Мы знаем, что дисбаланс кишечной микробиоты связан с ожирением, инсулинорезистентностью, избытком триглицеридов и холестерина, которые являются факторами риска возникновения сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Есть ли связь между наличием дисбиоза и тем, что у людей с синдромом Кушинга, вызванным доброкачественной опухолью гипофиза, сохраняется повышенный кардиометаболический риск даже через несколько лет после наступления ремиссии?

Сравнение со здоровыми женщинами

Чтобы ответить на этот вопрос, группа испанских ученых провела исследование с участием 28 женщин в возрасте до 60 лет, которые ранее страдали синдромом Кушинга¹. Все они находились в состоянии ремиссии более пяти лет.

Были изучены образцы стула на предмет характеристик микробиоты, а также крови — с точки зрения различных параметров риска сердечно-сосудистых заболеваний. Также изучалось распределение жира в организме.

Полученные данные сравнили с таковыми в контрольной группе из 25 здоровых женщин сходного возраста и телосложения (по ИМТ (sidenote: ИМТ индекс массы тела позволяет оценить статус питания и содержание жировой ткани в организме. ИМТ рассчитывается как отношение веса тела в килограммах к квадрату роста в метрах (кг/м2). https://www.nhlbi.nih.gov/health/educational/lose_wt/BMI/bmicalc.htm https://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi ) ).

Что показали результаты?

Четкие различия в микробиоте

Как и ожидалось, у женщин в стадии ремиссии было больше факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем у здоровых добровольцев, а именно: повышенное содержание абдоминального жира, более высокие уровни гликированного гемоглобина, триглицеридов и глюкозы натощак, меньше «хорошего» холестерина (ЛПВП) и т. д.

Кроме того, у всех был острый дисбиоз кишечника. Их микробиота была не только менее богатой и разнообразной, но и отличалось совершенно иным составом.

Например, у женщин из первой группы был выявлен штамм Suturella, полностью отсутствовавший у представительниц контрольной группы. В ряде исследований сообщалось о выявлении этой бактерии у людей с сахарным диабетом, ожирением, избытком инсулина, атеросклерозом и т. д.

Сохранение метаболических нарушений у людей, перенесших болезнь Кушинга, может быть связано с дисбиозом

Удивительно, но у бывших пациентов индекс бактериального разнообразия ассоциировался с уровнем фибриногена (белка, участвующего в свертывании крови), и, следовательно, с риском сосудистых событий. Кроме того, этот индекс обратно коррелировал с уровнями триглицеридов, глюкозы и инсулина в крови.

Из этого можно сделать вывод, что сохранение метаболических нарушений у людей, перенесших болезнь Кушинга, может быть связано с дисбиозом.

Это первый случай, когда такая связь была научно доказана.

Однако результаты требуют подтверждения в более крупных исследованиях. Можно надеяться, что однажды мы сможем целенаправленно воздействовать на микробиоту с помощью пробиотиков или трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ), чтобы восстановить ее нарушенный баланс у людей с синдромом Кушинга.

В результате можно продлить годы здоровой жизни!

Сахарный диабет — это проблема с сахаром, а точнее, его уровнем в крови (гликемия). Наш организм старается избежать резкого повышения уровня сахара (т. е. гипергликемии) после еды. У здоровых людей эту задачу выполняет инсулин, поддерживающий уровень сахара в крови 1 г/л. При сахарном диабете организм не справляется с этой задачей ввиду того, что поджелудочная железа не вырабатывает достаточное количество инсулина (сахарный диабет I типа) или сам организм не реагирует на команды инсулина (сахарный диабет II типа). Кишечная микробиота, по-видимому участвует в механизмах инсулинорезистентности при сахарном диабете II типа, но каких именно — еще предстоит выяснить. Или, скорее, «предстояло» выяснить, поскольку исследование, опубликованное в престижном журнале Nature, пролило некоторый свет на эту тему.

Микросахара способствуют инсулинорезистентности

Ученые пришли к выводу, что чем больше в нашем стуле содержится определенных молекул, тем выше инсулинорезистентность. В кале людей с инсулинорезистентностью содержится гораздо больше углеводов, особенно низкомолекулярных сахаров, вырабатываемых бактериями. Эти микросахара далеко не безобидны. Они способствуют накоплению жиров и стимулируют иммунную систему до такой степени, что это вызывает воспаление (слабое, но продолжительное и вредное), что в конечном итоге приводит к инсулинорезистентности.

Связанные бактерии

По-видимому, с этим связаны два типа бактерий:

• бактерии семейства Lachnospiraceae с более высокой продукцией микросахаров и резистентностью к инсулину; и
• Bacteroidales (Bacteroides, Alistipes и Flavonifractor), которые снижают уровень этих сахаров и резистентность к инсулину.

Прямое действие «полезных» бактерий Bacteroidales даже наблюдали в пробирке, где они поглощали микросахара. Кто самый прожорливый? Бактериальный вид Alistipes indistinctus потребляет больше всего микросахаров. У мышей с ожирением, в рацион которых добавляли немного A. indistinctus, отмечалось снижение концентрации микросахаров в стуле и сахара в крови, а также увеличивалась чувствительность к инсулину.

Нервная анорексия — это расстройство пищевого поведения, которым страдает 1% населения, причем 95% случаев приходится на женщин. Оно характеризуется искаженным восприятием своего тела, навязчивыми идеями о потере веса и резкому добровольному ограничению приема пищи.

Это, в свою очередь, приводит к истощению и проблемам со здоровьем, а в некоторых случаях даже к смерти. Причины нервной анорексии изучены плохо, а ее лечение представляет собой сложную задачу, вследствие этого ремиссия достигается менее чем в половине случаев. В предыдущих исследованиях с участием небольшого количества пациентов уже была установлена связь дисбаланса кишечной микробиоты (дисбиоза) с этим расстройством. Но влияет ли дисбиоз кишечника на развитие заболевания?

Выраженные нарушения кишечной микробиоты у женщин с анорексией

Исследователи проанализировали образцы кала и крови, взятые у 77 женщин с нервной анорексией и у 70 здоровых женщин того же возраста.  Они сравнили состав кишечной микробиоты и метаболиты (sidenote: Метаболиты Низкомолекулярные соединения, образующиеся в ходе клеточного или бактериального метаболизма. Например, короткоцепочечные жирные кислоты представляют собой метаболиты, вырабатываемые кишечной микробиотой при ферментации неперевариваемых сложных углеводов (волокон и т. д.).   Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.  Lamichhane S, Sen P, Dickens AM, et al An overview of metabolomics data analysis: current tools and future perspectives. Comprehensive analytical chemistry. 2018 ; 82: 387-413 ) крови между двумя группами и действительно обнаружили различия. Например, кишечная микробиота у женщин с нервной анорексией содержала меньше бактерий из рода Roseburia, которые считаются полезными для здоровья. Кроме того, чем выше было количество бактерий из рода Clostridium, тем тяжелее симптомы анорексии, это позволяет предположить, что данные виды участвуют в регуляции пищевого поведения.

Кишечная микробиота влияет на развитие расстройств пищевого поведения

Исследователи трансплантировали безмикробным (sidenote: бактериальной флоры Выращены в стерильных условиях ) мышам образцы кала, взятые у женщин с нервной анорексией. После трех недель снижения потребления корма на 30% (чтобы имитировать пищевое поведение пациентов с анорексией) у мышей, которым были трансплантированы образцы кала от женщин с нервной анорексией, наблюдалась более выраженная потеря веса и медленное восстановление нормальной массы тела, чем у контрольных мышей. Далее при помощи функционального анализа бактерий, присутствующих в кале мышей, была подтверждена роль кишечной микробиоты в контроле пищевого поведения

Pекомендовано нашим сообществом

Они изучают кишечную микробиоту

Они изучают вагинальную микробиоту

Путешествия — отличный способ получить впечатления... и не только! По данным одного исследования, треть из 267 обследованных американцев вернулись из заграничного путешествия с диареей. Помимо этого, 61% путешественников утратили часть защитного микробного разнообразия кишечника. Хуже того, многие вернулись с непрошенными гостями (Escherichia и другие энтеробактериями, такими как Klebsiella, Enterobacter и Salmonella), вдобавок лишившись Alistipes из своей кишечной популяции.  

Бактерии и антибиотикорезистентность 

Кто-то скажет, что это всего лишь парочка бактерий! Да, но многие из них устойчивы к антибиотикам. В этом и заключается проблема. По возвращении из-за границы 38% из 267 путешественников приобрели минимум один из 3 антибиотикорезистентных (sidenote: антимикробные препараты антимикробные препараты, включая антибиотики, противовирусные, противогрибковые и противопаразитарные препараты, — это лекарственные средства, используемые для профилактики и лечения инфекций у человека, животных и растений https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/antimicrobial-resistance  ) микроорганизмов. В 98% случаев это были вредные энтеробактерии (как правило, E. coli), устойчивые ко многим антибиотикам и в настоящее время представляющие главную проблему антибиотикотерапии. В целом, 267 американских путешественников вернулись из 2-недельной заграничной поездки с 72 новыми генами резистентности, 15 из которых являются серьезной проблемой здравоохранения! 

Советы путешественникам

Если вы не готовы отказаться от путешествия, как уменьшить риск привезти в качестве «сувенира» антибиотикорезистентные бактерии?

По мнению авторов, пробиотики, эффективные в профилактике диареи путешественников ^2,3, никак не помогут защититься от колонизации кишечника мультирезистентными микробами. Исследование показывает, что состав микробиоты накануне отъезда также не влияет на вероятность приобретения этих резистентных бактерий.

Поэтому нет необходимости отказываться от местной еды — это ничего не меняет. С другой стороны, употребление сырых овощей — очень рискованное занятие! Не теряйте бдительности, находясь за границей: ешьте только хорошо приготовленные овощи, очищайте фрукты и регулярно мойте руки! 

Будьте особенно бдительны при поездке в страны Южной Азии — именно оттуда люди чаще всего возвращаются с безбилетными пассажирами в кишечнике! 

Все больше данных указывает на существование уникальных микробных сигнатур при различных видах пищевой аллергии. Это может означать, что важное значение в развитии таких аллергий играет микробиота. Результаты продольного исследования, недавно опубликованные в Journal of Allergy & Clinical Immunology (Журнал аллергии и клинической иммунологии), пролили свет на связь между возникновением аллергии на арахис и микробиотой.  

Поскольку эта аллергия обычно развивается в младенческом возрасте, авторы изучали микробиоту детей с риском развития аллергии на арахис в возрасте 10 месяцев (SD: 3,1) и 9 лет (SD: 0,6). В этой популяции у 35 (28,7%) детей в течение первых 9 лет жизни развилась аллергия на арахис.

Различие сигнатур кишечной микробиоты с первых месяцев жизни

Эти 35 детей из группы АA (аллергия на арахис) имели менее разнообразную микробиоту на момент включения в исследование (р=0,014), чем дети в группе БАА (без аллергии на арахис). Их микробиота становилась более разнообразной с возрастом, тогда как микробиота в группе БАА оставалась стабильной. 

Через 9 лет в обеих группах наблюдалось сходное микробиологическое разнообразие. 

На момент включения, в группе АA отмечалась более высокая доля Clostridium sensu stricto 1 sp, тогда как в группе БАА преобладал Streptococcus sp. К возрасту 9 лет относительная численность этих двух видов была нормальной в обеих группах. В свою очередь, численность видов Bifidobacterium sp снизилась в группе АA и увеличилась в группе БАА. 

Развитие аллергии ассоциировалось с изменением уровней 139 метаболитов в метаболоме (FDR ≤0,05).  

Эти метаболиты были связаны с метаболизмом гистидина (FDR = 0,037, влияние пути = 0,28). 

Также были изучены шесть короткоцепочечных жирных кислот. Уровни бутирата и изовалерата были ниже в группе АА, в то время как в группе БАА уровень изовалерата оставался стабильным, а бутирата — увеличился. 

Каков патофизиологический механизм развития аллергии на арахис? 

Авторы предполагают, что более низкое разнообразие микробиоты у детей в группе АА отражает меньшую стабильность кишечных сообществ на этапе быстрого развития иммунной системы. 

Снижение относительного преобладания Bifidobacterium sp., известного антиаллергического пробиотика и индуктора апоптоза тучных клеток у мышей, также может играть роль в развитии аллергии.  

вторы также отмечают, что микроорганизмы, присутствующие в кишечнике детей с предрасположенностью к данной аллергии, способны продуцировать метаболиты, участвующие в обмене гистидина, предшественника гистамина, опосредующего проявления аллергических реакций. 

Pекомендовано нашим сообществом

Респираторные, желудочно-кишечные и неврологические осложнения: преждевременные роды (sidenote: Преждевременные роды роды, которые начались до 37 недели беременности. Преждевременные роды классифицируют в зависимости от срока беременности: 
- очень ранние преждевременные роды (менее 28 недель); 
- ранние преждевременные роды (от 28 до 32 недель); 
- поздние преждевременные роды (от 32 до 37 недель). Источник: BO3 ) являются основной причиной заболеваемости и смертности новорожденных. В этом может участвовать микробиота влагалища, однако точные механизмы плохо изучены. Микрофлора может быстро меняться во время беременности из-за гормональных изменений, генитальных инфекций, применения антибиотиков и т. д. Группа ученых и клиницистов из штатов Нью-Йорк и Вирджиния отслеживали динамику генома микробиоты влагалища 175 женщин на протяжении всего срока беременности (у 40 из них произошли спонтанные преждевременные роды, а 135 - родили в срок). 

Более высокое генетическое разнообразие

Исследование показало связь между течением беременности и составом вагинальной микробиоты: некоторые представители рода Lactobacillus, такие как L. helveticus, L. crispatus, L. gasseri и L. jensenii ассоциировались с доношенной беременностью, а Megasphaera genomosp, Gardnerella spp. и Atopobium vaginae — с преждевременными родами. 
Генетическое разнообразие вагинальной микробиоты у женщин, родивших раньше срока, было выше, в первую очередь за счет видов Gardnerella. У них нуклеотидное разнообразие (sidenote: Нуклеотидное разнообразие количество различий по нуклеотидам в одной и той же последовательности у случайно выбранных 2 индивидуумов (в данном случае бактерий) ) Gardnerella spp. увеличивалось в начале беременности, достигало максимума примерно на 13 неделе и возвращалось к первоначальному значению на 20 неделе. У женщин, рожавших в срок, показатель разнообразия оставался стабильным. Таким образом, генетическое разнообразие Gardnerella spp. в течение первой половины беременности может влиять на исходы беременности, что может быть использовано в качестве раннего биомаркера риска преждевременных родов.

Адаптивная эволюция Gardnerella 

Как объяснить этот пик нуклеотидного разнообразия Gardnerella? По сравнению с другими бактериями, Gardnerella растет в 1,5 раза быстрее в начале беременности, чаще подвергается генетической рекомбинации (sidenote: Генетическая рекомбинация обмен наследственной информацией (т. е. участками ДНК или РНК у некоторых вирусов) с целью создания новых генетических вариантов (и, следовательно, новых геномов) и поддержания генетического разнообразия, позволяющего адаптироваться к изменениям в окружающей среде ) и демонстрирует больший спектр мутаций, полезных для этой бактерии (и меньше вредных для нее мутаций). 
Предполагается участие антибиотиков и других ксенобиотиков. Более разнообразный генофонд G. swidsinskii может способствовать адаптации к лекарственным препаратам, что подтверждает ранее выдвинутую гипотезу о влиянии ксенобиотиков на среду влагалища — вагинальная микробиота, ассоциированная с преждевременными родами, более устойчива к антибиотикам ¹. 

От вагинальной к остальной микробиоте

Считается, что геномные вариации бактерий влагалища влияют на фенотип всего организма (пример — исходы беременности). Тем не менее, авторы не исключают другие причины, даже маловероятные: связь между микробным генетическим разнообразием и исходами беременности также может быть результатом других факторов (лекарственные препараты, химические соединения и т. д.), способных влиять на обе переменные. 

Проведенные исследования показали, что у пациентов с симптомами болезни Альцгеймера имеются дисбиотические изменения кишечной микробиоты. Что известно еще до того момента, когда появляются первые симптомы? Команда американских исследователей из медицинского Университета в Вашингтоне изучала данный вопрос, проводя анализ кишечной микробиоты у 164 человек в возрасте от 68 до 94 лет, у которых отсутствовали когнитивные нарушения, но у 49 из них были обнаружены биомаркеры доклинической стадии болезни Альцгеймера (sidenote: Биомаркеры доклинической стадии болезни Альцгеймера Патогномомично выявление бета-амилоидного белка (Aβ) и тау-белков при позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и содержание их в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), маркеры нейродегенеративных изменений (снижение кровотока в височно-теменной области головного мозга, атрофия гиппокампа, и др.) при магнитно-резонансной томографии (МРТ). ) . Результат не вызывал сомнений: таксономический профиль кишечной микробиоты 49 прогнозируемых пациентов отличался от соответствующего профиля 115 участников группы контроля.  

^{Источники}

Кишечная микробиота, характерная для доклинической стадии болезни 

Выявляемый дисбиоз коррелирует с маркерами доклинической стадии заболевания, в первую очередь, с такими как отложения бета-амилоидных бляшек в тканях головного мозга. При этом отсутствует связь с биомаркерами нейродегенеративных изменений головного мозга (снижение кровоснабжения в височно-теменной области головного мозга, атрофия гиппокампа и т.д). Таким образом, похоже, именно кишечная микробиота изменяется на самых ранних, доклинических стадиях заболевания. 

В частности, повышается или снижается содержание отдельных видов бактерий, в том числе Dorea formicigenerans, обладающей провоспалительными свойствами, Oscillibacter sp 57_2, уменьшающей целостность эпителия, Faecalibacterium prausnitzii, обладающей противовоспалительными свойствами, а также, в меньшей степени - Coprococcus catus, Anaerostipes hadrus, Methanosphaera stadtmanae и Ruminococcus lactaris.

Таким образом, некоторые из перечисленных бактерий, могут быть звеньями причинно-следственной цепи, однако, каждая из возможных связей должна быть подтверждена дальнейшими исследованиями, и исключено простое совпадение. 

Как сделать доступным и повысить уровень выявления пациентов группы риска 

В любом случае, выявление сочетания представителей определенных бактериальных групп в микробиоте кишечника пациентов позволяет раньше предположить развитие заболевания. Прогнозирование основано на исследовании, проведенном в подгруппе, включавшей 65 пациентов, когда добавление бактериальных таксонов повышало точность моделей прогнозирования. Динамика - слабо положительная (чувствительность +1,5%, специфичность - +5,0%), когда исходные модели включают бета-амилоидный белок, основной доклинический показатель заболевания. При этом далее необходимо комплексное обследование. В случае, когда модели основаны только на уже имеющихся данных (демографических, ковариатах клинических и генетических), добавление таксономических показателей, для определения которых требуется только анализ кала, повышает чувствительность исследования до 6,8%, а специфичность – до 27,1%. Это позволяет легче выявлять пациентов с факторами риска, в отношении которых далее проводится углубленное обследование (люмбальная пункция, исследования функции головного мозга). Наконец, разработки в этой области могут способствовать дальнейшему изучению микробиоты с целью сдерживания прогрессирования болезни Альцгеймера в направлении стадии клинических проявлений.  

Кесарево сечение — популярный во всем мире способ родоразрешения. С помощью этого метода ежегодно рождается около 21% детей, а в целом его частота варьируется в широких пределах: от 0,6% до 58,1% в разных регионах. Тем не менее, кесарево сечение связано с повышенным риском неблагоприятных последствий для здоровья, включая аутоиммунные и метаболические нарушения, измененную микробиоту кишечника и даже нарушения развития нервной системы ¹. Новые исследования показывают, что перенос вагинальной микробиоты (ПВМ) способствует улучшению созревания кишечной микробиоты и развития нервной системы у детей, рожденных с помощью кесарева сечения. Однако безопасность и эффективность этого вмешательства все еще обсуждаются.

Как выполняют ПВМ?  

За два часа до кесарева сечения женщине в нижнюю часть влагалища помещают марлевый тампон, смоченный стерильным физиологическим раствором. Тампон остается там в течение примерно часа. Его извлекают примерно за 30 минут до введения профилактической дозы антибиотиков и начала подготовки к кесареву сечению.

Сразу после родов обученная медсестра обтирает марлевым тампоном кожу новорожденного в области губ, лица, груди, рук, ног, половых органов и промежности. Затем медсестра обтирает спину. Это занимает около 15 секунд. Ребенка не купают в течение 12 часов ².

Как насчет безопасности и эффективности ПВМ?  

В новом тройном слепом рандомизированном контролируемом исследовании, опубликованном в журнале Cell Host & Microbes, оценивали безопасность и эффективность ПВМ в контексте улучшения развития нервной системы, созревания кишечной микробиоты и метаболома у детей, родившихся с помощью кесарева сечения ² . В нем приняли участие 76 беременных женщин, которым было назначено плановое кесарево сечение. 

Новорожденных случайным образом распределяли в группу ПВМ (n = 35) или контрольную группу (n = 41). Развитие нервной системы детей оценивали с помощью опросника ASQ-3 в возрасте 6 месяцев, также анализировали их кишечную микробиоту и метаболом. С целью дополнительного сравнения, в исследование также включили группу из 33 беременных женщин, рожавших естественным путем.

В отличие от ТФМ (трансплантация фекальной микробиоты), выполнение которой требует специальной подготовки и сопряжено с определенными рисками, ПВМ — это менее рискованная медицинская процедура, которой можно легко обучить медсестер и акушерок. Медицинские специалисты могут рассматривать ПВМ как потенциальное вмешательство для улучшения кишечного микробиома и развития нервной системы у детей, рожденных путем кесарева сечения.

Эндометриоз, которым страдает 10-15% женщин детородного возраста, — частая причина хронической боли, снижения репродуктивной функции и даже бесплодия. Было выдвинуто несколько идей о причинах заболевания, среди которых доминирует гипотеза о ретроградной менструации. Однако не исключены и другие механизмы. Согласно работе команды японских ученых, в развитии заболевания может участвовать микробиота полости матки, в частности род Fusobacterium, условно-патогенный микроорганизм с провоспалительными свойствами. 

Fusobacterium: причина воспалительной реакции?

Результаты анализа тканей, собранных во время гистерэктомии у 79 пациенток с эндометриозом, выявили большее присутствие представителей рода Fusobacterium в эндометрии матки и фибробластах яичников по сравнению с 76 контрольными пациентками, не страдающими эндометриозом (операции выполняли по поводу дисплазии шейки матки, аденомиоза и т. д.). Fusobacterium присутствовали в эндометрии 64,3% пациенток с эндометриозом и лишь у 7,1% женщин контрольной группы. 

Кроме того, у женщин, страдающих эндометриозом, во влагалище также определялось повышенное содержание этих бактерий.  Это подтверждает гипотезу о том, что микробиота влагалища играет роль в патогенезе заболевания, с учетом того, что микробиота пищеварительной системы также может вносить определенный вклад. 

Перенос бактерий во влагалище 

Введение Fusobacterium во влагалище мышей с эндометриозом приводило к заметному увеличению количества фибробластов, а также числа и объема очагов эндометриоза, по сравнению с результатами введения других бактерий, в частности Lactobacillus iners или Escherichia coli.  

По результатам дальнейших экспериментов авторы предложили следующий механизм: инфицирование клеток эндометрия Fusobacterium заставляет макрофагов вырабатывать фактор роста TGF-β1, который индуцирует переход фибробластов из покоящегося в активированное состояние, в котором они экспрессируют цитоплазматический белок трансгелин (TAGLN). Последний способствует пролиферации, миграции и адгезии фибробластов за пределами эндометрия. Этот механизм, по-видимому, работает и у человека: TAGLN также сверхэкспрессируется в фибробластах пациентов, способствуя их пролиферации и подвижности. 

Лечение с помощью антибиотиков? 

В конце серии опытов, исследователи в течение 21 дня вводили животным во влагалище антибиотики широкого спектра действия (метронидазол и хлорамфеникол) с целью искоренения F. nucleatum. Такая антибиотикотерапия, начатая одновременно с ведением Fusobacterium или впоследствии (во время роста очагов эндометриоза), ассоциировалась с ограничением роста F. nucleatum, экспрессии TGF-β1 и TAGLN, а также уменьшением количества и объема поражений.Надежда на новый подход к лечению эндометриоза? Клиническое исследование, начатое в 2023 году, направлено на выявление эффектов антибиотикотерапии у женщин с эндометриозом. Результаты могут однажды позволить назначать антибиотики пациенткам с эндометриозом, инфицированным Fusobacterium.

Pекомендовано нашим сообществом