Wrzody skóry lub łuszczyca u pacjentów dotkniętych przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit, zapalenie skóry i łuszczyca u chorych na celiakię, dysbioza jelit i infekcja H. pylori u osób dotkniętych trądzikiem różowatym – to tylko niektóre z wielu przykładów powiązań między patologiami układu pokarmowego a patologiami skóry.²² Nie zostały one jeszcze do końca poznane, ale zaproponowano kilka scenariuszy tłumaczących tę oś jelita-skóra.

Mikrobiota jelit może wpływać na skład mikrobioty skórnej.²³ Udział w tym procesie mają prawdopodobnie krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA – octan, propionian itp.) stanowiące produkt fermentacji błonnika dokonywanej przez mikrobiotę jelit. Ich rola polega na zmianie dominacji niektórych mikroorganizmów lub profili mikrobowych skóry. Na przykład jelitowa bakteria (patrz tabela) Propionibacterium wytwarza przede wszystkim octan i propionian. Natomiast kwas propionowy ma właściwości przeciwbakteryjne. Działa na niektóre patogeny skórne, zwłaszcza na opornego na metycylinę gronkowca złocistego²³. Natomiast komensalne bakterie skórne S. epidermidis i Cutibacterium acnes znacznie lepiej znoszą zmiany SCFA.²³

Wydaje się, że dzieci cierpiące na atopowe zapalenie skóry cierpią również na dysbiozę jelit. Gdy w barierze jelit wystąpi ubytek, rośnie penetracja antygenów żywnościowych, toksyn bakteryjnych i patogenów.¹⁴ Na przykład wolny fenol i p-krezol zdolne do zakłócenia równowagi bariery skóry i zmniejszenia produkcji keratyny mogą być wytwarzane przez bakterie jelitowe, zwłaszcza Clostridiales difficile.^14,22,23 Ilość witaminy D, której niski poziom został powiązany z atopowym zapaleniem skóry i łuszczycą, może być regulowana przez mikrobiotę jelit i uczestniczyć w systemie sygnalizacji między mikrobiotą a gospodarzem.¹⁴

W przypadku trądziku metabolity mikrobowe prawdopodobnie regulują różne funkcje skóry (proliferację komórek, metabolizm lipidów itp.) przy użyciu innych dróg metabolicznych.¹⁴ Wysoki indeks glikemiczny typowy dla posiłków nastolatków w krajach rozwiniętych wpływa na metabolizm insuliny, przypuszczalnie zapoczątkowując hiperproliferację gruczołów łojowych, lipogenezę i hiperplazję keratynocytów, przyczyniając się w ten sposób do rozwoju trądziku.^14,23 Jest to zależność dwukierunkowa – uczestnicząca w tym procesie droga metaboliczna przypuszczalnie wpływa na skład mikrobioty jelit poprzez barierę jelit. Stąd bierze się zaklęty krąg polegający na pozytywnym sprzężeniu zwrotnym ze stanem zapalnym.²³

Mechanizmy oddziaływania mikrobioty jelit na mikrobiotę skórną prawdopodobnie obejmują także wpływ mikroorganizmów jelitowych na odporność ogólnoustrojową.²² Niektóre mikroorganizmy i metabolity jelitowe ułatwiają odpowiedź przeciwzapalną.²⁴ Na przykład SCFA przypuszczalnie nasilają miejscowe i odległe działanie przeciwzapalne, zwłaszcza jeżeli chodzi o skórę.²² I odwrotnie – inne metabolity przypuszczalnie uczestniczą w pętli zapalnej i przyczyniają się do wystąpienia patologii skóry; na przykład bakterie nitkowate sprzyjają nagromadzeniu prozapalnych komórek Th17 i Th1.²³

W przypadku trądziku różowatego niektórzy autorzy sugerują związek z Helicobacter pylori. Bakteria ta może działać prozapalnie za pośrednictwem peptydów.^11,22 Inne mechanizmy działają w przypadku łuszczycy, kiedy to dochodzi do spadku liczebności gatunków korzystnych, takich jak Faecalibacterium prausnitzii¹³ albo Akkermansia muciniphila – gatunku uznanego za strażnika integralności nabłonka jelit chroniącego przez patologiami ze stanem zapalnym¹¹. U pacjentów, których krew zawiera DNA bakteryjne, zaobserwowano znacznie wyższy poziom markerów ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (IL-1β, IL-6, IL-12, czynnik martwicy guza, interferon γ).¹¹

DYSKOMFORT, PODRAŻNIENIE, PIELUSZKOWE ZAPALENIE SKÓRY

Skórę wrażliwą określa się jako „ściągniętą”, swędzącą i piekącą w reakcji na bodźce, które normalnie nie powinny powodować takich odczuć. Obserwuje się ją u osób z cerą normalną lub zaburzeniami bariery skóry.¹⁹ Związek może z tym mieć nadmierna reaktywność nerwów skóry, bariera skórna oraz mikrobiota skórna.¹⁹ Naruszenie warstwy rogowej u osób wrażliwych może ułatwiać penetrację chemicznych, środowiskowych i mikrobowych czynników związanych ze zwiększoną wrażliwością skóry.¹⁹

Pieluszkowe zapalenie skóry dotyczy tylko skóry narażonej na pocieranie, nadmierne nawilżanie, zmienne pH i stały kontakt z moczem i kałem. Związek mogą z nim mieć Candida albicans i Staphylococcus aureus.²⁰

GOJENIE RAN

Odpowiedzią na fizyczne przerwanie bariery skóry jest proces gojenia zaczynający się od stanu zapalnego, który jest wynikiem ścisłej współpracy komórek odpornościowych i bakterii uczestniczących w tym procesie.²¹ Bakterie komensalne, takie jak Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Corynebacterium, mają na gojenie zarazem pozytywny i negatywny wpływ: pobudzają układ odpornościowy gospodarza i redukują inwazję innych chorobotwórczych mikroorganizmów, ale utrata różnorodności drobnoustrojów często prowadzi do przedłużającego się stanu zapalnego, który może opóźnić gojenie.²¹ Ten ścisły związek między gospodarzem a jego mikrobiotą skórną w procesie gojenia może otwierać nowe ścieżki terapeutyczne, takie jak kremy bogate w przeciwmikrobowe peptydy, w niszczące biofilmy probiotyki albo w przeciwzapalne bakterie.^12,21

ZAPACH CIAŁA

Zapach ciała człowieka jest efektem dokonywanego przez bakterie rozkładu składników potu (aminokwasów, kwasów tłuszczowych i gliceroli), którego produktem są nieprzyjemnie pachnące cząsteczki: „siarkowy” lub „kwaśny” zapach kwasu octowego wytwarzanego przez Staphylococcus spp u dzieci i nastolatków, „kwaśna” woń tioalkoholi wytwarzanych przez Corynebacterium i Staphylococcus spp u dorosłych itp.⁷ Częste stosowanie dezodorantów i antyperspirantów zmienia skład mikrobioty skóry pach, ponieważ faworyzuje gronkowce kosztem maczugowców, co u dorastającej młodzieży jest przeciwskuteczne.⁷

Choć wciąż trudno zdefiniować „zdrową” mikrobiotę skórną, powszechnie uważa się, że jest to mikrobiota zróżnicowana i obejmująca bakterie komensalne.² Taka zrównoważona mikrobiota uczestniczy w ochronie przez infekcjami, swoją obecnością zmniejszając kolonizację dokonywaną przez patogeny. Na przykład żyjąca w gruczołach łojowych C. acnes wydziela zawarte w sebum kwasy tłuszczowe zapewniające skórze kwaśny odczyn hamujący namnażanie się patogenów.⁸

Inne bakterie wydzielają bakteriocyny i inne substancje antymikrobowe: S. epidermidis wydziela proteazę niszczącą biofilm S. aureus; bytująca w nosie bakteria Staphylococcus lugdunensis wytwarza antybiotyczny peptyd zwalczający wiele patogenów, między innymi S. aureus, Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes, Streptococcus pneumoniae i Pseudomonas aeruginosa.²

Natomiast Corynebacterium striatum modyfikuje program transkrypcyjny bakterii S. aureus, hamując geny związane ze zjadliwością i stymulując geny związane z komensalizmem.^6,8 Zatem mikrobiota skórna zachowuje równowagę nie tylko poprzez konkurencyjne wykluczenie, ale także poprzez subtelne interakcje między mikroorganizmami.⁶

Mikrobiota skórna gra również kluczową rolę w rozwoju i regulacji wrodzonej i nabytej odporności.² Moduluje ona ekspresję wrodzonych czynników immunologicznych (interleukina IL-1a, peptydy przeciwmikrobowe itp.) wytwarzanych przez keratynocyty i sebocyty,⁶ a nawet wytwarza niektóre z tych czynników.

Na przykład S. epidermidis może, zależnie od sytuacji, pobudzać lub zmniejszać stan zapalny: hamuje wyzwalanie zapalnych cytokin przez keratynocyty i odpowiedzi immunologiczne uszkodzonych komórek skóry, wzmacnia mechanizmy obronne skóry przed stanem zapalnym, nasilając ekspresję genów kodujących peptydy przeciwmikrobowe, moduluje ekspresję limfocytów T skóry.² S. epidermidis sprzyja tolerancji na mikrobioty komensalnej, regulując odpowiedzi immunologiczne na patogeny oraz podczas gojenia ran.⁸ Roseomonas mucosa, Malassezia spp. czy Corynebacterium accolens mogą również modulować odpowiedzi immunologiczne keratynocytów i gospodarza.⁸

Znaczenie ma również profil genetyczny bakterii: szczepy Cutibacterium acnes pochodzące ze skóry trądzikowej mają geny kodujące czynniki wirulencji, które mogą tłumaczyć większa aktywność prozapalną. I odwrotnie – szczepy pochodzące ze skory zdrowej, w których czynniki te są nieobecne, sprzyjają wytwarzaniu przeciwzapalnych cytokin.⁸

WPŁYW GOSPODARZA

Skład mikrobioty skórnej w znacznym stopniu zależy od gospodarza, a dokładniej od jego wieku, płci, czynników genetycznych, stanu odporności, aktualnych stanów patologicznych (skóry i nie tylko), obszaru ciała, interakcji między mikroorganizmami, diety i stresu.²

Początkowa kolonizacja skóry noworodka zależy od rodzaju porodu^4,7 – dzieci urodzone siłami natury przejmują bakterie pochwy (Lactobacillus, C. albicans), a urodzone przez cesarskie cięcie – mikroorganizmy skórne (Staphylococcus, Streptococcus). W kilka godzin po narodzeniu ilość wydzielanego sebum znacznie rośnie i utrzymuje się na tym poziomie przez kilka dni, po czym spada.² Niedojrzały układ odpornościowy umożliwia łatwą kolonizację z powodu całkowitego braku reakcji zapalnych.⁴

W okresie dojrzewania mikrobiota skóry ulega zasadniczej przebudowie pod wpływem zmian hormonalnych pobudzających wydzielanie sebum – wzbogaca się o organizmy lipofilne (Cutibacterium, Malassezia), choć do tej pory dominowały w niej Firmicutes, Bacteroidetes i Proteobakterie oraz zróżnicowana kolonia grzybów.⁴

WPŁYW ŚRODOWSIKA

Na skład mikrobioty skórnej wpływa również wiele czynników zewnętrznych:² tryb życia, higiena domu i osobista, współmieszkańcy, geograficzna strefa zamieszkania, nasłonecznienie, wykonywany zawód (oraz odzież, której noszenia wymaga) itp. Na przykład styczność z innymi ludźmi, a także ze zwierzętami domowymi i przedmiotami (telefonem, klawiaturą komputera, salą lekcyjną itp.) modyfikuje mikrobiotę skórną i tłumaczy podobieństwa między mikrobiotą mieszkańców tego samego gospodarstwa domowego lub członków tej samej grupy.³

Co więcej, poszczególne okolice ciała nie są eksponowane na te same warunki danego środowiska – niektóre kontaktują się z nim częściej (dłonie), inne są mniej eksponowane na ultrafiolet itp.^3,4 Niemniej mikrobiota skórna jest stosunkowo stabilna u dorosłych, co sugeruje istnienie wzajemnie korzystnych interakcji między mikroorganizmami a gospodarzem.⁶

BAKTERIE, GRZYBY, WIRUSY I PASOŻYTY

Mimo swojej łatwej dostępności mikrobiota skórna wciąż jest słabo poznana. Jest niezbyt liczna w porównaniu z jelitem grubym. Liczebnością wynoszącą 10¹¹ bakterii przypomina raczej jelito cienkie.¹ Mikrobiota skórna jest zatem czwarta pod względem liczby mikroorganizmów po przewodzie pokarmowym, jamie ustnej i pochwie.²

Obejmuje ona kilka rodzajów bakterii (Actinobacteria, Firmicutes, Proteobacteria i Bacteroidetes), archeony i różne gatunki grzybów, głównie z rodzaju Malassezia.^2,3 Wśród zidentyfikowanych gatunków bakterii są przede wszystkim Cutibacterium acnes i Staphylococcus epidermidis, przy czym ich szczepy różnią się u poszczególnych osób; zależą również od stanu skóry (patologicznego lub nie) i od miejsca pobrania próbki.^3,6

Na skórze zdrowych osób wykryto również wirusy (papillomawirusy, adenowirusy i inne), choć są one jeszcze słabo opisane,² a także fagi zwalczające C. acnes i S. epidermidis, co sugeruje istnienie złożonego wiromu. Jeszcze rzadziej opisywane są niezbyt liczne pasożyty (roztocza takie jak nużeniec i inne).³

W oparciu o kryteria takie jak pH, temperatura, wilgotność, intensywność wydzielania potu i zawartość lipidów wyróżnia się zazwyczaj trzy główne nisze:^1,3,4

• strefy łojowe (twarz, klatka piersiowa, plecy) wydzielające bogate w lipidy sebum; - strefy suche;
• strefy suche (przedramię, dłonie);
• strefy wilgotne (pachy, zgięcie łokcia, nozdrza, tylna strona kolana i pachwiny), w których liczne gruczoły potowe uczestniczą w termoregulacji (pot), zakwaszają skórę i wydzielają antybakteryjne peptydy.

Niektórzy autorzy wyróżniają czwartą strefę, którą są stopy (przestrzenie między palcami, paznokcie i pięty)⁴ (patrz tabela).

Obszary te to nisze ekologiczne sprzyjające rozwojowi unikatowej społeczności mikroorganizmów. Strefy najbardziej eksponowane i suche, takie jak dłonie, są najbardziej zróżnicowane. Mikrobiota skóry wilgotnych, bogatych w pot pach jest zdominowana przez rodzaje Corynebacterium i Staphylococcus, natomiast okolice bogate w lipidy – takie jak twarz – zasiedla mikrobiota znacznie mniej urozmaicona (bakterie Cutibacterium, grzyby z rodzaju Malassezia, roztoczDemodex folliculorum).³

Mikrobioty poszczególnych okolic różnią się również liczebnością, od 10² bakterii na cm² na czubkach palców i plecach do 10⁶ bakterii na cm2 na czole i pod pachami.²

Na powierzchni im grubsza warstwa rogowa, tym mniej mikroorganizmów się na niej znajduje.¹

Następnie – w kierunku od warstw górnych do obszarów podskórnych – mikrobiota ewoluuje i stopniowo traci indywidualną specyfikę.^4,5

W skórze właściwej i podskórnej tkance tłuszczowej więcej jest proteobakterii, natomiast Actinobacteria i Firmicutes są reprezentowane słabiej niż na naskórku.²

Bakteryjne zapalenie pochwy to częsty problem kobiet w wieku rozrodczym. Dotyka od 10 do 30% kobiet na świecie. Wiąże się z podwyższonym ryzykiem bezpłodności i powikłań ciąży. Zwiększa również zagrożenie zarażeniem chorobami przenoszonymi drogą płciową. Polega na zaburzeniu równowagi mikrobioty pochwy, któremu towarzyszy charakterystyczny biofilm na nabłonku pochwy wytwarzany przez dominująca w nim bakterię Gardnerella. Problem polega na tym, że biofilm ten często jest oporny na leczenie antybiotykami. Antybiotyki szybko łagodzą objawy, ale w ponad 60% przypadków w ciągu sześciu miesięcy dochodzi do nawrotu choroby. Nowe badanie pozwoliło przetestować alternatywną terapię endolizynynami (sidenote: Endolizynynami Endolizyny to enzymy bakteriofagów powodujące lizę ściany komórkowej bakterii i umożliwiające uwolnienie fagów )  typu 1,4-beta-N-acetylomuramidazy otrzymywanymi z profagów (sidenote: Profagów Profagi to genomy bakteriofagów wbudowane w genom gospodarza. (Saussereau and Debarbieux 2012) )  w genomie Gardnerelli.

Działanie bakteriobójcze 10 razy silniejsze niż typ dziki

W tym celu autorzy stworzyli kilka endolizyn zmodyfikowanych poprzez rearanżację domeny. Przebadali ich działanie bakteriobójcze na szczepach Gardnerelli w porównaniu z endolizynami dzikimi. Endolizyny rekombinowane wykazały się działaniem bakteriobójczym 10 razy silniejszym niż dzikie. Najaktywniejsza z nich, nazwana endolizyną PM-477, została przebadana na panelu 20 szczepów Gardnerelli (z 4 gatunków (sidenote: G. vaginalis, G. leopoldii, G. piotii and G. swidsinskii ) ) i wykazała się wyższą skutecznością niż testowane antybiotyki (metronidazol, tinidazol, klindamycyna). PM-477 nie działa natomiast w żaden sposób na pożyteczne pałeczki kwasu mlekowego ani na inne gatunki bakterii pochwowych. Autorzy wywnioskowali, że endolizyna PM-477 działa wysoko selektywnie na Gardnerellę i zabija szczepy należące do każdego z jej czterech głównych gatunków, ale nie niszczy pożytecznych pałeczek kwasu mlekowego ani innych gatunków typowych dla mikrobioty pochwy. Potwierdzili tę obserwację przy użyciu mikroskopii na współkulturach Gardnerelli i pałeczek kwasu mlekowego. PM-477 (w ilości 460 µg/ml przez 5 godzin) powoduje lizę G. vaginalis i G. swidsinskii w monokulturach, a także we współkulturze, natomiast nie wpływa na pałeczki kwasu mlekowego we współkulturach.

Skuteczność na wymazach pobranych od pacjentek

Aby pójść jeszcze dalej i zanalizować skuteczność PM-477 w środowisku fizjologicznym bliskim stanu in vivo, badacze poddali działaniu substancji wymazy pobrane od 15 pacjentek dotkniętych bakteryjnym zapaleniem pochwy i zbadali je metodą fluorescencyjnej hybrydyzacji in situ (FISH). Wykazali, że w 13 przypadkach na 15 PM-477 zabijała bakterie Gardnerella i fizycznie rozpuszcza biofilmy bez wpływu na mikrobiotę pochwy. Zdaniem autorów, stosowanie endolizyn może być obiecującą opcją terapeutyczną w walce z bakteryjnym zapaleniem pochwy umożliwiającą rezygnację z antybiotyków będących przyczyną nawrotów choroby i oporności na leczenie.

Jak wyjaśnić ZSA – zaburzenia ze spektrum autyzmu? Społeczność naukowców zadaje sobie to pytanie od dziesięcioleci. Częścią odpowiedzi – choć nie tłumaczącą wszystkiego na temat źródeł tej patologii charakteryzującej się trudnościami w socjalizacji i komunikacji oraz zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi (ZOK) – mogą być jelita. A dokładniej miliardy bakterii i innych zasiedlających je organizmów... w dobrym i złym znaczeniu.

Niebezpieczny związek: zaburzenia jelitowe i ZSA.

Od czasu opisania ZSA w 1943 r. zidentyfikowano szereg związanych z nimi objawów. Wśród najczęstszych zaburzeń biologicznych są zaburzenia jelitowe (biegunka, zaparcie, zespół jelita drażliwego i inne). Dzieci dotknięte ZSA 3–4 razy częściej cierpią na zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Nasilenie autyzmu często idzie w parze z najpoważniejszymi zaburzeniami jelitowymi i vice versa. Co więcej, badacze wykazali nawet, że leczenie zaburzeń żołądkowo-jelitowych prowadzi do poprawy zachowania pacjenta autystycznego. Zainteresowali się zatem mechanizmami powodującymi te zaburzenia żołądkowo-jelitowe i przyjrzeli się bliżej mikrobiocie jelit.

Mikrobiota, która myśli, że jest mózgiem?

Ustalenie numer jeden: u pacjentów autystycznych często występuje zaburzona mikrobiota jelitowa (dysbioza) – uboga w bakterie pożyteczne, bogatsza w mikroby powodujące niektóre zaburzenia jelitowe (biegunki, zaparcia itp.). Te ostatnie nie zadowalają się problemami, które sprawiają w jelitach. Wytwarzają również cząsteczki zwane „sygnałowymi” wykorzystywane przez jelita i mózg do komunikacji. Cząsteczki te – jeżeli jest ich zbyt dużo – mogą rozregulować komunikację i spowodować zaburzenia zachowania obserwowane w ZSA.

Jelito jak sito?

Ustalenie numer dwa: bariera jelit nie pełni już swojej funkcji polegającej na uniemożliwieniu mikrobom, alergenom i innym obcym cząsteczkom przenikania do krwi. W efekcie pobudzony zostaje układ odpornościowy reagujący stanami zapalnymi. Dlatego u wielu pacjentów autystycznych obserwuje się przepuszczalność jelit, stan zapalny jelit i neuronów, a także zaburzenia jelitowe związane z nadmierną reakcją na stres. Dane te potwierdzają istnienie ścisłego związku między jelitami a mózgiem w ZSA, niemniej mechanizmy, za pomocą których zaburzenia żołądkowo-jelitowe przyczyniają się do ZSA, wciąż są bardzo złożone. Niezbędne są dalsze badania w celu identyfikacji metod leczenia tych problemów jelitowych i poprawy jakości życia pacjentów.

Źródła:

Bjørklund G, Pivina L, Dadar M, et al. Gastrointestinal alterations in autism spectrum disorder: What do we know? Neurosci Biobehav Rev. 2020 Nov;118:111-120. doi: 10.1016/j.neubiorev.2020.06.033. Epub 2020 Jul 1.

Rak płuc jest główną przyczyną zgonów spowodowanych rakiem na całym świecie. Aktywne palenie tytoniu wciąż jest głównym czynnikiem ryzyka, ale 25% przypadków występuje u niepalących. Tego wysokiego odsetka nie tłumaczą w całości główne zidentyfikowane zagrożenia: bierne palenie, zanieczyszczenie i obciążenie rodzinne. Mikrobiota jelit gra rolę w występowaniu niektórych nowotworów układu pokarmowego, ale inne ekosystemy mikroorganizmów również mają związek z zagrożeniem rakiem. W badaniu tym autorzy zainteresowali się mikrobiotą jamy ustnej, której skład i zdolność do zasiedlenia dróg oddechowych może mieć wpływ na występowanie raka płuc.

Uboga mikrobiota, większe ryzyko

Badanie prospektywne polegało na długoterminowej obserwacji ponad 136 000 mieszkańców Szanghaju, którzy nigdy nie palili (61 500 mężczyzn, 75 000 kobiet) z wizytami kontrolnymi co 2–3 lata. Zanalizowano próbki śliny pobrane podczas kwalifikacji od wszystkich pacjentów zgłaszających raka płuc oraz pobrane od identycznej liczby uczestników z grupy kontrolnej odpowiadających tej samej charakterystyce pod względem płci, wieku, daty i godziny pobrania próbki, uprzedniej terapii antybiotykowej itp. Następnie, po sekwencjonowaniu metagenomowym, dokonano porównania 114 chorych z taką samą liczbą uczestników z grupy kontrolnej. Wykazało ono, że ryzyko wystąpienia raka płuc jest większe w przypadku słabego zróżnicowania bakteryjnego mikrobioty jamy ustnej.

Od nadmiaru (Firmicutes) głowa boli...

Jak się wydaje, sam skład mikrobioty jamy ustnej też gra ważną rolę. W tej populacji niepalących wzrost względnej liczności Spirochaetes i/lub Bacteroidetes wiązał się z mniejszym ryzykiem. I odwrotnie – znaczna liczba bakterii należących do rodzaju Firmicutes – zwłaszcza bakterii mlekowych – miała związek z większym prawdopodobieństwem wystąpienia raka płuc. Autorzy precyzują, że wyniki te są zbieżne z wynikami wcześniejszych badań wykazujących związek między Firmicutes a chorobami układu oddechowego (przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (POChP), rakiem płaskonabłonkowym głowy i szyi,rakiem pluc).

Mikrobiota okolic uszu, nosa i gardła: dodatkowe badania muszą określić zakres jej działania

Ta obszerna charakterystyka mikrobioty jamy ustnej rzuca nowe światło na etiologię raka płuc u niepalących. Geograficzna jednolitość badania zwiększa adekwatność dokonanych ustaleń, ale ogranicza och zasięg. Dodatkowe badania przeprowadzone na innych populacjach i w innych miejscach pozwoliłyby sprecyzować rolę mikrobioty okolic uszu, nosa i gardła w rozwoju raka płuc i innych chorób układu oddechowego.

Chorob Leśniowskiego-Crohna lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego należą do grupy przewlekłych chorób zapalnych jelit (IBD) i mają wspólną cechę: niekontrolowany stan zapalny ściany części przewodu pokarmowego powodujący różne objawy w okresach zaostrzenia. Obecnie są to choroby nieuleczalne, ale istnieją leki redukujące stany zapalne, na przykład infliximab (sidenote: Infliximab Bioterapia zwalczająca TNF-α (białko odpowiedzialne za stany zapalne tkanek). ) (IFX) Jest jednak pewien problem: jedna trzecia pacjentów nie reaguje na ten lek i nie ma biomarkera (sidenote: Biomarker Obiektywnie mierzalny wskaźnik biologiczny umożliwiający ocenę reakcji na leczenie. Odpowiedź ta może być pełna, częściowa lub całkowita. )  pozwalającego przewidzieć reakcję na leczenie. Niewykluczone, że badacze znaleźli rozwiązanie ukryte w mikrobiocie jelit.

Inna mikrobiota jelit przed rozpoczęciem leczenia...

Kilka badań wykazało związek między składem mikrobioty jelit (bakterii, a ostatnio również grzybów) a przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit. W celu identyfikacji markerów dobrej reakcji na leczenie IFX badacze ocenili wpływ leczenia na skład mikrobioty jelit 72 pacjentów (sidenote: 25 pacjentów chorowało na chorobę Leśniowskiego-Crohna, a 47 na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. )  chorych na przewlekłe choroby zapalne jelit i leczonych IFX. Analizę mikrobioty jelit (zróżnicowania bakterii i grzybów) przeprowadzono na próbkach stolca pobranych przed rozpoczęciem leczenia, a następnie pobieranych przez rok po rozpoczęciu terapii. Pacjentów podzielono na trzy grupy według kryterium reakcji na leczenie. Badanie wykazało, że przed rozpoczęciem leczenia skład bakterii i grzybów u pacjentów dotkniętych przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit był znacząco inny u każdej z trzech grup różniących się reakcją na leczenie.

...pozwala przewidzieć reakcję na leczenie

Po rozpoczęciu leczenia również zaobserwowano znaczne różnice między trzema grupami pacjentów: u pacjentów nie reagujących występowała mała ilość bakterii wykazujących właściwości przeciwzapalne, a więcej grzybów (Candida) i bakterii o właściwościach prozapalnych. Wyniki te sugerują, że mikrobiota jelit uczestniczy w reakcji na leczenie.

Na podstawie tego odkrycia badacze zidentyfikowali pewne bakterie i grzyby obecne w jelitach pacjentów przed rozpoczęciem leczenia, które mogłyby służyć za wskaźniki do oceny reakcji na terapię przy użyciu IFX. Wczesna identyfikacja pacjentów nie reagujących pozwoliłaby na szybką modyfikację leczenia, a przez to na ograniczenie efektów ubocznych i obniżenie kosztów. Same zalety!