Szczypie, piecze, pali policzki i łaskocze żołądek, ale wszystko to jest bardzo zdrowe! Zwalcza stany zapalne, obniża poziom cholesterolu, zwalcza nadciśnienie, otyłość... Zalety pikantnego jedzenia wydają się nieskończone.
Te korzystne właściwości przypisuje się kapsaicynie – składnikowi papryczki chili odpowiedzialnemu za jej piekący smak. O ile mówiąc o smaku papryczki, trudno pominąć jej ostrość, to mechanizmy jej działania są jeszcze pełne znaków zapytania. Według jednej z wysuniętych hipotez spożywanie kapsaicyny powoduje wzbogacenie mikrobioty jelitowej w bakterie wytwarzające krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (sidenote: Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są źródłem energii (paliwa) dla komórek organizmu, współdziałają z układem odpornościowym i biorą udział w komunikacji między jelitami a mózgiem. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) , którym zawdzięczamy te korzyści.

Badanie in vitro na próbkach stolca

Aby zweryfikować tę hipotezę, wykluczając jednocześnie interakcje kapsaicyny z innymi składnikami ludzkiego organizmu, zespół chińskich i amerykańskich naukowców postanowił przeprowadzić badanie in vitro. Badacze pobrali próbki stolca dwóch zdrowych osób, wprowadzili je do bioreaktora imitującego warunki panujące w jelicie grubym, po czym dodali kapsaicynę albo roztwór kontrolny. Po dwóch tygodniach badacze zanalizowali skład próbek i porównali wyniki z tymi, które otrzymali na początku badania, przed dodaniem roztworu z kapsaicyną lub bez niej.

Kapsaicyna powoduje korzystną dysbiozę

Niezbędna dla zdrowia różnorodność bakterii wchodzących w skład dwóch próbek mikrobioty jelitowej poddanych działaniu kapsaicyny bardzo wzrosła w trakcie badania, co potwierdza obserwacje in vivo dokonane w ramach różnych badań z udziałem ludzi oraz na myszach. Wytwarzanie niektórych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych również się zmieniło, ale w różny sposób w różnych próbkach: obie wytworzyły większą ilość kwasu propionowgo (znanego z roli w regulacji apetytu), ale tylko pierwsza z nich wytworzyła więcej kwasu masłowego (znanego z właściwości przeciwzapalnych).

Rak prostaty, będący drugim najczęstszym nowotworem u mężczyzn na świecie, jest również piątym najbardziej śmiertelnym nowotworem z liczbą ponad 375 000 zgonów w 2020 roku². Mimo tych danych rak prostaty charakteryzuje się bardzo zróżnicowanym rozwojem (w Stanach Zjednoczonych 5-letnie przeżycie jest szacowane na 90%¹).
Dziś podstawowym wyznacznikiem decyzji o leczeniu jest stopień agresywności nowotworu. Ocenia się go m.in. w skali Gleasona po biopsji, zabiegu inwazyjnym. Identyfikacja markerów moczowych, które w połączeniu z danymi klinicznymi mogą wykryć agresywne formy choroby, jest więc przedmiotem dużego zainteresowania lekarzy.

Mikrobiota układu moczowego badana za pomocą obrazowania molekularnego i genomiki

Badania wykazały już związek między rakiem prostaty a określonym profilem drobnoustrojów w moczu, ale także różnice w środowisku bakterii prostaty według skali Gleasona. To właśnie do mikrobiomu prostaty i układu moczowego, który wciąż jest niekompletnie scharakteryzowany, zwrócili się brytyjscy naukowcy, aby zbadać jego potencjał prognostyczny¹. Wykorzystując takie narzędzia jak mikroskopia fluorescencyjna, beztlenowa kultura bakterii i sekwencjonowanie genomowe, naukowcy przeanalizowali próbki moczu i wydzieliny tkankowej prostaty zebrane od ponad 600 osób badanych w szpitalu z powodu podejrzenia raka prostaty lub hematurii. Badanych podzielono na grupy kliniczne, a pacjentów z rozpoznanym rakiem prostaty podzielono według skali d’Amico.

Bakterie beztlenowe związane z progresją nowotworu 

Naukowcy wykazali istotny związek między obecnością bakterii w moczu a zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka prostaty. Odkryli również cztery nowe gatunki bakterii w próbkach moczu, wydzielinach gruczołu krokowego oraz tkankach należących do Firmicutes (Fenollaria sp. nov. et Peptoniphilus sp.nov), Actinobacteria (Varibaculum sp.nov) oraz Bacteroidetes (Porphyromonas sp.nov). Pięć gatunków bakterii beztlenowych, w tym trzy nowe bakterie, było związanych z 2,6-krotnym wzrostem ryzyka wystąpienia niekorzystnych wyników leczenia. Mogą one służyć jako potencjalne biomarkery prognostyczne.

Potencjalne rokowanie, wręcz terapeutyczne, które stymuluje kontynuację pracy

Naukowcy wysunęli hipotezę: te beztlenowe bakterie miałyby działać na pewne procesy metaboliczne.
Podobnie jak przemiana cholesterolu w androstendion, prekursor testosteronu, który stymuluje wzrost guza, czy rozkład cytrynianu, znanego markera agresywności raka prostaty. Związek przyczynowy między nadmierną obecnością tych bakterii u pacjentów a postępem choroby nie może jednak zostać na tym etapie ustalony.

Infekcje dróg moczowych należą do najpowszechniejszych na świecie. Dochodzi do nich, gdy bakterie pochodzące ze skóry lub z odbytnicy wnikną do cewki moczowej i zakażą drogi moczowe.^1,2 Przeprowadzone niedawno w USA badania pozwoliły obserwować przez rok około trzydziestu kobiet cierpiących na zapalenia dróg moczowych leczone antybiotykami. Wnioski są bezdyskusyjne: dla kobiet dotkniętych infekcjami dróg moczowych to naprawdę błędne koło.  Antybiotyki przepisywane, żeby pomóc w jednym kryzysie, mogą torować drogę następnemu.

U źródeł – mikrobiota jelitowa

Wszystko zaczyna się w jelitach. Bakterie zwane Escherichia coli przedostają się przez położony w pobliżu odbytu srom do dróg moczowych. Do tego momentu nie dzieje się nic odbiegającego od normy – to samo zjawisko obserwuje się u kobiet, których takie infekcje nie dotykają. Układ odpornościowy zazwyczaj zajmuje się nieproszonymi gośćmi. Tyle że u kobiet dotkniętych przewlekłymi infekcjami dróg moczowych układ odpornościowy nie jest w najlepszej formie. Winę należy bez wątpienia przypisać powtarzaniu terapii antybiotykowych niszczących częściowo bakterie odpowiedzialne za regulację naszej odporności za pośrednictwem drobnych cząsteczek wytwarzanych w jelitach, a następnie przenikających do naszej krwi.

Bezpośrednią konsekwencją jest to, że E. coli wywołuje nową infekcję dróg moczowych… a bezradny lekarz przepisuje kolejny antybiotyk. I wszystko zaczyna się od nowa, ponieważ kolejna terapia z pewnością zlikwiduje bakterie bytujące w pęcherzu moczowym, ale nie dotknie ich sióstr żyjących w przewodzie pokarmowym.
est jeszcze gorzej: leczenie może bardziej zaszkodzić pożytecznym bakteriom naszej mikrobioty jelitowej, które z mniejszym lub większym powodzeniem usiłują regulować nasz układ odpornościowy, żeby był on w stanie walczyć z przedostającymi się do pęcherza moczowego bakteriami E. coli.

Zmiana strategii

Podsumowując, od 20 do 30% kobiet szybko ponownie dosięgnie infekcja dróg moczowych.
Ne wspominając o rozwoju antybiotykooporności, która utrudnia leczenie kolejnego nawrotu. Jak przerwać to błędne koło? Być może uda się, jeżeli zmienimy strategię. Zamiast próbować eksmisji nieproszonych gości, ponosząc przy okazji straty uboczne (w postaci pożytecznych bakterii regulujących nasz układ odpornościowy), co oznacza długofalowe szkody, może warto zadbać o bakterie zapewniające równowagę naszej mikrobioty jelitowej? Bo kobiety cierpiące na stany zapalne dróg moczowych mają mikrobiotę jelitową osłabioną, mniej zróżnicowaną i uboższą w pożyteczne bakterie.

Dlatego autorzy sugerują skupienie się na terapiach mikrobioty, żeby odtworzyć społeczność bakteryjną u kobiet dotkniętych infekcjami.

Martwicze zapalenie jelit (NEC) jest poważnym i nagłym powikłaniem martwiczo-zapalnym u wcześniaków. Wcześniejsze badania sugerują udział mikrobioty jelitowej w jej występowaniu, inne wskazują na możliwy udział niektórych wirusów. Jednak wirusologia jelitowa wcześniaków pozostawała do tej pory słabo poznana.
Stąd praca amerykańskiego zespołu, który monitorował rozwój wirusa wcześniaków w czasie, aby zidentyfikować czynniki, które mogą wpływać na rozwój martwiczego zapalenia jelit.

Zbieżność wirusów na 10 dni przed zachorowaniem

W tym podłużnym badaniu metagenomicznym wirusy jelitowe 23 wcześniaków były analizowane za pomocą sekwencjonowania następnej generacji. Dzieje się to w ciągu ich pierwszych 11 tygodni życia, między 25 a 36 tygodniem wieku pomenstruacyjnego (sidenote: wiek pomenstruacyjny wiek odpowiadający liczbie tygodni ciąży przy urodzeniu plus wiek postnatalny. ) . U dziewięciu z tych dzieci martwicze zapalenie jelit rozwinęło się w średnim wieku pomenstruacyjnym wynoszącym około 31 tygodni; czworo nie przeżyło.

Wyniki badań wskazują, że wirusologia jelitowa wcześniaków wykazuje silną zmienność między- i wewnątrzindywidualną w czasie. Ta obserwacja jest identyczna bez względu na to, czy u dzieci rozwinął się NEC czy nie. Szczególnie interesującym wynikiem było jednak to, że wirusy jelitowe dzieci, u których rozwinęło się NEC, zaczęły się zbiegać pod względem różnorodności beta na (sidenote: różnorodności β na Miara wskazująca na różnorodność gatunkową pomiędzy próbkami, pozwala na ocenę zmienności różnorodności mikrobioty pomiędzy badanymi. Hamady M, Lozupone C, Knight R. Fast UniFrac: facilitating high-throughput phylogenetic analyses of microbial communities including analysis of pyrosequencing and PhyloChip data. ISME J. 2010;4:17-27. https://www.nature.com/articles/ismej20099 ) 10 dni przed wystąpieniem choroby. Ta konwergencja spowodowała wzbogacenie określonych wirusów i utratę innych.
Po stronie bakteryjnej różnorodność beta bakterii u tych dzieci była stabilna w ciągu 25 dni poprzedzających NEC. Jednak w tym okresie liczebność Gammaproteobacteria, Bacilli, Enterococcaceae, Enterobacteriaceae i Veillonellaceae różniła się w przypadku próbek kontrolnych.

Rozpoznanie dzieci z grupy ryzyka

Istnieją zatem sygnatury wirusowe związane ze specyficznymi interakcjami wirus-bakteria, które pojawiają się na mniej więcej 10 dni przed wystąpieniem NEC. Pozwala to przypuszczać, że w patogenezie tego powikłania u wcześniaków bierze udział wirusologia jelitowa. Ponieważ położenie geograficzne jest czynnikiem, który może wpływać na mikrobiom i wirusy, wyniki te pochodzące z jednego szpitala w USA wymagają potwierdzenia w innych społecznościach. Wskazują one jednak na możliwość wczesnej identyfikacji dzieci o zwiększonym ryzyku rozwoju NEC.

Rak prostaty, będący drugim najczęstszym nowotworem u mężczyzn na świecie, jest również piątym najbardziej śmiertelnym nowotworem z liczbą ponad 375 000 zgonów w 2020 roku². Jego rozwój, często powolny, pozostaje jednak bardzo zmienny w zależności od pacjenta. Stopień agresywności guza odgrywa zatem główną rolę w podejmowaniu decyzji o sposobie leczenia.

Może to być przesunięte w czasie na korzyść monitorowania, jeśli rak wydaje się postępować w niewielkim stopniu. Aby określić ten stopień i śledzić jego rozwój, lekarze muszą się posiłkować biopsją, która jest badaniem inwazyjnym. Z niecierpliwością oczekuje się więc nowych sposobów wykrywania agresywnych postaci raka prostaty, najlepiej poprzez badania moczu.

Le microbiote de l'urine et de la prostate passés à la loupe

On sait déjà que des bactéries sont impliquées dans plusieurs types de cancer. De récentes études ont également montré que le cancer de la prostate était associé à un profil microbien particulier de l’urine. Enfin, une récente publications suggère que le microbiote intestinal pourrait être utilisé comme marqueur de progression de ce cancer.

Mikrobiota moczu i prostaty pod mikroskopem

Wiadomo już, że bakterie występują w przypadku kilku rodzajów nowotworów. Ostatnie badania wykazały również, że rak prostaty jest powiązany z określonym profilem mikrobiologicznym moczu. Co więcej, ostatnia publikacja wskazuje, że mikrobiota jelitowa może być wykorzystana jako marker progresji nowotworu.

Dlatego angielscy badacze przeanalizowali ponad 600 próbek moczu, wydzieliny i tkanki prostaty od mężczyzn, podzielonych według ryzyka progresji choroby.
Cel był dwojaki:

• zbadanie mikrobioty układu moczowego i prostaty badanych
• oraz sprawdzenie, czy bakterie, które je tworzą, były związane z agresywnością guza u pacjentów. 

Nieznane bakterie: nowa broń przeciwko rakowi prostaty? 

Naukowcy nie tylko byli w stanie wykazać związek między obecnością bakterii w moczu a wyższym ryzykiem raka prostaty, lecz także zidentyfikowali cztery nieznane wcześniej bakterie. Ponadto pięć specyficznych rodzajów bakterii, z których trzy obejmują te nowe, było związanych z 2,6-krotnym wzrostem ryzyka szybkiej progresji choroby. Mogą zatem służyć jako potencjalne markery prognostyczne dla rozwoju raka prostaty.

Postęp w zakresie prewencji, diagnostyki i leczenia nie wprowadza niczego nowego – choroba niedokrwienna serca pozostaje główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na świecie. Choroba jest złożonym procesem fizjologicznym, na który składa się wiele oddziałujących na siebie czynników ryzyka. Wśród tych licznych czynników, wiele krążących metabolitów mikrobioty jelitowej jest uznawanych za mające związek z chorobami sercowo-naczyniowymi. Dlatego też, badanie nad wieloczynnikowym charakterem choroby wieńcowej biorące pod uwagę w szczególności mikrobiotę jelitową oraz metabolity w surowicy 199 izraelskich pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (OZW).

Gdy brak metabolitów oznacza chorobę

Pacjenci dotknięci OZW mieli inną sygnaturę mikrobiomu jelitowego (wzbogaconego lub zubożonego o dwadzieścia różnych rodzajów bakterii) i metabolomiczną (setki nieprawidłowych metabolitów) w porównaniu do 970 przebadanych osób. Już wcześniej zaobserwowano niektóre dysbiozy jelitowe: stosunkowe zubożenie flory o bakterie odpowiadające za wytwarzanie maślanu (sidenote: bakterie odpowiadające za wytwarzanie maślanu Clostridium, Anaerostipes hadrus, Streptococcus thermophilus i Blautia ) , podwyższona ilość Odoribacter splanchnicus i Escherichia Coli. Badacze zauważają również mniejszą obecność nieznanego dotychczas gatunku bakterii z rodziny Clostridiaceae: SGB 4712. To zmniejszenie zostało stwierdzone w odmiennej geograficznie kohorcie (MetaCardis, Europe du Nord), co potwierdza wiarygodność tych informacji. Obecność SGB 4712 okazuje się być negatywnie związana z kardiotoksycznymi metabolitami i pozytywnie związana z innymi protektorami. Zatem, SGB 4712 mógłby być protektorem w rozwijającej się chorobie wieńcowej w postaci całego zestawu krążących we krwi metabolitów. Albo potencjalnie nowymi celami terapeutycznymi.

Rola protektora mikrobioty w chorobie wieńcowej

Drugi wynik badania: sygnatury metaboliczne obserwowane u pacjentów z OZW były specyficzne dla każdego z pacjentów.

• U tych pacjentów, niedobór niektórych bakterii był związany przede wszystkim z mikrobiotą i odżywianiem, co mogło działać na wczesnym etapie choroby wieńcowej przez deficyt metabolitów ochronnych (zespół metaboliczny).
• W przeciwieństwie do tradycyjnych czynników ryzyka (sidenote: Tradycyjne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych wiek, płeć, dane antropometryczne, ciśnienie krwi, palenie tytoniu i cukrzyca. ) do genetyki, które wystąpiłyby na późniejszym etapie OZW i zdarzeń sercowo-naczyniowych.

Zdaniem autorów, mikrobiota mogłaby również być protektorem w chorobach wieńcowych, umożliwiając podobnym profilom klinicznym podążanie inną ścieżką rozwoju patologii. 

Zespół naukowców badał ostatnio związek między mikrobiotą kałową i ślinową a rozwojem gruczolakoraka przewodowego trzustki (PD), najczęstszej postaci raka trzustki.

W tym celu zrekrutowano 2 kohorty pacjentów (136 pacjentów hiszpańskich i 76 niemieckich) i pobrano od nich próbki śliny, kału i tkanki trzustki (nowotworowej lub zdrowej) w celu przeprowadzenia analiz gatunków bakterii wchodzących w ich skład.

Mikrobiota kałowa - nowy sprzymierzeniec w wykrywaniu raka trzustki?

Podczas gdy analizy śliny nie dostarczyły wielu informacji, analiza mikrobioty kałowej okazała się szczególnie pouczająca i... dająca nadzieję. Zidentyfikowano 27 gatunków bakterii charakterystycznych dla danej choroby, co pozwoliło na opracowanie modelu statystycznego służącego do identyfikacji pacjentów z rakiem trzustki, niezależnie od stopnia zaawansowania choroby. Dokładność wykrywania została dodatkowo zwiększona przez połączenie tego modelu z wykorzystaniem istniejącego markera stosowanego w raku trzustki (antygen węglowodanowy CA 19-9), ale o niskiej czułości i swoistości).

Badacze potwierdzili następnie swój model wykrywania na drugiej kohorcie 76 niemieckich pacjentów, a także na 5 792 pacjentach z 18 różnych krajów cierpiących na różne patologie (PA, otyłość, cukrzyca, rak jelita grubego itp.): w obu przypadkach udało się precyzyjnie wykryć sygnatury mikrobioty jelitowej specyficzne dla PA. 

Suchość pochwy, ból, swędzenie – okres postmenopauzy może wiązać się z występowaniem objawów ze strony układu moczowo-płciowego. Aby je złagodzić, często przepisuje się estradiol podawany dopochwowo lub krem nawilżający, chociaż wpływ tych środków na mikrośrodowisko pochwy jest słabo poznany. 

Badanie porównawcze

W latach 2016–2017 302 kobiety w okresie postmenopauzy (średnia wieku: 64 lata) cierpiące na dyskomfort sromu i pochwy o natężeniu od umiarkowanego do silnego uczestniczyły w randomizowanym wieloośrodkowym badaniu klinicznym prowadzonym metodą podwójnie ślepej próby „MsFLASH Vaginal Health Trial”.

Czy można dopatrywać się w tych zmianach korzystnego działania na środowisko pochwy idącego dalej niż tylko łagodzenie objawów? Tego właśnie badacze chcieli się dowiedzieć dzięki analizie post hoc podgrupy 144 pacjentek w okresie postmenopauzy.

Droga do zdrowszej mikrobioty pochwowej?

Po 12 tygodniach mikrobiota pochwowa 80% kobiet z grupy przyjmującej estradiol była zdominowana przez społeczności Lactobacillus i Bifidobacterium. W grupie przyjmującej krem nawilżający było to tylko 36%, a w grupie przyjmującej placebo – 26%. Inną zmianą zaobserwowaną u kobiet z grupy przyjmującej estradiol była ewolucja składu metabolitów wydzieliny pochwy (istotne zmiany w przypadku więcej niż jednego metabolitu na dwa wśród 171 badanych metabolitów), w tym wzrost poziomu mleczanu, który z pewnością przyczynił się do niewielkiego wzrostu pH w tej grupie. Działanie estradiolu okazało się wyraźniejsze u kobiet, których mikrobiota pochwowa była początkowo bardzo zróżnicowana (czyli mniej zdrowa), pH wysokie, a wskaźnik VMI niski. Estradiol może zatem stymulować aktywność metaboliczną pożytecznych bakterii wytwarzających kwas mlekowy, takich jak pałeczki kwasu mlekowego i bifidobakterie.

Kilka wniosków

• Stosowanie dopochwowych tabletek z estradiolem prawdopodobnie powoduje znaczne zmiany mikrobioty i metabolomu pochwy.
• Natomiast korzystne działanie preparatu nawilżającego o niskim pH i podwójnego placebo (lubrykant) ogranicza się do objawów. Produkty te nie wykazują istotnego działania na mikrobiotę pochwy ani na metabolom mimo powodowanego przez nie obniżenia pH. 
• Badanie wykazało też, że ten sam poziom obniżenia pH stanowiący efekt dwóch różnych rodzajów terapii nie musi oznaczać tego samego działania biologicznego i że obniżenie pH pochwy nie wystarczy do modyfikacji mikrobioty pochwy u kobiet w okresie menopauzy. Zdaniem autorów są więc podstawy, żeby mniej entuzjastycznie traktować żele o zrównoważonym pH.

Tak przynajmniej sugerują prace niemiecko-hiszpańskiego zespołu opublikowane w 2022 r. w czasopiśmie Gut. Wychodząc z założenia, że zaburzenia mikrobioty jamy ustnej, kału i trzustki mają związek z podwyższonym ryzykiem wystąpienia gruczolakoraka przewodowego trzustki (PDAC), badacze chcieli zbadać potencjał mikrobioty ślinowej i fekalnej jako narzędzi do diagnostyki tej choroby. Dotychczas istnieje tylko jeden marker PDAC zatwierdzony przez FDA (sidenote: Food and Drug Administration Urząd kontroli leków USA. ) (jednak mało wrażliwy i specyficzny): antygen węglowodanowy 19-9 (CA 19-9).

Biomarkery diagnostyczne zidentyfikowane z udziałem dwóch kohort

W celu oceny potencjału mikrobioty ślinowej i fekalnej jako potencjalnych biomarkerów diagnostyki PDAC badacze przeprowadzili analizę metagenomiczną (sekwencjonowanie ARNr 16S i shotgun) w próbkach stolca i śliny pochodzących z dwóch kohort. 

• Pierwsza (kohorta prognostyczna) składała się ze 136 pacjentów z Hiszpanii podzielonych na trzy grupy (57 pacjentów z PDAC, których leczenia nie rozpoczęto, 29 pacjentów dotkniętych przewlekłym zapaleniem trzustki, 50 osób stanowiących grupę kontrolną).
• Druga kohorta (walidacyjna) obejmowała 76 pacjentów z Niemiec (32 pacjentów z PDAC, 32 osoby stanowiące grupę kontrolną).

Specyficzność modelu została poddana walidacji na 5792 jelitowych profilach metagenomicznych pochodzących z 25 publicznych baz danych.

Mikrobiota fekalna: lepsza skuteczność diagnostyki

Mikrobiota fekalna okazała się skuteczniejsza od mikrobioty ślinowej w zakresie precyzyjnej (AUROC = 0,84) identyfikacji pacjentów dotkniętych PDAC w oparciu o zestaw 27 gatunków niezależnie od fazy choroby (hiszpańska kohorta prognostyczna). Precyzja rośnie (AUROC = 0,94), jeżeli analizy metagenomiczne stolca zostaną połączone z analizą markera CA 19-9 w osoczu. Te dwa modele zostały poddane walidacji na niezależnej kohorcie niemieckiej (AUROC = 0,83) oraz na jelitowych profilach metagenomicznych pochodzących od 5792 pacjentów z 18 różnych krajów i dotkniętych różnymi chorobami (PDAC, otyłość, cukrzyca, rak jelita grubego i inne). W obu przypadkach fekalne sygnatury metagenomiczne specyficzne dla PDAC zostały precyzyjnie wykryte. Niektóre gatunki z tego modelu znaleziono też w guzie trzustki oraz tkankach niedotkniętych guzem.

Polecane przez naszą społeczność

Zalecana przez stowarzyszenia naukowe^2,3 i uwielbiana przez konsumentów dieta śródziemnomorska (sidenote: Dieta śródziemnomorska Bogata w owoce, warzywa, zboża, rośliny oleiste (orzechy) i ryby, uboga w czerwone mięso, tłuszcze nasycone i produkty mleczne. Lăcătușu CM, Grigorescu ED, Floria M, et al. The Mediterranean Diet: From an Environment-Driven Food Culture to an Emerging Medical Prescription. Int J Environ Res Public Health. 2019 Mar 15;16(6):942. ) wykazała się skutecznością w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych.A gdyby była jeszcze bardziej „wegetariańska”, czy byłaby jeszcze lepsza dla naszych tętnic? Tak sugerują niedawne badania: eliminacja części białek i tłuszczów zwierzęcych na rzecz ich roślinnych odpowiedników (orzechów, ziaren, warzyw strączkowych, oliwy z oliwek i innych) powoduje szybki spadek częstotliwości zawałów serca, udarów mózgu i zgonów z powodu chorób serca i układu krążenia – jest ona o 30–40% niższa niż przy „standardowej” diecie.

Mankai i zielona herbata – podstawa diety „Green-Med”

Izraelscy naukowcy potwierdzili te wyniki opracowaną przez siebie bardziej „zieloną” dietą śródziemnomorską: „Green-Med (sidenote: Green-Med „Green Mediterranean” – zielona dieta śródziemnomorska. ) ”. Wszystkie 300 osób uczestniczących w badaniu wykazywało otyłość brzuszną i/lub nadmiar tłuszczów we krwi, co oznacza ryzyko sercowo-naczyniowe. Osoby te stosowały „Green-Med”, klasyczną dietę śródziemnomorską lub standardową „zdrową” dietę. Wszystkie one uprawiały umiarkowanie intensywną aktywność fizyczną. Naukowcy chcieli też zbadać powiązania między tymi dietami a mikrobiotą jelitową, a także ich wpływ na utratę masy ciała i różne determinanty zagrożenia chorobami serca i metabolicznymi: obwód talii, ciśnienie tętnicze, kontrolę poziomu cukru we krwi (sidenote: Insulinooporność Insulinooporność, będąca zmienioną reakcją komórek na działanie insuliny (hormonu, który pomaga organizmowi wykorzystywać cukier do produkcji energii), powoduje słabą regulację poziomu cukru we krwi. Źródła:
Inserm. La résistance à l’insuline, une histoire de communication. 2018. 
Centers for disease control and prevention. Diabetes - Resources and Publications -Glossary  ) itp.

Obie diety śródziemnomorskie, zawierające tę samą liczbę kalorii, suplementowano orzechami włoskimi (28 g dziennie|). Dieta „Green-Med” zawierała jednak :

• zieloną herbatę (3–4 filiżanki dziennie)
• i rzęsę wodną mankai (sidenote: Mankai Mankai (Wolffia globosa) to roślina wodna znana z właściwości odżywczych, bogata w białka (45% w suchej masie), niezbędne aminokwasy, kwasy tłuszczowe omega-3, błonnik, polifenole i liczne mikroelementy.
  Sela I, Yaskolka Meir A, Brandis A, et al. Wolffia globosa-Mankai Plant-Based Protein Contains Bioactive Vitamin B12 and Is Well Absorbed in Humans. Nutrients. 2020;12(10):3067. ) (100 g dziennie) – azjatycką roślinę bogatą w białka roślinne umożliwiające zmniejszenie udziału mięsa w jadłospisie. Te dwa produkty zawierają także polifenole znane z udziału w metabolizmie tłuszczów⁴ i sprzyjania chudnięciu.

Mikrobiota zmodyfikowana i „lżejsza” pod względem mikroorganizmów i aminokwasów związanych z masą ciała 

Po sześciu miesiącach uczestnicy ze wszystkich trzech grup wykazywali zmiany mikrobioty jelitowej. Dieta „Green-Med” spowodowała jednak jeszcze wyraźniejsze zmiany, zwłaszcza jeżeli chodzi o rzadkie gatunki właściwych każdej osobie mikroorganizmów, na które wpływa sposób odżywiania. Dieta ta spowodowała wzrost ilości bakterii Prevotella typowych dla diety „wegetariańskiej” i spadek liczebności rodzaju Bifidobacteria, który to spadek jest znany z ułatwiania chudnięcia i poprawiania metabolizmu cukrów. Ograniczone zostało również wytwarzanie i wchłanianie przez te mikroorganizmy niektórych aminokwasów związanych z otyłością i insulinoopornością.

„Green-Med” – mistrz świata w dyscyplinie „zdrowie serca i układu krążenia”

Wyniki: dieta „Green-Med” wskoczyła na pierwsze miejsce podium pod względem utraty masy ciała (-6,5% w porównaniu z -5,4% w przypadku diety śródziemnomorskiej i -1,6% w przypadku diety standardowej). Ponadto zaobserwowano poprawę markerów ryzyka sercowo-naczyniowego. Zgodnie z analizami dokonanymi przez badaczy korzyści te są co najmniej częściowo związane z wpływem „Green-Med” na mikrobiotę jelitową.