É imediatamente após o nascimento que começa a maturação da microbiota intestinal. Essa maturação continua durante os primeiros anos, paralelamente à do sistema imunitário. Ora, o estabelecimento dessa flora intestinal e o desenvolvimento imunitário desempenham parte ativa nas alergias, havendo, para cada uma delas, a suspeita de fatores influenciadores pré-natais. O mecónio, primeiras fezes do bebé, contém metabolitos produzidos ainda in utero. Reflexo das influências perinatais, uma vez que se forma a partir da 16.ª semana de gestação, representa também o substrato de base para a microbiota inicial da criança. Daí este estudo tentar relacionar as assinaturas metabólicas do mecónio, a maturação da microbiota e o desenvolvimento do sistema imunitário.

Menos maturação, mais atopia

Após terem analisado (ARNr 16s) as fezes recolhidas aos 3 meses e 1 ano de 950 crianças da coorte canadiana Child (Canadian Healthy Infant Longitudinal Development), os investigadores chegaram a um primeiro balanço: a microbiota intestinal dos futuros pacientes alérgicos está menos madura, mesmo antes do surgimento da atopia. Assim, os 212 lactentes que com 1 ano de idade viriam a surgir com atopia apresentavam, a partir dos 3 meses, uma microbiota menos madura do que a dos lactentes que não se tornaram atópicos. A abundância relativa de 13 dos 15 taxa mais envolvidos na maturação da microbiota era reduzida nos bebés atópicos.

Influência das exposições pré-natais

Para compreenderem a origem dessa diferença de maturação, os investigadores voltaram atrás no tempo e analisaram, num subgrupo de 100 crianças, amostras de mecónio. Foi lá que puderam observar uma menor diversidade bacteriana nos futuros atópicos. A diversidade metabólica também surgia reduzida, com menos moléculas associadas ao metabolismo dos aminoácidos, vitaminas e hormonas. Isto sugere a existência, desde o nascimento, de diferenças que influenciam o desenvolvimento da microbiota e, em última instância, o próprio desenvolvimento imunitário. Assim, a atopia aos 12 meses de idade estará associada a um mecónio metabolicamente menos rico no momento do nascimento e a uma redução na diversidade e na maturação da microbiota no início da vida. Tal sugere um possível mecanismo de ação: os metabolitos do mecónio, reflexo da exposição pré-natal, seriam metabolizados e fermentados pelas bactérias. Assim, a microbiota intestinal no início da vida, e, consequentemente, o desenvolvimento imunitário, poderão sofrer o impacto da vida intrauterina.

O mecónio não é estéril:

Prevenir... e prever?

Uma melhor compreensão das determinantes pré-natais da composição do mecónio e dos efeitos diretos e indiretos dos seus metabolitos no desenvolvimento imunitário e na colonização bacteriana nos recém-nascidos poderá, em última instância, permitir a prevenção do aparecimento de sensibilidade às alergias. Ou também prever esse risco através das assinaturas metabólicas, embora os primeiros testes dos investigadores (combinando dados do mecónio com dados clínicos da mãe e da criança) apresentem resultados que, embora certamente encorajadores, não são ainda suficientemente precisos.

Em investigação científica, é a publicação de artigos que permite aos investigadores partilharem as suas descobertas. Há um sistema de revisões cruzadas que garante a qualidade dos trabalhos publicados: qualquer artigo científico numa revista digna desse nome tem de ter sido revisto por outros especialistas nessa área, que podem recusar a publicação se o julgarem incorreto ou sem interesse, podem pedir ao autor melhorias ou explicações, etc. Mas…

Revistas predatórias (predatory journals)

Há revistas que disso só têm o nome: são as revistas predatórias. O seu princípio é simples: o autor paga para ser publicado, não importa a qualidade do artigo. Problema: os próprios investigadores são por vezes enganados, tanto enquanto autores (algumas revistas não predatórias pedem uma contribuição para os custos de publicação), como na qualidade de leitores desses artigos, que eles imaginam serem corretamente sujeitos a revisão por pares. Já em 2012, o americano Jeffrey Beall denunciou essas revistas^1,2 propôs uma lista de critérios para as reconhecer (aceitação demasiado rápida de artigos, etc.) e elaborou uma lista dessas ovelhas negras³. Desde então, vários coletivos retomaram o testemunho, incluindo predatoryjournals.com. Para denunciar a extensão dessas práticas, alguns autores chegam a apresentar artigos incríveis: por 55 dólares, autores franco-suíços ridicularizaram uma dessas revistas ao conseguirem a publicação de um artigo alucinante assinado por coautores fictícios, de institutos inexistentes e com nomes sugestivos (Institute for Quick and Dirty Science), usando uma metodologia absurda, com conclusões delirantes (enriquecer o sal de mesa com hidroxicloroquina para reduzir acidentes de trotinete) e apresentando uma bibliografia disparatada.

Fábricas de artigos (paper mills)

E como se esse mal não bastasse, há uma segunda praga assola a publicação científica: as fábricas de artigos (paper mills). Estas fornecem a autores com falta de inspiração, de tempo e de ética, mas que desejam promover as suas carreiras mediante pagamento, artigos prontos a usar cujos dados são totalmente inventados. Como esses artigos podem ser publicados em revistas clássicas (e não apenas em revistas predatórias), torna-se difícil identificá-los. A fraude terá já assumido proporções industriais, podendo atingir os milhares ou dezenas de milhares de artigos⁴.

A resistência organiza-se

A comunidade científica está a organizar-se para lutar também contra este segundo flagelo. Com cientistas, como a microbiologista Elisabeth Bik⁵, a assumirem o papel de detetives voluntários. Ao procurar imagens demasiado semelhantes para serem verídicas, ela denunciou no seu blog⁶, em 2020, 400 artigos presumivelmente de uma única fábrica de artigos chinesa. O Irão e a Rússia estão igualmente no banco dos réus. Na sequência disso, os editores estão a examinar os artigos denunciados, retirando muitos deles ou anexando-lhes a uma menção de "preocupante"⁷. Os editores sérios têm também mais cuidado com os novos pedidos de publicação, não hesitando em pedir aos autores os dados brutos para poderem validar a veracidade dos estudos realizados.

Parecem-se com artigos ou revistas científicas, pelo menos na forma... mas não são nem uma coisa nem outra digna desse nome. Hoje, dois males assolam o mundo da publicação científica: revistas “falsas” e artigos “falsos”. 

Revistas predatórias (predatory journals)

O princípio das revistas predatórias é simples: publicam artigos porque os respetivos autores lhe pagam para o fazer, e não devido à qualidade desses artigos. Tal permite a alguns autores a publicação de resultados medíocres sem qualquer mérito. Permite também a grupos de interesses dar destaque a estudos que sabem ser tendenciosos ou falsificados, no sentido de promover o produto ou o setor por eles representado (por exemplo um medicamento). Problema: é difícil reconhecer essas revistas predatórias porque se parecem como duas gotas de água com as verdadeiras, das quais plagiam por vezes até o nome. E isto a tal ponto que enganam bons cientistas, quer fazendo com que permitam a publicação nelas de bons artigos, quer levando-os a deixarem-se influenciar pelos maus que leem. Felizmente, há listagens on-line dessas revistas predatórias (mais de 14.000 títulos recenseados no início de 2021), publicadas por associações e por investigadores que não deixam de as perseguir, como https://predatoryjournals.com.

Fábricas de artigos (paper mills)

Além dessas "revistas falsas", há também "artigos falsos" escritos por "fábricas" cujo trabalho é fornecer ao preço da chuva artigos prontos a usar a autores em busca de inspiração ou de promoção na carreira. O problema é que, frequentemente, os resultados científicos são quase totalmente inventados e os dados em que se baseiam inteiramente errados. De tal forma que é possível ler aqui e ali, mesmo em revistas muito boas e que foram enganadas, artigos sobre o cancro, por exemplo, cujos dados são pura ficção científica.

Elisabeth Bik, uma microbiologista holandesa especializada em integridade científica (e em microbiota!), identificou mais de 400 artigos de investigação falsos que foram publicados na China por apenas uma dessas fábricas de artigos¹. Por isso, e embora os investigadores persigam implacavelmente essas ovelhas negras da publicação científica, é necessário cautela, porque qualquer pessoa pode ser enganada. Ciente de tais fraudes, o Biocodex Microbiota Institute dedica o maior cuidado à escolha dos artigos que coloca em destaque no seu site.

Depois de terem demonstrado, no decurso de um estudo anterior², que o transplante de microbiota fecal (TMF) era eficaz durante 3 meses na melhoria dos sintomas abdominais, da fadiga e da qualidade de vida em pacientes com Síndrome do Cólon Irritável (SCI), os investigadores decidiram prolongar o acompanhamento da sua coorte durante um ano para avaliar os efeitos a longo prazo. Esse é o objeto deste novo estudo.

Os benefícios mantêm-se passado 1 ano 

Entre os pacientes com SCI, 77 dos 91 pacientes que apresentaram resposta ao TMF no estudo anterior (redução ≥ 50 pontos no critério de avaliação da gravidade da SCI) foram acompanhados durante 1 ano após o TMF. Entre esses pacientes, 31 deles haviam recebido um transplante de fezes de 30 g e 40 outros de 60 g, de um único "super-doador".

Um ano após o TMF, 86,5% dos pacientes do grupo dos 30 g e 87,5% do grupo dos 60 g mantiveram a resposta ao transplante; além disso, os sintomas abdominais e a fadiga surgiram significativamente menos graves e a qualidade de vida significativamente melhor após 1 ano do que após 3 meses. Paralelamente, 32,4% dos pacientes do grupo de 30 g e 45% do grupo de 60 g apresentaram remissão completa ao fim de 1 ano, em comparação com 21,6% e 27,5% (respetivamente) após 3 meses (p = 0,1 e p = 0,4, respetivamente). Todos os pacientes com recidivas (n = 10) utilizavam medicação regularmente. Não existiram diferenças nas taxas de resposta e de melhoria dos sintomas entre homens e mulheres, nem entre os diferentes subtipos de SCI.

Melhoria da diversidade bacteriana intestinal

Embora o índice de disbiose (ID) não tivesse melhorado no estudo anterior um mês após o TMF, isso alterou-se passado um ano, sinal do aumento da diversidade bacteriana. Nos grupos de 30 g e de 60 g, a abundância de várias bactérias aumentou significativamente um ano depois do TMF; a abundância de Bacteroides stercoris e Alistipes spp., bem como de Bacteroides spp. e Prevotella spp., surgiu inversamente correlacionada com a gravidade da SCI e da fadiga do paciente em ambos os grupos, tal como a de Parabacteroides spp. para o grupo de 60 g. Nenhum marcador bacteriano apareceu significativamente alterado no grupo de pacientes com recidiva clínica um ano após o TMF. Por outro lado, os ácidos gordos de cadeia curta fecais também se alteraram - aumento dos ácidos isobutírico e isovalérico, diminuição do ácido acético - nos pacientes em remissão completa e nos que apresentaram resposta, sugerindo que o metabolismo microbiano mudou de um padrão de fermentação sacarolítica para outro de fermentação proteolítica nestes pacientes um ano após TMF. 

Além de leves dores abdominais intermitentes, diarreia e obstipação que ocorreram durante os primeiros dois dias após o TMF, nenhum evento adverso foi comunicado durante o período de acompanhamento. Tal como o primeiro estudo, o TMF confirma seu potencial. Parece assim ser altamente promissor  para o tratamento a longo prazo dos sintomas da SCI e para a restauração da microbiota intestinal. 

Aquilo que designamos por perturbações do desenvolvimento neurológico (PDN), como o autismo ou a perturbação de défice de atenção com ou sem hiperatividade (PHDA ) deve-se a distúrbios que ocorrem nos primeiros meses de vida, quando o sistema nervoso central (cérebro, nervos, medula espinal, etc.) se encontra ainda em construção. A sua origem ainda é pouco conhecida, mas sabe-se que há múltiplos fatores genéticos e ambientais que entram em jogo no seu aparecimento. E se os antibióticos fossem um deles? 

O eixo intestino-cérebro em questão

Há muitas pistas que poderão indicar isso, de acordo com cientistas americanos. De facto, as PDN têm aumentado claramente nas últimas décadas, enquanto os antibióticos só se encontram disponíveis desde o pós-guerra. Nos Estados Unidos, as crianças tomam antibióticos, em média, três vezes antes dos 2 anos, um período crítico para o desenvolvimento neurológico. 

Sabe-se também que o intestino é nosso "segundo cérebro": existe um "eixo" de comunicação bioquímica entre os dois órgãos. Pesquisas recentes tendem a sugerir que os antibióticos tomados durante a infância perturbam a microbiota intestinal ainda em construção e que as disbioses estão associadas a várias doenças, inclusivamente neurológicas ou psiquiátricas.² 

Os investigadores administraram, portanto, doses muito baixas de antibióticos da família da penicilina em ratinhos recém-nascidos durante 3 semanas. Ao compararem a sua microbiota com a de ratinhos não tratados, observaram uma alteração na respetiva flora intestinal, em particular uma diminuição das bactérias “boas”, os lactobacilos. Mas, além disso, identificaram 74 genes no seu córtex frontal e 23 genes na amígdala apresentando diferenças na sua atividade. Ora, essas duas partes do cérebro têm forte participação nas funções emocionais e cognitivas, mas também são altamente vulneráveis a perturbações iniciais. Os investigadores conseguiram ainda demonstrar a ligação entre certos microrganismos da microbiota e expressões genéticas nessas zonas do cérebro.

O papel e o impacto dos antibióticos no desenvolvimento neurológico das crianças necessitam ainda de ser explorados 

A toma de antibióticos muito cedo na vida, mesmo que em doses reduzidas, pode, por conseguinte, ter efeitos na atividade de certos genes em áreas do cérebro do rato (córtex frontal e amígdala), as quais, nos seres humanos, têm participação nas PDN. Mas os cientistas mostram-se cautelosos: não determinaram com toda a certeza se essas mudanças na expressão genética eram diretamente decorrentes dos antibióticos ou dos respetivos efeitos na microbiota. Também ficou ainda por provar se essas alterações são importantes para o desenvolvimento neurológico. E, é claro, os resultados obtidos em ratos não são necessariamente transponíveis para o ser humanos: servem, sobretudo, para abrir caminho para novas investigações.

O conhecimento das correlações clínicas e dos potenciais papéis mecanicistas de certos microrganismos do intestino e da microbiota tumoral no início, progressão e sobrevivência do cancro colorretal (CCR) está a avançar. Mas ainda há um longo caminho a percorrer antes de se chegar a abordagens diagnósticas, preventivas ou terapêuticas que envolvam a microbiota. Mais um passo acaba, contudo, de ser dado: uma equipa demostrou que a aspirina, um quimiopreventivo recomendado pela United States Preventive Services Task Force (sidenote: United States Preventive Services Task Force Um painel independente e voluntário de especialistas nacionais em prevenção de doenças e em medicina baseada em evidências. 
  ) para a profilaxia do CCR, exerce efeitos específicos sobre a Fusobacterium nucleatum (sidenote: Fusobacterium nucleatum Presença acrescida nos adenomas do cólon e CCR do ser humano, responsável pela proliferação tecidual in vitro e nos modelos animais.  ) , uma bactéria associada à doença.

Efeito in vitro e in vivo

Investigadores americanos acabaram de demonstrar que a aspirina interrompe o crescimento da cepa Fn7-1 de F. nucleatum ou pode mesmo matá-la, in vitro, em culturas de tecidos de adenomas do cólon humano. Em doses que não inibem o crescimento bacteriano, a aspirina influencia a expressão genética de Fn7-1: 55 genes são sobrerregulados e 155 são subregulados.

Foram também realizadas experiências in vivo pelos investigadores a fim de avaliar a relevância da modulação de F. nucleatum pela aspirina. Num modelo de rato, foi inoculada diariamente Fn7-1 por via oral para induzir um tumor intestinal: uma dieta enriquecida com aspirina bastou para inibir a tumorigénese observada nos ratos em comparação com a que não recebeu aspirina. O efeito protetor da aspirina também foi encontrado relativamente a outras cepas de F. nucleatum, incluindo algumas isoladas de tecidos CRC humanos, revelando-se estas mais sensíveis do que a cepa Fn7-1. Em contrapartida, o efeito protetor revelou-se muito mais moderado face a outras bactérias associadas ao CCR, como a Bacteroides fragilis enterotóxica e a Escherichia coli produtora de colibactina.

Finalmente, uma PCR quantitativa (sidenote: PCR quantitativa Método específico de PCR (reação em cadeia da polimerase) que permite medir a quantidade inicial de ADN. 
  ) realizada no ADN de adenomas de pessoas que tomam aspirina diariamente, mostrou uma abundância 2 a 3 vezes menor de fusobactérias nesses tecidos em comparação com a dos pacientes do grupo de controlo. Este resultado sugere que o efeito modulador observado in vitro se verifica no ser humano.

Efeito antibiótico além do efeito anti-inflamatório

O conjunto destes dados confirma a atividade antibiótica direta da aspirina contra as cepas de F. nucleatum. O seu efeito protetor nos adenomas e no cancro colorretal excede, portanto, o seu papel anti-inflamatório. Parece promissor ter em consideração os efeitos da aspirina na microbiota para se otimizar a avaliação do risco/benefício da sua utilização na prevenção e tratamento do CCR. No entanto, o efeito anti-inflamatório da aspirina não é provavelmente suficiente para interromper a tumorigénese em sua totalidade. Portanto, continuam a ser necessários mais estudos antes de se perspetivar a sua utilização para melhorar o prognóstico do CCR, que é a segunda causa de morte por cancro em todo o mundo.

Se há quem leia o futuro nas borras de café, os investigadores estão a começar a prever o risco de alergias no mecónio (sidenote: Mecónio Primeira matéria fecal eliminada por um recém-nascido, contendo o líquido amniótico absorvido no útero. O mecónio ajuda a identificar os microrganismos que revestem o trato gastrointestinal do feto. ) , as primeiras fezes dos bebés semelhantes ao alcatrão. Eczemas, alergias alimentares, asma, rinite alérgica: quase 1 em cada 3 crianças hoje atualmente de alergias. No entanto, muitas coisas poderão acontecer antes mesmo do nascimento. Daí a ideia dos investigadores de estudar o mecónio que começa a formar-se ainda no útero materno, a partir da 16ª semana de gestação.

Fundo alérgico desde a gravidez?

Os seus resultados suportam a ideia de que o estabelecimento da alergia começa muito antes dos seus primeiros sintomas: assim, a partir dos 3 meses, os bebés futuramente com alergias apresentam uma microbiota intestinal menos diversificada e menos madura. Por isso, os investigadores foram estudar o que existe a montante, as primeiras fezes, o famoso mecónio. Constataram no mecónio o mesmo que aos três meses: uma menor diversidade de bactérias presentes, e uma diversidade reduzida nas moléculas produzidas por esses microrganismos. 

O aparecimento de uma alergia poderá, portanto, explicar-se pelo seguinte mecanismo: durante a gravidez, fatores ambientais que favorecem a alergia poderão modificar a composição do mecónio, que surge menos rico em metabolitos no nascimento. Como as primeiras bactérias a colonizar o tubo digestivo do bebé se alimentam desses metabolitos, o mecónio menos rico corresponde a uma perda de diversidade e de maturação da microbiota no início da vida. 

Prevenir... e prever?

As consequências destas descobertas são múltiplas. Por um lado, os investigadores esperam um dia conseguir prevenir tais alergias. Isso implicará uma melhor compreensão não apenas daquilo que afeta in utero a composição do mecónio, mas também de como os diferentes metabolitos do mecónio influenciam a colonização bacteriana nos recém-nascidos. Por outro lado, esperam ser capazes de vir a prever o risco de alergias, baseando-se na composição do mecónio no recém-nascido. Enquanto se aguarda, só é possível recomendar que as mulheres grávidas adotem um estilo de vida saudável durante a gravidez.

Depois de ter demonstrado que as bactérias intestinais e os seus metabólitos (ácidos gordos de cadeias curtas AGCC) favorecem o crescimento das células cancerígenas nos modelos de murina de cancro da próstata, os investigadores deste novo estudo quiseram aprofundar a ligação entre a microbiota intestinal (MI) e o prognóstico de cancro da próstata no homem. E os resultados são, no mínimo, surpreendentes…

Uma coorte "descoberta" e outra de "teste" 

Foram incluídos no estudo 152 homens japoneses sujeitos a uma biópsia da próstata (96 positivos e 56 negativos) e distribuídos aleatoriamente por duas coortes: a coorte "descoberta" (114 pacientes) e a coorte de "teste" (38 pacientes). Em cada coorte foram estabelecidos dois grupos de comparação: um grupo grave (homens com cancro da próstata de grau 2 ou mais) e um grupo negativo/grau 1 (homens com biópsia negativa ou cancro da próstata de grau 1). As amostras foram recolhidas durante o toque retal antes do tratamento com antibióticos profiláticos e da biópsia da próstata. A composição da microbiota intestinal foi determinada por sequenciação do gene de ARNr 16S.

Bactérias específicas abundantes assinalam a gravidade

Embora não tenha sido observada nenhuma diferença significativa da diversidade bacteriana entre os grupos de pacientes, três táxons bacterianos (Rikenellaceae, Alistipes e Lachnospira) eram mais abundantes nos pacientes com cancro da próstata grave. O estado metastático dos pacientes, por seu lado, não estava ligado à presença destas bactérias. Os dados microbianos também foram utilizados para prever os perfis funcionais das microbiotas dos pacientes: cinco vias metabólicas (sidenote: Metabolismo do amido e da sacarose, biossíntese dos fenilpropanoides, biossíntese da fenilalanina, da tirosina e do triptofano, metabolismo dos aminoácidos ciano e metabolismo da histidina )  eram mais frequentes nos pacientes com cancro da próstata grave.

Rumo a um índice microbiano fecal da próstata? 

Em seguida, os investigadores avaliaram se os perfis microbianos permitiam identificar os pacientes com cancro da próstata de risco elevado na coorte de "teste". As três bactérias identificadas anteriormente não permitiram, por si só, distinguir os homens com cancro da próstata grave. Utilizando o modelo de regressão LASSO, puderam ser identificadas 18 unidades taxonómicas operacionais (OTU) suplementares. Estes grupos bacterianos estavam fortemente associados (positiva ou negativamente) a um cancro da próstata de risco elevado na coorte "descoberta" e foram utilizados para criar um índice microbiano fecal da próstata (FMPI — Fecal Microbiome Prostate Index). Na coorte de "teste", este FMPI não só era significativamente mais elevado nos pacientes com cancro da próstata grave (P < 0,001) como permitia detetar estes pacientes com um rigor mais importante do que a dosagem tradicional do PSA (antigénio específico da próstata) no sangue. 

Embora estes resultados sejam muito encorajadores, a coorte de estudo era composta apenas por homens japoneses residentes em zona urbana e com um estilo de vida semelhante. Para corroborar estes primeiros resultados, é conveniente alargar o campo da investigação a outras populações.

Dores, cãibras, flatulência, diarreia, obstipação, etc. A síndrome do intestino irritável é uma doença que se manifesta por um conjunto de sintomas abdominais que aparecem e desaparecem ao longo da vida do paciente. Estes sintomas podem ser exacerbados pelo stress, por alterações emocionais ou pela ingestão de determinados alimentos e alteram significativamente a qualidade de vida do paciente. Se não existir nenhum problema anatómico ou estrutural no intestino das pessoas que sofrem desta síndrome, muitas vezes, equaciona-se a possibilidade de esta estar relacionada com problemas a nível da microbiota intestinal. 

Um dador único com uma supermicrobiota?

Os investigadores deste estudo testaram através de um ensaio clínico a eficácia de um transplante de microbiota fecal com recurso a uma amostra de fezes de um único homem caucasiano de 36 anos¹ que satisfazia todos os requisitos de um “superdador”: pessoa saudável com IMC normal que faz exercício físico com regularidade, nasceu de parto natural e foi amamentada. Além disso, este homem não tomava nenhum medicamento, não foi tratado com antibióticos mais do que três vezes ao longo da sua vida e tomava regularmente suplementos alimentares. Neste ensaio clínico, o transplante de microbiota fecal revelou-se eficaz nos pacientes que sofrem de síndrome de cólon irritável. No entanto, estes resultados apenas foram observados 3 meses após o transplante e há muitas questões a que falta dar resposta (por exemplo, ainda não se sabe se o efeito clínico do transplante se mantém a longo prazo). Durante um estudo em curso, os investigadores continuaram a acompanhar estes pacientes durante um ano. 

Benefícios sempre presentes após 1 ano 

A maioria dos pacientes que reagiram ao transplante de microbiota fecal após 3 meses mantiveram a reação após 1 ano. O facto de os seus sintomas abdominais, fadiga e qualidade de vida terem melhorado substancialmente em relação aos 3 meses após o transplante é outro resultado encorajador. Ainda melhor, entre 32 e 45% dos pacientes (consoante os grupos) tiveram uma remissão completa durante o ano em que foram acompanhados. A análise completa da microbiota intestinal dos pacientes demonstrou a existência de alterações a nível do perfil bacteriano intestinal e de uma diminuição significativa do índice de disbiose.

Em suma, o transplante de microbiota fecal de um “superdador” permite restabelecer a microbiota intestinal e diminuir os sintomas dos pacientes que sofrem de síndrome do intestino irritável. 

^{1. El- Salhy M, Hatlebakk JG, Gilja OH, et al. Efficacy of faecal microbiota transplantation for patients with irritable bowel syndrome in a randomised, double- blind, placebo- controlled study. Gut. 2020;69(5):856- 867.}

A disbiose na ordem do dia: a microbiota intestinal 

A nossa microbiota intestinal é a principal microbiota do corpo humano ². Alberga, pelo menos, 1000 espécies diferentes ³ de micro-organismos, nomeadamente bactérias, fungos e vírus. Os grupos dos Firmicutes (que inclui os lactobacilos, que são “bactérias boas” bastante conhecidas) e dos Bacteroidetes representam, no seu conjunto, 70% a 90% da comunidade bacteriana do nosso intestino ^2-4. A nossa microbiota também contém Actinobacteria, das quais fazem parte as bifidobactérias, que são famosas pelos benefícios que proporcionam. Há outros micro-organismos da nossa microbiota que nos podem deixar doentes: são os chamados agentes “potencialmente patogénicos", mas são uma minoria ². A disbiose traduz-se por um ou mais dos fenómenos abaixo:

• As proporções entre estas grandes famílias de bactérias modificam-se significativamente, havendo nomeadamente uma perda de lactobacilos e bifidobactérias ⁵;
• Os micro-organismos úteis que costumam viver na nossa microbiota (micro-organismos “comensais”) diminuem ou desaparecem ¹.
• A diversidade dos micro-organismos presentes na microbiota fica mais pobre, ou seja, a microbiota fica com menos espécies diferentes ⁵.
• Os micro-organismos potencialmente patogénicos da microbiota proliferam^1,5.

Por conseguinte, a nossa microbiota fica mais frágil e as bactérias “más” prevalecem sobre as “boas” ². Desta forma, a microbiota protege menos o nosso organismo contra as agressões e assegura as suas funções essenciais para a nossa boa forma e saúde de maneira menos eficaz ^1,6.

O que é uma disbiose?

Embora a disbiose não seja considerada uma doença por si só, foi associada a vários problemas de saúde e pode contribuir para o desenvolvimento ou agravamento de determinadas condições médicas.

Desequilíbrios da microbiota próprios de cada pessoa

No entanto, a disbiose não é um termo universal que se pode aplicar a todos e em todas as circunstâncias!¹ Na verdade, é influenciada pelos nossos genes e pelos micro-organismos (definição: organismos vivos que são demasiado pequenos para se ver a olho nu, que incluem, entre outros, bactérias, vírus, fungos, arqueia, protozoários e que costumam ser chamados “micróbios (sidenote: https://microbiologysociety.org/why-microbiology-matters/what-is-microbiology.html ) ”) que colonizaram o nosso corpo nos nossos primeiros anos de vida. A composição da nossa microbiota é pessoal e varia tanto de uma pessoa para outra que pode inclusivamente ser específica de cada pessoa tal como uma impressão digital.⁷ Contudo, também pode evoluir consoante a nossa idade, o nosso estado de saúde, o nosso nível de stress, a nossa alimentação, o local onde vivemos, os medicamentos que tomamos, entre outros.⁸ Desta forma, cada um de nós pode ter a “sua” disbiose quando a nossa microbiota se desequilibra e deixa de funcionar corretamente no nosso organismo.¹

O que provoca uma disbiose?

Tal como indica a sua definição, a disbiose aparece como resultado de diferentes fatores muito diferentes e, muitas vezes, correlacionados⁵. Podemos, contudo, distinguir:

os que estão associados à própria pessoa, tais como: 

• a genética;¹ 
• a idade;¹¹
• alguns problemas de saúde e lesões;¹

os que estão associados ao contexto da pessoa, tais como:

• a toma de medicamentos (antibióticos, anti-inflamatórios, etc.);^2,5
• as infeções;¹²
• o estilo de vida: alimentação desequilibrada ou mudanças a nível alimentar, stress, tabagismo, higiene inadequada, etc.;^{1, 5,8}
• a poluição.⁸

O que pode causar uma disbiose?

Para cada microbiota, uma disbiose e patologias próprias

A disbiose: causa ou consequência de uma doença?

Vários estudos que compararam as microbiotas de pessoas saudáveis e doentes demonstraram que a disbiose está associada a diversas patologias crónicas — não só a doenças intestinais como a síndrome do cólon irritável ou a Doença de Crohn, como também à obesidade, às alergias, à asma e a alguns cancros¹.  Mas será a disbiose que provoca a doença ou a doença que dá origem à disbiose? Para os cientistas, a resposta a esta pergunta nem sempre é evidente, mas é objeto de várias investigações em curso.

Para esclarecer esta questão, em 2019, os investigadores deram início ao Homo symbiosus, um grande projeto de investigação que tem como objetivo determinar melhor a forma e o motivo pelo qual há tantas doenças crónicas associadas à disbiose intestinal. Os investigadores colocaram a hipótese de que “todos estes fenómenos de disbiose intestinal, proliferação microbiana, inflamação e enfraquecimento da parede intestinal se provocam mutuamente”¹⁰.

A disbiose da microbiota intestinal está associada a diversas doenças, incluindo condições digestivas, metabólicas²², alérgicas23 e até mentais²⁴. Contudo, o corpo humano abriga também ecossistemas microbianos específicos na pele²⁵, no trato urinário²⁶, na vagina²⁷, na boca²⁸ e nos pulmões²⁹, cuja composição pode ficar desequilibrada e associada a doenças específicas.

Como podemos restabelecer o equilíbrio da microbiota?

Normalmente, após um episódio de disbiose, a microbiota consegue recuperar naturalmente o seu equilíbrio inicial (embora nunca recupere totalmente a sua composição inicial). Quando isto acontece, dizemos que a microbiota é “resiliente”³⁰. Contudo, por vezes, esta “rebiose”, ou seja, a recuperação do equilíbrio microbiano, pode demorar algum tempo. Por exemplo, mesmo num adulto saudável, a rebiose pode ocorrer seis meses após a toma de um antibiótico³¹. Acontece que a disbiose pode acabar por provocar um estado de desequilíbrio que se vai perpetuar e autossustentar de forma duradoura sem se conseguir restabelecer completamente, o que pode ser prejudicial para a saúde¹.

O que se deve fazer perante uma disbiose? Há muitas soluções à nossa disposição para restabelecer o equilíbrio de uma microbiota e melhorar a saúde.

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