Ante la prolongación de la esperanza de vida, la investigación científica se interesa cada vez más en las patologías relacionadas con la edad muy avanzada. Entre ellas destaca la sarcopenia, un síndrome geriátrico que se caracteriza por un deterioro de la masa muscular (sidenote: Martin FC, Ranhoff AH. Frailty and Sarcopenia. 2020 Aug 21. In: Falaschi P, Marsh D, editors. Orthogeriatrics: The Management of Older Patients with Fragility Fractures [Internet]. Cham (CH): Springer; 2021. Chapter 4 ) . La sarcopenia se desarrolla a través de varios mecanismos fisiopatológicos: alimentación y actividad física inadecuadas, inflamación, inmunosenescencia, resistencia anabólica y estrés oxidativo. La microbiota intestinal (MI) ejerce una gran influencia en estos procesos, sobre todo aquellos relacionados con la inflamación y el sistema inmunitario. Si bien varios estudios han descrito alteraciones de la MI en ancianos, este es el primero que explora el papel del eje intestino-músculo en la sarcopenia.

Pacientes sarcopénicos: diversidad intestinal reducida…

Se analizó la microbiota intestinal de 3 grupos de pacientes por secuenciación del gen del ARNr 16S: 60 controles sanos (media de edad: 68,38 ± 5,79 años), 11 sujetos sarcopénicos (alteración de la función muscular y reducción de la masa muscular) con una media de edad de 76,45 ± 8,58 años, y 16 sujetos presarcopénicos (media de edad: 74 ,00 ± 6,94 años) que presentaban solamente una alteración de la función muscular. Resulta que la diversidad alfa (índices Chao1, número de especies observadas) muestra una reducción significativa en sujetos sarcopénicos y presarcopénicos con respecto a los controles. Dichos pacientes presentan una disminución de ciertas especies productoras de butirato (Lachnospira, Fusicantenibacter, Roseburia, Eubacterium, Lachnoclostridium). El butirato es un compuesto fundamental por medio del cual la MI puede influir en la fisiología del huésped y desempeña una doble función muy importante: por un lado, se sabe que atenúa la inflamación y, por otro, algunos estudios demostraron que los ácidos grasos de cadena corta (como el butirato) contribuyen a mantener la masa muscular esquelética. Por su parte, el género Lactobacillus es más abundante en los sujetos afectados y se ha identificado a la familia Lactobacillaceae como un biomarcador del grupo de sujetos presarcopénicos. La familia Porphyromonadaceae parece ser un biomarcador del grupo de pacientes sarcopénicos.

…Y vías funcionales alteradas

Para entender mejor las repercusiones funcionales de la composición de la MI en los pacientes, los investigadores examinaron distintas vías funcionales alteradas, algunas sobrerrepresentadas en sujetos presarcopénicos y sarcopénicos (especialmente la biosíntesis de lipopolisacáridos (LPS)) y otras infrarrepresentadas (vías de biosíntesis de la fenilalanina, la tirosina y el triptófano, entre otras). Estos resultados indican que las principales vías metabólicas implicadas en la producción de energía celular, el tratamiento de proteínas y el transporte de nutrientes, son objeto de una regulación diferente en sujetos sarcopénicos. Además, la mayor biosíntesis de LPS parece sugerir una asociación entre la sarcopenia y un metagenoma proinflamatorio. Estos resultados confirman los de estudios anteriores (sidenote: Volpi, E., Kobayashi, H., Sheffield-Moore, et al. Essential amino acids are primarily responsible for the amino acid stimulation of muscle protein anabolism in healthy elderly adults. Am. J. Clin. Nutr. 78, 250–258. https ://doi.org/10.1093/ajcn/78.2.250 (2003) )  que demostraron la importancia de las vías de biosíntesis de la fenilalanina, la tirosina y el triptófano en la estimulación del anabolismo muscular en personas de edad avanzada.

¿Qué conclusiones se pueden extraer del estudio? Estos resultados preliminares indican que ciertas alteraciones estructurales y funcionales de la MI podrían estar implicadas en la pérdida funcional y de masa muscular en sujetos sarcopénicos. Sin embargo, se requieren nuevos estudios con muestras más grandes para confirmar esta hipótesis.

Lo que no te mata te hace más fuerte. El sistema inmunitario aplica al pie de la letra este refrán. Dispone de respuestas adaptativas contra los agentes patógenos, favoreciendo una defensa más rápida y más intensa frente a infecciones posteriores. ¿Y si ocurriera lo mismo con la microbiota intestinal? Quizás las primeras infecciones permitan desarrollar una función antimicrobiana óptima y aumentar así la resistencia a la colonización del huésped? Esta es la hipótesis formulada por unos investigadores.

Memoria metaorganismo

Sus experimentos se centraron en Klebsiella pneumoniae (Kpn). En ratones infectados por vía oral, la bacteria se detecta de manera transitoria en la luz del colon y después desaparece de las heces. Solo hay una excepción: si los ratones recibieron previamente un antibiótico de amplio espectro (estreptomicina), su carga fecal de Kpn se mantiene elevada. Por lo tanto, la microbiota parece tener un papel determinante en la colonización del huésped por este patógeno. Una vez confirmado este punto, una larga serie de experimentos permitió a los investigadores dilucidar progresivamente los mecanismos a través de los cuales una infección transitoria conduce a lo que llamaron una «memoria metaorganismo» prolongada. Esta última se basa en funciones interdependientes y combinadas del huésped y su microbiota.

Implicación de los ácidos biliares

Después de la infección, el huésped amplifica su producción hepática de ácidos biliares: se multiplican los grupos microbianos de la microbiota intestinal capaces de utilizar estos ácidos por respiración anaerobia, en especial uno de ellos, la taurina. La convierten en sulfuro, un inhibidor de la respiración celular aerobia. Ahora bien, numerosos patógenos dependen de la respiración aerobia para vivir. Por lo tanto, estas bacterias indeseables mueren, con lo que se limita la invasión del huésped. Por otra parte, secuestrar el sulfuro favorece la invasión de gentes patógenos. Cabe señalar que el aporte de taurina exógena es suficiente para inducir los mismos efectos que una infección: multiplicación de bacterias capaces de metabolizarla, reforzamiento de la resistencia a la colonización...

Resistencia a la colonización: preguntas y esperanzas

Sin embargo, quedan numerosas preguntas en suspenso: ¿qué señales desencadenan, como consecuencia de la infección, un aumento de la síntesis de ácidos biliares? ¿El sistema inmunitario del huésped trabaja en coordinación con la microbiota para favorecer la resistencia a la colonización después de una infección? En cualquier caso, en un contexto preocupante de multiplicación de las resistencias a los antibióticos, encontrar frenos a las infecciones a través de los metabolitos bacterianos (no de las propias bacterias) representa una alternativa esperanzadora. Con una ventaja innegable: mientras que un tratamiento basado en las bacterias (como un trasplante fecal) tropieza con un problema de heterogeneidad interindividual, los metabolitos microbianos, más «universales», deberían tener aplicaciones mucho más amplias.

Pérdida del olfato (o anosmia) o pérdida del gusto (ageusia): la COVID-19 altera los sentidos. Cerca de un paciente sintomático de cada dos presentaría estos trastornos¹, con grandes variaciones según el origen étnico, ya que las poblaciones de origen europeo se ven tres veces más afectadas por los trastornos sensoriales que las de Asia³. En los pacientes afectados, las alteraciones sensoriales son graves. Según un sondeo multilingüe realizado con 4039 pacientes de COVID-19 en todo el mundo, estos últimos declararon que habían perdido una media del 80% del olfato y el 70% del gusto³.

Entrenarse diariamente para recuperar el olfato

Sin embargo, la anosmia por desgracia no se reduce solo a los casos, a menudo transitorios, relacionados con la COVID-19. Los traumatismos craneanos, las inflamaciones nasales, las alergias y también la edad avanzada pueden conducir a una pérdida del olfato. ¿La causa? Un deterioro de las células sensoriales que tapizan las cavidades nasales y se encargan de detectar los olores. Para intentar contrarrestar la anosmia, un equipo de investigadores austriacos entrena a sus pacientes en la práctica del olfato, pero también en la visualización de diferentes olores (limón, rosa...) dos veces al día. Los resultados son positivos: los pacientes recuperan el olfato después de 6 meses de entrenamiento. Además, la resonancia magnética revela una recuperación parcial de las zonas cerebrales dedicadas a los olores.

Análisis en profundidad de la microbiota nasal

Además de esta rehabilitación, los científicos intentaron determinar la influencia de los microorganismos vivos en las fosas nasales. ¡Y los investigadores sí que tenían un olfato fino! Observaron una diversidad superior de las bacterias que vivían en la nariz de los pacientes cuyo olfato era menos eficaz de lo normal. Entre ellas, incluso se sospecha que una bacteria puede alterar el rendimiento olfativo. Animado por estos resultados, el equipo examina con lupa si la rehabilitación de los pacientes también modifica el equilibrio de la microbiota nasal. Todavía no se conocen los resultados, pero suscitan grandes esperanzas, las de encontrar microorganismos clave capaces de restablecer el olfato e incluso orientar hacia el tratamiento más adecuado para acabar con la anosmia.

La vaginosis bacteriana, una enfermedad común en las mujeres en edad de procrear, afecta entre el 10 y el 30% de la población femenina mundial. Se asocia a un aumento del riesgo de infertilidad y de complicaciones del embarazo. También es un factor de riesgo de contraer enfermedades de transmisión sexual. Se trata de un desequilibrio de la microbiota vaginal, acompañado por la formación de una biopelícula característica en el epitelio vaginal, iniciada y dominada por la bacteria Gardnerella. El problema es que esta biopelícula con frecuencia resiste a los tratamientos antibióticos. De hecho, los antibióticos son eficaces para reducir rápidamente los síntomas, pero se asocian a un porcentaje de recidiva superior al 60% en los 6 meses siguientes al tratamiento. Un nuevo estudio permitió probar endolisinas (sidenote: Endolisinas Las endolisinas son enzimas de los bacteriófagos que lisan la pared de las bacterias y permiten la liberación de los fagos ) de tipo 1,4-beta-N-acetilmuramidasa, procedentes de profagos (sidenote: Profagos Los profagos son genomas de bacteriófagos integrados en el genoma del huésped (Saussereau and Debarbieux 2012) )  del genoma de Gardnerella, como tratamiento alternativo.

Un efecto bactericida diez veces más elevado que el tipo silvestre

Para ello, los autores crearon varias endolisinas modificadas por reordenación de dominio. Probaron su actividad bactericida sobre cepas de Gardnerella con respecto a las endolisinas silvestres. Las endolisinas recombinantes mostraron una actividad bactericida diez veces más elevada que las de tipo silvestre. La más activa de ellas, llamada endolisina PM-477, se probó contra un panel de 20 cepas de Gardnerella (en cuatro especies (sidenote: G. vaginalis, G. leopoldii, G. piotii y G. swidsinskii ) ) y mostró una eficacia superior a la de los antibióticos probados (metronidazol, tinidazol y clindamicina). En cambio, la PM-477 no tuvo ningún efecto sobre los lactobacilos beneficiosos u otras especies de bacterias vaginales. Los autores dedujeron que la endolisina PM-477 ejerce un efecto altamente selectivo sobre Gardnerella y mata a las cepas de cada una de las cuatro especies principales, sin afectar a los lactobacilos beneficiosos ni a otras especies típicas de la microbiota vaginal. Confirmaron esta observación mediante un examen microscópico en cocultivos de Gardnerella y lactobacilos. La PM-477 (a 460 µg/ml durante 5 horas) provocó la lisis de G. vaginalis y G. swidsinskii en monocultivos, pero también en cocultivos, mientras que no se veían afectados los lactobacilos de los cocultivos.

Eficacia en muestras de pacientes

Para ir más lejos y analizar la eficacia de la PM-477 en un entorno fisiológico similar a la situación que prevalece in vivo, los investigadores trataron las muestras vaginales de 15 pacientes con vaginosis bacteriana y las analizaron por hibridación in situ fluorescente (FISH). Observaron que, en 13 casos de 15, la PM-477 mataba a la bacteria Gardnerella y disolvía físicamente las biopelículas sin afectar a la microbiota vaginal. Según los autores, el uso de endolisinas constituye una opción terapéutica prometedora para luchar contra la vaginosis bacteriana y prescindir de los antibióticos, que provocan recidivas y resistencias.

Los microorganismos, considerados durante largo tiempo como una fuente de infección, actualmente se clasifican a menudo como «buenos» o «malos». ¿Conviene matizar este punto de vista maniqueo?

Los microbios no son ni «buenos» o «malos» ni nuestros «amigos» o «enemigos». No se les puede aplicar esta clasificación antropocéntrica. Incluso el microbio más inofensivo puede matar, si el sistema inmunitario está debilitado. No obstante, es bien sabido que existen numerosos microorganismos que pueden, en ciertas circunstancias, ser beneficiosos para su huésped, mientras que otros son generalmente patógenos.

Por ejemplo, Staphylococcus es muy abundante en la piel humana. S. aureus tiene una reputación bastante mala: se asocia a la infección de heridas y a numerosas enfermedades cutáneas; lleva numerosos genes de virulencia y su forma multirresistente (S. aureus resistente a meticilina o SARM) suscita una gran inquietud en los medios hospitalarios. En cambio, numerosos trabajos recientes mostraron que S. epidermidis puede estimular el sistema inmunitario y las defensas de la piel e incluso destruir las biopelículas de S. aureus. No obstante, S. epidermidis es una causa importante de infecciones asociadas a los implantes y también puede volverse multirresistente a los antibióticos (SERM), mientras que numerosas personas están colonizadas por S. aureus sin ningún problema. Por consiguiente, no siempre conviene reducir la proporción de S. aureus respecto a S. epidermidis en la piel para mejorar la salud cutánea, sino que se debe favorecer un equilibrio justo entre los dos.

En el ejemplo de la dermatitis atópica, ¿cuáles son los microorganismos implicados?

Si bien los microorganismos probablemente no son la causa principal de esta enfermedad, contribuyen de manera importante a ella. Las zonas cutáneas afectadas pueden caracterizarse por una disbiosis microbiana: mayor cantidad de S. aureus y menor presencia de bacterias cutáneas típicas como Cutibacterium y Corynebacterium. Es posible que S. aureus aproveche la debilidad de la barrera cutánea, inducida, por ejemplo, por una producción alterada de péptidos antimicrobianos cutáneos y/o mutaciones de los genes de la filagrina,¹ que producen sequedad y agrietamiento de la piel. La piel inflamada generalmente se trata con antibióticos, con el riesgo de dañar intensamente la parte beneficiosa de la microbiota cutánea y provocar resistencia a los antibióticos. Los probióticos, que pretenden aumentar/ restablecer la cantidad de estafilococos coagulasa-negativos (ECN), se proponen como una estrategia opcional o complementaria.

¿Los probióticos tópicos u orales pueden prevenir o curar las enfermedades de la piel? ¿Cuál es actualmente y cuál será en el futuro su lugar en las estrategias terapéuticas?

La incorporación de microorganismos vivos (probióticos) sin duda puede tener una influencia beneficiosa sobre la salud del huésped, por ejemplo reduciendo la cantidad de patógenos o estimulando las defensas del huésped y su sistema inmunitario. Debido a la existencia de un eje intestino-piel, la toma oral de probióticos también puede tener un impacto positivo sobre la piel.

Sin embargo, en la mayoría de las grandes enfermedades de la piel (si no es que en todas), todavía no está claro el papel de la microbiota cutánea. Aunque se acompañan de cambios marcados en la estructura (composición de la comunidad) y la función (propiedades fisiológicas) de la microbiota cutánea, generalmente no queda claro si estos cambios son la causa o el efecto de la enfermedad subyacente. Es el clásico enigma del huevo o la gallina.

Por lo tanto, en mi opinión, aún es pronto para esperar que una simple crema o cápsula probiótica pueda aportar una contribución terapéutica significativa a la prevención o incluso a la curación de enfermedades graves de la piel. Además, las investigaciones realizadas en el tracto intestinal mostraron que, con respecto a los tratamientos químicos convencionales, los efectos de los probióticos son más bien leves y dependen de tantos factores que es difícil extrapolar de modelos animales extremadamente estandarizados al ser humano. La eficacia de los probióticos solo podrá demostrarse mediante estudios robustos. Sin embargo, aunque es demasiado temprano para pronunciarse sobre las enfermedades más graves, me parece que la aplicación de probióticos representa una opción terapéutica adicional en el tratamiento de las enfermedades cutáneas de poca gravedad y una estrategia valiosa para mejorar los productos de cuidado de la piel. Puesto que parece admitido que una microbiota equilibrada y diversificada es característica de una piel sana, resulta totalmente lógico preservar y proteger este estado, incluso recurriendo a probióticos, por ejemplo en el caso de una piel impura, sensible o pruriginosa, etc.

Recomendado por nuestra comunidad

En numerosos modelos murinos, una dieta enriquecida con lactobacilos reduce la sensibilidad cutánea, el eritema, la inflamación, la dermatitis, etc. y mejora el fenotipo de la piel (aumento del grosor de la dermis, foliculogénesis más importante, mayor producción de sebocitos).²³ Varios estudios de intervención en el ser humano, con lactobacilos y/o bifidobacterias, confirmaron este efecto beneficioso de los probióticos.²³ Además, en la actualidad, cientíel tratamiento de las enfermedades cutáneas basado en la modulación de la microbiota intestinal está suscitando un interés creciente, mediante el aporte de probióticos (bacterias vivas y beneficiosas), prebióticos (sustratos de las bacterias) y simbióticos (combinaciones de ambos).²³ La ausencia de efectos negativos de los probióticos orales los hace más interesantes en la gestión de las enfermedades de la piel.¹⁴

Por ejemplo, en la dermatitis atópica, el consumo diario de probióticos (Bifidobacterium) y prebióticos (galactooligosacáridos) mejora la hidratación de la piel en las mujeres adultas sanas.¹⁴

Otro ejemplo: la suplementación oral con Lactobacillus disminuye la sensibilidad cutánea y refuerza su función de barrera en los adultos²⁹ y los niños³⁰. Varios estudios clínicos mostraron un efecto positivo de probióticos solos o en cóctel (lactobacilos, bifidobacterias y/o S. thermophilus) con una reducción de las lesiones y de la severidad del acné.^12,23 Sus efectos se deberían a la capacidad de los probióticos orales de reducir el estrés oxidativo sistémico, regular las citocinas y reducir los marcadores inflamatorios.⁹ En la psoriasis, los datos clínicos todavía son escasos, pero dos estudios en el ser humano revelan efectos beneficiosos: disminución de los marcadores de inflamación con B. infantis; reducción de la severidad y aparición de lesiones con B. longum, B. lactis y L. rhamnosus como complemento de un tratamiento tópico a base de corticosteroides.¹³ Resultados similares en la dermatitis seborreica: alivio de la inflamación y los síntomas con L. paracasei por vía oral.¹² Por último, en el cáncer cutáneo, algunos probióticos podrían tener efectos potencialmente protectores.¹⁶ Sin embargo, deberán realizarse más ensayos clínicos para optimizar la formulación de las cepas probióticas más eficaces, la duración de la suplementación y la selección de los pacientes con mayor probabilidad de obtener un beneficio.¹⁴

Los primeros estudios clínicos parecen demostrar la utilidad de las aplicaciones tópicas para reequilibrar la microbiota cutánea. Sin embargo, serán necesarios otros ensayos clínicos para confirmar estos resultados.

De una manera general, son escasos los estudios clínicos que han evaluado la aplicación tópica de probióticos en las enfermedades cutáneas.¹² En el acné, el uso de cremas que contienen S. epidermidis o bacteriófagos de C. acnes dirigidos preferentemente contra las cepas patógenas ha dado resultados positivos.¹² La aplicación de R.mucosa a pacientes con dermatitis atópica permite reducir la severidad de las lesiones, el uso de esteroides tópicos y la presencia de S. aureus.^28,29 La insuficiente disponibilidad de candidatos interesantes en la esfera cutánea obligó a los investigadores a recurrir también a otras fuentes de microorganismos. Vitreoscilla filiformis, procedente de aguas termales, podría ser útil en la dermatitis seborreica: en un estudio se observó una reducción del eritema, la descamación y el prurito al calmar la inflamación.¹²

En el acné, Nitrosomonas eutropha podría conducir a una disminución de la severidad de las lesiones,¹² y la aplicación tópica de productos bacterianos (enterocinas de E.faecalis) podría reducir las lesiones en un 60% con respecto a los controles.¹² Una estrategia alternativa pretende corregir la disbiosis utilizando sacarosa para favorecer el crecimiento de S. epidermidis con respecto al de C. acnes.⁹ Los datos cientíel ficos son escasos en el cáncer cutáneo e inexistentes en el caso de la rosácea. En modelos murinos de cánceres relacionados con los UV, una molécula producida por S. epidermidis podría inhibir la proliferación de los tumores.^12,16

¿Cómo explicar los «TEA», los trastornos del espectro autista? Esta pregunta interesa a la comunidad científica desde hace decenios. El intestino, aunque no lo explica todo sobre el origen de esta enfermedad que se caracteriza por dificultades en la socialización, la comunicación y también por trastornos obsesivo-compulsivos (TOC), podría ser uno de los elementos de la respuesta. Especialmente los miles de millones de bacterias y otros microorganismos que lo pueblan… para lo bueno y para lo malo...

Una amistad peligrosa: trastornos intestinales y TEA

Desde que se describió este trastorno en 1943, se ha identificado toda una lista de síntomas asociados a los TEA. Entre otros, los trastornos intestinales (diarrea, estreñimiento, colon irritable...) forman parte de las alteraciones físicas más comunes. Los niños con TEA padecen 3 o 4 veces más alteraciones gastrointestinales. La severidad del autismo con frecuencia corre pareja con los trastornos intestinales más severos, y viceversa. A modo de confirmación, los investigadores incluso demostraron que, al tratar los trastornos gastrointestinales, el paciente autista mejoraba su comportamiento. Así que se interesaron en los mecanismos que se ocultan detrás de estos trastornos gastrointestinales y observaron más de cerca la microbiota intestinal.

¿Una microbiota que se las da de cerebro?

Primer hallazgo: los pacientes autistas presentan a menudo una flora intestinal alterada (disbiosis): pobre en bacterias beneficiosas y más rica en microbios implicados en ciertos trastornos intestinales (diarrea, estreñimiento...). Estos microbios no se limitan a trastornar el intestino sino que producen moléculas llamadas «señales», utilizadas por el intestino y el cerebro para comunicarse. En definitiva, estas moléculas, producidas en cantidades excesivas, podrían desequilibrar la comunicación y producir los trastornos del comportamiento que se observan en los TEA.

¿Un intestino con más agujeros que un colador?

Segundo hallazgo: la barrera intestinal ya no desempeña su papel, el de impedir que los microbios, los alergenos y otras moléculas extrañas entren en la sangre. Consecuencia: una activación del sistema inmunitario que da lugar a reacciones inflamatorias. De hecho, numerosos pacientes autistas presentan permeabilidad intestinal, inflamación intestinal y neuronal, además de trastornos intestinales asociados a una respuesta exacerbada al estrés. Aunque estos datos confirman la existencia de una relación estrecha entre el intestino y el cerebro en los TEA, no deja de ser cierto que los mecanismos por los que los trastornos gastrointestinales contribuyen a los TEA todavía son muy complejos. Se necesitan investigaciones complementarias para identificar estrategias terapéuticas capaces de tratar estos problemas intestinales y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

En 1930, los dermatólogos Stokes y Pillsbury^25,26, ya consideraban que los estados emocionales (ansiedad, depresión) podían alterar la microbiota intestinal e inducir inflamaciones locales y sistémicas²⁷. En aquella época, recomendaban la utilización de leche fermentada para introducir microorganismos beneficiosos.

En concreto, el estrés conduce a la secreción de neurotransmisores (serotonina, norepinefrina y acetilcolina) y produce permeabilidad intestinal e inflamación local y sistémica a través de la circulación sanguínea.^11,23

Por ejemplo, el cortisol, hormona del estrés, altera la composición de la microbiota intestinal, las concentraciones de moléculas neuroendocrinas circulantes (triptamina, trimetilamina y serotonina) e in fine la barrera cutánea y la inflamación de la piel.²⁵

ACNÉ Y DERMATITIS ATÓPICA

El eje intestino-cerebro-piel podría estar implicado en las enfermedades cutáneas. Por ejemplo, se observa un aumento y una fuerte expresión de la sustancia P (neurotransmisor y neuromodulador del sistema nervioso central y periférico) tanto en el acné como en la disbiosis intestinal. La sustancia P es conocida por desencadenar la expresión de numerosos mediadores proinflamatorios, como los implicados en la patogenia del acné (IL-1, IL-6, TNF-α, PPAR-γ).^{22 23}

El eje intestino-cerebro-piel también podría estar implicado en la dermatitis atópica:²⁵ una microbiota intestinal alterada modifica la producción de diversos neurotransmisores y neuromoduladores que afectan al funcionamiento de la barrera cutánea y el sistema inmunitario, dos parámetros clave de la fisiopatología de la dermatitis atópica.²⁵

El triptófano producido por la microbiota intestinal provoca prurito, mientras que los lactobacilos y las bifidobacterias inhiben estas sensaciones.²⁵ Por otra parte, algunos investigadores se están interesando por el efecto bidireccional del eje intestino-cerebro-piel: ¿la piel podría actuar sobre el intestino a través del sistema nervioso?²²