La depresión, que afectaría a más de 280 millones de personas en el mundo, es difícil de tratar: el 70 % de los pacientes no responden a los antidepresivos e incluso desarrollan efectos secundarios. De ahí la urgencia de identificar las causas modificables y desarrollar nuevas terapias.

La dieta mediterránea ha demostrado unos efectos beneficiosos sobre la depresión, por lo que los investigadores se han centrado en el eje intestino-cerebro. En especial en la interacción entre el consumo de cítricos, la microbiota intestinal y el riesgo de depresión en 32 427 mujeres procedentes de la cohorte de enfermeras inglesas Nurses’ Health Study II (NHSII) ¹. 

Más cítricos, menos depresión

Entre 2003 y 2017, se observaron 2173 casos de depresión en 32 427 mujeres de la NHSII. Respecto a su consumo alimentario, los investigadores ² demuestran que las mayores consumidoras de cítricos (frente al quintil de las menores consumidoras) presentan un riesgo de depresión de un 22 % menos, después de ajuste.

Esta relación sería específica de los cítricos: no se ha encontrado ninguna asociación significativa entre la depresión y el consumo total de fruta, verdura, manzanas o plátanos.

¿Qué componentes de los cítricos explicarían su efecto antidepresivo? En principio, solo la naringenina y la formononetina, dos flavonoides presentes, sobre todo, en el zumo y la piel de los cítricos, estarían implicadas. La mediática vitamina C, por su parte, no tendría relación.

Los mecanismos en juego

El análisis de la microbiota de 207 mujeres de la NHSII que participaron en el subestudio Mind-Body Study ⁴ dedicado a la salud mental ha permitido demostrar a los investigadores que el consumo de cítricos favorece la presencia de bacterias beneficiosas, como Faecalibacterium prausnitzii, una bacteria infrarrepresentada en los deprimidos, y reduce la presencia de ciertas bacterias proinflamatorias ³.

Los investigadores han confirmado esta correlación en una cohorte de hombres (Men’s Lifestyle Validation Study). Faltaba comprender la relación entre esta bacteria y el cerebro.

Cuando las creíamos liberadas por las luchas feministas de la década de 2000, las jóvenes generaciones se muestran todavía menos cómodas que sus mayores cuando se trata de hablar de los órganos genitales femeninos. Y mientras las cuadragenarias, influenciadas por los anuncios publicitarios sobre el frescor de la entrepierna, se abalanzan sobre los desodorantes íntimos, la generación siguiente, atenta a su imagen, se muestra adepta a procedimientos estéticos, como la vulvoplastia (sidenote: Vulvoplastia Cirugía plástica de la vulva que consiste en aumentar o reducir el tamaño o el volumen de los labios mayores. ) ¹. Así que cada generación tiene su vínculo con la zona íntima. El caso es que la higiene y la salud de esta frágil zona corporal deben ser una preocupación de todas las edades…, de ahí algunos recordatorios descarados, para romper el silencio sobre eventuales tabúes.

El aparato genital femenino es, a la vez, una terra incognita en términos de anatomía y un tabú en términos de conversación, incluso entre las mujeres. Hasta el punto de que a los profesionales de la salud les cuesta comprender los problemas de sus pacientes por falta de explicaciones claras o porque confunden la vulva (parte externa del aparato genital) con la vagina (parte interna)¹. 

En este punto, vamos a repasar todos los orificios. De delante atrás, el sexo femenino comprende, en este orden, tres aberturas: 

• el meato urinario, unido a la vejiga (que almacena la orina) por un canal llamado uretra (que permite evacuar la orina al exterior del cuerpo durante la micción)²,
• la entrada de la vagina (reproducción),
• el ano (heces). 

Además, se habla de:

Nuestra intimidad no es una excepción: como los demás órganos, alberga una microbiota o más bien unas microbiotas, con:

Las microbiotas vulvar, vaginal y perianal evolucionan con el tiempo. Por ejemplo, la microbiota vaginal está influenciada por la edad, las hormonas sexuales y factores exteriores como la contaminación, el estrés, los antibióticos, etc⁴. Pueden producirse desequilibrios: después de la menopausia, la disminución de los estrógenos produce una pérdida de lactobacilos y, por lo tanto, un aumento del pH, la clave de frecuentes disbiosis vaginales⁷. La microbiota anal, por su parte, depende, sobre todo, de la alimentación y del estrés: un exceso de ansiedad da lugar a una respuesta inflamatoria que favorece el desarrollo de bacterias patógenas en el tubo digestivo… que terminan su carrera en la zona perianal¹.

Paralelamente, la proximidad de los orificios urinario, vaginal y anal explica posibles «intercambios» de flora entre las tres microbiotas de estas tres zonas… y la posible invasión de la microbiota vaginal por Escherichia coli digestivas, por ejemplo, que se aventurarían más allá de la zona perianal¹.
 

A veces, paradójicamente, las prácticas de higiene íntima inadecuadas son las que favorecen los intercambios y los desequilibrios. Un lavado demasiado agresivo (productos inadecuados) o demasiado frecuente (más de una vez al día) de la vulva puede alterar rápidamente la función de barrera de la piel de esta zona, muy frágil y muy reactiva. El agua sola puede bastar para secar y exponer a picores y quemazones⁸. Los jabones perfumados, sprays higiénicos, lubrificantes, desodorantes… que algunas mujeres se autoprescriben para intentar evitar los olores, picores, dolores y sequedad son contraproducentes⁴. 

Otro error recurrente: la depilación y el afeitado total de la vulva^1,9. Un fenómeno de moda que afecta al 84 % de las estadounidenses premenopáusicas, para 2/3 de las cuales se trata de una rutina diaria o semanal. A menudo se justifica por razones de higiene, pero, al contrario, se asocia a lesiones que facilitan la entrada de bacterias o virus. Por otra parte, se observa una alteración de la microbiota vaginal en las mujeres que optan por una depilación total de la vulva⁹.

Por último, el uso de ropa muy apretada y sintética parece favorecer el desarrollo de patógenos (ambiente más húmedo y cálido), la clave de los picores y los problemas urogenitales más frecuentes¹.
 

¿Por qué existe tanta diferencia entre las prácticas y las recomendaciones? Las razones sin duda son múltiples: 

• demasiado pocas mujeres reciben información de su médico sobre las acciones correctas: el 52 % de las mujeres interrogadas declaran que nunca han recibido esta información y el 25 % que su profesional de la salud solo las ha informado una vez¹⁷;
• la confusión frecuente entre vulva y vagina mantiene la mala comprensión de los mensajes; 
• los mitos más estúpidos a menudo son los más tenaces¹. 

El reto es importante sobre todo porque la vulva es la primera línea de defensa del sistema genital de las mujeres¹⁰.

¿Cuáles son las acciones correctas para preservar la microbiota y la delicada capa hidrolipídica protectora del sexo femenino? Una rutina que respete el equilibrio de la vulva y unos cuidados adaptados a la edad y las especificidades de cada mujer. 

Con tres grandes principios inmutable en todos los casos¹⁰:

• un lavado externo únicamente (= de la vulva, sin ducha vaginal), de delante atrás (la vulva y después el ano),
• sin guante de ducha (puede contener bacterias), sino con las manos previamente lavadas,
• una vez al día. Solo en las mujeres que padecen diarreas frecuentes puede justificarse un lavado externo más frecuente (debido a las deposiciones más frecuentes). Lo mismo ocurre en el periodo de la regla, en que eventualmente es posible proceder a un segundo lavado íntimo durante el día.

La buena salud de la microbiota vaginal se basa en una buena higiene íntima. Pero, a veces, esto no basta y puede ser necesaria una ayudita para favorecer a las bacterias buenas de la microbiota, con:

Tristeza persistente, pérdida duradera de la capacidad de sentir interés o placer por las actividades que antes los proporcionaban: los trastornos depresivos, también agrupados bajo el término de «depresión», son alteraciones mentales corrientes que afectarían a más de 280 millones de personas en el mundo. A menudo, los tratamientos tradicionales, como los antidepresivos, no tienen el efecto esperado. Algunos pacientes incluso sufren un empeoramiento de los síntomas o presentan efectos secundarios indeseables.

¿Y si la solución contra el bajón se encontrara, no en una pastilla, sino... en una copa de fruta? Un estudio reciente ¹ sugiere que las naranjas, los limones, las mandarinas, los pomelos y otros cítricos podrían tener un efecto antidepresivo.

22 % menos de depresión

Este es el descubrimiento de un equipo de investigadores que se ha centrado en el impacto del consumo de cítricos sobre la depresión, a través de los datos de más de 32 000 mujeres de una cohorte estadounidense seguida durante 14 años. ¿Su descubrimiento? Un consumo más elevado de cítricos se asociaba a una reducción del 22 % del riesgo de depresión.

l 20 % de las mujeres que comían más cítricos tenían muchas menos posibilidades de caer en una depresión clínica. ¿Cómo se explica este efecto? Los investigadores responden que a través de la microbiota intestinal, este conjunto de bacterias y otros microorganismos que colonizan el intestino

Una microbiota que cuida

Al parecer, esta gente menuda que puebla el tubo digestivo desempeña (¡también!) un papel crucial en nuestro bienestar mental. Y lo hace a través de lo que los científicos llaman el eje intestino-cerebro. ¿Cómo? Los flavonoides, sustancias naturales que se encuentran en los cítricos, serían capaces de modular la flora intestinal, en especial favoreciendo el crecimiento de Faecalibacterium prausnitzii. Esta bacteria sería capaz de fabricar una molécula llamada SAM (S-adenosil-L-metionina).

Y ahí la cosa se pone interesante: la SAM ayudaría a reducir la actividad de una enzima que degrada las famosas «hormonas de la felicidad», es decir, la serotonina y la dopamina. Cuantos más cítricos y F. prausnitzii, menos enzima que destruye, más neurotransmisores disponibles… ¡y, por lo tanto, un cerebro más feliz! 

La endometriosis afecta a alrededor del 10% de las mujeres de edad reproductiva, con síntomas como dismenorrea, disuria, dolor pélvico y disminución de la fertilidad o incluso infertilidad.

Desafortunadamente, uno de los métodos de diagnóstico actuales (laparoscopia) es invasivo y retrasa el tratamiento. De ahí la esperanza de encontrar algún día un marcador no invasivo.

Un equipo de investigadores australianos bien podría haberlo conseguido a juzgar por los resultados que obtuvieron analizando tres microbiotas (oral, intestinal y vaginal) con el objetivo de identificar un perfil bacteriano característico de la endometriosis.

Mayor diversidad de la microbiota oral e intestinal

Este estudio ¹ incluyó a un total de 64 mujeres:

• 24 con síntomas ginecológicos pero sin endometriosis según la confirmación por laparoscopia (N-ENDO)
• 21 con endometriosis confirmada por laparoscopia (ENDO)
• y 19 controles sin síntomas ginecológicos ni infertilidad (HC)

Los análisis de la diversidad alfa revelaron diferencias iniciales: la microbiota oral e intestinal (pero no la microbiota vaginal) de los controles sanos HC presentaba una mayor diversidad que la de los grupos N-ENDO y ENDO.

Un perfil bacteriano característico de la enfermedad...

Se observó que los géneros bacterianos Escherichia, Enterococcus y Tepidimonas eran más abundantes en la flora vaginal de las mujeres con endometriosis confirmada (ENDO).

Sus heces contenían más lactobacilos y bacterias del género Phascolarctobacterium, conocidas por ser más abundantes en el líquido peritoneal de las pacientes con endometriosis, lo que lleva a plantear la hipótesis de una posible translocación bacteriana del intestino al peritoneo.

Por último, Fusobacterium era más abundante en la cavidad oral. Quizás esta bacteria patógena oportunista, implicada en la periodontitis, pueda explicar la mayor incidencia de esta inflamación de las encías en las mujeres que padecen endometriosis.

... y de su severidad

Por último, la microbiota también parece ser capaz de indicar el nivel de gravedad de la endometriosis:

• en las heces, Actinomyces es más abundante en los casos de endometriosis mínima o leve (estadios 1 y 2) y Paraprevotellaceae en los casos de endometriosis moderada o severa (estadios 3 y 4);
• la microbiota oral contiene más Cardiobacterium en los casos de endometriosis mínima o leve y más Fusobacterium en los casos de endometriosis moderada o severa;
• la flora vaginal contiene más Blautia, Dorea, Collinsella y Eubacterium en los casos de endometriosis moderada o severa.

La endometriosis, enfermedad en la que el tejido endometrial que cubre el interior de la matriz crece fuera del útero, afecta a alrededor del 10% de las mujeres de edad reproductiva. Por desgracia, uno de los métodos de diagnóstico, basado en la laparoscopia (sidenote: La laparoscopia La laparoscopia (o celioscopia) es una técnica de exploración y tratamiento de los órganos de la cavidad abdominal que suele ejecutarse bajo anestesia general. Mediante pequeñas incisiones en la pared abdominal, el cirujano accede al interior del abdomen con fines diagnósticos (por ejemplo, endometriosis) o terapéuticos (extirpación de lesiones de endometriosis, tratamiento de un embarazo ectópico, apendicitis aguda, etc.). Profundizar DiZerega GS, Rodgers KE, Peritoneal Fluid. The Peritoneum. 1992. pp 26-56 Sprin… ) , es invasivo y retrasa el tratamiento. Dado que no existe ninguna cura para la endometriosis, el tratamiento se limita a atenuar los síntomas dolorosos. Sin embargo, a pesar de todo hay una buena noticia: un equipo de investigadores australianos acaba de allanar el camino hacia el desarrollo de un método de diagnóstico alternativo no invasivo. ¹

¿Y si la microbiota fuera capaz de indicar la presencia de endometriosis?

Estos científicos analizaron tres microbiotas distintas –oral, intestinal y vaginal– con el objetivo de identificar un perfil bacteriano característico de la endometriosis. ¡Y de hecho lo consiguieron! La microbiota oral e intestinal (pero no la microbiota vaginal) de los controles mostraba una mayor diversidad que la de las mujeres con endometriosis. Y sobre todo, las mujeres con endometriosis presentaban cambios en determinadas bacterias.

Por ejemplo, su flora vaginal contenía más bacterias de los géneros Escherichia, Enterococcus y Tepidimonas, mientras que su microbiota intestinal contenía más lactobacilos y bacterias del género Phascolarctobacterium. Dado que estas últimas se habían detectado previamente en el líquido peritoneal (sidenote: Líquido peritoneal Líquido presente en la cavidad peritoneal, es decir, en el interior de la membrana que rodea las vísceras abdominales. Desempeña un papel de lubricante, evitando las fricciones entre los órganos durante la digestión. DiZerega GS, Rodgers KE, Peritoneal Fluid. The Peritoneum. 1992. pp 26-56 Springer New York ) de las pacientes, aparentemente son capaces de migrar del aparato digestivo al peritoneo. En cuanto a la microbiota oral, Fusobacterium (sidenote: Fusobacterium Género de bacterias filamentosas que viven sobre todo en la boca (placa dental), el aparato digestivo, la vagina y, en menor proporción, la cavidad uterina. Esta bacteria patógena está implicada, en especial, en la periodontitis (inflamación de la base del diente) y el cáncer colorrectal. )  era más abundante en las mujeres con endometriosis moderada a severa. Dado que esta bacteria está implicada en la periodontitis (inflamación de las encías que suele afectar a las mujeres con endometriosis), quizás pueda explicar la relación entre la endometriosis y la gingivitis.

La endometriosis y su gravedad

Los investigadores también hallaron diferencias en la microbiota en función de la gravedad de la endometriosis. Por ejemplo, la bacteria Actinomyces era más abundante en el aparato digestivo de las mujeres con endometriosis mínima o leve, mientras que Paraprevotellaceae se asociaba con las formas más graves. En lo que respecta a la flora oral, Cardiobacterium predominaba en las formas leves y Fusobacterium en las formas severas. En cuanto a la flora vaginal, la endometriosis grave se asocia con una mayor abundancia de Blautia, Dorea, Collinsella y Eubacterium.

El torno del dentista: su nombre basta para producir sudores fríos a la mayoría de nosotros. Y para hacernos temer un problema por desgracia banal en nuestras sociedades: 2000 millones de terrícolas tienen caries en los dientes definitivos y 514 millones de niños tienen caries en los dientes de leche. Puesto que las enfermedades bucodentales, aunque son en gran medida evitables, cuestan caro a nuestros sistemas de salud, la investigación se activa para encontrar defensas. Entre ellas, la microbiota oral.

En efecto, la salud bucodental podría estar relacionada con la presencia de ciertas bacterias bucales: las amables bacterias reductoras de nitratos de los géneros Neisseria y Haemophilus mantendrían lejos la caries dental y las enfermedades periodontales, mientras que F. nucleatum se asociaría a las enfermedades periodontales (sidenote: Las enfermedades periodontales Las enfermedades periodontales afectan a los tejidos que rodean y sostienen los dientes. Se manifiestan por un sangrado o una hinchazón de las encías (gingivitis), dolor y, a veces, mal aliento. En las formas más graves, la destrucción de la fijación que une la encía al diente y al hueso que soporta el diente genera bolsas que provocan una movilidad de los dientes y, a veces, su caída. Profundizar WHO ) , la placa dental y el mal aliento.

Pero ¿cuándo y cómo estas bacterias colonizan la boca y deciden el futuro de los dientes? Muy pronto, parece responder un estudio ¹ japonés publicado a finales de 2024.

¡El cepillado desde el primer diente!

La primera semana de vida, cuando el niño se alimenta de leche, la microbiota oral parece bastante inmadura. Pero la situación evoluciona muy deprisa: entre los 6 y los 18 meses, como consecuencia de la introducción de los primeros alimentos sólidos y la aparición de los primeros dientes, ¡la microbiota oral del chiquitín se vuelve comparable a la del adulto!

Y, sobre todo, nuestras bacterias aliadas, Neisseria, Haemophilus y el temible Fusobacterium, ya han instalado sus maletas. Con un contrato de larga duración: a partir de los 36 meses, la microbiota bucal de un niño ya casi no evoluciona.

Por lo tanto, todo parece decidirse antes de los 3 años del niño, incluso entre los 6 y los 18 meses: este corto intervalo de tiempo de maduración de la microbiota oral sería esencial para la futura prevención de las enfermedades bucodentales, como la caries. ¡Y también para nuestra futura factura de consultas al dentista!

Caries, enfermedades periodontales e incluso enfermedades sistémicas: la microbiota oral se incrimina cada vez más y, por lo tanto, se estudia. Paradójicamente, su establecimiento progresivo en los primeros años de la vida todavía es un gran misterio.

De ahí el interés de un estudio japonés ¹ que ha seguido la evolución de la microbiota salival de 54 niños (27 niñas y 27 niños) en 13 momentos de su primera infancia: a la semana y después al cabo de 1, 3, 6, 9, 12, 18, 24, 30, 36, 42, 48 y 60 meses (5 años). También se ha estudiado la microbiota oral de sus padres cuando sus hijos tenían 18 y 36 meses, como muestra representativa de la microbiota adulta. 

Un establecimiento muy rápido

La microbiota de los recién nacidos todavía es bastante pobre: una semana después del nacimiento, solo se observan un 25 % de las 110 UTO (sidenote: UTO Para Unidades Taxonómicas Operativas, que reúnen individuos filogenéticamente cercanos )  detectadas en más del 85 % de los padres en los dos momentos de toma de muestra.

Los géneros bacterianos entonces presentes:

• en general Streptococcus
• Rothia
• y Gemella

Pero después el aumento es rápido, con un 80 % de las UTO parentales presentes entre los 6 y los 18 meses, como consecuencia de la introducción de los primeros alimentos sólidos y la aparición de los primeros dientes.

Los principales géneros bacterianos que se instalan entonces:

• Neisseria
• Haemophilus
• y Fusobacterium

Consecuencias para la caries

Los científicos se han centrado muy especialmente en Neisseria, Haemophilus y Fusobacterium; en efecto, estudios anteriores habían descrito que su concentración en la boca refleja el estado bucodental de los pacientes (ausencia o presencia de caries y/o de enfermedades periodontales).

Ahora bien, el estudio japonés pone en evidencia una instalación precoz de estas tres bacterias:

• a partir de los 6 meses, las bacterias reductoras de nitratos de los géneros Neisseria y Haemophilus, que prevendrían la caries dental y las enfermedades periodontales, experimentan un aumento rápido;
• en los primeros 18 meses, F. nucleatum, asociado a las enfermedades periodontales, la placa dental y el mal aliento, coloniza la boca del niño. 

Cada año, durante la Semana Mundial de Concienciación sobre la Resistencia a los Antimicrobianos, la OMS advierte contra el uso excesivo de antibióticos, que favorece la colonización del intestino por patógenos resistentes a los antibióticos. En el banquillo de los acusados se encuentran bacterias de la familia Enterobacteriaceae (sidenote: Enterobacteriaceae Enterobacteriaceae: familia de bacterias gramnegativas del orden Enterobacterales, que incluye los géneros Escherichia y Klebsiella (dos patógenos muy implicados en la resistencia a los antibióticos), así como Buttiauxella, Enterobacter, Gibbsiella, Salmonella, Shigella, etc. Profundizar LPSN ) , como Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, ya que son responsables de infecciones graves, sobre todo en el ámbito hospitalario y entre pacientes que padecen enfermedades inflamatorias intestinales crónicas. Para prevenir estas infecciones resistentes, está apareciendo un tratamiento alternativo: las bacterias comensales de la microbiota intestinal.

Sin embargo, aunque el trasplante de microbiota fecal parece reducir el número de enterobacterias patógenas, los resultados de esta intervención son dispares y su inocuidad se ha puesto en tela de juicio.

De ahí la alternativa presentada en un estudio publicado en la revista Nature ¹ que consiste en identificar una combinación de bacterias comensales específicas capaces de eliminar las enterobacterias y dilucidar su modo de acción.

Una combinación ganadora de 18 cepas

Los investigadores analizaron muestras de heces de 5 donantes humanos sanos y aislaron 124 cepas bacterianas. Entre las combinaciones probadas, identificaron un grupo de 18 cepas sinérgicas, al que llamaron «F18-mix», que redujo considerablemente la abundancia de Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli en ratones axénicos (germ-free) (sidenote: Ratones axénicos (germ-free) Ratones axénicos (germ-free): ratones criados en entornos estériles y desprovistos de microorganismos que se utilizan en la investigación sobre la microbiota. Se les puede administrar una microbiota por vía oral para estudiarla en condiciones controladas. ) .

La mezcla F18-mix parece dirigirse específicamente a las bacterias de la familia Enterobacteriaceae sin afectar a otras bacterias comensales. De este modo, elimina los patógenos pero deja intacto el equilibrio ecológico del intestino.

La clave de la competencia entre la mezcla F18-mix y las enterobacterias parece ser el acceso a fuentes de carbono, en particular el gluconato. Al privar a las enterobacterias de este azúcar fundamental para su crecimiento, la mezcla F18-mix se impone a los patógenos e impide su proliferación.

¿Hacia futuros tratamientos microbióticos? 

Los investigadores también probaron la eficacia de la mezcla F18-mix en un modelo murino que recibió la microbiota de pacientes con colitis o con la enfermedad de Crohne. No solo observaron una reducción de la abundancia de enterobacterias, sino también un aumento de la diversidad de la microbiota. En ratones propensos a la colitis, la mezcla F18-mix fue incluso capaz de reducir las puntuaciones histológicas de colitis y los biomarcadores de inflamación intestinal. 

Así pues, este estudio abre el camino hacia tratamientos microbióticos específicos contra las infecciones causadas por enterobacterias. La flora comensal podría representar una alternativa prometedora a los antibióticos, limitando así la aparición de resistencia. Sin embargo, cabe recordar que estos resultados se obtuvieron en condiciones controladas en modelos murinos y que, por lo tanto, serán necesarios más estudios para demostrar que pueden extrapolarse al ser humano.

Las infecciones intestinales resistentes causadas por el uso prolongado de antibióticos y las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas (EIIC (sidenote: EIIC Las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas se caracterizan por una inflamación crónica del aparato digestivo causada por una desregulación del sistema inmunitario. Estas afecciones, a saber, la enfermedad de Crohn y la rectocolitis hemorrágica (o colitis ulcerosa), provocan brotes inflamatorios que necesitan hospitalización en el 15% de los casos. No tienen cura. En 2019, las EIIC afectaban a 4,9 millones de personas en todo el mundo. Profundizar Inserm ) ) representan una amenaza creciente, sobre todo en el hospital. Las principales culpables son bacterias patógenas (sidenote: Bacterias patógenas Tipos de bacterias capaces de causar enfermedades infecciosas. La OMS distingue 15 familias de bacterias resistentes a los antibióticos que actualmente suponen una amenaza para la salud humana, clasificadas según su grado de prioridad:
• Prioridad crítica: en esta categoría se encuentran Mycobacterium tuberculosis, responsable de la tuberculosis, así como la familia Enterobacteriaceae (incluidas Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae), causa de numerosas infecciones en los hospitales.
• Prioridad alta: esta categoría incluye otras bacterias de la familia Enterobacteriaceae, como Salmonella typhi (fiebre tifoidea) y Shigella (shigelosis), cuyo recrudecimiento plantea serias dificultades a los países de escasos recursos, sin olvidar Staphylococcus aureus (estafilococo dorado), que representa un grave problema en los establecimientos sanitarios.
• Prioridad media: en esta categoría figuran los estreptococos, que provocan infecciones especialmente peligrosas en personas vulnerables como recién nacidos o ancianos. Profundizar ВООЗ )  del aparato digestivo como Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae. Ante esta resistencia, un equipo de investigadores decidió explorar una estrategia sorprendente que consiste en utilizar las bacterias beneficiosas de nuestro intestino para eliminar las nocivas. Recientemente identificaron un grupo especialmente eficaz de estas bacterias beneficiosas que podría representar una alternativa natural a los antibióticos.

Una combinación ganadora: el poder de las bacterias beneficiosas

A partir de muestras de la microbiota intestinal de voluntarios sanos, los científicos desarrollaron una mezcla de 18 cepas de bacterias comensales (sidenote: Bacterias comensales Tipos de bacterias que conviven pacíficamente con su huésped, especialmente en el intestino. Pueden beneficiar al huésped reforzando su sistema inmunitario, facilitando la digestión o combatiendo agentes patógenos. ) , denominada F18-mix. Esta mezcla se probó en ratones y resultó especialmente eficaz para reducir la abundancia de Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae en el intestino, preservando al mismo tiempo las bacterias beneficiosas de la flora intestinal. 

¿El secreto? Para eliminar a sus adversarios, las bacterias de la mezcla F18-mix compiten con las bacterias patógenas por ciertos azúcares presentes en el intestino, como el gluconato. Al imponerse, privan a las bacterias nocivas de sus recursos alimentarios e impiden que colonicen el intestino.

¿Hacia nuevos tratamientos microbióticos? 

Los investigadores demostraron que la mezcla F18 no sólo repele a las bacterias patógenas resistentes a los antibióticos sino que, en ratones que padecen enfermedades intestinales inflamatorias como colitis o enfermedad de Crohn, también ayuda a aliviar los signos clínicos de la enfermedad y la inflamación. 

Aunque estos resultados son alentadores, la investigación se encuentra todavía en fase experimental. Dado que los ensayos se llevaron a cabo en ratones, serán necesarios más estudios para confirmar la eficacia del tratamiento en humanos. Sin embargo, las bacterias resistentes tienen motivos para preocuparse: la microbiota bien podría cambiar las reglas del juego y revolucionar el tratamiento en el futuro.