L’urétrite est due dans la majorité des cas à des bactéries bien connues. Parmi elles, le gonocoque responsable de la redoutée « chaude-pisse ». Mais l’appareil urinaire possède son propre microbiote qui reste à explorer ! C’est ainsi que des chercheurs ont découvert1 d’autres germes potentiellement impliqués dans cette infection urinaire chez les hommes, différents selon leur orientation sexuelle.
L’urétrite est une inflammation de l’ (sidenote:
Urètre
Le canal qui véhicule l’urine de la vessie vers l’extérieur de l’individu.
), le canal de sortie de la vessie. Chez l’homme, elle se manifeste par des brûlures en urinant, des démangeaisons et des écoulements anormaux. Elle peut être due à une infection sexuellement transmissible (IST) : par une bactérie, principalement le gonocoque Neisseria gonorrhoeae, mais aussi Chlamydia trachomatis ou Mycoplasma genitalium, moins souvent par des virus comme l’herpès. Mais jusqu’à la moitié des urétrites non dues au gonocoque sont considérées « idiopathiques » : autrement dit, on ne connaît pas leur origine. Soit l’urétrite n’est pas infectieuse, ce qui reste rare, soit le germe en cause n'est pas identifié. Dans le doute, le médecin prescrit généralement un antibiotique. Mais cette approche non ciblée peut aboutir à des traitements inadéquats ou excessifs qui peuvent à leur tour provoquer des altérations du microbiote.
Le microbiote urétral des hommes atteints d’urétrite idiopathique à la loupe
Par ailleurs, des études récentes suggèrent que les agents infectieux responsables d’urétrites non-gonococciques ne sont pas les mêmes chez les hommes selon qu’ils ont des relations sexuelles avec des femmes (HSF) ou des hommes (HSH). Des chercheurs australiens ont donc souhaité déterminer quelles bactéries, hormis celles que l’on connaît déjà, pouvaient contribuer à l’infection chez l’homme et ce, en tenant compte des pratiques sexuelles. Pour cela, ils ont analysé le microbiote urinaire et urétral d’une centaine hommes (HSF et HSH) présentant des symptômes d’urétrite idiopathique et l’ont comparé à celui d’une centaine d’hommes sans urétrite, en tant que sujets « contrôles ».
Qu’est-ce que l'urétrite non-gonococcique ?
L’urétrite non-gonococcique est une infection sexuellement transmissible (IST). Elle est caractérisée par une inflammation de l’urètre dont les symptômes sont brûlures en urinant, démangeaisons et écoulements anormaux du pénis. L’infection peut être causée par diverses bactéries et moins fréquemment par des virus. L’urétrite non gonococcique n’est pas causée par la gonorrhée.2
Des questions de genre (bactérien) et d’orientation sexuelle
Les scientifiques ont découvert que la bactérie Haemophilus influenzae, qui colonise naturellement le microbiote du nasopharynx (autrement dit du nez et de la gorge), était plus abondante dans le microbiote urétral des HSH souffrant d’urétrite idiopathique. Les chercheurs estiment que le sexe oral sans préservatif pourrait être le mode de contamination de cette infection. Le genre bactérien Corynebacterium était quant à lui augmenté chez les HSF atteints, ce qui a surpris les scientifiques : il est considéré normal dans le microbiote génital masculin. Les auteurs avancent que certaines de ses espèces pourraient devenir pathogènes lorsqu’elles se multiplient. D’autres genres bactériens comme Ureaplasma, Escherichia, certains streptocoques et un staphylocoque étaient également plus présents dans le microbiote urinaire et urétral des individus malades. Ils pourraient également favoriser l’urétrite, selon les scientifiques.
Vers des traitements plus ciblés de l’urétrite masculine
La découverte de ces nouvelles bactéries est une source d'espoir pour les patients. En effet, grâce à ces nouvelles bactéries, les chercheurs peuvent désormais identifier, à partir des orientations sexuelles des patients, de possibles causes d'urétrites infectieuses non-gonococciques. Si ces résultats sont confirmés, les médecins pourraient proposer des traitements plus ciblés à leurs patients. Un petit pas pour la science, un grand pas pour les infections sexuellement transmissible (IST) ?
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Contracter le Covid-19 pendant la grossesse augmente le risque de complications, et ce d’autant plus que l’infection est sévère. Une étude pointe le rôle de la dysbiose vaginale dans cette relation.
Face au Covid-19, la femme enceinte présente un risque accru de développer une forme sévère et des complications de sa grossesse, telles qu’une prééclampsie ou un accouchement prématuré. Or, on connait le rôle d’un microbiote vaginal équilibré dans le déroulement optimal de la grossesse. Et si les effets délétères du Covid-19 chez la femme enceinte passaient par le truchement du microbiote vaginal ?
Afin de vérifier cette hypothèse, des chercheurs ont mené une étude cas-témoins prospective incluant 28 femmes enceintes non-infectées et 19 femmes enceintes atteintes du Covid-19 (13 cas légers voire asymptomatiques et 6 cas modérés à sévères, dont 2 ayant nécessité la prise d’antibiotiques et antiviraux).
Plus de diversité et moins de lactobacilles parmi les grossesses Covid-19
Le microbiote vaginal a été prélevé par écouvillon lors de la phase active de la maladie et dans le mois qui a suivi la guérison et évalué par séquençage du gène de l’ARN 16S. Le groupe Covid-19 présentait une diversité significativement plus élevée que dans le groupe témoin. En outre, les Bacteroidetes avaient pris l’avantage sur les Firmicutes et, à l’échelle du genre bactérien, les Lactobacillus sp. étaient significativement moins abondants que dans le groupe témoin. Or, de précédentes études ont montré qu’il existait un risque accru de fausses couches ou de naissance prématurée chez les femmes enceintes ayant un microbiote vaginal appauvri en Lactobacille. Ce que les présentes données corroborent, puisque 3 femmes ont accouché prématurément dans le groupe Covid-19 (versus 0 dans le groupe témoin).
La sévérité du Covid-19 en lien avec la dysbiose vaginale ?
En dépit de la petite taille de l’échantillon, les chercheurs ont constaté d’autres différences de composition du microbiote vaginal au sein du groupe Covid-19. En particulier, les femmes souffrant de formes de Covid-19 modérées à sévères présentaient des taux bien plus élevés de Ureaplasma spp. : 2,05 % vs 0,1 % en cas de formes asymptomatiques à légères. Le genre Ureaplasma est impliqué dans différentes infections gynécologiques (salpingite, urétrite et cervicite), sa surreprésentation en cas de Covid-19 sévère plaide également en faveur d’une dysbiose vaginale associée à la fois à l’infection par le SARS-Cov-2 et aux risques de complications de la grossesse. D’autant que, sur les 3 naissances prématurées intervenues dans cette étude, 2 ont eu lieu dans le sous-groupe Covid-19 modéré à sévère (n=6).
Ainsi, bien que la présente étude ne permette pas de conclure à une relation de causalité, ces résultats suggèrent que le Covid-19 provoquerait chez la femme enceinte une perturbation défavorable du microenvironnement vaginal. Celle-ci serait d’autant plus marquée que l’infection est sévère, pouvant engendrer un risque accru de complications, telles que des accouchements prématurés.
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Ces dernières années, les probiotiques ont acquis une importance scientifique considérable, car un nombre croissant d'études confirment les bienfaits des probiotiques pour la santé au-delà du tube digestif, notamment pour la santé de la bouche, du foie, de la peau, du vagin et des voies urinaires. Cependant, tous les probiotiques ne sont pas identiques. La décision de choisir un probiotique doit s'appuyer sur des recommandations cliniques fondées sur leur efficacité à traiter certaines pathologies. Parmi une grande variété de produits probiotiques, comment en choisir un ? Et pourquoi ? Ce cours vous donnera les indices et les raisons du choix d'un probiotique. De plus, ne manquez pas l'occasion d'apprendre d'une experte renommé quelques idées fausses et des recommandations pratiques concernant l'utilisation des probiotiques!
Qui est Mary Ellen Sanders?
Mary Ellen Sanders, PhD, est une consultante de renommée internationale dans le domaine de la microbiologie des probiotiques.
Elle a été la présidente fondatrice et est actuellement responsable scientifique de la société scientifique ISAPP. Le Dr Sanders est l'auteur de plus de 120 publications scientifiques évaluées par les pairs sur la justification de l'efficacité, la microbiologie et les questions réglementaires relatives aux probiotiques. Depuis 2017, elle préside le groupe d'experts sur les probiotiques de la pharmacopée américaine et le comité de l'Organisation mondiale de la gastroentérologie qui prépare des lignes directrices pour l'utilisation des probiotiques et des prébiotiques dans les indications gastro-intestinales.
Déclaration de conflits d'intérêts : L'auteure déclare avoir reçu des honoraires de consultant de la California Dairy Research Foundation, de Church & Dwight, de Mead Johnson et de PepsiCo, avoir fait des présentations lors de conférences parrainées par Kerry, Associated British Foods, Mead Johnson, Fairlife, GlaxoSmithKline et Trouw Nutrition, et avoir siégé à des conseils consultatifs pour Cargill, Sanofi, Danone North America, Danone Research, Winclove Probiotics et Yakult.
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Finalement, les amandes vont peut-être devoir revoir à la baisse leurs arguments santé. Car, contre toute attente, une récente étude a montré le peu d’effet de 2 collations d’amandes sur le microbiote intestinal.
Cela ne fait aucun doute, l’alimentation est le moyen le plus efficace pour moduler la composition de notre microbiote intestinal. Mais les études se limitent souvent à un nutriment (effet de telle protéine, fibre…) sans évaluer l’effet d’un aliment entier. Or, tous les nutriments d’un aliment interagissent, avec des effets antagonistes et synergiques, tant et si bien que dans la vraie vie, l’effet global d’un aliment est rarement la somme des effets individuels de chacun de ses composants. Ainsi, les amandes, comme toute graine, sont riches en lipides et donc en calories (on en extrait d’ailleurs de l’huile !) mais aussi en fibres qui agissent sur le transit, en polyphénols aux vertus antivieillissement, etc.
Pour évaluer les effets des amandes sur le microbiote intestinal, les producteurs américains d’amandes viennent de financer une étude qui représente, en termes de qualité, le Saint-Graal en nutrition : un (sidenote:
Essai contrôlé
Étude dans laquelle une partie des participants reçoit un placebo ou un produit connu et permet la comparaison.
) (sidenote:
Essai randomisé
Étude dans laquelle les produits testés sont répartis au hasard (en anglais, random) entre les participants.
). Ainsi, 87 jeunes volontaires peu portés sur les fruits et légumes ont été répartis aléatoirement en 3 groupes comparables. Leur mission : consommer chaque jour pendant 4 semaines, à la place de leurs snacks habituels, deux collations : soit 2 poignées d’amandes entières, soit l’équivalent en poudre d’amandes, soit 2 muffins contenant autant de calories (témoins).
26g d'amandes = 20 amandes environ
(1 poignée)
Des résultats décevants, des bénéfices santé limités
Le moins que l’on puisse dire, c’est que les résultats observés n’auront pas été à la hauteur de l’investissement. Les auteurs espéraient observer un effet boost des amandes sur les (sidenote:
Bifidobactéries
Bactéries, en forme de batônnet, en Y. La plupart des espèces sont bénéfiques pour l’homme. Elles sont retrouvées dans les intestins de l’homme, mais également certains yaourts.
Ces bactéries : - Protègent la barrière intestinale - Participent au développement du système immunitaire, aident à lutter contre l’inflammation
- Favorisent la digestion, améliorent les symptômes gastro intestinaux
Sung V, D'Amico F, Cabana MD, et al. Lactobacillus reuteri to Treat Infant Colic: A Meta-analysis. Pediatrics. 2018 Jan;141(1):e20171811. O'Callaghan A, van Sinderen D. Bifidobacteria and Their Role as Members of the Human Gut Microbiota. Front Microbiol. 2016 Jun 15;7:925.Ruiz L, Delgado S, Ruas-Madiedo P, et al. Bifidobacteria and Their Molecular Communication with the Immune System. Front Microbiol. 2017 Dec 4;8:2345.) intestinales. Or, c’est plutôt le contraire qui s’est passé... Ils pariaient sur un transit intestinal accéléré grâce aux fibres des amandes : que nenni, les oléagineux n’y ont rien changé. L’étude a même remis en cause un principe jusque-là accepté pas les nutritionnistes, à savoir que, contrairement aux amandes broyées finement, les amandes entières continueraient, même après mastication, à retenir dans leur structure les gouttes de lipides. Or, les résultats montrent que le broyage commercial des amandes n'entraîne quasiment pas de différences en termes d’accessibilité des lipides. Autrement dit, votre organisme va pouvoir assimiler les graisses et calories des amandes entières, pratiquement aussi bien que celles des amandes broyées !
L’exception : un acide gras à chaîne courte
Seule note positive observée : la consommation d'amandes (entières et moulues) a entraîné une augmentation significative de la production, par les bactéries intestinales, d’un (sidenote:
Acides gras à chaîne courte (AGCC)
Les acides gras à chaîne courte sont une sourced’énergie (carburant) des cellules de l’individu, ils interagissent avec le système immunitaire et sont impliqués dans la communication entre l’intestin et le cerveau.
Silva YP, Bernardi A, Frozza RL. The Role of Short-Chain Fatty Acids From Gut Microbiota in Gut-Brain Communication. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:25.) bénéfique pour notre santé, le butyrate.
Sources
Creedon AC, Dimidi E, Hung ES et al. The Impact of Almonds and Almond Processing On Gastrointestinal Physiology, Luminal Microbiology and Gastrointestinal Symptoms: a Randomized Controlled Trial and Mastication Study. Am J Clin Nutr. 2022 Sep 20:nqac265.
Contre toute attente, la consommation d'amandes semble sans effet sur le microbiote intestinal et le transit. Seul bénéfice observé : une hausse du butyrate qui sauve la mise des financeurs de l’étude.
C’est le Graal des études que s’offrent une nouvelle fois les producteurs d’amandes de Californie : un essai contrôlé randomisé (ECR). Objectif : évaluer l'impact des amandes et de leur transformation (moulues ou non) sur les bifidobactéries intestinales et, accessoirement, sur la composition d’ensemble du microbiote intestinal et le temps de transit. Pour ce faire, 87 adultes en bonne santé, adeptes de collations (chips, chocolat…) et peu portés sur les fibres (fruits, légumes…), ont participé à cet essai à 3 bras : ils ont, durant 4 semaines, remplacé leurs 2 collations habituelles soit par des amandes entières (2*23 g/j), soit par des amandes moulues (2+23 g/j) ou par 2 muffins isocaloriques (témoin).
26g d'amandes = 20 amandes environ
(1 poignée)
Amande : la fin d’un mythe nutritionnel ?
Bilan des courses ? Contrairement à l'hypothèse principale, les bifidobactéries n’étaient pas plus abondantes, au contraire, dans les selles des groupes amandes entières (8,7 %) ou moulues (7,8 %) comparativement au contrôle (13,0 %). Néanmoins, la légère différence ne résiste pas à un ajustement du test. Les amandes sont également sans effet sur le microbiote intestinal, le temps de transit intestinal (que les chercheurs pensaient accélérer), la consistance des selles ou les symptômes intestinaux. Les amandes moulues présentaient des tailles de particules plus fines que les amandes après mastication : pour autant, l’effet du broyage sur la libération des lipides et donc leur accessibilité pour l’organisme s’avère moins important que prévu, au point que les chercheurs concluent que le broyage commercial des amandes n'entraîne pas de différences cliniquement significatives en termes de bioaccessibilité des nutriments.
Seule différence significative observée : la consommation d'amandes (entières et moulues) a entraîné une augmentation de la production de butyrate par les bactéries intestinales (24,1 μmol/g vs18,2 μmol/g pour le témoin), un acide gras à chaîne courte aux bénéfices santé reconnus, ce qui, selon les auteurs suggéraient une modification des fonctions du microbiote intestinal.
Pas d’effet prébiotique
C’est sans doute une déception pour les producteurs américains mais, selon cet ECR, la consommation d'amandes n'exerce pas d'effet prébiotique sur les bifidobactéries fécales ni de changements majeurs au sein du microbiote ou sur le transit. La forte prédominance féminine (86,2 %) et la jeunesse (27,5 ± 6,2 ans) des volontaires pourraient-elles avoir biaisés les résultats ? Peut-être. Dans l’attente, d’autres études sont attendues ciblant une population plus uniforme pour confirmer ces résultats.
Manger trop gras et trop sucré favorise l’obésité et le diabète de type 2, c’est un fait. Aujourd’hui, on sait aussi que le microbiote intestinal et son système immunitaire interviennent dans la régulation du métabolisme. Mais décrypter les mécanismes en jeu n’est pas une mince affaire ! Des scientifiques1y sont parvenus et dévoilent que l’excès de sucres pèse lourd dans la balance.
Plus de gras, plus de sucre, c’est moins de cellules immunitaires intestinales qui équilibrent le métabolisme
Pour mieux comprendre ces dérèglements, des chercheurs ont nourri des souris pendant 4 semaines avec un régime riche en graisses et en sucres. Conséquence attendue, ces souris suralimentées ont davantage pris de poids et développé un (sidenote:
Le syndrome métabolique
Association de plusieurs anomalies métaboliques : pression artérielle élevée, tour de taille élevé, triglycérides et glucose sanguins augmentés associés à un faible taux de « bon » cholestérol dans le sang
Alberti KG, Zimmet P, Shaw J. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet. 2005 ; 366 (9491) : 1059-62.) que des souris nourries normalement. L’analyse de la flore intestinale des crottes de souris a montré que ce régime avait rapidement engendré la perte d’un type particulier de bactéries de leur microbiote intestinal, les (sidenote:
Bactéries filamenteuses segmentées
Les bactéries filamenteuses segmentées (SFB) sont des bactéries de la famille des Clostridiales qui colonisent l’intestin de nombreux animaux vertébrés et invertébrés, sans provoquer de réponse inflammatoire. Au contraire, leur présence stimulerait la réponse immunitaire. Ces bactéries aideraient la différenciation et la maturation de certaines cellules de défenses et favorisaient l'élimination de microbes pathogènes.
Hedblom GA, Reiland HA, Sylte MJ, et al. Segmented filamentous bacteria–metabolism meets immunity. Frontiers in microbiology. 2018 Aug 24;9:1991.
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01991/full). Cette perte a elle-même diminué la production de certaines cellules immunitaires, les (sidenote:
Lymphocytes Th17 (T helpers 17)
Les cellules Th17 sont des cellules du système immunitaire qui jouent un rôle dans la défense de l'hôte contre les agents pathogènes, en particulier au niveau des barrières épithéliales, comme la barrière intestinale.
Awasthi A, Kuchroo VK (2009) Th17 cells: From precursors to players in inflammation and infection. Int Immunol 21:489–498.
), puis le syndrome métabolique est apparu.
Les chercheurs ont découvert que ces Th17 régulaient l’absorption des lipides dans les intestins et étaient nécessaires à la protection contre le syndrome métabolique. Et qu’à l’inverse, leur perte était responsable des effets néfastes de l’alimentation riche en graisses et sucres sur la santé. En administrant aux souris suralimentées des bactéries filamenteuses segmentées, la production de Th17 a été relancée. Résultat : les souris ont perdu du poids et amélioré leur métabolisme.
Le sucre, meneur de l’association de malfaiteurs métaboliques !
Mais entre le gras et le sucre en excès, qui est le plus « coupable » ? L’effet du régime riche en graisses et en sucres (dont du sucrose et de la maltodextrine, courants dans les bonbons et sodas) a été comparé avec celui d’un régime riche en graisses mais pauvre en sucres. Verdict : les sucres modifient à eux seuls la composition du microbiote intestinal au détriment des bactéries filamenteuses segmentées - qui rappelons-le, stimulent les Th17. Alors suffit-il d’éliminer le sucre de l’alimentation pour s’assurer une protection contre les maladies métaboliques ? Pas complètement observent les chercheurs, la protection requiert également la présence des cellules Th17 induite par le microbiote intestinal.
Bref, le syndrome métabolique, l’obésité et le diabète de type 2 dépendent d’interactions complexes entre alimentation, microbiote intestinal et immunité. Selon les chercheurs, il n’y a pas un régime « universel » qui pourrait fournir l’effet recherché chez tout le monde : une approche personnalisée des troubles métaboliques est nécessaire. A l’avenir, elle pourrait tenir compte des variations du système immunitaire du microbiote intestinal entre les individus.
La consommation de plats à emporter, aussi équilibrés soient-ils, ne serait pas sans conséquence sur notre santé. En effet, les barquettes dans lesquelles ces aliments sont servis contiennent des microplastiques qui ont une incidence sur nos microbiotes.
Les barquettes plastiques des plats à emporter relarguent des microplastiques et des nanoplastiques qui auraient des répercussions non négligeables sur les microbiotes buccal et intestinal des consommateurs.
Des effets néfastes sur l’homme encore peu explorés
En 2020, une étude avait montré que les contenants alimentaires en plastique (polypropylène PP, polystyrène PS, polyéthylène PE et polyéthylène téréphtalate PET) comportaient des micro- et des nanoplastiques. Si les effets néfastes de ces particules sur le microbiote ont été mis en évidence chez l’animal (poisson, crevette et souris), ils ont jusqu’à présent été peu étudiés chez l’homme.
Des chercheurs ont analysé et comparé les microbiotes intestinal et buccal d’un groupe de 390 étudiants chinois âgés de 18 à 30 ans consommant soit souvent (au moins 3 fois par semaine), soit occasionnellement (1 fois par semaine ou moins), soit ne consommant jamais des plats à emporter servis en barquettes plastiques.
En parallèle, les scientifiques ont créé 4 groupes de souris à qui ils ont donné durant 5 semaines soit une solution de microplastiques à 5 mg/ml (20 souris), soit une solution de nanoplastiques à 5 mg/ml (20 souris), soit une solution des mêmes nanoplastiques mais à 2 mg/ml (20 souris) et enfin un groupe contrôle de 15 souris.
Perturbation de l’équilibre microbien
Les résultats montrent que les consommateurs de plats à emporter souffrent plus souvent de troubles intestinaux et de toux que ceux qui n’en consomment jamais. Il apparaît également une dysbiose des microbiotes intestinal et buccal avec des signatures bactériennes spécifiques. Alors que le microbiote intestinal des consommateurs occasionnel était fortement associé à la présence de la bactérie Faecalibacterium, celui des gros consommateurs était associé à Collinsella. Au niveau buccal, la bactérie Thiobacillus était la plus fortement associées aux microbiotes des gros consommateurs.
Un impact significatif même avec des particules plus petites et à faible dose
L’étude sur les souris montre que l’ensemble des animaux nourris avec des particules de plastique présentaient une dysbiose intestinale versus le groupe témoin. L’ingestion de particules de taille différente (micro vs nanoparticules) et de quantité réduite (5 mg/ml vs 2 mg/ml) entraine le même effet.
Par ailleurs, la récurrence d’une toux chez les amateurs de plats à emporter pourrait signifier, selon les scientifiques, que les micro et nanoplastiques sont capables de migrer depuis l’intestin vers les poumons, de s’accumuler au sein du microbiote des voies aériennes et d’entraîner une dysbiose à l’origine de la toux. En attendant que ces résultats soient confirmés, c’est bien un argument supplémentaire pour préférer les contenants en verre lors de la pause-déjeuner.
Bien que vaccinés, certains enfants ne développent pas d’immunité protectrice, en particulier dans les pays à revenus faibles et intermédiaires. Le microbiote intestinal, intimement lié au fonctionnement immunitaire, pourrait être l’un des facteurs à l’origine de cette variabilité des réponses vaccinales.
Certes, la vaccination constitue l’un des plus grands succès de santé publique, sauvant des millions de vies dans le monde, en particulier chez les jeunes enfants (0-5 ans), plus fragiles vis-à-vis des maladies infectieuses. Pour autant, son efficacité varie d’une population à l’autre, avec des taux d’immunité protectrice supérieurs dans les pays européens par rapport aux pays à revenus faibles ou intermédiaires (PRFI). Alors que le développement du microbiote intestinal au début de la vie est intimement lié à la maturation du système immunitaire, et que les microbiotes des enfants des PRFI diffèrent sensiblement de ceux des enfants Européens, des chercheurs ont rassemblé dans une revue les éléments pointant le rôle du microbiote intestinal dans les disparités de réponses aux vaccins.
Des propriétés immuno-modulatrices
On y apprend que la présence de certains taxons est corrélée au taux de réponse vaccinale : de façon positive pour les Actinobacteria, mais négative pour les Enterobacteriaceae, dans une étude sur les vaccins contre la tuberculose, le tétanos, l’hépatite B et la polio chez des nourrissons Bangladais. Au-delà de ces observations, les interventions visant à modifier le microbiote (prébiotiques, probiotiques, antibiotiques) plaident également en faveur de son implication dans la réponse vaccinale. Une revue systématique de 2018 a résumé les résultats de 26 essais menés avec des probiotiques chez l’Homme en vue d’améliorer l’efficacité de différents vaccins. Elle constate des effets positifs dans la moitié des cas. De façon symétrique, les études ayant testé les effets d’antibiotiques ont obtenu une absence d’effet ou une réduction de la réponse immunitaire, attribuée à la perturbation du microbiote.
Deux genres bactériens particulièrement impliqués
Deux genres bactériens semblent particulièrement à même de moduler les réponses à la vaccination : Bifidobacterium et Bacteroides, communautés essentielles au développement d’un microbiote sain chez les jeunes enfants, qui sont toutefois susceptibles de connaître des perturbations importantes dans cette fenêtre de vie (césarienne…). Les effets du microbiote sur les réponses vaccinales seraient médiés par certains métabolites et/ou composants cellulaires, comme les acides gras à chaîne courte, les exopolysaccharides ou les vésicules extracellulaires.
Vers une nouvelle génération de stratégies vaccinales
Bien que les souches et les produits d’intérêt méritent d’être mieux caractérisés, les perspectives cliniques ouvertes par la relation intriquée entre microbiote et efficacité vaccinale sont riches. En ligne de mire : de nouvelles thérapies de stimulation vaccinale, potentiellement dépourvues d’adjuvants (souvent suspectés d’effets indésirables), et à même d’améliorer la protection des enfants des PRFI.
On le sait, le microbiote intestinal diffère d’un individu à l’autre. Cette différence pourrait expliquer les variations d’efficacité des vaccins, avec des réponses moins bonnes chez les enfants des pays à faible revenu. Des stratégies visant à modifier la composition du microbiote intestinal sont à l’étude pour réparer cette « injustice immunitaire ».
En théorie, le principe de la vaccination est simple (ou presque) : (sidenote:
Pour cela, on inocule un fragment inoffensif de l’ennemi à l’organisme pour qu’il développe des défenses spécifiques. En cas de rencontre ultérieure avec le vrai pathogène, les défenses sont prêtes pour neutraliser l’envahisseur.
https://www.who.int/fr/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019/covid-19-vaccines/how-do-vaccines-work
). Sauf qu’en pratique, cela ne fonctionne pas pour tout le monde : bien qu’elle sauve des millions de vies chaque année, en particulier de jeunes enfants, plus fragiles vis-à-vis des maladies infectieuses, la vaccination se révèle plus efficace chez les enfants européens par rapport à ceux des pays à revenus faibles ou intermédiaires (PRFI). Bien que vaccinés, (sidenote:
Si près de 100 % des enfants finlandais développent une immunité protectrice en réponse à la vaccination contre le rotavirus, c’est seulement le cas de 58 % des enfants au Nicaragua et 46 % au Bangladesh. De même, les taux de protection en réponse au vaccin du BCG varient de 0 à 51 % en Afrique versus 88 % à 100 % chez les enfants européens.
). Autrement dit, leur armée d’anticorps ( (sidenote:
Immunité innée et adaptative
Le corps humain assure sa protection grâce à 2 types de mécanismes de défense : l’immunité innée et l’immunité adaptative. L’immunité innée est la première ligne de défense contre les agents infectieux, c’est une réaction immédiate. Tandis que l’immunité adaptative intervient plus tardivement, mais procure une protection durable.
Janeway CA Jr, Travers P, Walport M, et al. Immunobiology: The Immune System in Health and Disease. 5th edition. New York: Garland Science; 2001. Principles of innate and adaptive immunity.)) ne parvient pas à réagir. Non entraînée à reconnaître et éradiquer l’ennemi, elle a peu de chances de parvenir à défendre sa position quand un vrai combat a lieu… Mais comment expliquer une telle « injustice immunitaire » ?
Le microbiote intestinal, allié de la réponse immunitaire
Bien que des recherches complémentaires soient encore nécessaires, les chercheurs envisagent déjà de nouvelles stratégies vaccinales qui consisteraient à moduler la composition de la flore intestinale pour stimuler les réponses aux vaccins. Une nouvelle approche qui augmenterait les chances d’accès à une vaccination efficace dans les pays à revenus faibles ou intermédiaires (PRFI). Cette approche permettrait en outre de s’affranchir de certains adjuvants, ajoutés pour booster la réponse immunitaire mais qui, soupçonnés d’effets indésirables, attisent la défiance vaccinale.