ze swojej dużej zdolności do metabolizowania polisacharydów.

Nowa, potencjalna ścieżka terapeutyczna? 

Dane te uwidaczniają formy interakcji między żywieniem, mikrobiotą jelitową, reakcją immunologiczną i metabolomem poprzez B. thetaiotaomicron, Th17 i SAM. Zdaniem autorów, wyniki te pozwalają na sugestię, że ograniczenie spożycia mięsa lub metioniny mogłoby spowodować zmniejszenie liczby krążących komórek zapalnych Th17 u pacjentów z SM.

Streszczenie kursu

Czy mikrobiota ma wpływ na objawy żołądkowo-jelitowe? Odpowiedź jest twierdząca, w dużej mierze zostało to wykazane w literaturze. Czy można zatem wykorzystać mikrobiotę do leczenia objawów żołądkowo-jelitowych? Dołącz do dr Eamonna Quigley w przeglądzie najnowszych i najbardziej interesujących danych dotyczących interakcji między mikrobiotą a objawami ze strony przewodu pokarmowego. W kursie omówiony został wpływ mikrobioty na górny i dolny odcinek przewodu pokarmowego (ze szczególnym uwzględnieniem IBS), nawyki jelitowe, wzdęcia, a także praktyczne wskazówki, które pozwolą nam zapewnić najlepszą opiekę pacjentom zmagajcymi się z tymi objawami. Czy zamierzasz to przegapić? 

Kim jest Eamonn Quigley?

• Eamonn Quigley, MD, FRCP, FACP, MACG, FRCPI, MWGO, gastroenterolog, David M. Underwood Chair of Medicine in Digestive Disorders, ordynator Oddziału Gastroenterologii i Hepatologii oraz profesor medycyny w Weill Cornell Medical College w Houston Methodist Hospital.
• W latach 2005-2009 był prezydentem Światowej Organizacji Gastroenterologii, a w latach 2008-2009 prezydentem American College of Gastroenterology. Między 1997-2003 pracował jako redaktor naczelny czasopisma 'The American Journal of Gastroenterology'. Opublikował ponad 800 artykułów, rozdziałów książek i opisów przypadków, głównie z zakresu motoryki jelit, czynnościowych zaburzeń żołądkowo-jelitowych i GERD.
• Oświadczenie o konflikcie interesów: Autor zgłasza otrzymywanie grantów/badań od firm 4D Pharma, Biomerica i Vibrant, otrzymywanie honorariów lub opłat za konsultacje od firm Novozymes, Biocodex, Preciosionbiotics i Salix oraz uczestnictwo w biurze prelegentów sponsorowanym przez firmę Biocodex.

O aplikacji Xpeer

Xpeer Medical Education to pierwsza na rynku aplikacja do punktowanych szkoleń medycznych. Zawiera ona ciekawe filmy mikroedukacyjne trwające tylko 5 minut.

Dzięki silnemu algorytmowi do personalizacji treści oraz wrażeń użytkownika wzorowanemu na najpopularniejszych platformach z materiałami filmowymi Xpeer oferuje pracownikom ochrony zdrowia zupełnie nowy rodzaj kształcenia ustawicznego i rozwoju.

Aplikacja została akredytowana przez Europejską Unię Lekarzy Specjalistów. Oferuje naukowe szkolenia medyczne wysokiej jakości. W 2021 r. w Xpeer będzie dostępny niniejszy program dotyczący mikrobioty oraz 500 godzin szkoleń medycznych w zakresie Twojej specjalizacji, technologii oraz kompetencji zawodowych i osobistych.

Więcej o akredytacji

Aplikacja Xpeer jest akredytowana przez Europejską Komisję Akredytacji Doskonalenia Zawodowego (EACCME) i przyznaje punkty ECMEC uznawane w 26 krajach.

Za każdą godzinę szkolenia (60 minut e-learningu z wyłączeniem wprowadzenia) uczestnicy otrzymują 1 europejski punkt FMF (ECMEC). Punkt ten jest przyznawany po ukończeniu modułu i potwierdzeniu przez uczestników odpowiadającej mu oceny.

Polecane przez naszą społeczność

Występuje to często i niestety utrudnia część prób rzucenia palenia: byli palacze mają skłonność do przybierania na wadze. To średnio 4,5 kg więcej w ciągu 6–12 miesięcy od zapalenia ostatniego papierosa. Może to zniechęcić nawet najbardziej zmotywowanych. Chyba że nasza mikrobiota jelitowa przyjdzie nam z pomocą. Na to w każdym razie wskazuje najnowsze badanie przeprowadzone na myszach.

^{Sources : OMS (sidenote: https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/tobacco )}

Zaprzestanie palenia tytoniu: duża waga mikrobioty

Podobnie jak ludzie myszy regularnie narażone na działanie dymu papierosowego mają skłonność do przybierania na wadze po zaprzestaniu palenia. Po przeprowadzeniu długiej serii doświadczeń naukowcy zidentyfikowali mechanizm, który może mieć na to wpływ. Związki tytoniu (nikotyny?) mogły się dostać do układu pokarmowego „palących” myszy po przejściu przez krwiobieg. Zmieniłyby w ten sposób skład mikrobioty jelitowej. Wystarczy przeszczepić mikrobiotę myszy palących myszom niepalącym, by przybrały one na wadze. Oznacza to, że mikrobiota ponosi częściową odpowiedzialność za przyrost masy ciała.

Wyjaśnione mechanizmy działania?

Ale jak to możliwe w praktyce? Wydaje się, że palenie narusza delikatną równowagę między cząsteczkami, które sprzyjają przyrostowi masy ciała, a tymi, które go hamują. U palacza cząsteczka sprzyjająca przyrostowi masy ciała miałaby być produkowana w coraz większej ilości, natomiast cząsteczka blokująca przyrost masy w coraz mniejszej ilości. Dlaczego zatem nie tyje? Ponieważ mechanizm ten jest stopniowy, organizm ma czas na przystosowanie się, kojarzy każdego wypalonego papierosa z koniecznością spożywania mniejszej ilości pokarmów. Natomiast po zaprzestaniu palenia mechanizm hamowania głodu przez tytoń znika natychmiast, a zaburzenie równowagi mikrobioty, które sprzyja przybieraniu na wadze, utrzymuje się znacznie dłużej. Bezpośredni skutek: zaburzenia masy ciała!

Wspieranie byłych palaczy

Eran Elinav kierujący zespołem badawczym mówi :

Obecnie czekamy na odpowiedź na pytanie, jak naprawić mikrobiotę byłych palaczy (dieta? terapia mikrobiologiczna? postbiotyki?), by ograniczyć przyrost masy ciała po rzuceniu palenia. Niniejsze badanie stanowi natomiast mocny argument za tym, by nigdy nie zapalić pierwszego papierosa ani nie narażać otoczenia na bierne palenie: zachować równowagę mikrobioty.

Mikrodrobiny plastiku (MP) są już dziś wszędzie, w tym również w pożywieniu i powietrzu, którym oddychamy. Jakie jest zagrożenie dla zdrowia wynikające z takiego wzrostu ekspozycji ludzi? Choć pozostaje ono jeszcze w dużej mierze nieodkryte, badacze podejrzewają, że istnieje związek, jeżeli chodzi o układ trawienny, między zwiększonym ryzykiem zapalenia, stresem oksydacyjnym, wzrostem przepuszczalności jelit a dysbiozą mikrobiologiczną. Do tej długiej listy być może należałoby dopisać IBD, takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zgodnie z wynikami badania porównującego cechy MP w kale 52 pacjentów cierpiących na IBD oraz 50 osób zdrowych, zamieszkałych w 10 chińskich prowincjach.

Mikrodrobiny plastiku w stolcu: różnice w rozmiarach

Pierwsze odkrycie: MP zostały odkryte w każdej próbce kału. W większości były dużo mniejsze niż 300 µm i przeważnie miały kształt przypominający kartkę (1 MP na 2) lub włókno (1 MP na 3). 

Ich stężenie różniło się natomiast w zależności od stanu zdrowia – stolce pacjentów cierpiących na IBD zawierały:

• 50% MP więcej (41,8 kawałków/gram suchego kału w porównaniu z 28,0 u osób zdrowych);
• więcej bardzo małych MP (<50 μm), podczas gdy u pacjentów w dobrym stanie zdrowia zawierały one MP w rozmiarze od 50 do 300 μm;
• względną dużą liczbę każdego rodzaju MP, jeśli chodzi o właściwości chemiczne, spośród znalezionych 15 rodzajów. W kale zdrowych uczestników badania znaleziono przede wszystkim PET, plastik zwykle wykorzystywany w butelkach na wodę (22,3%), a w mniejszym stopniu poliamid pochodzący z tekstyliów (8,9%) oraz polipropylen typowy dla opakowań produktów żywnościowych (8,7%).

U uczestników cierpiących na IBD PET (34,0%) oraz poliamid (12,4%) występują częściej; bezpośrednio po nich obecne jest PVC (10,3%) – kanalizacja, podłogi PVC itp. – które wyprzedza polipropylen (9,5%).

Woda butelkowa i żywność fast food na celowniku

Pozostało odkryć pochodzenie MP. Na podstawie ankiety zespół stwierdził, że stężenie MP w kale jest dwa razy większe w przypadku spożycia wody butelkowej (w porównaniu z wodą z kranu). Tłumaczy to fakt, że woda butelkowa zawiera 22 razy więcej MP, zwłaszcza PET, niż woda z kranu.

Inne czynniki towarzyszą niemalże podwojeniu zawartości MP w kale: spożywanie żywności pochodzącej z fast foodów (w porównaniu z posiłkami przygotowywanymi w domu) oraz narażenie na kurz w życiu zawodowym lub prywatnym.

Kiedy wiosna kojarzy się z… kichaniem! Świąd, swędzenie, zatkany nos, łzawienie oczu… Jak co roku nadejście wiosny wraz ze wzrostem stężenia nasion zapowiada wielki powrót kataru siennego. Alergiczny nieżyt nosa – potocznie zwany katarem siennym – wraz z paletą towarzyszących mu objawów zatruwa życie 40% światowej populacji (sidenote: Cheng L, Chen J, Fu Q, et al. Chinese Society of Allergy Guidelines for Diagnosis and Treatment of Allergic Rhinitis. Allergy Asthma Immunol Res (2018) 10(4):300–53.  Eifan AO, Durham SR. Pathogenesis of Rhinitis. Clin Exp Allergy (2016) 46 (9):1139–51. ) . Ta złożona patologia wynika z połączenia czynników genetycznych i środowiskowych, do których należą interakcja między zaburzeniami mikrobioty układu oddechowego oraz nietypowa i nadmierna odpowiedź systemu odpornościowego. Ale jaką rolę odgrywa dysbioza? I jakie mikroorganizmy biorą w tym udział?

Zaburzenie mikrobioty układu oddechowego

Aby to sprawdzić, zespół chińskich badaczy porównał, na podstawie próbek wydzieliny z nosa, mikrobiotę układu oddechowego 28 osób cierpiących na ostre epizody sezonowego alergicznego nieżytu nosa z próbkami pochodzącymi od 15 osób niecierpiących na alergię. Wyniki: nie wykryto różnic między dwoma grupami pod kątem różnorodności i liczby występowania mikroorganizmów, przy czym stwierdzono znaczące różnice, jeżeli chodzi o ich skład. W mikrobiocie układu oddechowego osób zdrowych przeważają gatunki bakterii Moraxella; Haemophilus, Streptococcus i Flavobacterium występują w mniejszej liczbie na korzyść gatunków Klebsiella, Prevotella i Staphylococcus u osób alergicznych. Łącznie badacze zidentyfikowali 10 rodzajów bakterii, występujących w nadmiarze u tych ostatnich.

Zaburzenia metabolizmu 

Badacze przeprowadzili następnie metabolomikę surowicy, badanie polegające na analizie stężenia metabolitów (sidenote: Metabolity Małe molekuły wytwarzane w wyniku metabolizmu komórkowego lub metabolizmu bakterii. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe to na przykład metabolity wydzielane przez mikroflorę jelitową podczas fermentacji niestrawnych cukrów złożonych (błonnik itd.). Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.  Lamichhane S, Sen P, Dickens AM, et al An overview of metabolomics data analysis: current tools and future perspectives. Comprehensive analytical chemistry. 2018 ; 82: 387-413 ) w surowicy. Wykazała ona obecność 26 metabolitów, które różnią się u osób alergicznych i osób zdrowych. Kolejne odkrycie to obecność 16 zmienionych szlaków metabolicznych, w tym szlaków kwasów arachidonowych, o których już wiadomo, że produkują mediatory zapalne odpowiedzialne za niektóre choroby zapalne, takie jak astma alergiczna.

Indywidualnie dopasowane leczenie?

Wyniki obu badań w połączeniu potwierdzają hipotezę o wpływie reakcji zapalnej o pochodzeniu alergicznym na równowagę mikrobioty układu oddechowego. Co najważniejsze, wskazują one na ważne biomarkery, które mogłyby zostać wykorzystane do diagnozowania alergicznego nieżytu nosa. Autorzy publikacji zalecają kontynuowanie badań w celu lepszej identyfikacji różnych podtypów alergicznego nieżytu nosa (sezonowy/całoroczny, występujący okresowo/nieprzerwanie, lekki/umiarkowany/ostry), co mogłoby zapoczątkować rozwój spersonalizowanego leczenia. I koniec udręki dla tysięcy osób.