Jedyną znaną metodę leczenia chorób płuc w stanie terminalnym – przeszczep płuca – cechuje bardzo niska przeżywalność w porównaniu z przeszczepami innych organów. U pacjentów tych obserwuje się mikrobiotę zmienioną w porównaniu z osobami zdrowymi, obejmującą zwiększoną liczebność bakterii i zmodyfikowane kolonie bakteryjne. Znaczenie kliniczne tych różnic mikrobioty płucnej dla wyników postępowania po przeszczepie płuca nie zostało do chwili obecnej określone.

Poznać wpływ ewolucji mikrobioty płucnej na przeżywalność po przeszczepie

Naukowcy przeprowadzili na Uniwersytecie Michigan badanie perspektywiczne z udziałem 134 pacjentów po allogenicznym przeszczepie płuca trwające od października 2005 r. do sierpnia 2017 r. W jakim celu? Chcieli ocenić kliniczne znaczenie wpływu zmian mikrobioty dróg oddechowych na przeżywalność bez wystąpienia przewlekłego allogenicznego zaburzenia czynności płuc (CLAD) po przeszczepie płuca u zdrowych biorców. Analizy przeprowadzono na próbach popłuczyn oskrzelowo-pęcherzykowych pobranych podczas bronchoskopii u pacjentów bezobjawowych w rok po transplantacji. Następnie co trzy miesiące dokonywano oceny funkcjonowania ich płuc metodą spirometrii w celu obserwacji rozwoju CLAD.

Czynnik ryzyka związany z liczbą bakterii płucnych

W ciągu 500 dni obserwacji u 18% pacjentów rozwinęło się CLAD, 4% zmarło przed potwierdzeniem wystąpienia CLAD, a u 78% CLAD nie wystąpiło. Co do mikrobioty płucnej, zwiększona liczba bakterii płucnych wiązała się z większym ryzykiem przewlekłego odrzucenia przeszczepu oraz zgonu po transplantacji płuca. Stwierdzono też, że związek między wzrostem ilości bakteryjnego DNA i zagrożeniem CLAD nie ma związku z obecnością ani względną obfitością Pseudomonas spp, jak sugerowały wcześniejsze badania.

Przeżywalność prognozowana na podstawie składu kolonii bakteryjnych?

Z badania tego wynika również, że istnieją znaczne różnice składu kolonii bakterii płucnych u pacjentów, którzy przeżyli i nie zapadli na CLAD w porównaniu z tymi, u których CLAD wystąpił lub którzy zmarli. Nie zaobserwowano natomiast żadnego niepodważalnego związku między poszczególnymi taksonami bakterii a przyczynami zgonu lub wystąpieniem CLAD. Na etapie formułowania wstępnych ustaleń badacze wywnioskowali, że dla prognoz przeżywalności bez CLAD skład mikrobioty może mieć drugorzędne znaczenie w porównaniu z całkowitą liczebnością bakterii. Niezbędne są jednak dodatkowe badania, aby z jednej strony ustalić, czy bakterie płucne można modyfikować antybiotykami lub innymi metodami, a z drugiej strony przekonać się, czy zmiany mikrobioty płucnej mogą tłumaczyć różnice reakcji pacjentów na leczenie po przeszczepie płuca.

Egzema (czyli atopowe zapalenie skóry) jest najczęstszą przewlekłą chorobą skóry (sidenote: https://www.worldallergy.org/UserFiles/file/WAOAtopicDermatitisInfographic2018.pdf   ) . Charakteryzuje się suchością skóry połączoną z uszkodzeniami typu egzemy (zaczerwienienia, świąd itp.). Nie są one zakaźne i pojawiają się w okresach zaostrzenia. Jest wynikiem złożonej interakcji czynników środowiskowych i genetycznych. Może się objawić bardzo wcześnie, nawet u niemowląt, ale może też trwać – a nawet pojawić się – u nastolatków i dorosłych. Wśród czynników środowiskowych obszernie wykazano rolę mikrobioty jelit, a także mikrobioty skóry i nosa. Mimo prowadzonych w ostatnich latach intensywnych badań liczba chorych na całym świecie stale rośnie. Jak wytłumaczyć ten wzrost? Pierwsze ślady wskazują na zmiany w środowisku spowodowane wyższym poziomem higieny i urbanizacją. Zaskakuje to, że chociaż zachorowalność w krajach Afryki wygląda na dość niską, Amerykanie pochodzenia afrykańskiego częściej zapadają na tę chorobę. To nowe badanie ma na celu ustalenie przyczyn poprzez ocenę związku mikrobioty bytującej w kurzu w domach miejskich i wiejskich z występowaniem schorzenia u dzieci w RPA.

Kurz miejski czy wiejski: co nam mówi mikrobiota?

Naukowcy przyjrzeli się z bliska domom (wiejskim i miejskim) 86 dzieci z RPA w wieku od 12 do 36 miesięcy. Niektóre z nich były chore na atopowe zapalenie skóry, inne nie. O co chodziło? O pobranie próbek znajdującego się w domach kurzu w celu analizy mikrobioty bakteryjnej. Najpierw stwierdzili, że globalny skład mikrobioty znacznie się różni w próbkach kurzu pochodzących z miejskich i wiejskich gospodarstw domowych. W domach usytuowanych w miastach zróżnicowanie bakterii występujących w kurzu jest znacznie mniejsze niż w domach wiejskich. Mniej było również bakterii konkretnych rodzajów (Clostridiales, Lachnospiraceae, Ruminococcaceae i Bacteroidales).

Bakterie chronią przed atopowym zapaleniem skory?

Inny płynący z badania wniosek: skład i różnorodność bakterii obecnych w kurzu w domu, w którym mieszka dziecko dotknięte tą chorobą różni się od składu i różnorodności bakterii obecnych w kurzu w domu, w którym mieszka dziecko nie cierpiące na tę chorobę. W domach dzieci nie chorujących i mieszkających na wsi w kurzu jest więcej bakterii Clostridiales, Ruminococcaceae i Bacteroidales. Wyniki te wskazują, że bakterie te mogą chronić przed atopowym zapaleniem skóry. Natomiast w kurzu pochodzącym z domów miejskich nie zauważono różnic ilościowych ani zróżnicowania bakterii niezależnie od tego, czy dzieci mieszkające w tych gospodarstwach były zdrowe, czy nie.

Skład kurzu obecnego w domu może zatem być ważnym czynnikiem ryzyka wystąpienia atopowego zapalenia skóry. Związek ten może częściowo być determinowany przez mikrobiotę jelit. Małe dzieci nieświadomie codziennie połykają i wdychają obecny w domu kurz, prawdopodobne jest zatem, że niektóre obecne w nim bakterie trafiają do jelit, co może je częściowo chronić (lub nie) przed egzemą.

Utrata libido u kobiet to zaburzenie o wielu konsekwencjach, wśród których jest spadek jakości życia, obniżenie poziomu pewności siebie i samooceny, utrata więzi z partnerem... Obniżenie lub zanik popędu seksualnego powodującego widoczne cierpienie lub trudności w relacjach interpersonalnych lekarze nazywają hipoaktywnym zaburzeniem pożądania seksualnego (HSDD). To połączenie objawów (niski poziom popędu i związane z tym cierpienie) może występować nawet u 10% Amerykanek. Podobnie jest w innych krajach. Jeśli wierzyć niedawnym badaniom, mikrobiota jelit – oskarżana już o powodowanie chorób psychicznych i neurologicznych – może mieć udział w tych zaburzeniach seksualnych, częściowo regulowanych przez mózg.

Bakterie, uczucia i seksualność

Aby dowiedzieć się więcej, badacze porównali stolec 24 kobiet cierpiących na HSDD i 22 kobiet nie dotkniętych problemami z libido. U kobiet z HSDD zauważyli mniejszą ilość pewnych bakterii i wzrost liczebności innych, zwłaszcza pałeczek kwasu mlekowego i bifidobakterii. Im większe różnice liczebności w porównaniu z mikrobiotą kobiet bez problemów, tym większy spadek poziomu popędu seksualnego. Niemniej konieczne są dalej idące badania zmierzające do poznania mechanizmów tego zjawiska – być może małe cząsteczki wydzielane przez bakterie jelitowe wnikają do naszego organizmu i mogą wywierać wpływ na nasz mózg. Stawka tych prac jest wysoka, bo – choć są na razie na bardzo wczesnym etapie – mogą doprowadzić do lepszej terapii spadku libido u kobiet.

Spokój czy pożądanie – czy musimy wybierać?

Autorzy przypominają również, że wysoki poziom pałeczek kwasu mlekowego i bifidobakterii charakterystyczny dla spadku libido został wcześniej powiązany z obniżeniem skłonności do agresji i uczucia smutku. Zdaniem autorów wszystkie te elementy są ze sobą powiązane: złość lub stres mogą być wstępem do współżycia, ponieważ stany te powodują emocje, które mogą przekształcić się w pożądanie. Innymi słowy, albo święty spokój, albo libido – trzeba wybrać!

Oczekiwana długość życia wciąż rośnie, skłaniając naukowców do coraz większego zainteresowania chorobami wieku podeszłego. Jedną z nich jest sarkopenia przejawiająca się zmniejszeniem masy mięśni¹. Choroba ta rozwija się w wyniku działania wielu mechanizmów fizjopatologicznych, a zwłaszcza nieodpowiedniej diety i aktywności fizycznej, stanu zapalnego, immunosenescencji, oporności anabolicznej i stresu oksydacyjnego. Na procesy te – zwłaszcza związane ze stanami zapalnymi lub z układem odpornościowym – w znacznym stopniu wpływa mikrobiota jelit (MJ). Prowadzono już badania nad zmianami MJ u osób starszych, ale to, o którym piszemy, jest pierwszym, w którym zajęto się rolą osi jelita– mięśnie w sarkopenii.

Pacjenci z sarkopenią: mniejsze zróżnicowanie mikrobioty jelit...

Mikrobiotę jelit trzech grup pacjentów przebadano metodą sekwencjonowania genu ARNr 16S. Grupy te były złożone z 60 osób zdrowych stanowiących grupę kontrolną (średnia wieku 68,38 ± 5,79), 11 osób dotkniętych sarkopenią (zaburzeniem funkcjonowania mięśni i spadkiem masy mięśniowej) w wieku średnio 76,45 ± 8,58 lat oraz 16 osób w stanie przedsarkopenicznym (średnia wieku 74,00 ± 6,94) cierpiących tylko na zaburzenia czynności mięśni. Okazuje się, że zróżnicowanie alfa (wskaźniki Chao1, liczba zaobserwowanych gatunków) jest u osób z sarkopenią i stanem przedsarkopenicznym znacznie mniejsze niż u zdrowych osób z grupy kontrolnej. U pacjentów tych występuje zmniejszenie liczebności niektórych gatunków wytwarzających kwas masłowy (Lachnospira, Fusicantenibacter, Roseburia, Eubacterium, Lachnoclostridium). Kwas masłowy – bardzo ważna cząsteczka, dzięki której MJ jest w stanie wpływać na fizjologię gospodarza – gra podwójnie ważną rolę: jest znany z łagodzenia stanów zapalnych, a niektóre badania wykazały, że krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (do których należy kwas masłowy) przyczyniają się do utrzymania masy mięśni szkieletowych. Rodzaj Lactobacillus występuje obficiej u osób chorych, a rodzina Lactobacillaceae została zidentyfikowana jako biomarker w grupie przedsarkopenicznej. Jak się wydaje, rodzina Porphyromonadaceae jest biomarkerem identyfikującym pacjentów sarkopenicznych.

...i zaburzenie szlaków funkcjonalnych

Aby poznać wpływ składu MJ na funkcjonowanie organizmów pacjentów, badacze ustalili istnienie pewnej liczby zaburzeń szlaków funkcjonalnych. U osób w stanie przedsarkopenicznym i dotkniętych sarkopenią niektóre funkcje są nadmiernie nasilone (zwłaszcza biosynteza lipopolisacharydów – LPS), natomiast inne występują w niedostatecznym stopniu (między innymi biosynteza fenyloalaniny, tyrozyny i tryptofanu). Wyniki te sugerują, że kluczowe szlaki metaboliczne związane z wytwarzaniem energii komórkowej, przetwarzaniem białek i transportem substancji odżywczych w przypadku choroby są regulowane odmiennie. Ponadto wzbogacenie biosyntezy LPS prawdopodobnie oznacza, że sarkopenia ma związek z prozapalnym metagenomem. Wyniki te potwierdzają rezultaty² wcześniejszych badań wykazujących znaczenie szlaków biosyntezy fenyloalaniny, tyrozyny i tryptofanu w pobudzaniu anabolizmu mięśniowego u osób starszych.

Jakie wnioski płyną z tego badania? Te wstępne wyniki wskazują, że zaburzenia struktury i funkcjonowania MJ mogą mieć udział w utracie masy mięśniowej i osłabieniu funkcji mięśni u osób dotkniętych sarkopenią. Niemniej potwierdzenie tej hipotezy wymaga dalszych badań na większych próbach.

¹Martin FC, Ranhoff AH. Frailty and Sarcopenia. 2020 Aug 21. In: Falaschi P, Marsh D, editors. Orthogeriatrics: The Management of Older Patients with Fragility Fractures [Internet]. Cham (CH): Springer; 2021. Chapter 4.

²Volpi, E., Kobayashi, H., Sheffield-Moore, et al. Essential amino acids are primarily responsible for the amino acid stimulation of muscle protein anabolism in healthy elderly adults. Am. J. Clin. Nutr. 78, 250–258. https ://doi.org/10.1093/ajcn/78.2.250 (2003).

Co nas nie zabije, to nas wzmocni. Nasz system odpornościowy rozumie to powiedzenie dosłownie. Jest on zdolny do adaptacyjnej odpowiedzi na czynniki chorobotwórcze, co umożliwia szybszą i silniejszą obronę przed późniejszymi infekcjami. A może tak samo funkcjonuje mikrobiota jelit? Czy wcześniejsze infekcje pozwalają jej wytworzyć optymalne działanie przeciwmikrobowe i zwiększyć w ten sposób odporność na kolonizację gospodarza? Taką hipotezę sformułowali naukowcy.

Pamięć metaorganizmu

Przeprowadzili oni doświadczenia z bakterią Klebsiella pneumoniae (Kpn). U myszy zakażonych doustnie bakterię wykryto przejściowo w świetle jelita grubego. Następnie zniknęła ona ze stolca. Był tylko jeden wyjątek: w stolcu myszy, które uprzednio otrzymały antybiotyk o szerokim spektrum (streptomycynę), liczebność Kpn była stale wysoka. Wydaje się zatem, że kolonizacja gospodarza przez ten patogen zależy od mikrobioty. Po dokonaniu tego ustalenia przeprowadzono szereg doświadczeń, które pozwoliły badaczom stopniowo rozszyfrować mechanizmy sprawiające, że przejściowa infekcja prowadzi do powstania tego, co nazwali długoterminową pamięcią metaorganizmu. Opiera się ona na wzajemnie zależnych, połączonych funkcjach organizmu gospodarza i jego mikrobioty.

Kwasy żółciowe wchodzą do gry

Po infekcji wątroba gospodarza zaczyna wytwarzać więcej kwasów żółciowych. Tworzące mikrobiotę grupy mikroorganizmów zdolne do wykorzystania tych kwasów – a zwłaszcza jednego z nich, tauryny – poprzez oddychanie beztlenowe mnożą się. Przetwarzają ją w siarczek – inhibitor tlenowego oddychania komórkowego. Życie wielu patogenów zależy od oddychania tlenowego. Te niepożądane bakterie umierają zatem, co ogranicza inwazję na gospodarza. Ponadto wiązanie siarczku sprzyja inwazji czynników chorobotwórczych. Należy podkreślić, że dostawa tauryny z zewnątrz wystarczy, aby wywołać te same efekty co infekcja – mnożenie bakterii zdolnych do jej metabolizacji i wzrost odporności na kolonizację.

Odporność na kolonizację: pytania i nadzieje

Wciąż jednak wiele pytań czeka na odpowiedzi. Jakie sygnały po wystąpieniu infekcji uruchamiają intensywniejszą syntezę kwasów żółciowych? Czy układ odpornościowy gospodarza współpracuje z mikrobiotą, żeby zwiększyć odporność na kolonizację po infekcji? Tak czy inaczej, w niepokojącej sytuacji coraz częstszego występowania oporności na antybiotyki odkrycie tarczy przeciw infekcjom wykorzystującej metabolity bakterii (a nie same bakterie) byłoby źródłem nadziei. Rozwiązanie to ma też niezaprzeczalną zaletę: terapia oparta na bakteriach (na przykład transplantacja fekalna) rozbija się o barierę, którą jest heterogeniczność międzyosobnicza, natomiast bardziej „wszechstronne” metabolity mikrobowe powinny mieć szerszy zakres zastosowania.

Utrata węchu (anosmia), smaku (ageuzja)... Covid-19 powoduje, że tracimy zmysły. Niemal połowa pacjentów objawowych wykazuje takie zaburzenia¹. Częstotliwość waha się silnie zależnie od pochodzenia etnicznego pacjentów – u białych występują one trzykrotnie częściej niż u Azjatów². Dotknięci nimi pacjenci wykazują poważne zaburzenia funkcjonowania tych zmysłów. Jak wynika z wielojęzycznego sondażu przeprowadzonego wśród 4 039 pacjentów dotkniętych covid-19 na całym świecie, chorzy zgłaszali utratę średnio 80% węchu i 20% smaku³.

Codzienny trening nosa

Niestety, anosmia to nie tylko zaburzenia – często przejściowe – związane z covid-19. Utratę węchu mogą spowodować urazy czaszki, stany zapalne nosa, alergie i zaawansowany wiek. Dlaczego? Z powodu pogorszenia stanu wykrywających zapachy komórek sensorycznych wyścielających jamy nosa. Aby spróbować przeciwdziałać anosmii austriaccy naukowcy trenują swoich pacjentów w odczuwaniu zapachów, a także w wizualizacji różnych woni (cytryny, róży i innych) dwa razy dziennie. Efekty są pozytywne: po sześciu miesiącach nauki pacjenci odzyskują węch. Co więcej, badanie rezonansem magnetycznym wykazuje, że obszary mózgu odpowiedzialne za odczuwanie zapachu zostały częściowo odtworzone.

Zbliżenie na mikrobiotę nosa

Oprócz rehabilitacji badacze podjęli próbę ustalenia roli mikroorganizmów bytujących w kanałach nosowych. Okazało się, że mieli nosa! U pacjentów, których węch jest słabszy niż normalnie, zaobserwowali większe zróżnicowanie bakterii zasiedlających nos. Jedna z nich jest podejrzewana o powodowanie zaburzeń odczuwania zapachów. Zachęcony tymi wynikami zespół zaczął szczegółowo analizować, czy rehabilitacja pacjentów prowadzi również do zmiany równowagi mikrobioty ich nosów. Wyniki nie są jeszcze znane, ale budzą wielkie nadzieje na odkrycie mkroorganizmów zdolnych do odtworzenia węchu, a nawet skutecznej metody leczenia anosmii.

Długo uznawane za źródło infekcji mikroorganizmy są dziś często dzielone na „dobre” i „złe”. Czy tego manichejskiego punktu widzenia nie należałoby zniuansować?

Mikroby nie są ani „dobre”, ani „złe”. Nie są naszymi „przyjaciółmi” ani „wrogami”. Ta ludzka klasyfikacja nie ma do nich zastosowania. Nawet najłagodniejszy mikroorganizm może zabić, jeżeli układ odpornościowy jest osłabiony. Jednak dobrze wiadomo, że istnieje wiele mikroorganizmów, które w pewnych okolicznościach mogą być korzystne dla gospodarza, natomiast inne są na ogół chorobotwórcze. Na przykład bakterii staphylococci na skórze człowieka żyje bardzo wiele. S. aureus ma raczej złą opinię: kojarzy się go z infekcjami ran i z licznymi patologiami skóry. Zawiera wiele genów wirulencji, a jego postać wieloodporna (MRSA) jest postrachem szpitali. Natomiast wiele badań wykazało ostatnio, że S. epidermidis może pobudzać układ odpornościowy i mechanizmy obronne skóry, a nawet niszczyć biofilmy S. aureus. S. epidermidis jest jednak częstą przyczyną infekcji związanych z implantami i również może stać się wieloodporny na antybiotyki (MRSE), a wielu osób, których organizmy są skolonizowane przez S. aureus, nie odczuwa z tego powodu żadnych problemów. W związku z tym samo obniżenie proporcji S. aureus w porównaniu z S. epidermidis na skórze czasem może nie być dobrą metodą poprawy jej stanu. Należy dążyć do właściwej równowagi między tymi dwoma gatunkami.

Jakie mikroorganizmy wchodzą w grę w przypadku atopowego zapalenia skóry?

Mikroorganizmy prawdopodobnie nie są pierwotną przyczyną tej choroby, ale bardzo się przyczyniają do jej intensywności. Dotknięte nią obszary skóry może charakteryzować dysbioza mikrobowa: większa liczebność S. aureus, a mniej typowych bakterii skórnych, takich jak Cutibacterium i Corynebacterium. Możliwe, że S. aureus korzysta z osłabienia bariery skóry spowodowanego na przykład przez zaburzenie wytwarzania antymikrobowych peptydów skórnych i/lub mutacjami genów filagryny1 powodującymi suchość i pękanie skóry. Stany zapalne skóry leczy się zazwyczaj antybiotykami, ryzykując wielkie szkody w pożytecznej części mikrobioty skórnej i powstanie odporności na antybiotyki. Strategie probiotyczne zmierzające do zwiększenia/odtworzenia liczebności gronkowców koagulazoujemnych (SCN) są rozpatrywane jako metoda opcjonalna i/lub uzupełniająca.

Czy probiotyki stosowane miejscowo i/lub doustnie mogą zapobiegać chorobom skóry albo je leczyć? Jakie jest, a jakie będzie ich miejsce w strategiach terapeutycznych?

Dodatek żywych mikroorganizmów (probiotyków) z pewnością może korzystnie wpływać na zdrowie gospodarza, na przykład poprzez zmniejszenie liczebności patogenów lub pobudzenie mechanizmów obronnych i układu odpornościowego gospodarza. Istnienie osi jelita-skóra sugeruje możliwość, że doustne przyjmowanie probiotyków również może mieć korzystny wpływ na skórę. Jednak w przypadku większości (o ile nie wszystkich) poważnych chorób skóry rola mikrobioty skórnej nie jest jeszcze jasna. Towarzyszą im wyraźne zmiany struktury (składu kolonii) i funkcjonowania (właściwości fizjologicznych) mikrobioty skórnej, ale nie jest jasne, czy zmiany te są przyczyną, czy skutkiem choroby. Klasyczny problem: „jajko czy kura”. Moim zdaniem jest zatem zbyt wcześnie na nadzieję, że zwykły krem lub kapsułka z probiotykiem może wnieść istotny wkład w zapobieganie, a nawet leczenie poważnych chorób skóry. Poza tym badania przewodu pokarmowego wykazały, że w porównaniu z klasyczną terapią chemiczną działanie probiotyków jest raczej łagodne i zależy od tylu czynników, że trudno przejść od wysoko wystandaryzowanych modeli zwierzęcych do człowieka. Tylko solidne badania kliniczne pozwolą wykazać skuteczność probiotyków. O ile jednak jest zbyt wcześnie, aby wypowiadać się na temat najcięższych chorób, stosowanie probiotyków wydaje mi się uzupełniająca opcją terapeutyczną w przypadku niezbyt poważnych chorób skóry oraz cenną metodą doskonalenia produktów do pielęgnacji skóry. Wiadomo już bowiem, że zrównoważona, różnorodna mikrobiota charakteryzuje skórę zdrową, zatem logiczna wydaje się ochrona i utrzymanie tego stanu, również przy użyciu probiotyków, na przykład w przypadku skóry zanieczyszczonej, wrażliwej, swędzącej itp.

Polecane przez naszą społeczność

Jak się wydaje, pierwsze badania kliniczne wykazały skuteczność preparatów stosowanych miejscowo w równoważeniu mikrobioty skóry. Konieczne są jednak kolejne badania w celu potwierdzenia tych wyników.

Ogólnie, badania kliniczne oceniające miejscowe stosowanie probiotyków w patologiach skóry wciąż mają ograniczony zakres.¹² W przypadku trądziku stosowanie kremów zawierających S. epidermidis lub bakteriofagi C. acnes interesuatakujące głównie szczepy patogenne przyniosło dobre efekty.¹² Stosowanie R. mucosa u pacjentów dotkniętych atopowym zapaleniem skóry może pomóc w zmniejszeniu ubytków, ilości sterydów stosowanych miejscowo oraz liczebności S. aureus.^28,29 Mała dostępność kandydatów interesujących pod względem stanu skóry zmusiła badaczy do korzystania również z innych źródeł mikroorganizmów. Pochodząca z wody termalnej Vitreoscilla filiformis może być interesująca w przypadku łojotokowego zapalenia skóry: jedno z badań wykazało zmniejszenie rumienia, łuszczenia i świądu dzięki złagodzeniu stanu zapalnego.¹²

W przypadku trądziku Nitrosomonas eutropha może zmniejszać ubytki¹²; miejscowe stosowanie produktów bakteryjnych (enterocyn E. faecalis) zmniejsza ubytki o 60% w porównaniu z grupą kontrolną.¹² Alternatywna strategia zmierza do zaradzenia dysbiozie poprzez zastosowanie sacharozy w celu ułatwienia wzrostu S. epidermidis w porównaniu z C. acnes.⁹ Dla raka skóry danych naukowych wciąż jest niewiele, a dla trądziku różowatego ich nie ma. W mysich modelach raków związanych z promieniami UV cząsteczka wytwarzana przez S. epidermidis hamowała rozrost guzów.^12,16

W licznych modelach mysich dieta wzbogacona pałeczkami kwasu mlekowego zmniejsza wrażliwość skóry, rumień, stan zapalny, zapalenie skóry itp., a także poprawia fenotyp skóry (grubsza skóra właściwa, większa folikulogeneza, więcej wytwarzanych sebocytów).²³ Ten korzystny wpływ probiotyków został potwierdzony przez kilka badań interwencyjnych na ludziach z wykorzystaniem pałeczek kwasu mlekowego i/ lub bifidobakterii.²³ Obecnie szeroko rozważane jest również leczenie patologii skóry regulacją mikrobioty jelit poprzez podawanie probiotyków (żywych, pożytecznych bakterii), prebiotyków (substratów bakterii) oraz symbiotyków, czyli połączenia probiotyków i prebiotyków²³. Brak negatywnych skutków stosowania probiotyków doustnych czyni je jeszcze bardziej interesującymi w leczeniu chorób skóry.¹⁴

Na przykład w łojotokowym zapaleniu skóry codzienne spożywanie probiotyków (Bifidobacterium) i prebiotyków (galaktooligosacharydy) poprawia nawilżenie skóry zdrowych, dorosłych kobiet.¹⁴ Inny przykład: doustna suplementacja bakteriami Lactobacillus zmniejsza wrażliwość skóry i poprawia jej funkcję barierową u dorosłych²⁹ i dzieci.³⁰ Kilka badań klinicznych wykazało korzystne działanie probiotyków stosowanych pojedynczo lub w koktajlu (pałeczki kwasu mlekowego, bifidobakterie i/lub S. thermophilus) polegające na zmniejszeniu ubytków i nasilenia trądziku.^12,23 Działanie to przypuszczalnie wynika ze zdolności probiotyków doustnych do zmniejszenia ogólnoustrojowego stresu oksydacyjnego, do regulacji cytokin oraz do obniżenia poziomu markerów stanu zapalnego.⁹ Dla łuszczycy danych klinicznych jest na razie mało, ale dwa badania na ludziach wykazały korzystne działanie – obniżenie poziomu markerów zapalnych dzięki B. infantis oraz zmniejszenie wielkości i liczby ubytków dzięki B. longum, B. lactis i L. rhamnosus podawanym w uzupełnieniu leczenia miejscowego na bazie kortykosteroidów.¹³ Podobne wyniki osiągnięto w przypadku łojotokowego zapalenia skóry: stan zapalny i objawy złagodziły L. paracasei podawane doustnie.¹² W przypadku raka skóry niektóre probiotyki mogą mieć potencjalnie ochronne działanie.¹⁶ Niemniej potrzebne są jeszcze badania kliniczne w celu optymalizacji składu szczepów probiotycznych i czasu trwania suplementacji oraz ustalenia, dla których pacjentów będzie ona najkorzystniejsza.¹⁴

Już w 1930 r. dermatolodzy Stokes i Pillsbury^24,25 uważali, że stan emocjonalny (lęk, depresja) może zaburzać mikrobiotę jelit i powodować miejscowe, a następnie ogólnoustrojowe stany zapalne²⁷. Zalecali wtedy stosowanie zsiadłego mleka w celu odtworzenia korzystnych mikroorganizmów.

Dokładniej mówiąc, stres przypuszczalnie prowadzi do wydzielania neuroprzekaźników (serotoniny, norepinefryny i acetylocholiny) powodujących przepuszczalność jelit oraz miejscowy i ogólnoustrojowy stan zapalny rozprzestrzeniany przez krążącą krew^11,23.

Na przykład kortyzol, hormon stresu, przypuszczalnie zmienia skład mikrobioty jelit, poziom krążących w organizmie cząsteczek neuroendokrynnych (tryptaminy, trimetyloaminy i serotoniny), a w końcu modyfikuje barierę skóry i powoduje stan zapalny skóry²⁵.

TRĄDZIK I ATOPOWE ZAPALENIE SKÓRY

Oś jelito-mózg-skóra może mieć związek z patologiami skóry, Na przykład wzrost i silną ekspresję substancji P (neuroprzekaźnika i neuromodulatora ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego) obserwuje się zarówno w trądziku, jak i w dysbiozie jelit. Substancja P jest znana jako czynnik uruchamiający ekspresję wielu mediatorów prozapalnych, w tym tych, które uczestniczą w patogenezie trądziku (IL-1, IL-6, TNF-α, PPAR-γ)^{22 23}.

Oś jelito-mózg-skóra może również mieć udział w atopowym zapaleniu skóry²⁵: zmieniona mikrobiota jelit powoduje zmiany w wytwarzaniu różnych neuroprzekaźników i neuromodulatorów, wpływając w ten sposób na funkcjonowanie bariery skóry i układu odpornościowego – dwóch kluczowych czynników patofizjologii atopowego zapalenia skóry²⁵.

Wytwarzany przez mikrobiotę jelit tryptofan przypuszczalnie powoduje swędzenie skóry, natomiast pałeczki kwasu mlekowego i bifidobakterie hamują te odczucia²⁵. Niektórzy badacze zastanawiają się również nad dwukierunkowym działaniem osi jelita-mózg-skóra – czy skóra może również oddziaływać na jelita za pośrednictwem układu nerwowego²²?