El cambio climático ha producido un aumento de la temperatura media de la Tierra de alrededor de 1,5 °C desde el periodo preindustrial (1850-1900), pero también (¿y sobre todo?) fenómenos climáticos extremos y récords de calor. Estos fenómenos excepcionales ejercen una presión de selección sobre el conjunto de los organismos vivos, entre ellos el ser humano. Frente a este tipo de presión, existen dos opciones: sufrir (y eventualmente morir) o adaptarse.

Presiones ya en marcha 

Según Mhairi Claire Donnelly y Nicholas J Talley, coautores de un Commentary publicado en la revista Gut ¹, el cambio climático afectaría ampliamente a nuestra salud digestiva, alterando su fisiología e impactando en nuestros sistemas digestivo e inmunitario. Según los autores, las causas son; un mayor uso de los pesticidas y fungicidas para salvar cultivos dañados por las inclemencias del tiempo, que generan, en el consumidor, disbiosis causantes de enfermedades digestivas (síndrome del colon irritable, cáncer colorrectal) o no (obesidad, neurodegeneración); una contaminación del aire implicada en la inflamación, la oxidación y la resistencia a la insulina; etc. La salud mental también se vería afectada, a causa de la ecoansiedad.

La constatación no sería mejor para las infecciones: más del 50 % de las enfermedades infecciosas se exacerbarían debido al cambio climático; se espera un aumento del 10 % de las enfermedades diarreicas (contaminación del agua de bebida durante las inundaciones, temperaturas elevadas que favorecen a ciertos virus…) de aquí a 2030. La cuestión del cáncer digestivo y hepático también se plantea: el aumento de la temperatura produciría la secreción de toxinas cancerígenas, y los microplásticos procedentes de energías fósiles podrían ser responsables de cáncer de hígado. Paradójicamente, el tratamiento de estas enfermedades aumenta nuestra huella de carbono, lo cual incita a los autores a terminar su tribuna —a la que algunos reprocharán reducciones y confusiones entre cambio climático y contaminación— con un llamamiento al cambio de prácticas, tanto en casa como en el hospital.

Adaptaciones en curso

Paralelamente, algunos patógenos se adaptan, como advierte Arturo Casadevall en la tribuna que firma en Nature Microbiology. ² Por ejemplo, sometidos a canículas sucesivas, se seleccionarían progresivamente los hongos más tolerantes a las temperaturas elevadas. Ahora bien, la temperatura corporal de los mamíferos representa una de las armas (junto con la inmunidad) para defenderse de los hongos patógenos. Cryptococcus spp., bloqueado por la temperatura corporal elevada del conejo, no puede producir una criptococosis sistémica y se limita a las partes más frías, como la piel y los testículos.

Pero ¿qué pasará mañana si el número más elevado de días muy cálidos selecciona hongos más tolerantes a las temperaturas elevadas y que se adaptan con mayor rapidez al calor? Estas dos adaptaciones facilitarían las infecciones por los hongos de todos los mamíferos. Así pues, no solo el calentamiento climático altera el ecosistema, sino que podría seleccionar patógenos adaptados a unas condiciones ambientales más cálidas.

Por otra parte, la selección quizá ya está en marcha: el calentamiento climático podría ser el origen de la emergencia simultánea e inexplicable, en tres continentes, hacia 2010, de diferentes clados de Candida auris más termotolerantes que Candida spp. filogenéticamente parecidas, que presentan una resistencia significativa a 2 de las 3 clases principales de medicamentos antifúngicos, los azolados y los polienos.

Puede que le encante explorar nuevos destinos, pero ¿sabía que sus aventuras internacionales también pueden afectar al mundo microscópico de su intestino? Un nuevo y fascinante estudio ¹ revela que viajar puede alterar temporalmente el microbioma intestinal y aumentar los genes de resistencia a los antimicrobianos (GRA). Sin embargo, la buena noticia es que estos cambios suelen ser reversibles para las personas sanas.

¿Qué es la resistencia a los antimicrobianos?

La resistencia a los antimicrobianos se produce cuando las bacterias, los virus u otros microbios desarrollan la capacidad de resistir a los efectos de los medicamentos diseñados para matarlos o detener su crecimiento. Esto puede dificultar el tratamiento de las infecciones y supone una grave amenaza para la salud mundial.

El efecto rebote

El equipo de investigación siguió a 89 viajeros sanos de Cantón (China), recogiendo muestras de heces antes de sus viajes, inmediatamente después de su regreso y tres meses más tarde. Este enfoque a largo plazo les permitió hacer un seguimiento de la respuesta del microbioma intestinal y los GRA a lo largo del tiempo.

Los resultados fueron notables: más de la mitad de los viajeros adquirieron al menos un nuevo GRA durante sus viajes. Inmediatamente después del viaje, se produjo un pico significativo. Sin embargo, al cabo de tres meses, estos genes de resistencia desaparecieron y el microbioma intestinal volvió a su estado previo al viaje, lo que demuestra la increíble resiliencia de nuestros ecosistemas internos.

La resiliencia del microbioma intestinal

El microbioma intestinal es un complejo ecosistema formado por billones de microorganismos (como bacterias, virus y hongos) que desempeñan un papel crucial en la salud general. En este estudio se demuestra que, aunque los viajes pueden alterar temporalmente este delicado equilibrio ², el microbioma intestinal tiene una capacidad asombrosa para volver a su estado original en personas sanas.

Los riesgos sanitarios de los viajes

Aunque explorar nuevos destinos es emocionante, no hay que olvidar los posibles recuerdos que podemos traernos con nosotros: diarrea del viajero, intoxicaciones alimentarias, infecciones respiratorias... ¡Vaya souvenirs! Bromas aparte, estos microorganismos que encontramos durante los viajes no son cosa de risa. Es fundamental tomar precauciones, como consultar a un profesional sanitario especializado en viajes (son como un guardaespaldas personal para el sistema inmunitario), vacunarse según las recomendaciones y mantener una buena higiene. Un poco de prevención puede contribuir en gran medida a que sus aventuras estén llenas de recuerdos felices, y no de alucinaciones febriles.

El estilo de vida viajero tiene profundas implicaciones en nuestros ecosistemas internos, como demuestra un nuevo y convincente estudio ¹. En su investigación sobre la dinámica de los genes de resistencia a los antimicrobianos (GRA) y el microbioma intestinal en viajeros internacionales, se desvela un cautivador relato de resiliencia y adaptación.

Una odisea longitudinal tras el rastro del viajero

Esta investigación se centra en un objetivo fundamental: hacer un seguimiento de la persistencia de cuatro GRA (mcr-1,bla_NDM, bla_CTX−M, y tet(X4)) y de los cambios en la composición del microbioma intestinal durante un periodo prolongado posterior al viaje. Aunque en estudios anteriores ² ya se había arrojado luz sobre el impacto inmediato de los viajes internacionales, en este estudio longitudinal se aporta una perspectiva global de los efectos duraderos.

El equipo de investigación realizó un estudio prospectivo de cohortes en el que se analizaban muestras de heces de 89 viajeros sanos de Cantón (China). Los datos se recogieron en tres momentos estratégicos: antes del viaje, inmediatamente después del viaje y tres meses después del regreso.

Resistencia frente a resiliencia

Curiosamente, en el estudio se reveló que un sorprendente 53 % de los viajeros adquirió al menos un GRA durante sus viajes. Sin embargo, la gran mayoría de estas adquisiciones demostró ser transitoria. Inmediatamente después del viaje, se observó un aumento significativo de la prevalencia de determinados GRA. No obstante, en un asombroso despliegue de resiliencia, estos GRA adquiridos se eliminaron en tres meses, y las defensas del intestino volvieron a sus valores de referencia anteriores al viaje.

Lo mismo ocurrió con el microbioma intestinal, que experimentó una alteración temporal de la diversidad microbiana posterior al viaje (el 72 % de los viajeros mostró un aumento significativo de la diversidad microbiana después del viaje), seguida de una notable restauración del equilibrio previo al viaje en tres meses.

En un mundo cada vez más interconectado, las implicaciones de estos hallazgos resuenan profundamente en el panorama sanitario, y subrayan la necesidad de una vigilancia y una investigación continuas de la interacción entre los viajes mundiales, la resistencia a los antimicrobianos y el delicado equilibrio de nuestros ecosistemas internos.

Un año después de su lanzamiento por tres gastroenterólogos internacionales, la herramienta de diagnóstico del SII mantiene su dinámica. Para marcar el mes de concienciación sobre el SII, el Biocodex Microbiota Institute ha decidido ir más lejos ofreciendo a los profesionales sanitarios y al público general un recorrido dedicado para comprender mejor el SII y su relación con la microbiota. 

Desde 1997, abril es el mes de concienciación sobre el síndrome del intestino irritable (IBS). El SII es una enfermedad compleja cuya génesis es probablemente multifactorial y cuyo mecanismo no se ha dilucidado por completo. Aun así, existen varios elementos que tienden a implicar a la microbiota en el SII. Por ello, durante este mes, el Biocodex Microbiota Institute se unirá a los pacientes, profesionales sanitarios y familiares para difundir información sobre el SII y su relación con la microbiota intestinal. Testimonios de pacientes, entrevistas de expertos, infografías, cursos de formación que generan créditos, artículos, etc.: estas son algunas de las herramientas que permitirán aumentar la visibilidad del SII y de la microbiota. 

La herramienta de diagnóstico del SII: un valioso recurso para los médicos 

Lanzada en 2023 por tres gastroenterólogos de fama internacional Profesor Jean-Marc Sabaté, Profesor Jan Tack y Doctor Pedro Costa Moreira, con el apoyo del Biocodex Microbiota Institute, la herramienta de diagnóstico del SII ofrece a los médicos un manual fácil de usar para establecer el diagnóstico diferencial (criterios de diagnóstico, subtipos de SII, señales de alerta, etc.) y mejorar la comunicación con los pacientes.

Miles de gastroenterólogos, y también médicos de cabecera, farmacéuticos y dietistas, ya han adoptado esta herramienta innovadora. Existe en tres formatos diferentes y ha recibido el aval de la Organización Mundial de Gastroenterología (WGO).

Puede descargarse aquí.

Infografía sobre el SII, dossier temático y cursos de formación: ¡oportunidades de formación a medida! 

Muchos pacientes con el SII sufren durante años antes de animarse a hablar de sus síntomas con su médico. Sin embargo, por su posición central en la atención sanitaria diaria de los pacientes, los médicos desempeñan un papel crucial en el diagnóstico rápido y el tratamiento eficaz del SII. También ocupan una posición ideal para establecer relaciones abiertas y de confianza con sus pacientes. Por este motivo, el Biocodex Microbiota Institute proporciona a los profesionales sanitarios herramientas y contenidos personalizados que les permiten mejorar su práctica diaria y convertirse rápidamente en expertos del SII. Curso de formación sobre el SII que genera créditos, infografías para compartir con los pacientes, vídeos de expertos, dossier temático, últimas noticias científicas, etc.: un abanico completo de contenidos innovadores, actualizados y fáciles de usar para convertirse en un experto del SII.

Comprender mejor la relación entre la microbiota y el SII 

¿Cuáles son los síntomas del SII? ¿Cuáles son sus causas? ¿Está relacionado con la microbiota? ¿Existe un eje microbiota-intestino-cerebro? Para aumentar la concienciación del público general sobre el SII y responder a todas sus preguntas, el Biocodex Microbiota Institute cede la palabra a un experto en la materia, el Profesor Premysl Bercik, médico investigador de la Universidad McMaster de Canadá.

Vivir con el SII: testimonios de pacientes

Mihai, Jennifer y Aline son pacientes con SII. En una serie de testimonios en vídeo, hablan abiertamente de la manera en que la enfermedad ha cambiado su vida y dan consejos para vivir mejor con el SII. Los primeros episodios de «Patient stories» fueron producidos con el respaldo de la Asociación francesa de pacientes con el síndrome del intestino irritable (APSSII).

Con esta campaña de concienciación global, el Biocodex Microbiota Institute pretende alentar activamente a todos los actores (no solo pacientes y profesionales sanitarios, sino también familiares, cuidadores, autoridades sanitarias y público general, etc.) a conocer mejor la enfermedad en sí y a descubrir los últimos adelantos de la investigación que apuntan al papel de la microbiota intestinal. 

Aunque todavía queda mucho camino por recorrer en el tratamiento del SII y el control de los síntomas, no cabe duda de que el desarrollo de nuevas herramientas de diagnóstico pronto cambiará las reglas del juego.

Acerca del Biocodex Microbiota Institute

El Biocodex Microbiota Institute es un centro internacional de conocimientos cuyo objetivo es la promoción de la salud mediante la comunicación sobre la microbiota humana. Para ello, se dirige a los profesionales sanitarios y al público en general con el fin de concienciarlos sobre el papel fundamental que desempeña este importante órgano.

BMI-24.06

Aunque la infertilidad masculina es frecuente, se comprende mal casi en 1 caso de cada 3. ¿Estaría implicada la microbiota del esperma? Hasta ahora, era difícil saberlo, porque los estudios dedicados a esta microbiota eran escasos. Más raros todavía eran los que abordaban el tema desde el ángulo de la fertilidad. De ahí el interés suscitado por los trabajos de un equipo estadounidense: según este, un pequeño grupo de microorganismos podría contribuir a la disminución de la fertilidad en los hombres. ¹

Fertilidad, esperma y microbiota

Se distribuyeron en tres grupos 73 hombres que consultaban por una evaluación de sus fertilidad o para solicitar una vasectomía después de uno o varios hijos, según los resultados del análisis de la calidad de su esperma. Lo primero que muestra el estudio es que las anomalías del esperma (concentración, motilidad de los espermatozoides) no reflejan necesariamente la fertilidad o la disminución de la fertilidad. Por ejemplo, el grupo con un espermiograma normal comprende un 40 % de hombres que consultan por una disminución de la fertilidad. La segunda enseñanza es que, contrariamente a los resultados de otros estudios (¿poblaciones diferentes?, ¿metodología?), los investigadores no observan modificaciones significativas de la diversidad alfa (sidenote: Diversidad alfa Número de especies que coexisten en un medio dado. ) o beta (sidenote: Beta diversity Tasa de variación de la composición de especies, calculada comparando el número de taxones únicos en cada ecosistema. ) de la microbiota entre el esperma normal o no. Según los autores, quizá no es una disbiosis global lo que contribuye a la disminución de la fertilidad, sino un cambio más sutil en ciertas especies.

Bacterias asociadas a las anomalías del esperma

Globalmente, Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium tuberculostearicum y Lactobacillus iners son las bacterias más abundantes en el esperma. Pero se observan diferencias sutiles según las anomalías. Por ejemplo, el esperma que muestra una escasa motilidad es más rico en Lactobacillus iners (9,4 % frente a 2,6 %). Además, el esperma pobre en espermatozoides es más rico en Pseudomonas stutzeri (2,1 % frente a 1,0 %) y P. fluorescens (0,9 % frente a 0,7 %), pero presenta una cantidad más baja de P. putida (0,5 % frente a 0,8 %).

Aunque este estudio observacional solo muestra correlaciones y en ningún caso relaciones de causa a efecto, sus resultados sugieren que algunas bacterias podrían desempeñar un papel en las alteraciones de los parámetros espermáticos. Sobre todo teniendo en cuenta que L. iners, proinflamatorio, también se ha incriminado en una disminución de la fertilidad en las mujeres sometidas a una procreación médicamente asistida (PMA). Por lo tanto, este estudio es el primero de su género que demuestra una relación entre la presencia de L. iners y la infertilidad masculina.

Recomendado por nuestra comunidad

¿Podría la inteligencia artificial revolucionar la comprensión, el diagnóstico y el tratamiento de los trastornos del espectro autista (TEA)?

Esta es una de las preguntas que se planteó un equipo de investigadores neerlandeses. Los resultados de su estudio acaban de publicarse en la revista Scientific Reports. ¹ 

Utilizando la técnica de machine learning (aprendizaje automático), estos científicos lograron identificar 26 taxones bacterianos característicos de la microbiota intestinal de los niños con autismo. Este descubrimiento abre la puerta a nuevas técnicas de diagnóstico y proporciona potenciales dianas para intervenciones terapéuticas.

Librarse de los sesgos causados por la alimentación y el estilo de vida

Para llegar a este resultado, Lucía Peralta-Marzal y su equipo utilizaron los datos de composición de la microbiota intestinal de 60 niños estadounidenses de 2 a 7 años que padecían autismo y de 57 de sus hermanos y hermanas no afectados por la enfermedad (grupo de control). 

Al elegir a niños de la misma familia, los científicos pretendían reducir los sesgos —frecuentes en los análisis estadísticos tradicionales— causados por la alimentación, el lugar de residencia y el estilo de vida. Su objetivo era identificar un perfil microbiano intestinal característico de los TEA.

Los investigadores analizaron los datos brutos de secuenciación de los genes del ARNr de 16S extraídos de la microbiota intestinal de los niños de la cohorte, utilizando un algoritmo llamado REFS (recursive ensemble feature selection) basado en el aprendizaje automático.

Este campo de la IA, basado en algoritmos que permiten descubrir motivos recurrentes (patterns) en los conjuntos de datos, permitió identificar 26 variantes de la secuencia de amplicones (amplicon sequence variants o ASV). Estas ASV corresponden a 26 taxones bacterianos capaces de diferenciar a los niños que padecen autismo de los del grupo de control.

Una herramienta predictiva precisa, fiable… y validada

Utilizando estos 26 taxones para analizar el mismo tipo de datos, pero procedentes esta vez de dos cohortes chinas (223 niños, 125 de ellos con un TEA), Lucía Peralta-Marzal y sus colaboradores consiguieron validar la capacidad de este perfil microbiano para discriminar a los niños autistas y así demostrar su fiabilidad y su reproducibilidad. 

Sus cálculos demostraron que la media del área bajo la curva (AUC) fue del 81,6% en la cohorte estadounidense y del 74,8% y 74% en las cohortes chinas, lo cual confirma que los factores de confusión, como el estilo de vida, no alteran la fiabilidad de este perfil microbiano característico.

Serán necesarios otros estudios para comprender el papel de los 26 taxones en la fisiopatología de los TEA. Sin embargo, este perfil microbiano característico ya podría utilizarse con fines de diagnóstico y para proporcionar nueva información sobre los mecanismos moleculares implicados en el eje microbiota-intestino-cerebro. 

En cualquier caso, confirma que existe una estrecha correlación entre la microbiota intestinal y los TEA, y que no debe subestimarse su papel como diana potencial para intervenciones terapéuticas.

Un año después de su lanzamiento por tres gastroenterólogos internacionales, la herramienta de diagnóstico del SII mantiene su dinámica. Para marcar el mes de concienciación sobre el SII, el Biocodex Microbiota Institute ha decidido ir más lejos ofreciendo a los profesionales sanitarios y al público general un recorrido dedicado para comprender mejor el SII y su relación con la microbiota. 

Desde 1997, abril es el mes de concienciación sobre el síndrome del intestino irritable (IBS). El SII es una enfermedad compleja cuya génesis es probablemente multifactorial y cuyo mecanismo no se ha dilucidado por completo. Aun así, existen varios elementos que tienden a implicar a la microbiota en el SII. Por ello, durante este mes, el Biocodex Microbiota Institute se unirá a los pacientes, profesionales sanitarios y familiares para difundir información sobre el SII y su relación con la microbiota intestinal. Testimonios de pacientes, entrevistas de expertos, infografías, cursos de formación que generan créditos, artículos, etc.: estas son algunas de las herramientas que permitirán aumentar la visibilidad del SII y de la microbiota. 

La herramienta de diagnóstico del SII: un valioso recurso para los médicos 

Lanzada en 2023 por tres gastroenterólogos de fama internacional Profesor Jean-Marc Sabaté, Profesor Jan Tack y Doctor Pedro Costa Moreira, con el apoyo del Biocodex Microbiota Institute, la herramienta de diagnóstico del SII ofrece a los médicos un manual fácil de usar para establecer el diagnóstico diferencial (criterios de diagnóstico, subtipos de SII, señales de alerta, etc.) y mejorar la comunicación con los pacientes.

Miles de gastroenterólogos, y también médicos de cabecera, farmacéuticos y dietistas, ya han adoptado esta herramienta innovadora. Existe en tres formatos diferentes y ha recibido el aval de la Organización Mundial de Gastroenterología (WGO).

Puede descargarse aquí.

Infografía sobre el SII, dossier temático y cursos de formación: ¡oportunidades de formación a medida! 

Muchos pacientes con el SII sufren durante años antes de animarse a hablar de sus síntomas con su médico. Sin embargo, por su posición central en la atención sanitaria diaria de los pacientes, los médicos desempeñan un papel crucial en el diagnóstico rápido y el tratamiento eficaz del SII. También ocupan una posición ideal para establecer relaciones abiertas y de confianza con sus pacientes. Por este motivo, el Biocodex Microbiota Institute proporciona a los profesionales sanitarios herramientas y contenidos personalizados que les permiten mejorar su práctica diaria y convertirse rápidamente en expertos del SII. Curso de formación sobre el SII que genera créditos, infografías para compartir con los pacientes, vídeos de expertos, dossier temático, últimas noticias científicas, etc.: un abanico completo de contenidos innovadores, actualizados y fáciles de usar para convertirse en un experto del SII.

Comprender mejor la relación entre la microbiota y el SII 

¿Cuáles son los síntomas del SII? ¿Cuáles son sus causas? ¿Está relacionado con la microbiota? ¿Existe un eje microbiota-intestino-cerebro? Para aumentar la concienciación del público general sobre el SII y responder a todas sus preguntas, el Biocodex Microbiota Institute cede la palabra a un experto en la materia, el Profesor Premysl Bercik, médico investigador de la Universidad McMaster de Canadá.

Vivir con el SII: testimonios de pacientes

Mihai, Jennifer y Aline son pacientes con SII. En una serie de testimonios en vídeo, hablan abiertamente de la manera en que la enfermedad ha cambiado su vida y dan consejos para vivir mejor con el SII. Los primeros episodios de «Patient stories» fueron producidos con el respaldo de la Asociación francesa de pacientes con el síndrome del intestino irritable (APSSII).

Con esta campaña de concienciación global, el Biocodex Microbiota Institute pretende alentar activamente a todos los actores (no solo pacientes y profesionales sanitarios, sino también familiares, cuidadores, autoridades sanitarias y público general, etc.) a conocer mejor la enfermedad en sí y a descubrir los últimos adelantos de la investigación que apuntan al papel de la microbiota intestinal. 

Aunque todavía queda mucho camino por recorrer en el tratamiento del SII y el control de los síntomas, no cabe duda de que el desarrollo de nuevas herramientas de diagnóstico pronto cambiará las reglas del juego.

Acerca del Biocodex Microbiota Institute

El Biocodex Microbiota Institute es un centro internacional de conocimientos cuyo objetivo es la promoción de la salud mediante la comunicación sobre la microbiota humana. Para ello, se dirige a los profesionales sanitarios y al público en general con el fin de concienciarlos sobre el papel fundamental que desempeña este importante órgano.

BMI-24.06

Cuando una pareja tiene dificultades para concebir un hijo, se evalúa la fertilidad de los dos. En el hombre, suele efectuarse un análisis del esperma, llamado espermiograma (sidenote: Espermiograma Examen que evalúa la calidad de una muestra de esperma, en especial su volumen (volumen normal medio = 1,4 ml), su pH (que debería ser igual o superior a 7,2), su concentración de espermatozoides (normalmente superior o igual a 16 millones por ml), la motilidad de estos últimos (al menos un 30 % deben ser capaces de avanzar durante su progresión y no girar en redondo e incluso no desplazarse) y su vitalidad (>54 %). También se tienen en cuenta otros elementos, como la morfología de los espermatozoides, el aspecto global de la muestra o su viscosidad. Para un paciente determinado, un análisis del esperma nunca puede confirmar o descartar la fertilidad; su potencial de fertilidad depende también de otros parámetros y del potencial de fertilidad de su pareja.
  Fuente: WHO ) . A pesar de este examen, casi 1 de cada 3 casos de infertilidad (sidenote: Infertilidad Enfermedad del aparato reproductor masculino o femenino definida por la imposibilidad de conseguir un embarazo después de 12 meses o más de relaciones sexuales regulares no protegidas. 
  Fuente: WHO ) masculina (sidenote: Infertilidad del hombre Enfermedad generalmente debida a problemas de eyaculación del esperma, a la ausencia o la disminución de la cantidad de espermatozoides o a una forma (morfología) o un movimiento (movilidad) anormales de los espermatozoides. 
  Fuente: WHO ) sigue sin explicación. Pero hoy se ha encontrado una nueva pista: la microbiota del esperma.

L. iners, ¿una bacteria antifertilidad?

Sabemos que el esperma está lejos de ser estéril. Alberga una comunidad de microorganismos, en primera línea de los cuales se encuentran las bacterias llamadas Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium tuberculostearicum y Lactobacillus iners. Sin embargo, con sutiles diferencias asociadas a la calidad del esperma. Por ejemplo, en los hombres cuyos espermatozoides tienen problemas para avanzar (y, por lo tanto, les cuesta llegar hasta el óvulo), la bacteria Lactobacillus iners es mucho más abundante: constituye un 9,4 % de las bacterias del esperma, frente al 2,6 % en los hombres cuyos espermatozoides tienen una motilidad normal. La fuerte presencia de esta bacteria en la vagina de las mujeres se ha asociado en un estudio anterior a un menor éxito de la procreación médicamente asistida (PMA). Su efecto perjudicial podría explicarse por su facultad de favorecer la inflamación, ¡que en general no es muy buena para la fertilidad!

In a previous study, the high presence of this bacterium in women’s vaginas was associated with less successful medically assisted procreation (MAP). Its harmful effect could be explained by its pro-inflammatory qualities, which generally do not make for a very good nesting place for fertility!

Pseudomonas también implicada

Las otras tres bacterias señaladas por los investigadores pertenecen todas la género Pseudomonas, hasta ahora desconocido en los servicios de vigilancia de la fertilidad; en efecto, un esperma poco concentrado en espermatozoides es más rico en Pseudomonas stutzeri y P. fluorescens, y menos rico en P. putida. Por lo tanto, los investigadores sospechan que las dos primeras bacterias de este género pueden asociarse a una fertilidad a media asta, mientras que la última podría tener un efecto beneficioso.

La comezón, aunque benigna en apariencia, puede volverse difícil de soportar cuando dura lo suficiente para alterar la vida cotidiana e incluso el sueño, y producir lesiones de rascado. El prurito, asociado a una disbiosis de la microbiota cutánea, constituye también, y sobre todo, un factor importante en la alteración de la calidad de vida de los pacientes que padecen enfermedades cutáneas (dermatitis atópica, psoriasis…). Pero ¿cómo explicar este prurito? Los resultados de un estudio publicado en 2024 muestran que Staphylococcus aureus, un patógeno oportunista que desencadena la comezón, toma el control de las neuronas sensoriales específicas, o pruriceptores (sidenote: Pruriceptores Los pruriceptores son las neuronas sensoriales responsables de la comezón y las ganas de rascarse. Las terminaciones nerviosas de los pruriceptores se encuentran principalmente en la epidermis, al contrario de los nociceptores, que inervan a la vez la piel y los tejidos más profundos. 
  Fuente: https://www.has-sante.fr/jcms/c_2579446/fr/zontivity-vorapaxar-antiagregant-plaquettaire ) .

De la bacteria S. aureus al rascado

Para dilucidar los mecanismos implicados, un equipo de investigadores llevó a cabo numerosos experimentos in vivo (ratón) e in vitro (con muestras de piel y neuronas, incluidas humanas). Todo empieza con la bacteria S. aureus, capaz de producir proteínas que facilitan la colonización y la invasión de los tejidos del huésped: diferentes toxinas (α-hemolisina y modulinas solubles en fenol) y una decena de proteasas. La principal de estas enzimas bacterianas, la proteasa V8, es a la vez necesaria y suficiente para desencadenar la comezón. ¿Cómo? Induciendo, en el ratón y en el ser humano, la estimulación de los pruriceptores a través de la activación del receptor subcutáneo «PAR1» de estas neuronas. De esta manera, la bacteria podría sacar ventaja de la comezón que elle misma induce: el rascado favorece su diseminación a otras zonas del cuerpo e incluso a otros huéspedes, y las lesiones cutáneas producidas facilitan la penetración del patógeno más profundamente en la capa cutánea lesionada. 

Otros mecanismos investigados

En cuanto a las toxinas segregadas por S. aureus, la experiencia demuestra que la α-hemolisina y las modulinas solubles en fenol también son capaces de activar neuronas sensoriales y provocar comezón. Sin embargo, cepas de S. aureus incapaces de producir estas toxinas también provocan comezón en ratones, lo cual indica que los niveles de toxinas bacterianas no son suficientes para explicar y desencadenar el prurito.

Por supuesto, existen otras muchas bacterias que segregan proteasas, cuyo papel debe estudiarse: Staphylococcus epidermidis produce la proteasa EcpA, que provoca lesiones cutáneas en los pacientes que sufren dermatitis atópica; Streptococcus pyogenes produce la proteasa SpeB, implicada en infecciones de la piel. ¿Y qué hay de las proteasas de hongos, virus y parásitos, cuya contribución al prurito se desconoce?

«¿Le pica o le hace cosquillas?» La pregunta del doctor Knock en la obra de teatro epónima del escritor francés Jules Romains quizá inspiró a los autores de un estudio reciente. ¿Su trabajo? Dilucidar les mecanismos subyacentes que desencadenan la comezón (sidenote: Comezón La comezón, también llamada prurito, es una sensación desagradable que desencadena ganas de rascarse. La comezón se origina en las terminaciones nerviosas presentes justo debajo de la piel, en unos receptores específicos llamados pruriceptores. Sigue las vías nerviosas y llega hasta el cerebro, donde activa unas zonas cerebrales sensoriales (detección de la comezón), emocionales (ganas de rascarse) y motrices (rascado efectivo).  
Fuente: Ameli )  y las irresistibles ganas de rascarse que resultan. A través de múltiples experimentos realizados en ratones y muestras de nervio y piel humana.

De la bacteria al rascado…

La clave de las investigaciones es la bacteria Staphylococcus aureus, ampliamente presente en nuestra piel. Sabíamos que es de la piel del diablo al provocar lesiones cutáneas en las personas que padecen dermatitis atópíca y que está implicada en el impétigo, una enfermedad contagiosa de la piel temida en las guarderías y las escuelas. Ahora, su CV tendrá una página más debido a su implicación directa en el prurito, el nombre científico de la comezón.

Ya se conoce su manera de actuar: S. aureus fabrica una proteína llamada V8, que se fija al receptor cutáneo encargado de sentir la comezón. Al activar este receptor, V8 desencadena la alerta, que circula por vía nerviosa hasta el cerebro. La respuesta a la comezón experimentada no se hace esperar: un rascado, a menudo frenético, hasta el punto de dañar la piel.

… y después a la invasión y la diseminación

¿Y no será esto lo que la bacteria esperaba? De hecho, sin querer atribuir al microorganismo intenciones maquiavélicas, hay que reconocer que todo esto le va muy bien: el rascado es una ocasión ideal para que pueda llegar a nuevos tejidos, como la mano o la pata que pretende aliviar la comezón, e incluso a nuevos individuos, si se encuentran al alcance de los residuos de piel que se desprenden al rascarse. Aún mejor, la lesión cutánea producida por el rascado ofrece a la bacteria la oportunidad de penetrar un poco más profundamente en el tejido cutáneo. En suma, tanto en términos de diseminación como de invasión, S. aureus tiene mucho que ganar si consigue que el paciente se rasque.