Бактерии, вирусы, грибки (в том числе дрожжи) и даже паразиты - целая флора, известная как "кишечная микробиота", населяет нашу пищеварительную систему. И все это для нашего же блага! Кишечная микробиота способствует пищеварению, помогает нашей иммунной системе функционировать должным образом и защищает нас от болезнетворных бактерий... Список преимуществ далеко не полный, ведь у кишечной микробиоты есть еще много других достоинств, и не в последнюю очередь это касается спорта! Согласно ряду научных исследований, этот "невидимый тренер" помогает нам напрягаться, улучшает наши результаты и даже является источником мотивации для тренировок! И наоборот, считается, что регулярная физическая активность изменяет состав нашей микробиоты, благоприятствуя определенным бактериям, способным оптимизировать нашу работоспособность.

Сделать невидимое видимым 

Верный своей миссии просвещения широкой общественности об удивительных возможностях человеческой микробиоты, Biocodex Microbiota Institute использует богатый на спортивные события год, чтобы пролить свет на двунаправленную связь между микробиотой и спортом.год, богатый спортивными событиями, чтобы пролить свет на двунаправленную связь между микробиотой и спортом. Мы погрузились в научные исследования, которые демонстрируют двунаправленную связь между микробиотой и физической активностью", - объясняет Мюриэль Эскальмель, научный директор Biocodex Microbiota Institute. Гидратация, иммунитет, баланс, энергия и устойчивость: в этих пяти ключевых функциях нашего организма микробиота играет роль невидимого тренера. Теперь, когда у нас есть научные основы, нам нужно было охватить как можно больше людей, чтобы решить важную задачу: сделать невидимое видимым".

Biocodex Microbiota Institute доверил фотографу Лорану Хини деликатную задачу - приподнять завесу над действующими механизмами. Помимо технической задачи, меня привлек посыл, который должен был подчеркнуть неразрывную связь между спортом и микробиотой, - объясняет Лоран Хини. Я предложил подойти к теме в форме диптиха с двумя разными изображениями: первый портрет спортсмена в движении, второй, изображающий микробиоту в качестве невидимого тренера".

5 видов спорта, 5 цветов, 6 спортсменов... и один тренер!

Серфинг и гидратация, дзюдо и защита, брейк-данс и баланс... Выставка представляет собой 5 крупноформатных диптихов для 5 видов спорта, связанных с 5 функциями микробиоты. В работе приняли участие 6 спортсменов. Проект был задуман как противостояние между крупноплановой фотографией спортсмена и изображением, представляющим его или ее "тренера по микробиоте".

Для микробиоты была использована смешанная техника, сочетающая фотографию и генеративный визуальный искусственный интеллект, чтобы материализовать функцию микробиоты. Выставка основана на этом балансе между ощутимым (спортсмен) и невидимым (его микробиота). Каждому диптиху был присвоен доминирующий цвет: красный - энергия, оранжевый - баланс, белый - защита... Цвет играет важную роль в экспозиции: он является связующим звеном между двумя секциями каждого диптиха, указателем, который будет направлять и информировать публику в рамках выставки о не подозреваемых возможностях человеческой микробиоты. И убедить их заняться спортом (снова)!

BMI 24.19

Бактерии, вирусы, грибки (в том числе дрожжи) и даже паразиты - целая флора, известная как "кишечная микробиота", населяет нашу пищеварительную систему. И все это для нашего же блага! Кишечная микробиота способствует пищеварению, помогает нашей иммунной системе функционировать должным образом и защищает нас от болезнетворных бактерий... Список преимуществ далеко не полный, ведь у кишечной микробиоты есть еще много других достоинств, и не в последнюю очередь это касается спорта! Согласно ряду научных исследований, этот "невидимый тренер" помогает нам напрягаться, улучшает наши результаты и даже является источником мотивации для тренировок! И наоборот, считается, что регулярная физическая активность изменяет состав нашей микробиоты, благоприятствуя определенным бактериям, способным оптимизировать нашу работоспособность. 

Сделать невидимое видимым 

Верный своей миссии просвещения широкой общественности об удивительных возможностях человеческой микробиоты, Институт микробиоты Biocodex использует богатый на спортивные события год, чтобы пролить свет на двунаправленную связь между микробиотой и спортом.год, богатый спортивными событиями, чтобы пролить свет на двунаправленную связь между микробиотой и спортом. Мы погрузились в научные исследования, которые демонстрируют двунаправленную связь между микробиотой и физической активностью", - объясняет Мюриэль Эскальмель, научный директор Biocodex Microbiota Institute. Гидратация, иммунитет, баланс, энергия и устойчивость: в этих пяти ключевых функциях нашего организма микробиота играет роль невидимого тренера. Теперь, когда у нас есть научные основы, нам нужно было охватить как можно больше людей, чтобы решить важную задачу: сделать невидимое видимым".

Biocodex Microbiota Institute доверил фотографу Лорану Хини деликатную задачу - приподнять завесу над действующими механизмами. Помимо технической задачи, меня привлек посыл, который должен был подчеркнуть неразрывную связь между спортом и микробиотой, - объясняет Лоран Хини. Я предложил подойти к теме в форме диптиха с двумя разными изображениями: первый портрет спортсмена в движении, второй, изображающий микробиоту в качестве невидимого тренера".

5 видов спорта, 5 цветов, 6 спортсменов... и один тренер!

Серфинг и гидратация, дзюдо и защита, брейк-данс и баланс... Выставка представляет собой 5 крупноформатных диптихов для 5 видов спорта, связанных с 5 функциями микробиоты. В работе приняли участие 6 спортсменов. Проект был задуман как противостояние между крупноплановой фотографией спортсмена и изображением, представляющим его или ее "тренера по микробиоте". 
Для микробиоты была использована смешанная техника, сочетающая фотографию и генеративный визуальный искусственный интеллект, чтобы материализовать функцию микробиоты. Выставка основана на этом балансе между ощутимым (спортсмен) и невидимым (его микробиота). Каждому диптиху был присвоен доминирующий цвет: красный - энергия, оранжевый - баланс, белый - защита... Цвет играет важную роль в экспозиции: он является связующим звеном между двумя секциями каждого диптиха, указателем, который будет направлять и информировать публику в рамках выставки о не подозреваемых возможностях человеческой микробиоты. И убедить их заняться спортом (снова)!

Об Biocodex Microbiota Institute

Biocodex Microbiota Institute - это международный центр знаний, цель которого - способствовать улучшению здоровья путем распространения информации о микробиоте человека. Для этого он ориентирован на специалистов здравоохранения и широкую общественность, чтобы повысить осведомленность о центральной роли, которую играет этот малоизвестный орган.

→ www.biocodexmicrobiotainstitute.com

BMI 24.19

Болезнь Альцгеймера — многофакторное заболевание, поскольку в его развитии задействованы генетика, образ жизни и факторы окружающей среды. Результаты исследования, опубликованные в журнале «Brain» в октябре 2023 года, также показали определенное участие кишечной микробиоты. Оказалось, что достаточно пересадить кишечную микробиоту от пациентов с болезнью Альцгеймера молодым крысам, чтобы вызвать у них нарушения пространственной памяти, что является типичным симптомом заболевания.  

Несбалансированная кишечная микробиота 

Известно, что пациенты с болезнью Альцгеймера имеют нарушения кишечной микробиоты. Авторы еще раз подтвердили это наблюдение, показав снижение количества бактерий Coprococcus, связанных со здоровым старением, у пациентов.

Но, прежде всего, они отметили, что эти изменения связаны с клиническим состоянием пациентов, а точнее с результатами выполнения теста на когнитивные способности и память (тест MMSE): более высокое содержание определенных полезных бактерий коррелировало с лучшими результатами теста MMSE. И наоборот, преобладание вредных бактерий (например, Desulfovibrio) ассоциировалось с плохими результатами теста MMSE. Таким образом, кишечные бактерии связаны с когнитивными функциями пациентов. 

Перенос кишечной флоры... и заболевания 

Но как мы понимаем эту связь между кишечником и мозгом? Способствует ли кишечная микробиота развитию болезни Альцгеймера или она изменяется уже после начала заболевания?

Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи взяли образцы стула у здоровых доноров и пациентов с болезнью Альцгеймера и пересадили их молодым взрослым крысам. В результате у крыс, получивших флору от пациентов с болезнью Альцгеймера, увеличивалось содержание вредных бактерий Desulfovibrio, а также наблюдались изменения со стороны пищеварительной системы (более жидкий стул, укорочение толстой кишки и т. д.). Но, самое главное, такие крысы хуже выполняли задания на долговременную пространственную память. Другими словами, их симптомы были схожи с таковыми у пациентов. Дальнейшие эксперименты показали, что трансплантация могла повлиять на процесс образования новых нейронов у крыс. Как события в пищеварительном тракте влияют на головной мозг? Вероятно, через кровоток: несбалансированная кишечная микробиота вырабатывает небольшие молекулы, способные проникать через гематоэнцефалический барьер и нарушать процессы нейрорегенерации. 

Конечно, это только предварительные результаты, которые необходимо подтвердить дальнейшими исследованиями. Но они позволяют нам взглянуть на болезнь Альцгеймера под гораздо более широким углом. Однажды это поможет разработать подходы, направленные на задержку начала или замедление прогрессирования деменции, или даже других нейродегенеративных и когнитивных расстройств.

«У вас там щекочет или царапает?» Знаменитый вопрос доктора Кнока из пьесы Жюля Ромена мог вдохновить авторов недавнего исследования. В чем заключалась их цель? Лучше понять механизмы, вызывающие зуд и непреодолимое желание почесаться. Для этого они провели серию экспериментов на мышах и образцах нервов и кожи человека.

От бактерий и царапин... 

В фокусе исследования была бактерия Staphylococcus aureus, широко распространенная на нашей коже. Staphylococcus aureus также заселяет очаги поражений кожи у людей, склонных к атопическому дерматиту, участвует в развитии импетиго, заразной болезни кожи, которой боятся в детских садах. «Послужной список» можно дополнить непосредственным участием в развитии зуда (научное название — пруриго»).

Был раскрыт механизм действия: S. aureus вырабатывает белок под названием V8, который связывается с рецепторами в коже, ответственными за зуд. Активируя этот рецептор, V8 активирует сигнал, передающийся по нервным путям в головной мозг. Реакция на зуд не заставляет себя ждать: на теле появляются расчесы в виде царапин, нередко с повреждением кожи. 

...до инвазии или распространения 

Разве это не то, чего хотела бактерия? Маловероятно, что микроорганизм осознанно желает причинить вред, но царапины — идеальный способ для Staphylococcus aureus проникнуть в другие ткани, будь то рука или лапа, используемые для чесания, или на нового хозяина, если он достаточно близко контактирует с поцарапанной кожей. Более того, глубокие царапины — возможность для бактерий проникнуть глубже в кожу. В итоге, путем распространения вширь или вглубь, S. aureus способен вызвать повреждение кожи.  

Во время эпизода переедания можно съесть целые горы печенья, шоколадных батончиков и всего, что находится в пределах досягаемости. В особом почете - жирная и сладкая пища, которая поглощается в спешке, часто тайком от других, вплоть до боли в животе. Такое неконтролируемое переедание вызывает у человека чувство стыда и вины, а чрезмерное потребление калорий приводит к избыточному весу или даже ожирению. Речь идет о самом настоящем заболевании, известном как расстройство пищевого поведения (sidenote: Binge eating disorder Три расстройства пищевого поведения, часто диагностируемые у подростков и взрослых, в настоящее время включены в 5-е издание Руководства по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-5), международного справочника по психическим расстройствам, опубликованного Американской психиатрической ассоциацией:      - нервная анорексия характеризуется сильным страхом набора веса или ожирения, который сохраняется, несмотря на все доказательства обратного. Пациенты ведут активную борьбу с голодом, отказываясь от всех «калорийных продуктов», часто в сочетании с другими действиями, направленными на потерю веса (вызывание рвоты, интенсивные физические нагрузки, использование лекарственных препаратов и т. д.), что приводит к потере массы тела более чем на 15% от первоначальной и/или ИМТ менее 17,5;    - булимия характеризуется многократными эпизодами неконтролируемого переедания с последующими неадекватными компенсаторными действиями (вызывание рвоты, злоупотребление слабительными или мочегонными средствами, голодание или чрезмерная физическая нагрузка;    - компульсивное переедание характеризуется эпизодами употребления большого количества пищи без компенсаторных действий (вызывание рвоты или прием слабительных), с тенденцией к избыточному весу или ожирению.    Расстройством пищевого поведения страдает около 3,5% женщин и 2% мужчин в общей популяции на том или ином этапе своей жизни.    Источник: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (пятое пересмотренное издание), DSM-5-TRTM, Расстройства приема пищи.  ) . Среди основных причин часто упоминают стресс и многократные диеты. Было показано, что у мышей в таких условиях возникало пагубное пристрастие к печенью Oreo®. Данные, полученные на животных, позволили расшифровать механизмы, лежащие в основе этого недуга, и возможные способы борьбы с ним

Расшифровка механизмов 

Результаты длинной серии экспериментов на грызунах, а также анализа микрофлоры пациентов с расстройством пищевого поведения показали, что сочетание стресса и диеты изменяет кишечную микробиоту как у животных, так и у человека, вызывая, в частности, потерю бактерии под названием Faecalibacterium prausnitzii. Следствием низкого присутствия этой бактерии была низкая выработка небольшой молекулы под названием кинуреновая кислота (сокращенно KYNA). Маленький, да удаленький: когда производство падает, все идет не так! Резкое падение уровня KYNA подает сигнал тревоги по блуждающему нерву в две области мозга, отвечающие за пищевое поведение.

В результате мыши с патологическим упорством набрасывались на Oreo®! Таким образом, потери F. prausnitzii и изменения концентрации KYNA в кишечнике было достаточно, чтобы вызвать переедание у грызунов посредством стимуляции оси кишечник — головной мозг. 

Новые возможности лечения? 

Однако есть и хорошие новости. Добавление в рацион мышей бактерии F. prausnitzii вело к уменьшению переедания. То же самое происходило в случае приема KYNA, при этом чем выше была доза, тем больше была вероятность избавиться от переедания. Другой, менее привлекательный на первый взгляд, вариант: трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) (sidenote: Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) терапевтическая процедура для восстановления кишечной микробиоты путем переноса фекальных бактерий от здорового донора к реципиенту. Source: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750 Узнавать новое https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750 ) от здоровых мышей вызывала тот же эффект.

Не исключено, что пробиотики, KYNA и/или ТФМ однажды сыграют определенную роль в лечении пациентов с расстройством пищевого поведения (3,5% женщин и 2% мужчин). Но прежде необходимы дополнительные исследования, в частности, для подтверждения того, что результаты, полученные на мышах, могут воспроизводиться у человека. 

Почему для разных людей одна и та же пища может иметь разный вкус? Секрет кроется во рту, но связан не только со вкусовыми рецепторами, но и с удивительным миром микробиоты полости рта. Согласно недавнему исследованию, проведенному учеными из Центра исследований вкуса и моделей питания (г. Дижон, Франция), разнообразие бактерий, обитающих в слюне и на языке (микробиота полости рта), может играть решающую роль в том, как мы воспринимаем основные вкусы. 

Влияние микроорганизмов на восприятие вкуса

Используя передовой метагеномный анализ методом дробовика, ученые тщательно изучили более 650 видов микробов, обитающих на языке и в слюне 100 человек. Оказалось, что особенности восприятия вкуса коррелировали не с богатством и биоразнообразием микробиоты полости рта, а с относительной численностью некоторых видов и родов бактерий. В частности, выделялись две группы бактерий, Streptococcus и Prevotella, оказывавшие наибольший эффект, хотя и сильно зависящий от конкретного вида.

Восприятие кислого 

Повышенное содержание на языке двух распространенных бактерий, Streptococcus gordonii и S. parasanguinis, ассоциировалось со значимым снижением чувствительности к восприятию пяти основных вкусовых ощущений (вкус сладкого, соленого, горького, кислого и острого). Эти бактерии, вероятно, изменяют структурный ландшафт биопленки языка таким образом, что физически препятствуют диффузии и доступу вкусовых молекул к глубже расположенным рецепторам.

С другой стороны, представители вида Prevotella оказывали противоположный эффект, усиливая восприятие четырех из пяти вкусов. Интересно, что при сравнении составов микробиоты языка и слюны, последняя более предсказуемо влияла на чувствительность к различным вкусам. Это говорит о том, что бактерии полости рта, вероятно, модулируют восприятие вкуса через динамику микробного сообщества и метаболические взаимодействия, а не только через местное влияние на доступ молекул к вкусовым рецепторам.

Хотя для выяснения задействованных механизмов необходимы дополнительные исследования, полученные результаты подчеркивают недооцененную роль эндогенной микробиоты полости рта в активном формировании вкусовых ощущений.

Хронический кожный зуд может создавать большие проблемы: он нарушает повседневную жизнь или даже сон, а также может оставлять следы на коже. Зуд связан с дисбиозом микробиоты кожи и является основным фактором снижения качества жизни пациентов с кожными заболеваниями (атопический дерматит, псориаз и др.). Но что вызывает зуд? Результаты исследования, опубликованные в 2024 году, показывают, что условно-патогенный микроорганизм Staphylococcus aureus может вызывать зуд, активируя особые сенсорные нейроны, т. н. прурицепторы. 

S. aureus и расчесы

Чтобы лучше понять задействованные механизмы, исследователи провели большую серию экспериментов in vivo (на мышах) и in vitro (на образцах кожи и нейронов, включая нейроны человека). Все начиналось с бактерии S. aureus, способной продуцировать белки, облегчающие колонизацию и инвазию тканей хозяина. Они включают различные токсины (α-гемолизин и фенол-растворимые модулины) и около десяти протеаз. Один из этих бактериальных ферментов, протеаза V8, является критическим фактором для возникновения зуда. Как? Протеаза V8 вызывает зуд у мышей и людей, стимулируя особые подкожные рецепторы (PAR1) нейронов. Бактерия может «воспользоваться» зудом, который она вызывает, для распространения на другие участки тела или даже на других хозяев, а вызванные ею поражения дают возможность патогену проникать глубже в поврежденную кожу.  

Другие механизмы 

Что касается токсинов, выделяемых S. aureus, исследование показало, что α-гемолизин и фенол-растворимые модулины также способны активировать сенсорные нейроны и вызывать зуд. S. aureus не способны продуцировать эти токсины, но вызывают зуд у мышей, что говорит о том, что только бактериальных токсинов недостаточно для возникновения зуда. 

Конечно, есть много других бактерий, секретирующих протеазы, роль которых также нуждается в изучении. Это Staphylococcus epidermidis, продуцирующий протеазу EcpA, которая вызывает поражения кожи у пациентов с атопическим дерматитом, а также Streptococcus pyogenes, продуцирующий протеазу SpeB, которая участвует в развитии кожных инфекций. А что можно сказать о грибах, вирусах и паразитах, чей потенциальный вклад в развитие зуда остается неизвестным? 

Микроорганизмы с множественной лекарственной устойчивостью (ММЛУ) — серьезная проблема здравоохранения, особенно в отношении пациентов с ослабленным иммунитетом, например, после трансплантации почки. Результаты недавнего рандомизированного контролируемого исследования выявили многообещающую роль трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) в качестве возможного вмешательства по уменьшению колонизации ММЛУ у этой уязвимой группы населения. Исследование включало всестороннюю оценку безопасности, эффективности и динамики элиминации штаммов ММЛУ, результаты выглядят убедительно. 

Эффективная элиминация и приживление 

Исследование проводилось в Университетской больнице Эмори. 11 реципиентов трансплантата почки рандомизировали в соотношении 1:1 в группы ТФМ (n=6) и наблюдения (n= 5), при этом любые участники, независимо от первоначального распределения, у которых ММЛУ выделялись на 36-й день после первого вмешательства, также получали ТФМ с целью ее дальнейшей оценки эффективности и потенциала к элиминации резистентных бактериальных штаммов. 

Успех был впечатляющий: 8 из 9 пациентов, завершивших исследование согласно протоколу, имели отрицательные результаты на ММЛУ после ТФМ. Этот успех был связан с приживлением в кишечной микробиоте реципиентов полезных таксонов от донора, включая Akkermansia muciniphila и Faecalibacterium prausnitzii. Эти таксоны известны своими полезными эффектами в кишечнике человека, что наводит на мысль о создании целенаправленной стратегии укрепления микробиоты реципиентов против колонизации ММЛУ.

Не замена, а изменение 

Авторы также провели углубленный анализ динамики штаммов ММЛУ, показавший, что введение конкурентных бактериальных штаммов со схожими характеристиками из донорского материала сыграло решающую роль. Динамика патогенных штаммов заключалось не в замене одних микроорганизмов другими, а в стратегическом вытеснении на фоне возросшей микробной конкуренции в кишечном микробиоме. Исследователи тщательно изучили количественные различия генов между исходным и последующим микробиомами, с учетом замещающих штаммов и различных групп изолятов, сосредоточив внимание на генах, потенциально способных усилить межвидовую конкуренцию или адгезию к поверхности клеток организма. 

Были отмечены значимые различия в содержания генов, особенно колицинов (разновидность бактериоцинов, продуцируемых E. coli, токсичных в отношении других штаммов E. coli и родственных микроорганизмов). Экспериментальные данные показали, что штаммы E. coli, продуцирующие колицин, могут вытеснять чувствительные к колицину штаммы. Те, в свою очередь, могут быть вытеснены устойчивыми к колицину бактериями, демонстрируя сложную нетранзитивную конкурентную динамику, чем-то напоминающую игру «камень-ножницы-бумага». Эта динамика была хорошо заметна в тех экосистемах, где восприимчивые замещающие штаммы обладали различными генами колицинов и устойчивости к колицину, отсутствующими у антибиотикорезистентных штаммов. 

Полученные результаты иллюстрируют многогранный характер влияния ТФМ на микробную экологию в кишечнике, подчеркивая, что вытеснение ММЛУ после ТФМ включает в себя сложные взаимодействия в условиях микробной конкуренции, реализации генетических детерминант конкурентоспособности и селективного давления кишечной среды. 

Если верить предыдущим исследованиям, кишечная микробиота и здоровье костей тесно связаны: определенные кишечные микроорганизмы могут увеличивать продукцию Т-клеток, которые, в свою очередь, стимулируют выработку иммунных медиаторов и воспалительных цитокинов, способствующих остеокластогенезу и потере костной массы у мышей. Другие исследования указывают на механистические связи, включающие выработку микроорганизмами короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК) и метаболизм компонентов пищи, которые участвуют в метаболизме костной ткани (витамины K, D и сложные полисахариды). Эта область исследований даже имеет конкретное название: остеомикробиология. Пока еще проведено очень мало клинических исследований, однако группа американских ученых решила исправить эту ситуацию. 

Две отдельные когорты и один общий подозреваемый 

В исследовании было две когорты из двух наблюдательных исследований: 831 пожилой мужчина (средний возраст 84,2 года) из исследования остеопороза у мужчин (MrOS) и 1227 молодых мужчин и женщин (средний возраст 55,2 года) из Фремингемского исследования сердца (FHS). Анализ данных исследования FHS выявил 37 (DTU089, Marvinbryantia, Blautia и Akkermansia отрицательно, а Turicibacter и Victivallis — положительно влияли на плотность костной ткани), а исследования MrOS — 4 (Methanobrevibacter и DTU089 отрицательно и Lachnospiraceae NK4A136 — положительно) рода потенциально задействованных микроорганизмов. 

Таким образом, две когорты, различающиеся по росту, полу и возрасту, имели общую бактерию (DTU089), ассоциированную с более низкой плотностью костной ткани. DTU089 более распространена у людей с низким уровнем физической активности и очень низким потреблением белка, что неблагоприятно сказывается на здоровье костей. 

Метаанализ 

Исследователи объединили две когорты для проведения метаанализа. Согласно его результатам, большая численность Akkermansia и DTU089 ассоциировалась с меньшей плотностью лучевой и большеберцовой костей. И наоборот, преобладание группы Lachnospiraceae NK4A136 и Faecalibacterium было связано с повышенной плотностью костей.  

Было идентифицировано 8 метаболических путей, связанных с показателями костной ткани, наиболее важные из которых включали путь биосинтеза гистидина, пурина и пиримидина. Более ранние исследования на мышах показали нарушение метаболизма пурина при остеопорозе. 

Это лишь предварительные результаты, требующие дальнейшего изучения механизмов, посредством которых определенные бактерии влияют на характеристики скелета, но они подтверждают первоначальные доклинические наблюдения. Прежде всего, они дают большую надежду на то, что однажды мы сможем модулировать кишечную микробиоту для улучшения здоровья костей. 

Пациенты с расстройством пищевого поведения как правило употребляют много жирной и сладкой пищи. Переедание у людей с расстройством пищевого поведения (sidenote: Binge eating disorder Три расстройства пищевого поведения, часто диагностируемые у подростков и взрослых, в настоящее время включены в 5-е издание Руководства по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-5), международного справочника по психическим расстройствам, опубликованного Американской психиатрической ассоциацией:      - нервная анорексия характеризуется сильным страхом набора веса или ожирения, который сохраняется, несмотря на все доказательства обратного. Пациенты ведут активную борьбу с голодом, отказываясь от всех «калорийных продуктов», часто в сочетании с другими действиями, направленными на потерю веса (вызывание рвоты, интенсивные физические нагрузки, использование лекарственных препаратов и т. д.), что приводит к потере массы тела более чем на 15% от первоначальной и/или ИМТ менее 17,5;    - булимия характеризуется многократными эпизодами неконтролируемого переедания с последующими неадекватными компенсаторными действиями (вызывание рвоты, злоупотребление слабительными или мочегонными средствами, голодание или чрезмерная физическая нагрузка;    - компульсивное переедание характеризуется эпизодами употребления большого количества пищи без компенсаторных действий (вызывание рвоты или прием слабительных), с тенденцией к избыточному весу или ожирению.    Расстройством пищевого поведения страдает около 3,5% женщин и 2% мужчин в общей популяции на том или ином этапе своей жизни.    Источник: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (пятое пересмотренное издание), DSM-5-TRTM, Расстройства приема пищи.  ) часто сочетается с подавленным настроением, избыточной массой тела или ожирением. В этом процессе может участвовать кишечная микробиота. Какие механизмы в этом задействованы? Как расстройство пищевого поведения влияет на кишечную микробиоту, а последняя — на поведение? Чтобы выяснить это, исследователи шаг за шагом расшифровали ось кишечник — головной мозг. 

Переедание и дисбиоз кишечника 

На фоне стресса и диеты мыши, как и люди, склонны погрызть вкусного печенья, увеличивать потребление калорий и просто сильно переедать. Такое поведение, по-видимому, связано с кишечной микробиотой, разнообразие и богатство которой изменяются за счет уменьшения содержания Lactobacillus и Ruminococcaceae и увеличения — Bacteroides, Roseburia и Alistipes.

Эксперименты по трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) показывают, что флоре переедающих мышей не хватает защитных бактерий. ТФМ от здоровых мышей заставляла первых прекратить компульсивное питание, что предполагает возвращение защитных бактерий. И наоборот, ТФМ от переедающих мышей не вызывала компульсивного питания у здоровых животных, свидетельствуя об отсутствии бактерий, вызывающих это расстройство. 

Расшифровка механизмов 

Дополнительные эксперименты показывают, что переедание у мышей происходит в результате растормаживания блуждающего нерва, что приводит к гиперактивации оси кишечник — головной мозг, проходящей через паравентрикулярное ядро таламуса (связанное с ощущением удовольствия, мотивацией и энергетическим гомеостазом) и ядро одиночного пути. Пусковым фактором может быть низкая продукция кишечного микробного метаболита, кинуреновой кислоты (KYNA) у переедающих мышей. Достаточно было добавить KYNA в пищу, чтобы вернуть животных на путь сбалансированного питания. 

Что, если пробиотик — ключ к решению проблемы? 

Чтобы подтвердить результаты, полученные в мышиной модели, ученые проанализировали образцы фекалий 11 пациентов с расстройством пищевого поведения и 9 здоровых людей из контрольной группы. В микробиоте пациентов отмечалось уменьшение содержания Faecalibacterium prausnitzii (семейство Ruminococcaceae) и снижение уровня KYNA. Есть все основания полагать, что уменьшение количества F. prausnitzii может приводить к уменьшению содержания KYNA в просвете кишечника и возникновению расстройства пищевого поведения в результате вовлечения оси кишечник — головной мозг. Похоже, эта гипотеза подтверждается у животных: введение переедающим мышам F. prausnitzii повышало уровни KYNA, уменьшая их влечение к печенью и перееданию.