Что нам уже известно по этой теме?

Covid-19 вызвал хаос в глобальном масштабе, став причиной миллионов подтвержденных случаев заболевания и смертей в марте 2023 года. Долгосрочные осложнения Covid-19 широко распространены и затрагивают даже людей, перенесших легкое или бессимптомное заболевание. В контексте патофизиологических реакций,вызванных инфекцией Sars-CoV-2, результаты нескольких исследований показали связь между желудочно-кишечными симптомами во время и после инфекции и изменениями кишечной микробиоты. Все больше данных подтверждают влияние кишечной микробиоты на тяжесть Covid-19 и постковидные эффекты [2]. Дисбиоз или дисбаланс в составе
кишечной микробиоты — критический фактор в развитии многих заболеваний. Тяжелые случаи Covid-19 связаны с изменениями кишечной микробиоты, которые могут сохраняться вплоть до года после первоначальной инфекции [3,4]. Было известно, что Covid-19 может изменять состав кишечной микробиоты, но до сих пор мы не знали, как именно постковидная микробиота может влиять на физиологические процессы в организме.

Каковы основные выводы этого исследования?

Анализ микробиоты 72 человек с Covid-19 в анамнезе (постковидная группа) и 59 здоровых людей из контрольной группы не показал значимых различий в разнообразии кишечной микробиоты (α и β разнообразие) между группами, в то время как у перенесших ковид людей отмечалось преобладание штаммов Enterobacteriaceae с лекарственно- устойчивыми фенотипами. Более высокая доля лиц, перенесших ковид, сообщила об использовании антибиотиков, как правило, во время лечения Covid-19. Важно отметить, что в кишечной микробиоте у данных людей отмечалось заметное увеличение численности штаммов Klebsiella,связанны устойчивостью к противомикробным препаратам (рисунок 1).

Чтобы оценить прямое влияние постковидной микробиоты на организм, фекальную микробиоту перенесших ковид людей и контрольных доноров пересадили мышам, чей организм не содержал микробов. У мышей, получивших микробиоту лиц, перенесших ковид, развилось воспаление легких (рисунок 2A).

У них чаще возникала пневмония, вызванные штаммами Klebsiella с множественной лекарственной устойчивостью, отмечались более тяжелые поражения легких воспалительная клеточная инфильтрация, а организм хуже боролся с инфекцией. Повышенные уровни Enterobacteriaceae в крови мышей после пандемии указывали на системную транслокацию. Также у мышей, инфицированных Klebsiella pneumonia, наблюдалось снижение уровня ацетата в сыворотке крови (рисунок 2А).

У мышей, получивших постковидную микробиоту, наблюдались признаки ухудшения памяти в когнитивно поведенческих тестах, повышенная экспрессия ФНО снижение содержания нейропротекторны факторов в гиппокампе (рисунок 2B). Введение пробиотического штамма мышам, инфицированным мышинымкоронавирусом, предотвращало ухудшение памяти, снижало потерю массы тела и воспаление легочной ткани.

Практические результаты?

Это исследование предупреждает о связи между Covid-19 и глобальной проблемой устойчивости к противомикробным препаратам. Также в нем впервые обнаружена причинная связь между постковидной микробиотой и изменениями в легких и нервной системе.

Что нам уже известно по этой теме?

Нервная анорексия (НА) - это психическое заболевание, которое очень часто встречается в подростковом возрасте и отличается высокой смертностью. НА характеризуется дисморфией (неприятием своего облика), низким потреблением калорий и недостаточностью питания. Хотя патофизиология НА недостаточно изучена, считается, что важную роль играет кишечный микробиом (КМ). КМ участвует в работе оси “кишечник — головной мозг”, функция которой нарушается у людей с недостаточным питанием, избыточной массой тела и под воздействием диеты. Цель исследования — проанализировать изменения КМ с течением времени у пациентов с НА. Исследование длилось один год, в нем участвовали госпитализированные пациенты с НА до момента их выписки из больницы, у которых оценивали клинические параметры, связанные с КМ при НА.

Каковы основные выводы этого исследования?

Это первое продольное исследование по оценке изменений КМ у пациентов с НА в течение такого длительного периода времени (один год). В исследовании участвовало 56 пациентов в возрасте от 12 до 20 лет и 34 участника контрольной группы. Анализ кишечной микробиоты проводили при поступлении и перед выпиской (T0-T7), а затем спустя год от момента поступления (T8). Восемь пациентов прервали участие и повторно вернулись в исследование; пациентов разделили на группу восстановивших массу тела (ИМТ≥15 p [процентиль]) и группу с сохраняющейся низкой массой тела (ИМТ<15 p).

Состав КМ значимо различался в момент поступления во время фазы острого ограничения в питании, без различий с точки зрения альфа-разнообразия (рисунок 1). Различия в КМ между пациентами с НА и контрольной группой, даже незначимые, сохранялись на протяжении всего исследования. Через год у подростков с ИМТ<15 р альфа- разнообразие (индекс Chao1) значимо снизилось по сравнению с моментом поступления и выписки. Сходная тенденция наблюдалась у пациентов с НА с ИМТ≥15 по сравнению с контрольной группой. При поступлении анализ PERMANOVA показал значимое снижение представительства родов Legionella, Dialister, Ruminococcaceae UCG-003 и Limnobacter по сравнению с контрольной группой. Во время стационарного лечения различия между пациентами с НА и контрольной группой уменьшались и оставались только в вариантах последовательностей ампликонов (ASV). Через один год сохранялись значимые различия между пациентами с ИМТ<15 p и контрольной группой по типам, классам и порядкам (р от 0,001 до <0,001); меньшие различия наблюдались между пациентами с ИМТ≥15 p и контрольной группой (р = 0,063 для ASV) (рисунок 2).

Между моментом госпитализации и через 1 год у пациентов с ИМТ<15 p значимо уменьшилось представительство родов Anaerostipes, Clostridium sensu stricto 1 и Romboustia (р = 0,02), а КМ пациентов с ИМТ≥15 p оставалась более схожей в течение этого периода. Та же тенденция сохранялась для периода между выпиской и через 1 год: четырехкратное увеличение численности рода Escherichia-Shigella (р = 0,04) и двукратное — Alistipes (р = 0,03) у пациентов с ИМТ<15 р. А анализЫ при поступлении выявил значимую связь между продолжительностью заболевания (уровень семейство-тип, р = 0,011-0,022) и потерей массы тела (уровень род-класс, р = 0,030-0,047). Продольный анализ PERMANOVA с поправкой на применение слабительных препаратов показал значимую связь между КМ и количеством потребляемых калорий (р = 0,003, R2 = 0,009), ИМТ-SDS (р = 0,006, R2 = 0,008) и концентрацией лептина на момент поступления, выписки и через 1 год (р = 0,02, R2 = 0,02). Роды Ruminiclostridium 5 (р = 0,006) и Intestinibacter (р= 0,03) ассоциировались с риском повторной госпитализации. Анализ линейной модели с поправкой на применение слабительных, продолжительность заболевания, потерю веса и ИМТ-SMS на момент поступления выявил, что на момент поступления четыре рода ассоциировались с ИМТ-SDS через 1 год: Sutterella, Parasutturella, Lachnospiraceae FCS020 и Clostridium stricto sensu (р = 0,008- 0,04) (рисунок 3).

Практические результаты?

Дисбиоз наблюдается у пациентов в острой фазе НА и частично улучшается при лечении. Состав КМ при поступлении может помочь предсказать риск рецидива в первый год и улучшение ИМТ через год. Таким образом, наличие в КМ на момент поступления представителей родов и таксонов Parasutturella, Lachnospiraceae FCS020, Clostridium stricto sensu и Alistipes может указывать на возможный неблагоприятный прогноз. Поскольку более высокое содержание Sutterella ассоциируется с положительным результатом, эту бактерию можно использовать в качестве пробиотической мишени.

Что нам уже известно по этой теме?

Почти у половины пациентов с распространенной меланомой, получающих монотерапию анти-PD-1, развивается первичная резистентность, что подчеркивает необходимость разработки новых стратегий лечения для улучшения ответа на ингибиторы контрольных точек иммунного ответа (ИКТ). Хотя комбинация анти-PD-1 и анти-CTLA4 (антиген-4, ассоциированный с цитотоксическими Т-лимфоцитами) увеличивает частоту ответа, возможности этой терапии ограничены большим количеством иммуноопосредованных нежелательных явлений(иоНЯ). Кишечный микробиом, как оказалось, является важным регулятором местных и системных иммунных реакций. Результаты нескольких исследований у онкологических пациентов, получавших ИКТ, показали связь между определенными кишечными бактериями и иммунным ответом, а также побочными эффектами [1]. Если точнее, присутствие некоторых комменсальных родов, таких как Ruminococcus, Faecalibacterium и Eubacterium, было связано с положительными результатами у пациентов с меланомой [2]. Терапевтический потенциал кишечного микробиома был впервые показан на мышиных моделях, где комбинация ИКТ + ТФМ с использованием фекалий пациентов, не ответивших на лечение (NR), ассоциировалась с резистентностью к ИКТ [1]. Два исследования показали, что ТФМ у пациентов с долгосрочным ответом на терапию ИКТ позволяла преодолеть резистентность к анти-PD-1 почти у 30% пациентов с меланомой, резистентной к ИКТ [3, 4]. В этих исследованиях микробиота пациентов изменилась после ТФМ, при этом у пациентов с ответом (R) наблюдалось увеличение содержания Ruminococcaceae и Bifidobacteriaceae, наряду с перепрограммированием микроокружения опухоли в виде увеличения инфильтрации CD8+ Т-клетками и активации сигнального пути интерферона-γ. Эти данные доказывают потенциальную эффективность вмешательств на уровне микробиома для преодоления резистентности к ИКТ при меланоме.

Каковы основные выводы этого исследования?

В этой статье авторы сообщили о клинических и трансляционных результатах исследования фазы I (NCT03772899), в котором применяли комбинацию ТФМ здорового донора + ингибитор PD-1 ниволумаб или пембролизумаб у пациентов с распространенной меланомой, ранее не получавших лечения (рисунок 1). Наблюдаемые токсические эффекты (85% иоНЯ, из которых 25% — явления 3 степени и 0 явлений 4 или 5 степени) не отличались от наблюдаемых в исследованиях анти-PD-1 III фазы. Наблюдаемая клиническая эффективность (объективный ответ 65%) была выше, чем в монотерапии ниволумабом и пембролизумабом в исследованиях III фазы (объективный ответ 42-45%) и, согласно данным реальной практики (объективный ответ 17,2-51,6%). Однако, отсутствие контрольной группы и небольшой объем выборки затрудняли интерпретацию результатов.

В отличие от предыдущих исследований [3, 4], в данном исследовании участвовали пациенты, получающие терапию первой линии, ТФМ проводилась однократно с помощью пероральных капсул, доноры были здоровыми добровольцами (а не пациентами, ответившими на терапию ИКТ) и, наконец, для приготовления препарата использовался только ПЭГ (без антибиотиков). Изучая микробиоту доноров и реципиентов, авторы отметили, что микробиота ответивших на лечение содержала больше Ruminococcus SGB15234 и SGB15229, Alistipes communis, Eubacterium ramuleus и Faecalibacterium SGB15346, и меньше — Enterocloster aldensis и Enterocloster clostridioformis. В предыдущих исследованиях увеличение численности Faecalibacterium также ассоциировалось с ответом на ИКТ [3, 4].

Затем авторы провели эксперимент с введением мышам микробиоты человека, результаты которого показали сходную эффективность ТФМ с использованием фекалий здоровых добровольцев в контексте увеличения инфильтрации CD8+ T лимфоцитами памяти в микроокружении опухоли.

Практические результаты

Несмотря на ограничения, это исследование показало, что модуляция микробиоты с помощью ТФМ может повысить эффективность ИКТ в условиях первой линии терапии метастатической меланомы. Хотя широкое использование ТФМ в современной практике все еще затруднительно, модулирование микробиоты, в частности, с помощью пробиотиков нового поколения, в сочетании с ИКТ может стать стандартным лечением.

Недавнее исследование, проведенное профессором Арнаутом Брюггеманом (Arnout Bruggeman) и его командой в университетской клинике Гента, показало многообещающие результаты использования трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) для лечения двигательных симптомов при болезни Паркинсона (БП). Модуляция кишечной микробиоты демонстрирует потенциал как инновационный терапевтический метод для лечения этого тяжелого неврологического заболевания. 

Новый подход к лечению болезни Паркинсона 

В ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования фазы 2 GUT-PARFECT оценивались безопасность и эффективность однократной процедуры ТФМ у пациентов с болезнью Паркинсона легкой и средней степени тяжести. Участники в возрасте 50-65 лет были случайным образом распределены в группы для получения ТФМ со стулом здорового донора или со своим собственным стулом (плацебо). Основная цель заключалась в оценке изменений по унифицированной шкале оценки болезни Паркинсона международного общества расстройств движений (MDS-UPDRS) в течение 12 месяцев. 

Удивительные результаты 

Одним из самых удивительных результатов стал устойчивый ответ в группе плацебо. В течение шести месяцев после ТФМ у пациентов, получивших собственный стул, также наблюдались заметные улучшения, хотя и менее выраженные, чем в группе ТФМ от здорового донора. Это говорит о том, что даже аутологичная ТФМ может влиять на кишечную микробиоту таким образом, что это может сказываться на двигательных симптомах, подчеркивая сложную роль оси кишечник — головной мозг при болезни Паркинсона. 

Исследование также выявило значимое улучшение времени транзита по толстой кишке в группе ТФМ от здоровых доноров по сравнению с группой плацебо.  Улучшение функции желудочно-кишечного тракта особенно актуально для пациентов с болезнью Паркинсона, которые часто страдают от тяжелых запоров. Однако пациенты не заметили существенного клинического улучшения, а их баллы по шкале оценки тяжести запора (шкала Wexner) не показали значимых различий между группами. 

Лечение должно быть безопасным 

Безопасность была ключевым аспектом этого исследования. Процедура ТФМ хорошо переносилась, наблюдались только легкие и преходящие желудочно-кишечные симптомы, такие как дискомфорт в животе, которые проходили в течение недели. Серьезных нежелательных явлений не наблюдалось, что подтверждает хороший профиль безопасности ТФМ.

Результаты исследования GUT-PARFECT открывают захватывающие возможности для лечения болезни Паркинсона. Если более масштабные исследования подтвердят эти данные, ТФМ может стать ценным инструментом в терапевтическом арсенале против болезни Паркинсона. Ключ к победе над болезнью Паркинсона вполне может лежать в нашем кишечнике. Используя возможности микробиома, можно разработать более эффективные и комплексные стратегии лечения этого сложного заболевания. 

Благодаря своей осведомленности, обучению пациентов, строгому соблюдению протоколов безопасности и участию в новых исследованиях, медицинские работники могут сыграть ключевую роль в продвижении ТФМ как востребованного метода лечения болезни Паркинсона. Это новаторское исследование было поддержано национальным грантом Фонда по изучению микробиоты «Биокодекс» в 2019 году.  

В мире, где сильные обычно поедают слабых, крошечные комары ежегодно вызывают сотни миллионов случаев тяжелых или даже смертельных заболеваний, передавая паразитов (малярию) и различные вирусы (флавивирусы — например денге, Зика, — или альфавирусы, такие как чикунгунья) человеку через укусы. Но что, если решение не в том, чтобы уничтожить комаров (инсектициды) или держать их на расстоянии (москитные сетки, репелленты), а в том, чтобы просто не дать им заразиться вирусом и передать его человеку?  

Защитить комара... 

Основываясь на своей работе по изучению кишечной микробиоты комаров, китайская команда ученых предложила весьма нестандартное решение. Особое внимание исследователей привлекла одна из 55 бактерий, присутствующих в пищеварительном тракте насекомых, — Rosenbergiella YN46. Почему? Потому что она предотвращала заражение флавивирусами у комаров, которые ее проглотили. 

Каким образом? Бактерия постоянно обитает в пищеварительном тракте комара, где превращает глюкозу (сахар) в кислоту. В результате содержимое пищеварительного тракта становится очень кислым, что приводит к гибели флавивирусов. Не имея возможности заразить комаров, эти вирусы не смогут заразить и человека.

...чтобы защитить человека 

Ученые не ограничились работой в лаборатории и подтвердили свою идею в полевых условиях. Они заметили, что в префектурах китайской провинции Юньнань, где свирепствует лихорадка денге, комары редко переносят бактерий в своей пищеварительной системе. И наоборот, в префектурах, где зарегистрированы лишь единичные случаи лихорадки денге, большинство или почти все комары (91,7% в префектуре Вэньшань) являются носителями этой бактерии.

Хорошая новость заключается не только в том, что комаров легко заразить бактерией (достаточно миски с сахарной водой, содержащей бактерию), но и в том, что насекомое сохраняет ее на протяжении всей своей жизни (от водной личинки до крылатой особи) и передает следующему поколению. Другими словами, заражение защитной бактерией Rosenbergiella YN46 длится всю жизнь и передается потомству комара. 

Микробиота присутствует не только в пищеварительном тракте, на коже или в кишечнике, но и в легких, костях и молочных железах, хотя и в меньшем количестве. И это важно, так как микробиота этих органов способна влиять на развитие рака, а также эффективность химиотерапии.

Поэтому ученые изучили влияние бактерии Bacteroides fragilis на развитие рака молочной железы, в частности штамма, продуцирующего токсин, который вызывает диарею и повреждение толстой кишки. 

Кишечная бактерия, снижающая эффективность химиотерапии

Почему именно эта бактерия? Установлено, что чем больше этой бактерии в опухоли, тем хуже женщины реагируют на определенные виды химиотерапии, особенно на основе таксанов, применяемые для лечения тройного негативного рака.

Эксперименты на мышах показали, что бактериальный токсин запускает каскад реакций, способствующий размножению раковых клеток. В этот каскад вовлечен рецептор NOD1, который в большем количестве присутствует в опухолях, не реагирующих на химиотерапию. 

Следует ли профилировать микробиоту молочной железы для коррекции лечения?

Однако, остается ряд вопросов. Например, только ли эта бактерия взаимодействует с раковыми клетками и химиотерапией, учитывая, что другие бактерии (Clostridia, Alphaproteobacteria и Actinobacteria) более многочисленны в опухолях? Также неясно, почему рецептор NOD1 способствует развитию одних видов рака (яичников, пищевода и толстой кишки) и замедляет развитие других (папиллярный рак щитовидной железы, гепатоцеллюлярная карцинома). 

Стимулирование и повторная мобилизация иммунной системы для распознавания и уничтожения опухолевых клеток: именно этот принцип лежит в основе иммунотерапии, совершившей переворот в онкологии в 2010-х годах. Однако есть ограничение: у некоторых пациентов она не очень эффективна.

Исследования показывают, что кишечная микробиота может влиять на результаты иммунотерапии. Некоторые бактерии, живущие в пищеварительном тракте, секретируют молекулы, способные стимулировать иммунную систему в борьбе с опухолевыми клетками. Некоторые исследователи пытались модифицировать кишечную флору пациентов до иммунотерапии, чтобы улучшить результаты лечения. Один из способов сделать это — трансплантация фекальной микробиоты.

Лучший вариант — микробиота пожилых людей

Планируя трансплантацию фекальной микробиоты (в настоящее время признанный способ лечения некоторых заболеваний; изучается при многих других заболеваниях), обычно выбирают молодого и здорового донора. Так поступают и исследователи. Однако им, возможно, придется пересмотреть свои взгляды и забирать донорский материал от здоровых людей, которым перевалило за 80.

Результаты недавнего исследования ¹ показали, что люди старше 60 лучше отвечают на иммунотерапию, при этом чем они старше, тем больше их выживаемость. Но почему?

По-видимому, с возрастом их кишечная микробиота приобретает больше бактерий, благоприятствующих иммунотерапии. При пересадке этих бактерий от пожилых людей мышам с опухолями до начала иммунотерапии были получены лучшие результаты (более выраженное замедление роста опухолей), чем у животных, которым не выполнялась трансплантация кала.

Чем объясняются эти результаты? На первый взгляд, потому что эти «пожилые» бактерии дают «молодой» импульс иммунной системе, которая, как правило, со временем истощается. Кажется, ценность здоровой микробиоты увеличивается с возрастом.

Дорожный транспорт, фабрики, дровяное отопление... Уже давно известно, что загрязнение воздуха негативно воздействует на состояние легких и сердечно-сосудистой системы. Недавно проведенные исследования показали, что оно влияет на микробиоту у взрослых людей. Но что можно сказать о влиянии на микробиоту у детей?

Для получения ответа на этот вопрос ученые из Колорадского университета в Боулдере (США) определяли уровни экспозиции загрязнителей воздуха у 103 детей из Калифорнии в возрасте 6 месяцев. Они также брали образцы кала для анализа состава их микробиоты.

^{Источники (sidenote: WHO. https://www.who.int/news-room/spotlight/how-air-pollution-is-destroying-our-health/10-things-to-know-about-air-pollution )}

Серьезные нарушения микробиоты

После поправки на потенциальные вмешивающиеся факторы, такие как масса тела при рождении, социально-экономический статус, способ родоразрешения и тип вскармливания (естественное или искусственное), ученые установили, что по мере увеличения воздействия загрязнений воздуха на организм новорожденного происходят более выраженные изменения в составе их микробиоты.

Микробиота у детей, подверженных наибольшему воздействию загрязнений, включала большее количество Dialister и Dorea — двух родов бактерий, наличие которых у взрослых людей ассоциировано с системным воспалением и повышенным риском возникновения рака, рассеянного склероза и психических расстройств. Узнать больше

Их микробиота также содержала меньше бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК (sidenote: КЦЖК короткоцепочечные жирные кислоты ) ), которые, как известно, благоприятно влияют на целостность кишечного барьера, здоровье сердечно-сосудистой системы, обмен сообщениями между кишечником и мозгом и гематоэнцефалический барьер (sidenote: Гематоэнцефалический барьер Гематоэнцефалический барьер — это «физический» барьер, отделяющий центральную нервную систему (ЦНС) от кровеносного русла. Этот барьер обеспечивает строгий контроль обмена веществами между кровью и головным мозгом.
Engelhard HH, Arnone GD, Mehta AI, Nicholas MK. Biology of the blood-brain and blood-brain tumor barriers. InHandbook of Brain Tumor Chemotherapy, Molecular Therapeutics, and Immunotherapy 2018 Jan 1 (pp. 113-125). Academic Press. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128121009000085 ) .

Влияние загрязнений воздуха на микробные сообщества

В этом исследовании впервые подчеркивается связь между влиянием загрязнений воздуха и составом кишечной микробиоты у детей раннего возраста. Хотя эти результаты вызывают обеспокоенность, они все еще нуждаются в дополнительном подтверждении дальнейшими исследованиями. В качестве следующего шага исследователям необходимо отследить изменения микробиоты у детей с течением времени, попытаться определить механизмы воздействия загрязнений на микробные сообщества и выяснить, действительно ли эти изменения связаны с нарушениями здоровья.

Согласно определению ВОЗ, диарея — это неоформленный или жидкий стул три или более раза в сутки. Диарея диагностируется только при одновременном наличии двух критериев: частого и жидкого стула. Частое опорожнение кишечника при нормальной консистенции каловых масс не является диареей, так же как и жидкий стул с обычной частотой, например, у детей на грудном вскармливании.

Однако, несмотря на то, что диарея обычно протекает в легкой форме, она может быть опасной для жизни. В 2016 году она стала причиной 1,6 миллиона смертей, в основном среди детей с недоеданием или ослабленным иммунитетом, а также людей, живущих с ВИЧ. ¹ Основной причиной этих смертей была тяжелая дегидратация, связанная с потерей жидкости из-за частых дефекаций.

Большинство случаев острой диареи вызваны патогенными микроорганизмами: бактериями, вирусами или паразитами.^1-3

Это похоже на заголовок очередной «специальной» статьи в модном журнале, превозносящей достоинства еще одной причудливой диеты... Но нет, таковы результаты качественного научного исследования, опубликованные в журнале «Nature Metabolism» ¹, в котором речь идет о возможных преимуществах резистентного крахмала для потери веса. Модулируя структуру кишечной микробиоты, этот вид пищевой клетчатки, содержащийся в бобовых, цельных зернах и зеленых бананах, может помочь избавиться от лишних килограммов и улучшить здоровье. Давайте подробнее рассмотрим результаты.

Избавление от лишних килограммов без какой-либо диеты

В ходе исследования 22 мужчины и 15 женщин с избыточным весом (ИМТ (sidenote: ИМТ индекс массы тела позволяет оценить статус питания и содержание жировой ткани в организме. ИМТ рассчитывается как отношение веса тела в килограммах к квадрату роста в метрах (кг/м2). https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmicalc.htm https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi ) >24) придерживались нормальной (без дефицита калорий) сбалансированной диетой с добавлением резистентного или «обычного» (в качестве плацебо) крахмала (см. вставку). У участников оценивали динамику ИМТ, кишечной микробиоты и различных метаболических параметров.

Первые результаты показали, что ежедневный прием 40 г резистентного крахмала в течение 2 месяцев ассоциировался с потерей в среднем 6,17 фунта за счет:

• уменьшения висцерального жира, наиболее сильно связанного с сердечно-сосудистым риском;
• улучшения чувствительности к инсулину и толерантности к глюкозе (факторы, защищающие от развития сахарного диабета).

Ни один из этих эффектов не наблюдался при применении обычного (плацебо) крахмала.

Все дело в кишечной микробиоте!

Анализы показывают, что резистентный крахмал вызывал реальные сдвиги в структуре кишечной микробиоты добровольцев с увеличением количества нескольких бактериальных штаммов, в частности Bifidobacterium adolescentis. Расчеты показали, что преобладание этой бактерии сильно коррелирует со снижением ИМТ и количества висцерального жира.

При пересадке фекальной микробиоты добровольцев, получавших резистентный крахмал, мышам (ТФМ (sidenote: Трансплантация фекальной микробиоты (ТФМ) терапевтическая процедура для восстановления кишечной микробиоты путем переноса фекальных бактерий от здорового донора к реципиенту. Source: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750 Узнавать новое https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abo2750 ) ), обнаруживалось сходное влияние на массу тела и чувствительность к инсулину. Аналогичные эффекты наблюдались при добавлении в рацион мышей полезных бактерий, идентифицированных как B. adolescentis.

Это подтверждает гипотезу о том, что изменения кишечной микробиоты, вызванные резистентным крахмалом, ответственны за его полезные эффекты.
 

Участие нескольких метаболических путей

Изменения кишечной микробиоты вызывали:

• изменение метаболизма желчных кислот: увеличение продукции так называемых «вторичных» желчных кислот, способных действовать на клеточные рецепторы, участвующие в регуляции метаболизма глюкозы и липидов;
• уменьшение воспаления за счет восстановления кишечного барьера (известно, что слабое воспаление связано с развитием ожирения и резистентности к инсулину);
• уменьшение всасывание липидов из пищи.

Полученные результаты требуют подтверждения в более крупных исследованиях. Однако напрашивается вывод, что добавление резистентного крахмала в рацион может стать простой и мощной стратегией похудения... или сохранения веса после диеты!