Difficulté à s’endormir ou à rester endormi, réveils prématurés… l'insomnie touche un adulte sur deux de plus de 65 ans. Avec des conséquences lourdes sur la santé puisque cette maladie chronique s’accompagne souvent d’un déclin cognitif et d’une mortalité accrue. Si les mécanismes sont encore mal compris, une explication du lien entre insomnie et déclin cognitif pourrait résider dans l’axe microbiote intestinal-cerveau. Une équipe de chercheurs s’est ainsi penchée sur les liens entre le microbiote intestinal et les performances cognitives de 72 insomniaques chroniques (dont 56 femmes) âgés de 73,2 ans en moyenne. Deux facteurs étaient évalués qui témoignent généralement d’un déclin cognitif accéléré au cours du vieillissement : la qualité du sommeil (mesure objective par actigraphie (sidenote: Actigraphie Méthode de mesure objective du sommeil reposant sur un appareil similaire à une montre, porté au poignet ou à la cheville, qui détecte les mouvements du corps et donc l’activité de veille. Cet appareil mesure ainsi le temps mis à s’endormir, les éventuels réveils et leur durée, etc. ) sur 2 semaines et subjective par auto-questionnaire) et les performances cognitives (15 variables mesurées dont 2 finalement retenues car plus discriminantes).

La qualité du sommeil associée à la dysbiose intestinale

L’analyse par séquençage du gène de l’ARN 16S des échantillons de selles des patients met en évidence la présence de 45 phyla différents. Les Bacteroidetes étaient prédominants (48 %), suivis par les Firmicutes et, loin derrière, les Proteobacteria (6 %), soit un recul des Firmicutes et Proteobacteria au profit des Bacteroidetes par rapport à des patients sans problèmes de sommeil².

Mais surtout, chez les 72 insomniaques suivis, l’efficacité du sommeil (soit le sommeil objectif et non ressenti) et la cognition expliquaient 7,5 à 7,9 % de la variation totale de la composition du microbiote intestinal (en termes de variants bactériens et de genres (sidenote: Variant de séquence d’amplicon Terme désignant des séquences d’ADN individuelles récupérées à partir d’une analyse de gène marqueur (les séquences « parasites » induites par l’amplification du gène et le séquençage sont éliminées par cette technique). Cette méthode se distingue donc du comptage des OTU, unité taxonomique opérationnelle (Operational Taxonomic Unit), plus couramment utilisé, où des bactéries sont regroupées sur la base de similarités d’un gène donné servant de marqueur taxonomique. ) ). Soit un impact important, comparable à celui provoqué par les médicaments, les paramètres sanguins, le transit, le régime alimentaire, l’état de santé et les données anthropométriques, d’après une précédente étude³.

Lachnoclostridium et Blautia impliquées?

De plus, l'analyse de corrélation a montré qu’une forte présence du genre Lachnoclostridium allait de pair avec un sommeil efficace et des performances cognitives plus élevées (temps de réaction plus faible). A l’inverse, des performances cognitives moindres étaient associées à une abondance plus élevée du genre Blautia.

Cette étude apporte une nouvelle pierre à la relation entre insomnie, cognition et microbiote intestinal. Si elle ne permet pas de déduire la moindre causalité, elle pointe du doigt le microbiote intestinal comme potentielle aide au diagnostic des personnes âgées souffrant de troubles du sommeil et de déclin cognitif, voire comme nouvelle cible thérapeutique dans le domaine du vieillissement.

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La schizophrénie, pathologie psychiatrique appartenant à la classe des troubles psychotiques, est souvent (et injustement) réduite aux comportements agressifs des patients atteints. Comment expliquer cette propension à l’agressivité ? Une équipe chinoise propose une voie d’explication impliquant le microbiote intestinal¹.

De l’inflammation à la dysbiose

Point de départ de leur hypothèse : l’organisme des patients schizophrènes à tendance agressive est riche en molécules inflammatoires. Selon les auteurs, cet état inflammatoire généralisé aurait des implications sur leur microbiote intestinal (bien que la confirmation de cet état de causalité doive encore être apportée). En effet, ils constatent en effet que la flore intestinale d’un patient schizophrène à tendance agressive n’a rien à voir avec celle d’un patient schizophrène n’ayant pas ces comportements : elle est moins diverse, certaines espèces ont pris le dessus tandis que d’autres ont déserté. Or, les bactéries intestinales participent à la fabrication de certaines molécules, notamment des acides gras à chaîne courte (sidenote: Acides Gras à Chaîne Courte (AGCC) Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau. Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) (AGCC) et des neurotransmetteurs (sidenote: Neurotransmetteurs Molécules spécifiques qui permettent une communication entre les neurones (les cellules nerveuses du cerveau), mais aussi avec les bactéries du microbiote. Elles sont produites aussi bien par les cellules de l’individu que par les bactéries du microbiote.   Baj A, Moro E, Bistoletti M, Orlandi V, Crema F, Giaroni C. Glutamatergic Signaling Along The Microbiota-Gut-Brain Axis. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1482. ) . Ainsi, chez les patients schizophrènes à tendance agressive, 6 AGCC et 6 neurotransmetteurs sont en berne.

De la dysbiose à l’oxydation et l’agressivité ?

Conséquence directe de ce déséquilibre (ou dysbiose), selon la théorie des chercheurs : l’intestin serait moins étanche. Normalement, la paroi intestinale, constituée d’une couche de cellules « collées-serrées », joue un rôle de barrière entre le contenu du tube digestif et la circulation sanguine... Lorsque le microbiote intestinal est déséquilibré (ce qui est le cas chez les patients schizophrènes à tendance agressive), la barrière intestinale devient perméable et poreuse permettant ainsi aux bactéries intestinales d’atteindre la circulation sanguine. Les chercheurs subodorent que ce mécanisme engendrerait une réaction spécifique, dite de stress oxydatif (sidenote: Stress oxydatif Le stress oxydatif correspond à une situation où la cellule ne contrôle plus la présence excessive de molécules toxiques (les radicaux libres). Ils peuvent endommager les cellules et l’ADN. Pizzino G, Irrera N, Cucinotta M, et al. Oxidative Stress: Harms and Benefits for Human Health. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:8416763.  ) , autrement dit une production en excès de molécules néfastes pour l’organisme (molécules pro-oxydantes que l’on appelle des radicaux libres), connues pour endommager les cellules. Ils montrent d’ailleurs que le stress oxydatif mesuré chez les patients est lié à la sévérité du caractère agressif. La boucle serait bouclée : l’hyper-inflammation aurait conduit, via le microbiote intestinal, à l’hyper-oxydation et in fine à l’agressivité.

Briser le cercle vicieux

L’étude suggère également en filigrane une possible voie de sortie : des probiotiques permettant de rééquilibrer la flore intestinale des schizophrènes, voire des anti-inflammatoires pour bloquer ce mécanisme délétère, ne pourraient-ils pas réduire l’agressivité des patients souffrant de schizophrénie ? Le microbiote intestinal, une piste de recherche prometteuse…

L’urétrite est une inflammation de l’urètre (sidenote: Urètre Le canal qui véhicule l’urine de la vessie vers l’extérieur de l’individu. ) , le canal de sortie de la vessie. Chez l’homme, elle se manifeste par des brûlures en urinant, des démangeaisons et des écoulements anormaux. Elle peut être due à une infection sexuellement transmissible (IST) : par une bactérie, principalement le gonocoque Neisseria gonorrhoeae, mais aussi Chlamydia trachomatis ou Mycoplasma genitalium, moins souvent par des virus comme l’herpès. Mais jusqu’à la moitié des urétrites non dues au gonocoque sont considérées « idiopathiques » : autrement dit, on ne connaît pas leur origine. Soit l’urétrite n’est pas infectieuse, ce qui reste rare, soit le germe en cause n'est pas identifié. Dans le doute, le médecin prescrit généralement un antibiotique. Mais cette approche non ciblée peut aboutir à des traitements inadéquats ou excessifs qui peuvent à leur tour provoquer des altérations du microbiote.

Le microbiote urétral des hommes atteints d’urétrite idiopathique à la loupe

Par ailleurs, des études récentes suggèrent que les agents infectieux responsables d’urétrites non-gonococciques ne sont pas les mêmes chez les hommes selon qu’ils ont des relations sexuelles avec des femmes (HSF) ou des hommes (HSH). Des chercheurs australiens ont donc souhaité déterminer quelles bactéries, hormis celles que l’on connaît déjà, pouvaient contribuer à l’infection chez l’homme et ce, en tenant compte des pratiques sexuelles. Pour cela, ils ont analysé le microbiote urinaire et urétral d’une centaine hommes (HSF et HSH) présentant des symptômes d’urétrite idiopathique et l’ont comparé à celui d’une centaine d’hommes sans urétrite, en tant que sujets « contrôles ».

Des questions de genre (bactérien) et d’orientation sexuelle

Les scientifiques ont découvert que la bactérie Haemophilus influenzae, qui colonise naturellement le microbiote du nasopharynx (autrement dit du nez et de la gorge), était plus abondante dans le microbiote urétral des HSH souffrant d’urétrite idiopathique. Les chercheurs estiment que le sexe oral sans préservatif pourrait être le mode de contamination de cette infection. Le genre bactérien Corynebacterium était quant à lui augmenté chez les HSF atteints, ce qui a surpris les scientifiques : il est considéré normal dans le microbiote génital masculin. Les auteurs avancent que certaines de ses espèces pourraient devenir pathogènes lorsqu’elles se multiplient. D’autres genres bactériens comme Ureaplasma, Escherichia, certains streptocoques et un staphylocoque étaient également plus présents dans le microbiote urinaire et urétral des individus malades. Ils pourraient également favoriser l’urétrite, selon les scientifiques.

Vers des traitements plus ciblés de l’urétrite masculine

La découverte de ces nouvelles bactéries est une source d'espoir pour les patients. En effet, grâce à ces nouvelles bactéries, les chercheurs peuvent désormais identifier, à partir des orientations sexuelles des patients, de possibles causes d'urétrites infectieuses non-gonococciques. Si ces résultats sont confirmés, les médecins pourraient proposer des traitements plus ciblés à leurs patients. Un petit pas pour la science, un grand pas pour les infections sexuellement transmissible (IST) ?

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Patients stories 

Face au Covid-19, la femme enceinte présente un risque accru de développer une forme sévère et des complications de sa grossesse, telles qu’une prééclampsie ou un accouchement prématuré. Or, on connait le rôle d’un microbiote vaginal équilibré dans le déroulement optimal de la grossesse. Et si les effets délétères du Covid-19 chez la femme enceinte passaient par le truchement du microbiote vaginal ?
Afin de vérifier cette hypothèse, des chercheurs ont mené une étude cas-témoins prospective incluant 28 femmes enceintes non-infectées et 19 femmes enceintes atteintes du Covid-19 (13 cas légers voire asymptomatiques et 6 cas modérés à sévères, dont 2 ayant nécessité la prise d’antibiotiques et antiviraux).

Plus de diversité et moins de lactobacilles parmi les grossesses Covid-19

Le microbiote vaginal a été prélevé par écouvillon lors de la phase active de la maladie et dans le mois qui a suivi la guérison et évalué par séquençage du gène de l’ARN 16S. Le groupe Covid-19 présentait une diversité significativement plus élevée que dans le groupe témoin. En outre, les Bacteroidetes avaient pris l’avantage sur les Firmicutes et, à l’échelle du genre bactérien, les Lactobacillus sp. étaient significativement moins abondants que dans le groupe témoin. Or, de précédentes études ont montré qu’il existait un risque accru de fausses couches ou de naissance prématurée chez les femmes enceintes ayant un microbiote vaginal appauvri en Lactobacille. Ce que les présentes données corroborent, puisque 3 femmes ont accouché prématurément dans le groupe Covid-19 (versus 0 dans le groupe témoin). 

La sévérité du Covid-19 en lien avec la dysbiose vaginale ?

En dépit de la petite taille de l’échantillon, les chercheurs ont constaté d’autres différences de composition du microbiote vaginal au sein du groupe Covid-19. En particulier, les femmes souffrant de formes de Covid-19 modérées à sévères présentaient des taux bien plus élevés de Ureaplasma spp. : 2,05 % vs 0,1 % en cas de formes asymptomatiques à légères. Le genre Ureaplasma est impliqué dans différentes infections gynécologiques (salpingite, urétrite et cervicite), sa surreprésentation en cas de Covid-19 sévère plaide également en faveur d’une dysbiose vaginale associée à la fois à l’infection par le SARS-Cov-2 et aux risques de complications de la grossesse. D’autant que, sur les 3 naissances prématurées intervenues dans cette étude, 2 ont eu lieu dans le sous-groupe Covid-19 modéré à sévère (n=6).

Synopsis du cours

Ces dernières années, les probiotiques ont acquis une importance scientifique considérable, car un nombre croissant d'études confirment les bienfaits des probiotiques pour la santé au-delà du tube digestif, notamment pour la santé de la bouche, du foie, de la peau, du vagin et des voies urinaires. Cependant, tous les probiotiques ne sont pas identiques. La décision de choisir un probiotique doit s'appuyer sur des recommandations cliniques fondées sur leur efficacité à traiter certaines pathologies. Parmi une grande variété de produits probiotiques, comment en choisir un ? Et pourquoi ? Ce cours vous donnera les indices et les raisons du choix d'un probiotique. De plus, ne manquez pas l'occasion d'apprendre d'une experte renommé quelques idées fausses et des recommandations pratiques concernant l'utilisation des probiotiques!

Qui est Mary Ellen Sanders?

• Mary Ellen Sanders, PhD, est une consultante de renommée internationale dans le domaine de la microbiologie des probiotiques.

• Elle a été la présidente fondatrice et est actuellement responsable scientifique de la société scientifique ISAPP. Le Dr Sanders est l'auteur de plus de 120 publications scientifiques évaluées par les pairs sur la justification de l'efficacité, la microbiologie et les questions réglementaires relatives aux probiotiques. Depuis 2017, elle préside le groupe d'experts sur les probiotiques de la pharmacopée américaine et le comité de l'Organisation mondiale de la gastroentérologie qui prépare des lignes directrices pour l'utilisation des probiotiques et des prébiotiques dans les indications gastro-intestinales.

• Déclaration de conflits d'intérêts : L'auteure déclare avoir reçu des honoraires de consultant de la California Dairy Research Foundation, de Church & Dwight, de Mead Johnson et de PepsiCo, avoir fait des présentations lors de conférences parrainées par Kerry, Associated British Foods, Mead Johnson, Fairlife, GlaxoSmithKline et Trouw Nutrition, et avoir siégé à des conseils consultatifs pour Cargill, Sanofi, Danone North America, Danone Research, Winclove Probiotics et Yakult.

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Recommandé par notre communauté

Cela ne fait aucun doute, l’alimentation est le moyen le plus efficace pour moduler la composition de notre microbiote intestinal. Mais les études se limitent souvent à un nutriment (effet de telle protéine, fibre…) sans évaluer l’effet d’un aliment entier. Or, tous les nutriments d’un aliment interagissent, avec des effets antagonistes et synergiques, tant et si bien que dans la vraie vie, l’effet global d’un aliment est rarement la somme des effets individuels de chacun de ses composants. Ainsi, les amandes, comme toute graine, sont riches en lipides et donc en calories (on en extrait d’ailleurs de l’huile !) mais aussi en fibres qui agissent sur le transit, en polyphénols aux vertus antivieillissement, etc.

Pour évaluer les effets des amandes sur le microbiote intestinal, les producteurs américains d’amandes viennent de financer une étude qui représente, en termes de qualité, le Saint-Graal en nutrition : un essai contrôlé (sidenote: Essai contrôlé Étude dans laquelle une partie des participants reçoit un placebo ou un produit connu et permet la comparaison. ) randomisé (sidenote: Essai randomisé Étude dans laquelle les produits testés sont répartis au hasard (en anglais, random) entre les participants. ) . Ainsi, 87 jeunes volontaires peu portés sur les fruits et légumes ont été répartis aléatoirement en 3 groupes comparables. Leur mission : consommer chaque jour pendant 4 semaines, à la place de leurs snacks habituels, deux collations : soit 2 poignées d’amandes entières, soit l’équivalent en poudre d’amandes, soit 2 muffins contenant autant de calories (témoins).

Des résultats décevants, des bénéfices santé limités

Le moins que l’on puisse dire, c’est que les résultats observés n’auront pas été à la hauteur de l’investissement. Les auteurs espéraient observer un effet boost des amandes sur les bifidobactéries (sidenote: Bifidobactéries Bactéries, en forme de batônnet, en Y. La plupart des espèces sont bénéfiques pour l’homme. Elles sont retrouvées dans les intestins de l’homme, mais également certains yaourts.  Ces bactéries :
- Protègent la barrière intestinale 
- Participent au développement du système immunitaire, aident à lutter contre l’inflammation 
- Favorisent la digestion, améliorent les symptômes gastro intestinaux Sung V, D'Amico F, Cabana MD, et al. Lactobacillus reuteri to Treat Infant Colic: A Meta-analysis. Pediatrics. 2018 Jan;141(1):e20171811.  O'Callaghan A, van Sinderen D. Bifidobacteria and Their Role as Members of the Human Gut Microbiota. Front Microbiol. 2016 Jun 15;7:925. Ruiz L, Delgado S, Ruas-Madiedo P, et al. Bifidobacteria and Their Molecular Communication with the Immune System. Front Microbiol. 2017 Dec 4;8:2345. ) intestinales. Or, c’est plutôt le contraire qui s’est passé... Ils pariaient sur un transit intestinal accéléré grâce aux fibres des amandes : que nenni, les oléagineux n’y ont rien changé. L’étude a même remis en cause un principe jusque-là accepté pas les nutritionnistes, à savoir que, contrairement aux amandes broyées finement, les amandes entières continueraient, même après mastication, à retenir dans leur structure les gouttes de lipides. Or, les résultats montrent que le broyage commercial des amandes n'entraîne quasiment pas de différences en termes d’accessibilité des lipides. Autrement dit, votre organisme va pouvoir assimiler les graisses et calories des amandes entières, pratiquement aussi bien que celles des amandes broyées !

L’exception : un acide gras à chaîne courte

Seule note positive observée : la consommation d'amandes (entières et moulues) a entraîné une augmentation significative de la production, par les bactéries intestinales, d’un acide gras à chaîne courte (sidenote: Acides gras à chaîne courte (AGCC) Les acides gras à chaîne courte sont une source d’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau.   Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25. ) bénéfique pour notre santé, le butyrate.

C’est le Graal des études que s’offrent une nouvelle fois les producteurs d’amandes de Californie : un essai contrôlé randomisé (ECR). Objectif : évaluer l'impact des amandes et de leur transformation (moulues ou non) sur les bifidobactéries intestinales et, accessoirement, sur la composition d’ensemble du microbiote intestinal et le temps de transit. Pour ce faire, 87 adultes en bonne santé, adeptes de collations (chips, chocolat…) et peu portés sur les fibres (fruits, légumes…), ont participé à cet essai à 3 bras : ils ont, durant 4 semaines, remplacé leurs 2 collations habituelles soit par des amandes entières (2*23 g/j), soit par des amandes moulues (2+23 g/j) ou par 2 muffins isocaloriques (témoin).

Amande : la fin d’un mythe nutritionnel ?

Bilan des courses ? Contrairement à l'hypothèse principale, les bifidobactéries n’étaient pas plus abondantes, au contraire, dans les selles des groupes amandes entières (8,7 %) ou moulues (7,8 %) comparativement au contrôle (13,0 %). Néanmoins, la légère différence ne résiste pas à un ajustement du test. Les amandes sont également sans effet sur le microbiote intestinal, le temps de transit intestinal (que les chercheurs pensaient accélérer), la consistance des selles ou les symptômes intestinaux. Les amandes moulues présentaient des tailles de particules plus fines que les amandes après mastication : pour autant, l’effet du broyage sur la libération des lipides et donc leur accessibilité pour l’organisme s’avère moins important que prévu, au point que les chercheurs concluent que le broyage commercial des amandes n'entraîne pas de différences cliniquement significatives en termes de bioaccessibilité des nutriments.

Seule différence significative observée : la consommation d'amandes (entières et moulues) a entraîné une augmentation de la production de butyrate par les bactéries intestinales (24,1 μmol/g vs18,2 μmol/g pour le témoin), un acide gras à chaîne courte aux bénéfices santé reconnus, ce qui, selon les auteurs suggéraient une modification des fonctions du microbiote intestinal. 

Pas d’effet prébiotique 

C’est sans doute une déception pour les producteurs américains mais, selon cet ECR, la consommation d'amandes n'exerce pas d'effet prébiotique sur les bifidobactéries fécales ni de changements majeurs au sein du microbiote ou sur le transit. La forte prédominance féminine (86,2 %) et la jeunesse (27,5 ± 6,2 ans) des volontaires pourraient-elles avoir biaisés les résultats ? Peut-être. Dans l’attente, d’autres études sont attendues ciblant une population plus uniforme pour confirmer ces résultats. 

Cela relève du bon sens. Une alimentation de type « occidental (sidenote: Régime occidental Alimentation riche en aliments transformés, en sucre raffiné, en sel, en graisses saturées (viandes rouges) et graisses trans (viennoiseries) Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet-Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018 Mar 17;10(3):365.  )  », souvent trop riche en graisses et sucres a un impact sur notre santé. Ce régime alimentaire a en effet tendance à augmenter l’inflammation de l’organisme et à dérégler le métabolisme. Il peut ainsi engendrer une obésité, un diabète de type 2 ou un syndrome métabolique. Or selon de nombreuses études, le microbiote intestinal et son système immunitaire sont largement impliqués dans l’équilibre métabolique : dans nos intestins se produisent des perturbations qui transforment des excès alimentaires en kilos supplémentaires et en sérieuses maladies.

Plus de gras, plus de sucre, c’est moins de cellules immunitaires intestinales qui équilibrent le métabolisme 

Pour mieux comprendre ces dérèglements, des chercheurs ont nourri des souris pendant 4 semaines avec un régime riche en graisses et en sucres. Conséquence attendue, ces souris suralimentées ont davantage pris de poids et développé un syndrome métabolique (sidenote: Le syndrome métabolique Association de plusieurs anomalies métaboliques : pression artérielle élevée, tour de taille élevé, triglycérides et glucose sanguins augmentés associés à un faible taux de « bon » cholestérol dans le sang Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet. 2005 ; 366 (9491) : 1059-62. ) que des souris nourries normalement. L’analyse de la flore intestinale des crottes de souris a montré que ce régime avait rapidement engendré la perte d’un type particulier de bactéries de leur microbiote intestinal, les bactéries filamenteuses segmentées (sidenote: Bactéries filamenteuses segmentées Les bactéries filamenteuses segmentées (SFB) sont des bactéries de la famille des Clostridiales qui colonisent l’intestin de nombreux animaux vertébrés et invertébrés, sans provoquer de réponse inflammatoire. Au contraire, leur présence stimulerait la réponse immunitaire. Ces bactéries aideraient la différenciation et la maturation de certaines cellules de défenses et favorisaient l'élimination de microbes pathogènes. Hedblom GA, Reiland HA, Sylte MJ, et al. Segmented filamentous bacteria–metabolism meets immunity. Frontiers in microbiology. 2018 Aug 24;9:1991. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01991/full ) . Cette perte a elle-même diminué la production de certaines cellules immunitaires, les lymphocytes Th17 (T helpers 17) (sidenote: Lymphocytes Th17 (T helpers 17) Les cellules Th17 sont des cellules du système immunitaire qui jouent un rôle dans la défense de l'hôte contre les agents pathogènes, en particulier au niveau des barrières épithéliales, comme la barrière intestinale. Awasthi A, Kuchroo VK (2009) Th17 cells: From precursors to players in inflammation and infection. Int Immunol 21:489–498. ) , puis le syndrome métabolique est apparu. 

Les chercheurs ont découvert que ces Th17 régulaient l’absorption des lipides dans les intestins et étaient nécessaires à la protection contre le syndrome métabolique. Et qu’à l’inverse, leur perte était responsable des effets néfastes de l’alimentation riche en graisses et sucres sur la santé. En administrant aux souris suralimentées des bactéries filamenteuses segmentées, la production de Th17 a été relancée. Résultat : les souris ont perdu du poids et amélioré leur métabolisme.

Le sucre, meneur de l’association de malfaiteurs métaboliques ! 

Mais entre le gras et le sucre en excès, qui est le plus « coupable » ? L’effet du régime riche en graisses et en sucres (dont du sucrose et de la maltodextrine, courants dans les bonbons et sodas) a été comparé avec celui d’un régime riche en graisses mais pauvre en sucres. Verdict : les sucres modifient à eux seuls la composition du microbiote intestinal au détriment des bactéries filamenteuses segmentées - qui rappelons-le, stimulent les Th17. Alors suffit-il d’éliminer le sucre de l’alimentation pour s’assurer une protection contre les maladies métaboliques ? Pas complètement observent les chercheurs, la protection requiert également la présence des cellules Th17 induite par le microbiote intestinal.

Bref, le syndrome métabolique, l’obésité et le diabète de type 2 dépendent d’interactions complexes entre alimentation, microbiote intestinal et immunité. Selon les chercheurs, il n’y a pas un régime « universel » qui pourrait fournir l’effet recherché chez tout le monde : une approche personnalisée des troubles métaboliques est nécessaire. A l’avenir, elle pourrait tenir compte des variations du système immunitaire du microbiote intestinal entre les individus.

Les barquettes plastiques des plats à emporter relarguent des microplastiques et des nanoplastiques qui auraient des répercussions non négligeables sur les microbiotes buccal et intestinal des consommateurs.

Des effets néfastes sur l’homme encore peu explorés

En 2020, une étude avait montré que les contenants alimentaires en plastique (polypropylène PP, polystyrène PS, polyéthylène PE et polyéthylène téréphtalate PET) comportaient des micro- et des nanoplastiques. Si les effets néfastes de ces particules sur le microbiote ont été mis en évidence chez l’animal (poisson, crevette et souris), ils ont jusqu’à présent été peu étudiés chez l’homme.

Des chercheurs ont analysé et comparé les microbiotes intestinal et buccal d’un groupe de 390 étudiants chinois âgés de 18 à 30 ans consommant soit souvent (au moins 3 fois par semaine), soit occasionnellement (1 fois par semaine ou moins), soit ne consommant jamais des plats à emporter servis en barquettes plastiques. 

En parallèle, les scientifiques ont créé 4 groupes de souris à qui ils ont donné durant 5 semaines soit une solution de microplastiques à 5 mg/ml (20 souris), soit une solution de nanoplastiques à 5 mg/ml (20 souris), soit une solution des mêmes nanoplastiques mais à 2 mg/ml (20 souris) et enfin un groupe contrôle de 15 souris.

Perturbation de l’équilibre microbien

Les résultats montrent que les consommateurs de plats à emporter souffrent plus souvent de troubles intestinaux et de toux que ceux qui n’en consomment jamais. Il apparaît également une dysbiose des microbiotes intestinal et buccal avec des signatures bactériennes spécifiques. Alors que le microbiote intestinal des consommateurs occasionnel était fortement associé à la présence de la bactérie Faecalibacterium, celui des gros consommateurs était associé à Collinsella. Au niveau buccal, la bactérie Thiobacillus était la plus fortement associées aux microbiotes des gros consommateurs.

Un impact significatif même avec des particules plus petites et à faible dose

L’étude sur les souris montre que l’ensemble des animaux nourris avec des particules de plastique présentaient une dysbiose intestinale versus le groupe témoin. L’ingestion de particules de taille différente (micro vs nanoparticules) et de quantité réduite (5 mg/ml vs 2 mg/ml) entraine le même effet.

Par ailleurs, la récurrence d’une toux chez les amateurs de plats à emporter pourrait signifier, selon les scientifiques, que les micro et nanoplastiques sont capables de migrer depuis l’intestin vers les poumons, de s’accumuler au sein du microbiote des voies aériennes et d’entraîner une dysbiose à l’origine de la toux. En attendant que ces résultats soient confirmés, c’est bien un argument supplémentaire pour préférer les contenants en verre lors de la pause-déjeuner.